diagnosi, profilaxi i tractament del tromboembolisme · pel tipus de cirurgia i de l’altra, per...

Diagnosi, profilaxi i tractament del tromboembolisme

Í n d e x2

Hospital Universitari de Bellvitge 2010

P r o t o co l - D i a g n o s i , p r o f i l a x i i t ra c t a m e n t d e l t r o m b o e m b o l i s m e

Elaboració

Comitè de Tromboembolisme

Coordinador

Domènech Santasusana, Pere Unitat de Trombosi i Hemostàsia

Diagnosi, profilaxi i tractament del tromboembolisme

Composició del Comitè

Domènech Santasusana, PereUnitat de Trombosi i Hemostàsia Coordinador del Comitè

Coscujuela Mana, AntoniServei de Traumatologia Rodríguez Mateos, PlacidoServei de Medicina Intensiva

Pastó Cardona, LourdesServei de Farmàcia

Mora Salvado, JaumeServei de Medicina Nuclear

Galarza Arrazola, ItziarServei de Pneumologia

Aparicio Caballero, Marco AlbertoServei de Neurocirurgia

Romera Villegas, AntonioServei d’Angiologia i Cirurgia Vascular

Cardona Portela, PereServei de Neurologia

Ariza Solé, AlbertServei de Cardiologia

Riera Mestre, AntonioServei de Medicina Interna

Iglesias Saenz, LauraServei d’Urgències

Pina Pascual, ElenaUnitat de Trombosi i Hemostàsia

Peris Vidal, JoanUnitat de Trombosi i Hemostàsia

Barranco Pons, RogerServei de Radiologia

Garcia Ruiz de Gordejuela, AmadorServei de Cirurgia General i Digestiva

Sabaté Pes, AntoniServei d’Anestesiologia i Reanimació

Sbraga, FabrizioServei de Cirurgia Cardíaca

Vallano Ferraz, AntoniServei de Farmacologia Clínica

González Carricondo, JoanSAP de l’Hospitalet de Llobregat

Coordina

Àrea de Qualitat Assistencial

Edita

Àrea de Comunicació i Audiovisuals

Í n d e x3



Prevenció de l’embolisme d’origen cardíac

Valvulopatia mitral

Prolapse de la vàlvula mitral

Valvulopatia aòrtica

Fibril·lació auricular aïllada (no valvular)

Fibril·lació auricular i cardioversió electiva

Pròtesis valvulars cardíaques mecàniques

Biopròtesis valvulars cardíaques

Anuloplàstia mitral

Anticoagulació i embaràs en dones portadores de pròtesis mecàniques

Trombosi protèsica

Tractament trombolític de la trombosi protèsica•

Miocardiopatia dilatada

Miocardiopatia hipertròfica

Endocarditis bacteriana

Diagnòstic de la trombosi venosa i de l’embòlia pulmonar

Elements per al diagnòstic

Diagnosi de la trombosi venosa profunda

Diagnosi de l’embòlia pulmonar

Tractament de la trombosi venosa i de l’embòlia pulmonar

Tractament de la trombosi venosa profunda

Tractament anticoagulant de la TVP•

Tractament del tromboembolisme pulmonar

Tractament anticoagulant de l’EP•

Maneig de l’EP massiva

Diagnòstic de l’EP massiva•

Tractament de l’EP massiva•

Tractament trombolític sistèmic•Tractament fibrinolític intratrombo i trombectomia •

pulmonar percutània no quirúrgicaTractament quirúrgic de l’EP massiva•

Filtres de vena cava inferior

Filtres temporals•

Tractament quirúrgic de la hipertensió pulmonar crònica secundària a tromboembolisme pulmonar

Estudi de la trombofília: indicacions i descripció Novembre de 2009

ÍndexIntroducció

Profilaxi primària de la trombosi venosa (TVP) i de l’embolisme pulmonar (EP)

Pacients quirúrgics i traumàtics

Cirurgia general incloent la urològica i la ginecològica. •Novembre de 2009

Cirurgia ambulatòria i de curta estada (<48 hores). •Novembre de 2009

Cirurgia bariàtrica. • Novembre de 2009

Cirurgia laparoscòpica•

Cirurgia ortopèdica i traumatològica•

Cirurgia artroscòpica•

Traumatismes dels membres inferiors que no requereixen •ingrés

Prolongació extrahospitalària de la profilaxi en ortopèdia •i traumatologia

Profilaxi en el pacient politraumatitzat•

Profilaxi en neurocirurgia electiva•

Profilaxi en l’hemorràgia subaracnoïdal•

Pacients no quirúrgics

Infart agut de miocardi (IAM)•

Ictus• isquèmic agut

Pacients amb malaltia no quirúrgica aguda•

Risc trombòtic i mesures de profilaxi en les canalitzacions venoses

Prevenció de la trombosi a nivell d’stent venós

Í n d e x4



Apèndixs

Maneig dels tractaments anticoagulants

Maneig de les hbpm en la insuficiència renal. •Novembre de 2009

Maneig de la trombocitopènia induïda per heparina (HIT). Novembre de 2009

Maneig de la terapèutica trombolítica

Complicacions hemorràgiques de la terapèutica antitrombòtica

Procediments cruents en pacients que reben terapèutica antitrombòtica

Pacients que reben tractament AVK i requereixen cirurgia ma-•jor d’urgència. Novembre de 2009

Maneig de les heparines al voltant de la cirurgia; precaucions •amb l’anestèsia espinal. Novembre de 2009

Maneig de l’anticoagulació crònica en pacients que s’han •de sotmetre a procediments electius d’hemodinàmia. Novembre de 2009

Pacients sota tractament ambulatori amb els nous AVK i que •requereixen atenció hospitalària

Teràpia antiagregant en cirurgia. • Novembre de 2009

Pauta d’antiagregants per a cirurgia programada • Novembre de 2009

Maneig del pacient antiagregat en la cirurgia urgent. • Novembre de 2009

Interaccions farmacològiques de clopidorel

Novembre de 2009

Glossari de sigles

Prevenció d’accidents vasculars cerebrals després •d’endarterectomia carotídia

Accidents isquèmics transitoris repetitius•

ICTUS isquèmic progressiu•

ICTUS isquèmic establert•

Trombosis venoses cerebrals

Embolisme cerebral d’origen cardíac

Hemorràgia cerebral durant el tractament antivitamines-K (AVK).

Pauta d’heparinització dels malalts provinents de terapèu-tica neuroradiològica

Terapèutica antitrombòtica en altres malalties arterials

Terapèutica antitrombòtica en la malaltia arterial perifèrica

Prevenció de l’evolució en l’arteriosclerosi dels membres •inferiors

Prevenció de l’oclusió després de cirurgia reconstructora •arterial perifèrica

Prevenció de l’oclusió després del procediment endolu-•minal arterial

Terapèutica trombolítica de l’oclusió arterial aguda

Embolectomia (embolisme d’origen cardíac)

Terapèutica antitrombòtica en els procediments intraarte-rials en radiologia vascular intervencionista

Terapèutica antitrombòtica en la malaltia coronària

Síndrome coronària aguda

a) Síndrome coronària aguda amb elevació persistent del seg-ment ST (SCACEST)

Intervencionisme coronari primari (ICP primari) en • l’SCACEST

Terapèutica trombolítica en l’IAM•

Tractament coadjuvant del tractament trombolític•b) Síndrome coronària aguda sense elevació persistent del segment ST (SCASEST)

Intervencionisme coronari percutani

Stent intracoronari•

Recomanacions sobre la necessitat de tractament an-•ticoagulant i antiagregant en pacients crònicament an-ticoagulats als quals s’ha d’implantar un stent coronari. Novembre de 2009

Prevenció secundària després de la síndrome coronària aguda

Tractament amb cumarínics postinfart de miocardi•

Tractament antiagregant després de la síndrome coronà-•ria aguda.

Empelt aortocoronari venós: prevencio de l’oclusió

Terapèutica antitrombòtica en el tromboembolisme dels vasos cranials

Accidents isquèmics cerebrals secundaris a la malaltia cerebrovascular

Accidents isquèmics transitoris•

Tractament antitrombòtic en l’stent carotidi. •Novembre de 2009

Í n d e x5



El nostre Hospital ha estat, pràcticament des de l’inici de la seva activitat, un model de coherència i d’uniformitat en l’aplicació de la terapèutica antitrombòtica, fugint d’actituds individuals i de pautes terapèutiques no basades en l’evidència clínica. Si bé els protocols de tromboembolis-me, des de la seva primera edició, han estat un element integrador de l’activitat assistencial hospitalària en la patologia tromboembòlica, d’ara endavant pretendran fer una aproximació global assistencial del paci-ent amb la incorporació d’aspectes propis de l’assistència primària. La cinquena edició dels protocols és, com les anteriors, fruit de la tasca de consens dels membres de la Comissió de Tromboembolisme de l’HUB. És aquest consens raonat dels representants de les diverses especialitats, la millor garantia de l’objectivitat de les recomanacions contingudes al text.

