Sesión del 26 de abril de 1964 *

DIAGNÖSTICO Y TRATAMIENTO DE LAGLOMÉRULONEFRITIS POS-ESTREPTOCÖCICA

DR. L. CALLÍS-BRACONS

Barcelona

La glomérulonefritis aguda es una enfermedad bastante frecuenteen la infancia, y nos atreveríamos a decir que es la nefropatía más fre-cuente en la infancia. Clínicamente la acostumbramos a definir como laasociación de un foco infeccioso, unido a hematuria, oliguria, edemasy con o sin hipertensión. Anatómicamente, por la aparición de una capi-laritis glomerular aguda difusa que, más adelante puede evolucionarcon una estenosis glomerular o bien hialinización con pérdida del funcio-nalismo glomerular. Pueden también aparecer lesiones tubulares y ne-fritis intersticial. Aparentemente se trata de la asociación de un focoinfeccioso con edema, oliguria, e hipertensión. Así sería muy fácil eldiagnóstico de una glomérulonefritis; pero las dificultades aparecenporque es bastante frecuente, por no decir casi siempre, que la glomé-rulonefritis no aparezca con todos estos síntomas, que falte alguno deellos, o a veces tan sólo se manifieste con uno, desde el punto de vistaclínico, con hematuria, con edema o con oliguria, faltando todos losdemás, y porque pensamos que todos estos síntomas pueden ser tambiénla clínica de otras muchas enfermedades de pronóstico y de evoluciónmuy diferente a la glomérulonefritis aguda.

Por consiguiente, vamos a valorar cada uno de estos síntomas des-de el punto de vista diagnóstico de la glomérulonefritis, y para ellonos vamos a referir al mismo tiempo a los datos obtenidos en la revi-sión de 34 casos de glomérulonefritis aguda, escogidos entre los variosque hemos podido estudiar en la Clínica Universitaria del profesorTORRES MARTY.

Sesión forkínea celebrada en la Sala de Actos de la Jefatura Provincial de Sanidad,de Tarragona.

368 L. CALLS -BRACONS

El primer elemento es un foco infeccioso. Este foco infeccioso pue-de localizarse en la región faringo-amigdalar, de cuya forma había19 casos. La escarlatina podemos asociarla también a los focos farin-go-amigdalares. Hay bastantes casos en formas de piodermitis. Aproxi-madamente en un 80 por ciento de los casos este foco paradiagnósticoha de ser un foco faringo-amigdalar.

La otra característica diagnóstica de foco infeccioso como causade una glomérulonefritis es la existencia o pérdida de latencia entreel foco infeccioso y la aparición de la enfermedad, de forma que si laaparición de los síntomas renales coincide con la aparición del focoinfeccioso, podemos estar seguros de que no se trata de una glomérulo-nefritis; será cualquier otra nefropatía, una nefritis intersticial, unaagudización de una glomérulonefritis subaguda o crónica, todo menosuna glomértilonefritis aguda en la que siempre tiene que mediar unperíodo de descanso entre aparición del foco, y la aparición de los sínto-mas renales. En general este período suele oscilar entre un mínimo decinco días o de treinta como máximo. En los casos que hemos revisado,los más cercanos aparecían al final de la primera semana después dela aparición del foco infeccioso, y los más lejanos eran al final de latercera semana.

Otra característica de este foco es que puede tratarse de un focoestreptocócico, dato que podemos valorar por la práctica de cultivofaringe° o bien la valoración del título de estreptolisinas. El cultivofaringe°, en general, suele ser negativo por la sola razón de que cuandoaparece la enfermedad renal el niño ya ha recibido suficiente cantidadde antibióticos como para hacer desaparecer el estreptococo de su ha-bitual situación. En estos casos que hemos revisado, el cultivo no sepracticó en once de ellos, pero en los otros 23 que se les practicó, sólofueron positivos 4 casos.

O sea, las características del foco desde el punto de vista diagnós-tico son: la infección preferente amigdalar o faríngea, un período de

latencia entre el comienzo del foco infeccioso y el comienzo de la enfer-medad renal, y el cultivo estreptocócico.