En el maneig de la malaltia tromboembòlica es produeixen canvis fre-qüents que, amb facilitat, deixen obsolets protocols previs. És per aquest motiu que la Comissió de Tromboembolisme vol aprofitar les eines infor-màtiques de què disposa l’HUB, i utilitzar la intranet de l’Hospital per fa-cilitar la revisió i actualització continuada dels futurs protocols de trom-boembolisme.

P. Domènech Santasusana

Introducció

Introducció

Í n d e x6



Profilaxi primària de la trombosi venosa (TVP) i l’embolisme pulmonar (EP)Per a la prevenció primària del tromboembolisme venós (TEV) s’han utilitzat clàssicament mètodes físics i farmacològics.

Mètodes físics

El més simple és la utilització de mitges elàstiques de compressió de-creixent, que s’ha mostrat útil en la prevenció de la trombosi venosa, però no hi ha literatura que demostri el seu benefici en la prevenció de l’embòlia pulmonar. Pot considerar-se, actualment, com un mètode complementari de la profilaxi farmacològica per a pacients de risc molt elevat.

La compressió pneumàtica intermitent de les extremitats inferiors és un mètode d’eficàcia demostrada, però que necessita un equip relativa-ment complex i car, per la qual cosa es reserva per a pacients d’alt risc trombòtic (politraumatismes, neurocirurgia, etc.) en els quals existeix contraindicació temporal per a la profilaxi farmacològica.

Mètodes farmacològics

Per a aquesta finalitat, les heparines de baix pes molecular (HBPM) es poden administrar, en funció del risc, a dosis baixes que corresponen a 2.000 - 3.400 UI anti-Xa (depenent del producte) cada 24 h, i dosis altes que equivalen a 3.400 - 5.000 UI anti-Xa (depenent del producte) cada 24 h.

Fondaparinux s’administrarà a dosi fixa de 2,5 mg i s’ha d’iniciar a partir de les 6 h del postoperatori.

Profilaxi primària de la trombosi venosa (TVP) i l’embolisme pulmonar (EP)

Í n d e x7



Factors de risc relacionats amb el pacient

Criteris majors: TTrombofília1.

TEV anterior.2.

Neoplàsia 3.

Obesitat (IMC>35kg/m4. 2)

Criteris menors: TMPOC.1.

Insuficiència cardíaca congestiva.2.

Infart agut de miocardi.3.

Insuficiència renal crònica.4.

Ictus5. isquèmic.

Infecció, sèpsia.6.

Gestació, puerperi.7.

Tractament hormonal.8.

Malaltia inflamatòria intestinal9.

Immobilització10.

Venes varicoses.11.

Pacients quirúrgics i traumàtics

Les mesures de profilaxi d’aquest apartat es-tan basades en l’estratificació del risc d’acord amb les recomanacions internacionals (taula I). El risc en cada cas ve determinat, d’una banda, pel tipus de cirurgia i de l’altra, per les caracte-rístiques individuals del pacient i del seu trac-tament.

Els principals factors de risc individuals que cal considerar en el pacient quirúrgic estan reco-llits a la taula II.

Factors de risc relacionats amb la cirurgia

Cirurgia de més de 4 hores.1.

Cirurgia abdominal major.2.

Cirurgia pèlvica.3.

Taula I T Taula II T


Í n d e x8



Anestèsia raquídia i catèters neuroaxials

En els pacients en els quals s’utilitza •l’anestèsia espinal i que la punció hagi estat traumàtica s’haurà de demorar la primera dosi d’HBPM un mínim de 12 hores.

En pacients sotmesos a cirurgia amb anestè-•sia combinada amb catèters neuroaxials:

Si s’administra la dosi prequirúrgica, •aquesta s’haurà de donar com a mínim 12 hores abans de la cirurgia.

La primera dosi postquirúrgica es donarà •entre 6 h - 12 h postIQ, si la punció no ha estat traumàtica.

En els casos en què es deixi un catèter espi-•nal, quan s’hagi de mobilitzar, s’haurà de rea-litzar a les 12 hores de l’última dosi d’HBPM profilàctica. La següent dosi es pot adminis-trar després d’un mínim de 6 h de la retirada del catèter.

Profilaxi amb dosi baixa

Pacients tributaris: TCirurgies sense els factors de risc esmen-•tats.Malalts sense factors de risc.•

Si el pacient ingressa • el mateix dia de la IQ, la primera dosi d’HBPM s’administrarà entre les 6 h - 8 h posteriors a la IQ, i després es conti-nuarà amb una dosi cada 24 h.

Si el pacient ingressa • el dia previ a la IQ, s’administrarà una dosi prequirúrgica 12 h abans de la cirurgia. La dosi següent s’administrarà entre les 6 h - 8 h posteriors a la IQ, i després es continuarà amb una dosi cada 24 h.

La durada del tractament serà de 7 dies com •a mínim.

Prolongació extrahospitalària de profilaxi en el pacient quirúrgic amb càncer actiu

Els pacients sotmesos a cirurgia oncològica po-den beneficiar-se d’una profilaxi prolongada a 3 setmanes de l’alta hospitalària amb HBPM a dosis profilàctiques altes (reducció del 60 % de TVP flebogràfica tardana).

Cirurgia general incloent la urològica i ginecològicaProfilaxi amb dosi alta

Pacients tributaris: TMalalts amb criteris de major de risc.•

Malalts amb 2 o més factors de menor de •risc.

Quan la cirurgia indicada compleixi algun •dels factors de risc.

Si el pacient ingressa • el mateix dia de la IQ, la primera dosi d’HBPM s’administrarà entre les 6 h - 8 h posteriors a la IQ, i després es conti-nuarà amb una dosi cada 24 hores.

Si el pacient ingressa • el dia previ a la IQ, s’administrarà una dosi prequirúrgica 12 hores abans de la cirurgia. La següent dosi s’administrarà entre les 6 h - 8 h posteriors a la IQ, i, després, es continuarà amb una dosi cada 24 h.



Í n d e x9



Risc moderat T

Edat> 40 anys•

Antecedents de TVP o TEP•

Neoplàsia activa•

Síndrome mieloproliferativa crònica•

Síndrome nefròtica•

Trombofília•

Paràlisi d’extremitat inferior•

Classificació dels procediments quirúrgics

Risc baix: T

Herniorràfia engonal i crural unilateral •(oberta/laparoscòpica)

Hernioplàstia umbilical•

Procediments proctològics•

Cirurgies de parts toves•

Colecistectomia laparoscòpica simple•

Cura radical d’eventracions simples•

Cirurgia ambulatòria i de curta estada (<48 hores)

Factors de risc relacionats amb el pacient

Risc baix T

Edat< 40 anys•

Embaràs. Puerperi. Tractament amb estrò-•gens o anovulatoris

Insuficiència cardiorespiratòria•

Venes varicoses•

Malaltia inflamatòria intestinal•

Obesitat•

Fumadors•

Immobilització•

Bibl iograf ia

Geerts WH, Bergqvist D, Pineo GF, Heit JA, Samama CM, Lassen

MR, Colwell CW; American College of Chest Physicians. Pre-

ventionofvenousthromboembolism:AmericanCollegeofChest

PhysiciansEvidence-BasedClinicalPracticeGuidelines (8th Edi-

tion). Chest. 2008 Jun;133(6 Suppl):381S-453S.

Douketis JD, Berger PB, Dunn AS, Jaffer AK, Spyropoulos AC,

Becker RC, Ansell J; American College of Chest Physicians. The

perioperativemanagementofantithrombotictherapy:American

CollegeofChestPhysiciansEvidence-BasedClinical.

Juan Ignacio Arcelus, Francisco S. Lozano, José L. Ramos, Rafael

Alós, Eloy Espín, Pedro Rico, Eduardo Ros. Practice Guidelines

(8th Edition). Chest. 2008 Jun;133(6 Suppl):299S-339S. Preven-

cióndelaenfermedadtromboembólicavenosaencirugíagene-

ral. Cir Esp.2009; 85 :51-61.