Los signos de comienzo suelen consistir en oliguria, edema y he-maturia, los cuales pueden aparecer juntos, pero muchas veces puedeaparecer únicamente una oliguria, un edema o una hematuria. De todosestos signos el más difícil de valorar es la olignria, porque muchas vecesdicen que el niño orina, pero nunca valoran la diuresis en veinticuatrohoras, y cuando se hace, es porque se sospecha algo. Se ve, por ejemplo,que un niño de 3 ó 4 años orina poco, orina un cuarto de litro, lo cualpuede ser normal para este niño. Para poder valorar una diuresis de 24horas, la regla más fácil es referirla siempre a la superficie corporalde un adulto. Si una diuresis que aparentemente en un niño nosotros

GLOMÉRULONEFRITIS POS-ESTREPTOCÓCICA 369

podemos considerarla que está disminuida, y la referimos a la super-ficie corporal de un adulto, y nos da una diuresis de 1.000-1.500 c.c. por24 horas, podemos decir que aquel niño de aparente oliguria, no existía;es una diuresis normal lo que pasa es que el niño tendrá una pequeñatalla, tendrá una pequeña superficie corporal, y por lo tanto su diuresis,proporcionalmente a la superficie corporal del adulto, está reducida.La hematuria es visible y los edemás también; pueden ser pequeñosedemas palpebrales o incluso faltar. Muchos niños ingresaron porquesu cuadro era el de una insuficiencia cardíaca, y al explorarlos y encon-trarles una hipertensión, fue cuando fuimos enfocando el diagnósticohacia una glomérulonefritis aguda y estreptocócica.

Este cuadro de foco infeccioso y signos clínicos va redondeadocon la presencia de unas alteraciones urinarias y humorales. Las demayor interés son las que pertenecen a la hematuria y la proteinuria.Esta hematuria es constante, lo cual es regla, puesto que no existe glo-mkulonefritis sin hematuria; nosotros encontramos cualquier signode los anteriores, o todos ellos, una proteinuria y todo lo que se quiera,pero si no existe una hematuria no es una glomérulonefritis. O sea,que el primer elemento para el diagnóstico es la existencia de hematu-ria, que puede oscilar desde una hematuria mínima microscópica de13.000 hematíes por mm. hasta una hematuria superior a los 500.000hematíes, o sea, una hematuria prácticamente incontable. Esta hema-turia podemos encontrarla aislada, o bien puede aparecer unida a unaleucocituria, pero los caracteres de esta leucocituria para, poderla valo-rar es que sea siempre muy inferior a la hematuria. Si en el sedimentourinario encontramos una leucocituria equiparable e incluso superiora la hematuria, también desechamos el diagnóstico de glomérulonefritis.Esta hematuria, con o sin leucocituria, puede aparecer con una protei-nuria; al contrario de la hematuria, la proteinuria puede faltar. Así, enesta revisión hemos encontrado 6 casos en que la proteinuria faltaba.Esta proteinuria suele ser siempre inferior a 1 gramo por 24 horas, sila proteinuria es muy elevada, de 6 a 8 o más gramos por 24 horasdebemos pensar, o bien que se trata de un síndrome nefrótico que seha asociado a la evolución de la glomérulonefritis aguda, o bien queno se trata de una glomérulonefritis aguda, y en ambos casos hemos deir a enfocar el diagnóstico de una forma más amplia, y no hacia la pa-tología glomerular.

La hipertensión diastólica puede faltar. Una presión diastólica de 7,en los niños debemos considerarla como una hipertensión. Puede sermás elevada, hasta 10, 12, 13 y 14.

Las cifras de uremia no suelen ser muy elevadas. En general nolas hemos encontrado en los casos de evolución favorable, que han sidoel 94 por ciento de todos los casos. No hemos encontrado nunca cifras

370 L. CALLÍS-BRACONS

superiores a los 2 gramos por litro; todos han sido por debajo de ellos,muchas veces valores normales e incluso superiores a 0,30. Si en un casode nefritis encontramos urcas elevadísimas, superiores a 2-3 gramos porlitro, debemos pensar en dos cosas: o que no se trata de una glomérulo-nefritis, o bien que ésta es maligna y, por consiguiente, requerirá unavigilancia muy intensa y superior a cualquier otra forma de glomérulo-nefritis aguda.

Desde el punto de vista del diagnóstico, debernos pensar si exis-te un foco, cuyas características principales son: origen estreptocócicoy la existencia de un período de latencia; sin esto no estamos anteuna glomérulonefritis pos-estreptocócica. Existencia de hematuria cons-tante, y además puede ir asociada de edemas y oliguria.