Raich Brufau M (Coordinador), Bustos Molina F, Castellet Feliu

E, Castillo Monsegur J, Gómez Luque JA, Jiménez Bernado A,

Lozano Sánchez F, Llau Pitarch JV, Martinez Brotons F, Navarro

Quilis A, Rabadan Ruiz M, Rocha Hernando E, Roldan Rodrí-

guez-Marin A. Recomendacionesdetromboprofilaxisencirugía

mayorambulatoria*GrupocorporativodeASECMAsobretrom-

bo-profilaxisenCMA (coordinador Raich Brufau M). Cir. May.

Amb. 2006, Vol. 11 (1): 11-17.


Í n d e x1 0



Bibl iograf ia :

Raich Brufau M (coordinador), Bustos Molina F, Castellet Feliu

E, Castillo Monsegur J, Gómez Luque JA, Jiménez Bernado A,

Lozano Sánchez F, Llau Pitarch JV, Martínez Brotons F, Navarro

Quilis A, Rabadan Ruiz M, Rocha Hernando E, Roldan Rodrí-

guez-Marín A. Recomendacionesdetromboprofilaxisencirugía

mayorambulatoria*GrupocorporativodeASECMAsobretrom-

bo-profilaxisenCMA (coordinador Raich Brufau M). Cir. May.

Amb. 2006, Vol. 11 (1): 11-17.

Geerts WH, Bergqvist D, Pineo GF, Heit JA, Samama CM, Las-

sen MR, Colwell CW; American College of Chest Physicians.

Prevention of venous thromboembolism:AmericanCollegeof

ChestPhysiciansEvidence-BasedClinicalPracticeGuidelines(8th

Edition). Chest. 2008 Jun;133(6 Suppl):381S-453S.


Becker RC, Ansell J; AmericanCollegeofChestPhysicians.The







ral. Cir Esp.2009; 85 :51-61.

Pauta d’administració:

Entre les 6 h - 12 h després de la cirurgia •s’administrarà la primera dosi d’HBPM i, pos-teriorment, una dosi cada 24 h.


En els pacients en els quals s’utilitza anestèsia •espinal i que la punció hagi estat traumàtica, s’haurà de demorar la primera dosi d’HBPM un mínim de 12 hores.

Risc moderat T

Herniorràfia engonal bilateral (oberta/lapa-•roscòpica)

Cura radical d‘eventracions complexes•

Funduplicatura tipus Nissen-Rosetti laparos-•còpica

Colecistectomia laparoscòpica en casos com-•plexos

Recomanacions de tromboprofilaxi

Cirurgia de baix risc: T

Pacient de baix risc: mesures físiques 1. (deambulació precoç + mitges de com-pressió elàstiques).

Pacient de risc moderat: mesures físi-2. ques + HBPM a dosis baixes.

Cirurgia de risc moderat: T

Pacient de baix risc: mesures físiques + HBPM a dosis baixes.

Pacient de risc moderat: mesures físiques + HBPM a dosis altes.


Í n d e x1 1



Factors de risc menors

Antecedent d’infart agut de miocardi•

Insuficiència renal crònica•

Malaltia inflamatòria intestinal•

Recomanacions de tromboprofilaxi

Mesures generals DOSI PRE-IQ DOSI POST-IQ

Pacientssense factorsderisc

Mobilització precoç durant les primeres 24 hores de la IQ.

Mitges de compressió intermitent durant les primeres 24 hores de la IQ.

Enoxaparina 20 mg 2 h abans de la IQ.

Enoxaparina 20 mg, a les 6 h postIQ i posteriorment: enoxapa-rina 30 mg /12 h a partir de les 12 h de l’última dosi.

Pacients amb al-gun factor de riscmajor, o amb >2factors de riscme-nors

Enoxaparina 20 mg sc 2 h abans de la IQ.

Enoxaparina 20 mg a les 6 h postIQ, i, posteriorment: enoxapa-rina 40 mg/12 h a partir de les 12 h de l’última dosi.

Cirurgia bariàtricaEn els últims anys s’ha produït un augment ex-ponencial de pacients obesos que són sotmesos a cirurgia bariàtrica.

Tot i que existeixen diferents tècniques quirúr-giques, en el nostre Hospital, actualment en la majoria dels pacients es realitza un bypass gàs-tric per laparoscòpia.

La incidència de TEV simptomàtica en cirurgia ba-riàtrica es calcula que és, aproximadament, d’un 1% en pacients que reben tromboprofilaxi.

Actualment, no existeix un protocol comú per a les diferents societats nacionals i internacio-nals, ni existeixen estudis prospectius ni con-trolats que avaluïn la profilaxi tromboembòlica en cirurgia bariàtrica.

Factors de risc majors

Cirurgia de més de 4 hores de duració•

IMC>50 kg/ m• 2

SAOS molt greu (índex d’apnea hipopnea >50)•

Antecedents personals de trombosi venosa•

Trombofília•


Í n d e x1 2



Bibl iograf ia

Geerts WH, Bergqvist D, Pineo GF, Heit JA, Samama CM, Las-

sen MR, Colwell CW;AmericanCollegeofChestPhysicians.Pre-

ventionofvenousthromboembolism:AmericanCollegeofChest

PhysiciansEvidence-BasedClinicalPracticeGuidelines (8th Edi-

tion). Chest. 2008 Jun;133(6 Suppl):381S-453S.


Becker RC, Ansell J; American College of Chest Physicians. The







ral.Cir Esp.2009; 85 :51-61

En tots els pacients, es farà la profilaxi durant tot l’ingrés hospitalari i durant 28 dies més des de l’alta hospitalària.

Els pacients en tractament anticoagulant prè-viament a la cirurgia i els pacients amb trom-bofília diagnosticada s’hauran de remetre a la Consulta d’Hemostàsia en el perioperatori per realitzar la pauta de profilaxi individualitzada.

En els pacients de molt alt risc trombòtic es pot considerar la possibilitat d’implantar un filtre de vena cava temporal profilàctic, d’acord amb el Servei d’Angioradiologia:

Pacient amb IMC>60 i SAHOS greu (índex •d’apnea hipopnea >50).

Antecedents de malaltia tromboembòlica •venosa.

Pacients amb trombofília familiar coneguda •(dèficit d’antitrombina, proteïna C, proteïna S, portadors homozigots de la mutació del factor V Leiden, portadors homozigots de la mutació de la protrombina o doble heterozigots).

Cirurgia laparoscòpicaMalgrat que existeix una controvèrsia consi-derable en relació amb les compliacions trom-boembòliques en els procediments laparos-còpics, i que els estudis prospectius realitzats reuneixen un nombre de pacients limitat, sem-bla que la incidència de TVP asimptomàtiques fins i tot sense realitzar profilaxi és petita (al voltant d’un 1 %).

Recomanacions:

No es recomana la tromboprofilaxi generalit-•zada més enllà de la mobilització precoç.

En pacients que presenten factors de risc TEV •addicionals podran utilitzar-se tant els mèto-des mecànics com els farmacològics referits per a les cirurgies obertes.


Í n d e x1 3



després. Si s’utilitza Fondaparinux, la primera dosi s’administrarà a les 6 h - 8 h del tancament de la ferida quirúrgica, i les dosis successives s’administraran cada 24 h.En les fractures de maluc, la cirurgia pot ser di-ferida per diverses raons cojunturals, per la qual cosa és una bona opció utilitzar com a profilaxi des de l’ingrés fins a la intervenció HBPM, con-tinuant en el postoperatori amb Fondaparinux d’acord amb la pauta estàndard.

A l’apèndix D es troben les recomanacions de mesures profilàctiques d’utilització d’ambdós fàrmacs, sobretot en cas d’anestèsia espinal.

Artroscòpia de genoll

L’artroscòpia de genoll és un dels procediments quirúrgics més freqüents de la nostra especiali-tat. Tot i que existeixen pocs estudis concloents sobre la necessitat de profilaxi, s’han descrit complicacions tromboembòliques fins i tot en pacients joves sense factors de risc aparent.

Es recomana realitzar profilaxi de la TEV mit-•jançant HBPM a dosi profilàctica alta (3.500 a 5.000 UI a-Xa) cada 24 h, que es mantindrà com a mínim fins al vuitè dia de postopera-tori i prosseguir en cas de factors de risc im-portants.

novetat més important per a la prevenció de la TEV en cirurgia ortopèdica i traumatologia la recomanació de l’inhibidor selectiu del factor Xa (Fondaparinux) en cirurgia protèsica electi-va de maluc i genoll, i, especialment, en la ci-rurgia de fractures de maluc.

Risc molt alt

En cirurgia ortopèdica i traumatologia, tots aquells pacients que tinguin fractures o si-guin intervinguts de cintura pelviana, raquis o membres inferiors.

HBPM a dosi profilàctica alta (3.500 a 5.000 UI •a-Xa) / 24 h.

Fondaparinux, 2,5 mg / 24 h. •En cirurgia protèsica electiva de maluc i genoll i en fractures del terç proximal del fèmur, excepte en pacients amb insuficiència renal greu amb aclariment de creatinina < 30 ml/min.

En pacients amb insuficiència renal mode-rada (CICr 30-50 mL/min) es recomana dismi-nuir la dosi un 50 % en profilaxi de TEV.

En cirurgia programada d’alt risc hemorrà-gic, com la pròtesi total de maluc, si s’utilitza l’HBPM, es pot administrar la primera dosis 12 h abans del procediment i la segona, 12 h

Cirurgia ortopèdica i traumatologiaÉs molt difícil trobar en aquesta especialitat ín-dexs predictius fiables i, encara menys, fórmu-les matemàtiques que ens ajudin a detectar prèviament aquells pacients amb un risc més alt de TEV. L’àmplia diversitat de patologies i de tècniques quirúrgiques, juntament amb la va-rietat de regions anatòmiques i pautes posto-peratòries, fa inevitable que la prevenció de la TEV sigui complexa i gairebé individualitzada davant de cada pacient i cada patologia. De tota manera, vista l’experiència, podríem dir que ni en cirurgia ortopèdica ni en traumatolo-gia no existeixen pacients de baix risc (taula I).

Per a aquesta nova edició de protocols de tromboembolisme ens hem basat en les dar- reres recomanacions de l’American College ofChestPhysicians (ACCP), publicades a la revista Chest, en el suplement de setembre de 2004, fruit de les conclusions de la 7a Conferència de Consens. Les recomanacions de l’ACCP s’han convertit en les més influents en el món oc-cidental, ja que segueixen una metodologia molt estricta basada en l’evidència científica disponible. En aquesta edició destaca com a


Í n d e x1 4



Profilaxi en el pacient politraumatitzatLa incidència de TVP en el pacient politrauma-titzat varia d’un 6 % - 90 % depenent de la natu-ralesa de les lesions. L’EP es presenta en aques-ta població en un 2 % -22 % dels pacients i es considera la tercera causa de mort passades 24 h del traumatisme.

En relació amb els factors de risc, els més im-portants són la presència de traumatisme cra-nial, lesió de medul·la espinal o fractura de pel-vis i ossos llargs, i augmenta el risc si s’associen diverses d’aquestes lesions.

Mètodes de profilaxi

Mètodes farmacològics THBPM: profilaxi d’elecció en aquests pa-cients tant per la seva eficàcia com per la seva menor incidència de complicacions hemorràgiques (2,5 % - 5 % dels pacients).

Mètodes físics TCompressió pneumàtica intermitent: mal-grat que pot tenir una menor eficàcia en re-lació amb mètodes farmacològics i pot ser

Durada mínima de la profilaxi encara que hi hagi deambulació correcta.

PelvisQualsevol lesió 15 diesMalucLuxacions i fractures 30 diesOsteotomies 30 diesPròtesis 30 diesFèmurFractures 15 diesGenollFractures i luxacions 30 diesOsteotomies 30 diesPròtesis 30 diesPlàsties lligamentoses 15 diesArtroscòpies 8 diesCama i peuFractura de tíbia 15 diesFractures mal·leolars 15 diesFractures metatarsià 15 diesCirurgia de l’avantpeu 15 diesTorsió de turmell 15 diesExtracció material de síntesiExtremitats inferiors 15 dies

Traumatismes dels membres infe-riors que no requereixen ingrés

La profilaxi antitrombòtica s’ha de practicar també en aquests pacients quan no realitzin una deambulació bipodal completa, incloent els portadors d’un embenatge compressiu o una botina de guix, fins i tot sense lesió òssia, especialment si presenten factors de risc addi-cional.

La profilaxi es realitzarà amb HBPM a dosi pro-•filàctica alta (3.500 a 5.00 UI anti-Xa/24 h) fins que el pacient alliberat de la contenció externa realitzi una deambulació en càrrega real i efec-tiva.

Prolongació extrahospitalària de la profilaxi en ortopèdia i traumatologia

Hi ha consens sobre la necessitat de mante-nir la profilaxi antitrombòtica després de l’alta hospitalària especialment en cirurgia protèsica de maluc o genoll, per l’alt risc de TVP o EP. De-penent del tipus d’intervenció quirúrgica o de fractura i de la localització topogràfica, s’haurà de mantenir la profilaxi un mínim de dies, en-cara que el pacient faci una deambulació cor-recta (Taula III).Taula III


Í n d e x1 5



Si no hi ha cirurgia i predomina l’edema •cerebral i/o lesió axonal difusa: mètodes físics durant les primeres 24 h. Posterior-ment, si no hi ha complicació hemorràgi-ca, iniciar HBPM a dosi profilàctica alta.

3. Politraumatisme amb traumatisme ab- Tdominal

Afectació visceral amb tractament con-•servador i/o alteracions de la coagula-ció i plaquetopènia i/o hemorràgia no controlada: mètodes físics durant 4 dies o fins que estigui resolta l’alteració de l’hemostàsia o evolucioni correctament la lesió visceral. Posteriorment, iniciar HBPM a dosi profilàctica alta, depenent del re-sultat de la coagulació o plaquetopènia.

Perforació de víscera buida: aquestes le-•sions tenen un factor de risc addicional per la sèpsia secundària a peritonitis per sortida de contingut intestinal a cavitat peritoneal. S’administrarà HBPM a dosi profilàctica alta.

4. Traumatisme toràcic que requereixi Tcol·locació de drenatge toràcic

S’administrarà HBPM a dosi profilàctica alta sempre que es descarti lesió hemorràgica activa important.

S’haurà de mantenir la profilaxi fins a la desapa-rició dels factors de risc de trombosi; fins i tot es prolongarà després de l’alta hospitalària en casos seleccionats de molt alt risc.

Pautes recomanades

1. Polifracturats T

HBPM a dosi profilàctica alta: 3.500 - 5.000 UI anti-Xa (segons producte) cada 24 h.

2. T Traumatisme cranioencefàlic greu: se-gons el tipus de lesió i si es necessita cirurgia

Si hi ha cirurgia: mètodes físics durant •les primeres 24 h. Posteriorment, iniciar HBPM a dosi profilàctica alta.

En aquells pacients en què no es fa profi-•laxi farmacològica a causa del traumatis-me cranial d’elevat risc hemorràgic (he-matomes, o edema amb PIC altes) caldria realitzar una TC cranial cada 24 a fi de co-mençar la profilaxi un cop estabilitzades les condicions de risc hemorràgic.

Si no hi ha cirurgia i predomina la lesió •hemorràgica: mètodes físics durant 4 dies. Posteriorment, segons evolució de les le-sions, iniciar HBPM a dosi profilàctica alta.

impossible la seva col·locació en pacients amb fractures d’extremitats inferiors, està indicada en pacients amb traumatisme cra-nioencefàlic, existència d’alteracions de la coagulació, hemorràgia activa i lesió visceral abdominal amb tractament conservador.Mitges de compressió decreixent: menys eficaces que la compressió pneumàtica in-termitent en pacients d’alt risc. Pot utilitzar-se en combinació amb altres mesures de profilaxi farmacològiques.

Selecció de pacients

En plantejar-nos la profilaxi més eficaç en el pacient politraumatitzat, el principal problema es presenta en el subgrup de pacients amb risc d’hemorràgia: traumatisme cranioencefàlic, al-teracions de la coagulació i plaquetopènia, afec-tació visceral (hepàtica i/o esplènica) amb trac-tament conservador i evidència d’hemorràgia activa en les primeres 36 h d’ingrés.

En la decisió del moment d’iniciar la profilaxi i de la seva dosi haurà de predominar la valoració del risc hemorràgic sobre la del risc trombòtic.

En general, la profilaxi s’iniciarà tempranament, en les primeres 24 h de l’ingrés, sempre que es-tigui controlada la situació de risc hemorràgic.