Otro elemento de diagnóstico de mucho interés es que para quese trate de una glomérulonefritis aguda, aunque exista todo lo demás,debe haber una ausencia de todo antecedente de nefropatía anterior.Si en un niño con todos estos síntomas conformes con el patrón de laglomérulonefritis aguda, tiene antecedente de una proteinuria o herna-turia anteriores, o edemas, o cualquier antecedente renal, debernos du-dar siempre de que estamos ante una glomérulonefritis aguda; seráuna reagudización de un proceso anterior que ha hecho una evoluciónsolapada. Otro dato será el hallazgo de unas vías urinarias anormales,porque si en la pielografía descendente encontramos imágenes anormales,debemos pensar en cualquier otra alteración de nefritis, pero no en unaglomérulonefritis. Esto tiene importancia, porque todo riñón malfor-mado supone un riñón displásico y por lo tanto, un riñón que tiene unamenor resistencia sobre cualquier tipo de infección.

En el tratamiento vamos a considerar dos períodos: el período ini-cial, que lo podemos delimitar entre los 5 a 7 primeros días, que es cuan-do la hematuria es más violenta, los edemas más manifiestos y la oligu-ria más intensa; y la fase de regresión, que se inicia en general delquinto al séptimo día, con un despeño diurético.

El tratamiento en el período inicial consiste en dieta, medicacióny reposo. El reposo de este primer período será completo; el niño debeestar en cama. Durante estos 3-5 días y a veces 6, frente a los líquidosdebemos tener la norma de que, en general, los niños con edemas noabusan en ingerir los líquidos, sino que ellos mismos se autorregulan.Nosotros, como norma, lo que hacemos es -que a la persona encargadade la vigilancia del niño, le damos libertad completa para que el niñobeba lo que quiera; lo único que queremos es que mida la cantidad delíquido que toma cada 24 horas y nunca hemos encontrado estas cifrassuperiores a las cifras que se dan de 15 a 20 cms. cúbicos por kilo. Ldmás práctico es considerar que el niño autorregula los líquidos; empe-zará a beber cuando inicie su período de recuperación y su despeño

GLOMÉRULONEFRITIS POS-ESTREPTOCÓCICA 371

diurético. Los principios inmediatos durante estos primeros días debe-rán reducirse a la ingesta de hidratos de carbono en forma d e. azúcar,en forma de papillas de harina, cremas de arroz, cremas de frutas, mer-meladas; si procuramos hacer esta dieta, automáticamente hacemos ungran control de la ingesta de electrólitos, o sea que con estas normas laalimentación ya viene a quedar centrada; es sólo válida para estos pri-meros días, 3-4-5 días.

La medicación podemos resumirla en antibióticos e hipotensores.Como antibiótico es suficiente la administración de penicilina; nosotrosnos acostumbramos a ella; 400.000 unidades por día son suficientes. Re-ferente a los hipotensores, en el caso en que hay hipertensión, en generales suficiente la administración de reserpina a dosis de 0,07 a una décimade miligramo por kilo y día; son dosis altas, pero que se toleran muybien; pueden ser administradas por vía oral o bien por via intramuscularen dosis siempre repartidas.

Referente a todos los otros tratamientos vitamínicos, no se hacomprobado en absoluto su utilidad; los corticoides deben ser proscritosen todo tratamiento de glomérulonefritis aguda. El tratamiento convitaminas C y P no tienen ninguna utilidad; lo que podemos hacer esadministrar, como medicación de fondo, preparados polivitamínicos,Pero no confiar en las vitaminas P y C que no sirven para nada. Pode-mos administrar un preparado polivitamínico como se daría a cualquierniño en im estado normal, pero sin ninguna intención, o sea, casi pode-mos decir, que el tratamiento único es la administración general deantibióticos en cantidad no exagerada. A estas formas especiales deaparición, como son las nefropatías hipertensivas, aparte de este tra-tamiento, los hipotensores serán siempre constantes y si el niño no res-ponde a la reserpina administraremos apresolina o coritidina si es nece-sario, o sea, hipotensores mucho más intensos.

Lo que no haremos nunca, en las formas de convulsiones, será ad-ministrar sulfato de magnesio, porque en un niño que de momento semantiene sin acidosis, lo que hacemos , es darle un empujón para quehaga una acidosis; dando magnesio a un niño que no elimina electróli-tos podemos producir una hipermagnesiemia que el niño en estas condi-ciones todavía no tenía. Para combatir este cuadro convulsivo nos limi-taremos a la administración de dolantina-fenergan, que es suficienteY no hay porqué darle nada más.