Í n d e x1 6



Profilaxi en neurocirurgia electivaMètodes de profilaxi adequats en la patologia neuroquirúrgica

- HBPM: l’efectivitat en pacients neuroquirúr-gics està ben demostrada en la literatura, ofe-reix una elevada protecció davant d’un reduït nombre de complicacions hemorràgiques, en-tre les quals l’hemorràgia intracranial o intraes-pinal no sembla superior al 3 %. L’experiència acumulada en el nostre centre en els últims anys sembla confirmar aquestes dades.

- Mètodes físics. Els sistemes de compressió són efectius en la profilaxi de la malaltia trombo- embòlica venosa i són especialment útils quan hi ha un risc hemorràgic elevat. Aquesta efec-tivitat sembla que pot ser superior si es com-binen les HBPM juntament amb sistemes de compressió pneumàtica.

Bibl iograf ia

Norwood S,. Berne JD, Rowe SA,et all.. EarlyVenousThrom-

boembolism Prophylaxis With Enoxaparin in Patients With

BluntTraumaticBrainInjury. J Trauma 2008;65:1021–1027

Nathens AB, McMurray MK, Cuschieri J et all. ThePracticeof

Venous Thromboembolism Prophylaxis in the Major Trauma

Patient. J Trauma 2007;62: 557–563.

Adams RC, Hamrick M, Berengue Cr et all. FourYearsofanAg-

gressiveProphylaxisandScreeningProtocolforVenousThrom-

boembolisminaLargeTraumaPopulation. J Trauma 2008; 65:

300 –308.

Bendinelli C, Balogh Z. PostinjurythromboprophylaxisCurrent

OpinioninCriticalCare2008, 14:673– 678

Vergouwena MDI,. Roosa Y.B.W.E.M, Kamphuisen PW. Venous

thromboembolismprophylaxisandtreatmentinpatientswith

acutestrokeandtraumaticbraininjuryCurrentOpinioninCriti-

calCare2008, 14:149–155

Reiff DA, MD, Haricharan RN, Bullington NM et all. Traumatic

Brain Injury IsAssociatedWiththeDevelopmentofDeepVein

ThrombosisIndependentofPharmacologicalProphylaxisTrau-

ma2009; 66:1436 –1440.

Van PY, Cho SD, Underwood SJ et all. Thrombelastography

VersusAntiFactorXaLevels intheAssessmentofProphylactic-

Dose Enoxaparin in Critically Ill Patients J Trauma 2009; 66:

1509–1517.

5. Fractura vertebral amb afectació medul·lar T

Aquest grup de pacients amb risc molt ele-vat de TVP es podria beneficiar de la com-binació de mesures físiques i HBPM a dosi profilàctica alta.

Totes aquestes recomanacions es modifi-caran segons l’evolució de cada pacient i la patologia associada.

6. Hematoma espinal traumàtic T

Es recomana no fer profilaxi antitrom-•bòtica farmacològica durant els primers dies en els casos amb hematoma espinal traumàtic amb lesió ocupadora d’espai en el canal medul·lar segons observació de la TC o de l’RNM. En molts casos aquesta le-sió no produeix clínica, però sí que es pot produir un empitjorament si augmentés l ‘hematoma.

En aquells pacients en què, tot i una in-•dicació clara de profilaxi farmacològica, aquesta no s’ha fet durant bastants dies per temor a problemes hemorràgics, seria aconsellable realitzar una valoració de ruti-na mitjançant un mètode objectiu per des-cartar trombosi venosa. El primer estudi es podria fer a la setmana; si el període de co-bertura profilàctica insuficient es prolonga caldrà plantejar noves exploracions.


Í n d e x1 7



Sèpsia en el curs de l’ingrés -Dèficit motor sever -Edat superior a 41 anys -

Encara no està establerta la durada d’aquesta •profilaxi extrahospitalària, seria preferible mantenir-la durant les primeres setmanes i valorar la retirada segons l’evolució del pa-cient i l’existència d’altres factors de risc per al desenvolupament de TEV.

Les• excepcions a aquesta pauta, en les quals és preferible la utilització de sistemes de compressió pneumàtica en lloc d’HBPM, són:

Pacients amb patologia hemorràgica agu-•da, la font de sagnat de la qual (aneuris-ma, malformació arteriovenosa, etc.) no està controlada mitjançant cirurgia o un procediment endovascular.

En els pacients portadors d’un catèteris-•me cranioencefàlic, que, per les especials característiques fisiopatològiques i per la coexistència freqüent de lesions a altres nivells de l’organisme, es consideren en l’apartat de traumatismes.

Prolongació de la profilaxi després de l’alta

En el nostre medi, un 21 % de les TVP i un 62,5% de les EP en pacients neuroquirúrgics apareixen després de l’alta hospitalària i reque-reixen un segon ingrés.

És aconsellable seguir amb HBPM a dosis pro-•filàctiques altes després l’alta hospitalària en aquells pacients amb un o més dels següents factors de risc:

Politraumatisme -Enllitament previ > de 15 dies -Intubació orotraqueal > de 4 dies -

Pautes de profilaxi recomanades

Profilaxi intraoperatòria T

S’aconsella l’ús de sistemes de compressió pneumàtica en aquells pacients amb risc moderat i alt per al desenvolupament de TEV i, especialment, en aquells casos de ci-rurgia de llarga durada sempre que la po-sició quirúrgica ho permeti, i en pacients amb dèficits motors preoperatoris severs.

Profilaxi postoperatòria i en pa-cients no quirúrgics

Pacients amb patologia neuroquirúrgica •electiva: el tractament d’elecció és l’HBPM a dosis profilàctiques altes, s’ha d’iniciar el tractament a partir de les primeres 24 h des-prés de la cirurgia i s’ha de mantenir fins a la desaparició dels factors de risc de trombosi. S’insisteix en la necessitat de la mobilització i deambulació al més aviat possible.

Per a pacients no sotmesos a cirurgia, caldrà •valorar l’existència de factors de risc indivi-dual (deambulació, obesitat, edat avançada, etc.) per a la utilització de la mateixa pauta de profilaxi i haurà de mantenir-se sota els mateixos criteris.


Í n d e x1 8



inicial és conservador i es difereix l’arteriografia diagnòstica i les possibles teràpies –endovas-culars o quirúrgiques- fins que s’evidencia una millora neurològica significativa. En aquests casos, estaria indicat l’ús de sistemes de com-pressió pneumàtica en els primers dies per passar després a HBPM a dosi profilàctica alta.

Atès que, en algunes ocasions, la teràpia no aconsegueix l’oclusió de l’aneurisma de forma completa i que es diagnostiquen pacients amb aneurismes múltiples (fins a un 20 % de casos) en els quals no s’oclouen tots en un mateix pro-cediment, s’haurà d’individualitzar en cada cas el tipus de profilaxi que s’ha de practicar.

Per això, i com a norma general, seria preferible iniciar la profilaxi amb sistemes de compressió pneumàtica i passar després a HBPM a dosi profilàctica elevada.

En la majoria de pacients, i en funció de la seva situació neurològica, se sol procedir precoç-ment (1-3 dies) a una arteriografia diagnòstica, seguida, en el cas de trobar patologia (aneu-risma), del seu tractament específic, bé per un procediment endovascular o quirúrgic que cal realitzar també de forma precoç (1-3 dies).

En el cas d’aconseguir l’oclusió de l’aneurisma mitjançant un procediment endovascular, en les primeres 24 h - 48 h que segueixen a aquest, es mantindrà heparinització sistèmica amb heparina no fraccionada (HNF), (vegeu apartat corresponent del protocol) per passar, després, a HBPM a dosis profilàctica alta fins a desaparèixer els factors de risc de TEV.

Si el procediment per a l’oclusió de l’aneurisma és quirúrgic (craneotomia), és preferible l’ús de sistemes de compressió pneumàtica les prime-res 24 h i després prosseguir amb HBPM alta fins que desapareguin els factors de risc de TEV.

Alguns pacients amb HSA d’origen aneuris-màtic es troben en el moment del debut de la malaltia en una situació neurològica summa-ment precària, de manera que el tractament

Profilaxi en l’hemorràgia subaracnoïdalLa causa més freqüent d’hemorràgia subarac-noïdal espontània (HSA) és el trencament d’un aneurisma cerebral; d’altres causes inclouen les malformacions arteriovenoses, vasculi-tis, tumors, etc. Fins a un 20 % de les HSA no s’identifica una causa del sagnat, i el fet que aparegui s’ha de relacionar amb l’HTA, petites malformacions vasculars que es destrueixen completament en el moment del sagnat, etc. Aquestes es denominen HSA angiogràfica-ment negatives i comporten un pronòstic vi-tal i funcional sensiblement millor al de l’HSA aneurismàtica.

Fins que no es demostri el contrari, hem de considerar que tota HSA espontània és degu-da al trencament d’un aneurisma cerebral. Els aneurismes cerebrals presenten un risc de nou trencament en els primers dies que segueixen al sagnat, essent màxim en les primeres 24 h (4%) per caure després a l’1,5 % /dia en els dies següents, de manera que en les dues primeres setmanes el risc de repetició del sagnat és d’un 15-20 %.


Í n d e x1 9



Pacients amb malaltia no quirúrgica agudaEl 50 % - 70 % dels TEV simptomàtics i el 70% - 80 % dels EP fatals es donen en pacients no quirúrgics. L’hospitalització per un procés mè-dic agut està associada a un increment 8x del risc de TEV i afecta, aproximadament, ¼ dels TEV globals. La tassa de TVP flebogràfica en pacients no quirúrgics ingressats és del 15 %. La profilaxi amb HBPM a dosis altes i no amb les baixes redueix al 50 % o al 65 % tant els epi-sodis simptomàtics com els asimptomàtics.

En pacients no quirúrgics aguts ingressats que presenten insuficiència cardíaca congestiva, in-suficiència respiratòria severa, o que romanen enllitats i presenten factors de risc addicional com ara càncer actiu, TEV previ, sèpsia, malal-tia neurològica aguda, malaltia inflamatòria intestinal o trombofília s’administrarà HBPM a dosi profilàctica alta fins a la desaparició de la situació de risc.

Infart agut de miocardi (IAM)La indicació de tractament antitrombòtic en l’IAM és múltiple; prevenir el progrés de l’afectació isquèmica coronària, prevenir l’embolisme cardiogènic i prevenir el TEV. En el capítol d’accident coronari agut serà tractat íntegrament.

Ictus isquèmic agutQuan dóna lloc a paràlisi d’una extremitat in-ferior, la incidència de TVP és molt elevada, així com la d’EP i la mortalitat secundària a aquesta.

L’HBPM a dosis baixes han mostrat la seva eficà-•cia en la prevenció d’aquestes complicacions.En cas d’• ictus hemorràgic s’aconsella l’aplicació de mètodes físics de profilaxi.

Pacients no quirúrgics

Pel que fa als pacients no quirúrgics, dispo-sem d’una literatura més escassa i, de vegades, s’extrapolen a aquests els resultats dels estudis realitzats en cirurgia.


Í n d e x2 0



Classificació de les catèteritzacions venoses

Pel tipus de catèterització T

CVC, fins vena cava superior (aurícula dre-•ta) o inferior, amb entrada perifèrica.

CVC amb entrada per gran vas, tipus vena •subclàvia, jugular o femoral.

CVP d’instal·lació perifèrica en vena distal •i sense abast central (curt trajecte intrave-nós).

Reserva subcutània.•

Per la seva utilització T

Venòclisi amb fluïdoteràpia costant inclo-•ent la nutrició parenteral.

Venòclisi amb fluïdoteràpia intermitent.•

Per la seva durada T

CVP de curta durada•

CVC de curta durada•

CVC de llarga durada•

De totes les EP causades per TVP en ES, només un 15 % s’associen a una causa primària i un 75% són secundàries; d’aquestes, el 60 % es troba relacionat amb la implantació de catèter, que d’aquesta manera se situen en el 53 % de totes les TVP de les ES.

El percentatge d’EP com a complicació de TVP de les ES considerades de causa primària, és del 0,2 % al 30 %. D’un 6 % - 24 % en les secun-dàries i d’aquestes, en les relacionades amb ca-tèter, del 7 % - 32 %.

De tot això, es pot concloure que l’EP no és la complicació més comuna en les TVP de les ES, però sí que és la més habitual en les TVP se-cundàries a la implantació de catèters. La seva importància clínica dependrà de les possibles complicacions: EP i seqüeles posttrombòti-ques.

Risc trombòtic i mesures de profilaxi en les canalitzacions venoses(Amb la col·laboració del Departament de Docència i Investigació de la Direcció d’Infermeria).

Es tracta d’impedir la formació de trombosi ve-nosa i que es propagui per continuïtat o embo-lització a partir de les extremitats portadores de catèters venosos centrals (CVC) o perifèrics (CVP) o altres dispositius vasculars en extremi-tats inferiors (EI) o superiors (ES).

L’oclusió és, després de la infecció, la princi-pal complicació dels CVC. Actualment està augmentant la freqüència de TVP d’ES a cau-sa, principalment, de l’increment de la utilit-zació de CVC. Aquest increment està relacio-nat amb causes primàries (neoplàsia, estats d’hipercoagulabilitat ) o bé és secundari a cau-ses locals, com la col·locació de catèters.


Í n d e x2 1



Mesures de profilaxi

Mesures generals T

Les recomanacions per a la implantació i el manteniment de vies venoses es troben re-collides en el manual Procediments i proto-cols d’infermeria i poden resumir-se en:

Procurar que la punció per a la implanta-•ció sigui al menys traumàtica possible.

Adoptar bones mesures d’asèpsia en la •col·locació de la via.

Comprovar que no hi hagi dissecció de •l’íntima venosa mitjançant valoració de re-flux efectiu.

En el cas de resistència en la introducció, •no forçar.

Disminuir el risc d’infecció mitjançant •l’aplicació de mesures higièniques i antisèp-tiques, i el risc de trombosi mitjançant la realització de rentats intracatèter periòdics i segellat del catèter segons les necessitats.

Per a tractament de processos sèptics en 3. pacient neoplàstic.

Per a tractament de processos sèptics en 4. pacient no neoplàstic.

Per a tractament de processos sèptics en 5. pacient no neoplàstic, HIV+.

Per a tractament de processos sèptics en 6. pacient no neoplàstic, HIV-

Per a tractament de TVP de les EI mitjançant 7. anticoagulació.

Lloc de col·locació del catèter

Hi ha una incidència de TVP molt similar en la canulació de les venes mitjanes cefàlica i basíli-ca seguint cap a la via axil·lar (11,6 %), respecte de la canulació directa de la subclàvia (10,6 %) o la jugular (11,5 %).

D’altra banda, la catèterització venosa central per via femoral incrementa la freqüència de TVP femoral, que arribaria fins al 25 % dels ca-sos.

Factors de risc

Neoplàsies (32,7 % de les TVP en pacients ca-•tèteritzats).

Processos infecciosos.•

Insuficiència renal (hemodiàlisi).•

Hipoproteïnèmia.•

Previ TEV.•

Trombofília congènita (dèficits d’antitrombina, •proteïnes C i S, factor V Leiden, mutació de la protrombina 20210A) o adquirida (síndrome antifosfolípida).

Dificultats en la tècnica d’implantació.•

Temps de permanència del catèter en el vas.•

Atenent a la finalitat que ha motivat la col·locació de catèters i venòclisi s’han efectuat els següents grups de major a menor risc de TVP:

Per a tractament oncològic (citostàtics).1.

Per a hemodiàlisi per punció subclàvia.2.


Í n d e x2 2



En cas d’obstrucció trombòtica en CVC •destinats a nutrició parenteral, que no es permeabilitzin amb la instil·lació-as-piració de solució salina heparinitzada, s’injectaran lentament de 2 ml a 5 ml de solució d’urocinasa a 1.000 UI/ml, que es deixaran actuar durant 15-60 minuts, i es procedirà després a la retirada i a l’heparinització de la via.

En el cas d’obstrucció de CVC no porta-•dor de nutrició parenteral, es procedirà a la instil·lació de 2.000 UI d’urocinasa, es deixarà actuar durant 15-20 minuts, s’aspirarà per comprovar la permeabilitat, i es retirarà la solució esmentada. Aquest procediment pot repetir-se fins a 3 cops en cada llum del CVC.

En l’obstrucció de dipòsits subcutanis ve-•nosos s’aplicarà el mateix procediment.

Mesures sistèmiques T

No hi ha evidència que doni suport a la •teoria que la realització de profilaxi pri-mària farmacològica sistemàtica durant el temps que el pacient és portador del ca-tèter redueixi la incidència de trombosi del catèter.