Cuando la oliguria es muy intensa y la diuresis oscila entre 15-20-30-40 cms. cúbicos por día, en general el niño ya no toma líquido, estáen un estado de coma, y entonces debemos resumir las normas a unControl más severo, 200 cms. cúbicos por metro cuadrado de superficiey día, subir si es necesario a 300 y controlar el peso diario; es un con-

372 L. CALLÍS-BRACONS

trol muchísimo más complicado, quizás imposible si se trata de un domi-cilio y lo más correcto es enviar el niño a un centro especializado.

Pasada ya la primera fase de 4, 5 ó 6 días, el niño inicia una grandiuresis a veces de 1.000-2.000 cms. cúbicos por día; es este un períodoque va a durar mucho tiempo, meses e incluso puede durar un ario ypor consiguiente es un tratamiento de larga duración. En cuanto elniño sale del período inicial, ya no hay porque tenerlo en cama. Encuanto desaparece la hematuria macroscópica, que suele coincidir coneste despeño diurético, puede ya levantarse, realizar una mediana acti-vidad a media mañana y acostarse a media tarde; esta actividad iráaumentando progresivamente hasta la normalización de la velocidadde sedimentación globular; cuando se normaliza la velocidad, damosunas normas de vida completamente normal. El niño puede hacer suvida como la hacía antes, aunque persista la hematuria macroscópica,que dura más que la alteración de la velocidad de sedimentación glo-bular.

La dieta se enfocará según los edemas e hipertensión. Si todavía exis-ten edemas e hipertensión, se seguirá la dieta carente de sodio; la ali-mentación será completa en todos los sentidos, líquidos, hidratos decarbono, pero se restringirá el sodio. Si existen los edemas seguiremoscon un autocontrol de líquidos. Si no existen edemas ni existe hiper-tensión, aunque esta hipertensión esté controlada por medicación hipo-tensora, a partir de esta primera semana podemos dar una dieta absolu-tamente normal a estos niños. Por el contrario, si un niño no tiene ede-mas, tiene una buena diuresis, y su hipertensión está bien controlada,si restringimos el sodio, nos exponemos a hacerle caer en un síndrome'de pérdida salina, porque el niño en este despeño diurético eliminamucho sodio y si no se lo damos, le hacemos caer en este síndrome,que a veces es difícil de recuperar. Los antibióticos seguirán con lasdosis de 400.000 unidades de penicilina y en cuanto la hematuria ma-croscópica descienda a valores de 50.000 hematíes, reduciremos en vezde aumentar; esto suele ocurrir a los quince días aproximadamente; re-duciremos la penicilina a una inyección de benzetazyl retardada, admi-nistrada primero cada semana y al cabo de unos días cada quince días.Este tratamiento lo mantendremos mientras persistan las alteracionesde la velocidad de sedimentación. En cuanto se normalice ésta, elimi-namos todo tratamiento antibiótico.

Los hipotensores se irán administrando mientras dure la hiperten-sión, que iremos controlando con disminución de la dosis de reserpina

o de apresolina, y si la presión arterial sube, aumentaremos o volver e-mos a administrar la misma dosis anterior.

Cuándo consideramos que el niño está curado? Consideramos queel niño está curado, y debe suprimirse todo tratamiento, cuando el se-

GLOMii3.ULONEFFIITIS POS-ESTEEPTOCÓGICA 373

dimento urinario se ha normalizado por completo, durante seis análisispracticados en seis meses seguidos. Hemos llegado a esta norma cornoresultado del control biépsico de estos niños. Hemos practicado en estosniños una punción biépsica, en general, nunca superior al cabo de vein-te días de haber iniciado la enfermedad renal.

Respecto a la terapéutica focal se ha hablado mucho sobre si sedebe extirpar el foco que creernos es causa de la glomérulonefritis; nos-otros creernos que no, ya que desde el punto de vista renal no tieneninguna importancia ni ningún interés por el contrario, puede ser per-judicial el extirpar el foco causante, en este caso la amígdala críptica(I nc tenía el niño. No supondrá ninguna mejora ni ningún cambio en laevolución favorable de esta glomérulonefritis. Si nosotros indicamos laextracción del foco probablemente causal, porque no estarnos segurosde que aquella amígdala sea el foco causante de la glomerulopatía, serácomo una terapéutica focal, o sea eliminación de un foco, pero no como.una medida preventiva o curativa de aquella glomerulopatía.;Está com-probado exactamente que hay niños que tuvieron una glomérulonefritisy se les extrajeron los focos amigdalares, o el foco que fuera, y no se hacreído nunca que al cabo de unos . años aquel niño no pudiera sufrirotro brote u otra recaída de su glomerulopatía anterior.