Profilaxi del tromboembolisme T

Mesures locals (vegeu Procediments i pro-tocols d’infermeria):

En els CVP en els quals no es manté perfu-•sió contínua, quan l’administració de trac-taments endovenosos estigui espaiada més de 12 h - 24 h, es practicarà heparinit-zació local de la via injectant 1 ml de solu-ció salina d’HNF al 1/1.000 (1 ml d’heparina a l’1 % en 9 ml de solució salina).

En els CVC, els llums que no s’estiguin uti-•litzant se segellaran injectant 2 ml de so-lució salina d’HNF sòdica a l’1/1.000 (1ml d’heparina a l’1 % en 9 ml de solució salina) o 3 ml en el cas de catèters de tipus semirí-gid, repetint l’operació 1 cop per setmana.

Els llums que s’utilitzin per a l’administració •intermitent de fàrmacs poden mantenir-se permeables mitjançant l’administració de sèrum fisiològic en perfusió de manteni-ment (≤500 ml / 24 h) o segellar-se amb so-lució heparinitzada després de la seva uti-lització, dependent de la freqüència d’ús.

En dipòsits subcutanis venosos, el sege-•llat, amb 5 ml de solució d’HNF l’1/ 1.000, es realitzarà després de cada ús. En cas que no s’utilitzi se segellarà (heparinit-zarà) un cop al mes.

Simptomatologia i diagnòstic

La principal manifestació clínica de TVP és l’edema, inflor o simple augment de volum en l’extremitat afectada (80 % - 90 % dels casos), que pot estendre’s al coll i la cara. Amb menor freqüèn-cia, els símptomes que indueixen a sospita són el dolor i la circulació venosa col·lateral; i es constata manca de reflux sanguini en el catèter.

La confirmació diagnòstica es realitzarà per eco-dòppler i, en cas de dubte, es practicarà flebografia.

Tractament T

En el cas de diagnòstic de TVP s’aplicaran •les mesures terapèutiques especificades en l’apartat de Tractament de la trom-bosi venosa profunda, i es mantindrà l’anticoagulació al voltant de 3 mesos.

Només cal contemplar la retirada del ca-•tèter si aquest no és permeable, el pa-cient no necessita seguir tractament a través d’aquest o hi ha sospita d’infecció. El pronòstic de la trombosi si el pacient ha estat degudament anticoagulat no es veu modificat per la retirada o no del catèter.

Si el catèter es retira, el procediment •d’extracció únicament es pot realitzar un cop el pacient ja està adequadament anti-coagulat.


Í n d e x2 3



En qualsevol cas, la pauta recomanada con-•sisteix a administrar 5.000 UI d’HNF endove-nosa immediatament abans de començar el procediment d’implantació. A les 4 h - 6 h es retirarà l’introductor venós.

Mantenir tractament amb HBPM (enoxaparina) •1 mg / Kg / 12 h durant 24 h – 48 h començant després de la retirada dels introductors.

Les HBPM a dosis terapèutiques durant •3-6 mesos poden ser una alternativa a l’anticoagulació oral.

Bibl iograf ia

WH Geerts, GF Pineo, JA. Heit, D Bergqvist, MR Lassen, CW Co-

lwell, and JG Ray PreventionofVenousThromboembolism:The

SeventhACCPConferenceonAntithromboticandThrombolytic

TherapyChest126: 338S-400S.

Prevenció de la trombosi a nivell d’stent venósNo hi ha pautes clarament establertes sobre la necessitat, el tipus i la durada terapèutica anti-trombòtica destinada a mantenir la permeabi-litat en l’stent implantat en territori venós.

S’ha recomanat l’administració d’AVK durant 3 a 6 mesos per cobrir el període d’endotelització, després de la implantació d’stents endovascu-lars destinats al tractament d’estenosi a nivell de cava superior o inferior o en altres localit-zacions. La indicació de l’administració d’AVK s’ha de valorar en cada pacient. La presència de trombus, el càncer actiu o l’obtenció d’un mal flux són motius d’anticoagulació a mi-tjà termini. En el càncer pot ser aconsellable l’anticoagulació a termini indefinit.

Es desaconsella l’anticoagulació postimplanta-ció de l’stent en pacients amb dèficits hemos-tàtics (insuficiència renal o hepàtica crònica).El paper dels antiagregants en territori venós no està clar, però en el cas que l’anticoagulació no es consideri indicada, es podria administrar du-rant un període d’endotelització (primer mes), valorant també el risc hemorràgic del pacient.

En pacients amb trombosi de la vena cava •superior, secundària a CVC, s’han descrit resultats satisfactoris amb l’administració d’urocinasa a través del catèter, a dosi al voltant de 100.000 U/h, associada a HNF (10.000 a 25.000 UI/dia) que pot prolongar-se de 24 h a 96 h; el resultat és una recanalit-zació venosa parcial en la meitat dels casos i una millora clínica total o parcial en la ma-joria. En qualsevol cas, es farà una valoració individualitzada del risc hemorràgic i de la importància del quadre clínic.

•

Bibl iograf ia

Baskin JL, Pui CH, Reiss U, Wiliams JA, Metzger ML, Ribeiro RC,

Howard S. Managementofocclusionandthrombosisassociated

withlong-termindwellingcentralvenouscatheters. Lancet 2009;

374: 159-69.


Í n d e x2 4



D a d e s q u e s ’ h a n d e co n s i d e ra r

Si es fa una f lebograf ia d ’E I de manera s i s temàt ica apacients ambEP s imptomàtica , a un 80 %se’ l s detectaT VP, en la meitat de ls casos as imptomàtica . Quanen

un pacient ambEP no es detecta unaT VPper f lebogra -f ia b i lateral s ’ha de cons iderar que e l t rombus prové

d ’un a l t re ter r i tor i venós o que la total i tat de l t rombusha embol i tzat .

La meitat de ls pacients ambTVPs imptomàticadesenvolupenEP, molts d ’e l l s no s imptomàtics .

Diagnòstic de la trombosi venosa i l’embòlia pulmonar

Elements per al diagnòsticDiagnòstic clínic

Té un gran valor, tant per al diagnòstic de TVP com d’EP, si es realitza de forma reglada i quantificable, d’acord amb les recomanacions de la literatura.

TVP

Alta probabilitat clínica: TVP demostrable en el 75 %.Baixa probabilitat clínica: TVP demostrable en < 5 %.

EPAlta probabilitat clínica: EP demostrable en el 78 %.Baixa probabilitat clínica: EP demostrable en el 3 %.


Í n d e x2 5



Taula VI TModel per quantificar la probabilitat clí-nica d’EP (Ginebra 2001)

Cirurgia recent 3EP o TVP prèvies 2

PaO2 (mmHg)

<48,7 448,7-59,9 360-71,2 271,3-82,4 1

PaCO2 (mmHg)<36 236-38,9 1

Edat (anys)>80 260-79 1

Freqüència cardíaca >100 batecs/min

1

Atelèctasi 1Elevació de l’hemidiafragma

1

Probabilitat clínica:

BAIXA (O-4);

MITJANA (5-8);

ALTA (> 9)

L’escala de Wells per a l’EP és més fàcil i més usa-da, però és més subjectiva. L’escala de Ginebra és més objectiva, però valora molt la gasome-tria que amb freqüència es veu artefactada.

Taula V TModel per quantificar la probabilitat clí-nica d’EP (Wells i col. 2000)

EP és la primera possibilitat diagnòstica 3

Signes de TVP 3

EP o TVP prèvies 1,5

Freqüència cardíaca >100 batecs/min 1,5

Cirurgia o immobilització en les 4 set-manes prèvies

1,5

Càncer tractat en els 6 mesos previs o tractament pal·liatiu

1

Hemoptisi 1


BAIXA (O-1);

MITJANA (2-6);

ALTA (> 7)


IMPROBABLE (< 4);

PROBABLE (> 4)

Taula IV TModel per quantificar la probabilitat clí-nica de TVP (Wells i col. 1997)

Neoplàsia activa (en tractament actual o en els 6 mesos previs o pal·liatiu)

1

Paràlisi, parèsia o recent immobilització amb fèrula de les extremitats inferiors

1

Recent immobilització al llit >3 dies o ci-rurgia major, en les 4 últimes setmanes

1

Sensibilitat a la palpació localitzada en el trajecte del sistema venós profund

1

Edema global de la cama 1

Augment del diàmetre del panxell afec-tat >3 cm respecte del no simptomàtic (mesurat 10 cm per sota de la protu-berància tibial)

1

Edema amb fòvea limitat a la cama simptomàtica

1

Venes (no-varicoses) col·laterals superfi-cials

1

El diagnòstic alternatiu és tant o més probable que el de TVP

-2


ALTA (> 3);

MODERADA (1 - 2);

BAIXA (<O)


Í n d e x2 6



Flebografia

Es considera I’exploració de referència per al diagnòstic de TVP. És la prova diagnòstica que millor permet la identificació del trombus des de les venes del panxell fins a la cava inferior. Malgrat això, no serveix per a I’estudi de les ve-nes hipogàstriques, femorals profundes i algu-nes musculars.

Gammagrafia pulmonar

La gammagrafia de ventilació-perfusió és una prova d’alta sensibilitat i especificitat. Quan es realitza només de perfusió, I’especificitat i la precisió es redueixen. Sempre que les condi-cions del pacient ho permetin, es practicarà la gammagrafia de ventilació-perfusió per reduir el nombre d’exploracions no concloents. Per a la seva valoració, es requereix una radiografia simple de tòrax recent (menys de 24 h i, en tot cas, posterior a I’accident sospitós d’EP).

Gammagrafia de perfusió

Gammagrafia de ventilació-

perfusióSensibilitat 97 % 94 %Especificitat 32 % (*) 93 %Precisió 63 % (*) 94 %

Ultrasonografia dòppler

Especialment útil en TVP proximals i simptomàtiques.

Sensibilitat EspecificitatMembre simptomàtic 97 % 94 %

Membre asimptomàtic 62 % 94 %

Quan la trombosi venosa es limita al panxell, es poden obtenir resultats falsos negatius, per la qual cosa es recomana repetir I’estudi entre 2 i 7 dies després, en cas de sospita clínica mo-derada o alta de TVP, per detectar la progressió proximal.

La sospita d’EP acompanyada d’una eco-dòppler diagnòstica de TVP confirma el diag-nòstic d’EP.

Dímer-D (DD)

Utilitzant el mètode immunoenzimàtic sobre suport sòlid (ELlSA) té un valor predictiu nega-tiu al voltant de 100 %, peró no és aplicable a la pràctica diària per la seva durada i complexitat. En els mètodes ràpids més sensibles i amb un punt de tall adequat es pot esperar que aquest valor superi el 90 %.

Especialment útil en I’Àrea d’Urgències en pa-cients vistos de novo per sospita de TVP o EP, més que en I’àmbit hospitalari, ja que s’obtenen valors elevats després de la cirurgia, trauma-tismes, processos infecciosos o neoplàstics, la qual cosa li fa perdre utilitat. Aquesta baixa es-pecificitat fa que el seu valor predictiu positiu sigui escàs.

En pacients d’elevada probabilitat clínica, el DD no ens permet excloure el diagnòstic, per la qual cosa no és d’utilitat sol·licitar-ho.


* Si en I’estadística només s’inclouen els pacients explorats per sospita clínica d’EP, l’especificitat assoleix el 79 % i la * precisió, el 91 %.

Í n d e x2 7



Angiografia pulmonar

És la prova de referència per al diagnòstic de I’EP. La seva sensibilitat i especificitat són supe-riors al 95 %. El seu principal inconvenient és que és un procediment invasiu que pot donar lloc a complicacions greus (arítmies, hipoten-sió, aturada cardíaca...).

En I’angiografia pulmonar es poden trobar sig-nes directes i indirectes d’EP.

Signes directes són defectes de repleció in-traluminals i obstruccions brusques d’artèries pulmonars lobars. Aquests signes permeten sospitar un EP amb una gran certesa.

Signes indirectes són defectes de perfusió, alentiment circulatori i manca de visualitza-ció del drenatge venós de la zona hipoperfo-sa. Quan només s’observen aquests signes, i falten els signes directes, no es pot assegurar I’existència d’un EP.

La concordança interobservador en la interpre-tació de trombus a les artèries subsegmentàries és a voltes baixa tot i l’arteriografia selectiva.

L’arteriografia amb sostracció digital permet estudis més còmodes i ràpids.

Exploració indeterminada: els trastorns de per-fusió es corresponen en nombre, localització i extensió amb les alteracions radiològiques (con-densacions, infiltrats, vessaments pleurals, etc.).

Exploració normal.

Resumint T

Una gammagrafia normal permet descartar l’EP.•

Un patró d’elevada probabilitat combinat amb •elevada probabilitat clínica confirma l’EP.

La resta de patrons no permeten prendre de-•cisions definitives.

Actualment, la TC helicoïdal pot substituir la •gammagrafia pulmonar.

TC helicoïdal (angioTC)

Presenta gran sensibilitat (94 %) i especificitat (94 %) en la detecció d’èmbols en artèries pulmo-nars principals i segmentàries, en canvi, la seva sensibilitat és escassa en branques de menor ca-libre. Per al conjunt de I’embolisme pulmonar, la sensibilitat és del 72 % i l’especificitat del 95 %.

No obstant això, supera clarament la gam-magrafia pulmonar, aporta altres possibilitats diagnòstiques i està disponible a l’Hospital.

D’acord amb el nombre i I’extensió dels defec-tes de perfusió i la seva relació amb les imatges radiològiques i amb els trastorns de la ventila-ció, el resultat de I’exploració gammagràfica es pot classificar de:

EP molt probable (probabilitat propera o su-perior al 80 %): defectes de perfusió lobars, segmentaris o subsegmentaris, múltiples i més extensos que les alteracions vistes en la radio-grafia de tòrax (condensacions, infiltrats, ves-saments pleurals, etc.) i sense trastorns concor-dants de la ventilació de tipus obstructiu.

EP de probabilitat intermèdia (probabilitat entre el 30 % - 50 %): defectes de perfusió seg-mentaris o subsegmentaris concordants en vo-lum, localització i nombre amb les alteracions radiogràfiques, i/o discordants amb els tras-torns de la ventilació.

EP poc probable (probabilitat inferior al 20 %): petits defectes de perfusió independentment del que mostri la radiografia de tòrax i la gam-magrafia de ventilació; defectes de perfusió menors en nombre i/o extensió que les altera-cions radiològiques; defectes de perfusió con-cordants amb els trastorns de la ventilació en pacients amb malaltia obstructiva pulmonar, cardiomegàlia, impressió hiliar augmentada, eixamplament de les cissures, elevació de la base pulmonar, etc.; defectes de perfusió que no “trenquin” el contorn del pulmó.


Í n d e x2 8



Fig. 1. Sospita clínica de trombosi venosaL’exploració següent dependrà de la urgència del diagnòstic, pot ser la flebografia o la repe-tició de l’ecodòppler a les 48 h (mentrestant, s’iniciarà el tractament anticoagulant). Fins a descartar-se o confirmar-se el diagnòstic, s’haurà d’administrar HBPM a dosis terapèuti-ques. Si l’ecodòppler és positiva es confima el diagnòstic. Si l’ecodòppler és, una altra vegada, negativa i la probabilitat clínica és moderada (1-2), s’exclourà la TVP, però si aquella és alta (≥ 3), es practicarà flebografia.

Per sospita clínica d’EP

S’analitzarà en l’apartat següent.

Diagnosi de la trombosi venosa profundaPer sospita clínica de TVP (Figura1)

El primer pas és la quantificació de la seva pro-babilitat clínica (Taula IV). Quan aquesta sigui baixa (≤ 0) i a això s’associï un valor de dímer-D negatiu (per sota del valor de tall acceptat) es podria descartar la TVP. Quan la probabilitat clínica sigui moderada o alta (≥ 1) es practicarà una ecodòppler.

Si l’ecodòppler és positiva, s’acceptarà el diag-nòstic de TVP. Si és negativa, es tindrà en comp-te la probabilitat clínica de TVP. Si és alta (≥3) se seguirà amb les exploracions instrumentals. Si és baixa (≤0) es descartarà la TVP. Si és mode-rada (1-2), el dímer-D pot tenir un valor discri-minant: si és negatiu, es descarta també la TVP; si és positiu, se seguirà amb les exploracions instrumentals.


Í n d e x2 9



Diagnosi de l’embolisme pulmonarIniciat amb la valoració clínica (taules V i VI) de-pendrà de la disponibilitat de l’estudi gamma-gràfic i/o angioTC.

Utilitzant com a primera prova l’angio-TC T(Figura 2)

Seguirem l’algoritme modificat de la SEPAR (Figura 2).

Si la probabilitat clínica és baixa i el DD •negatiu, es pot descartar l’EP.

Si la probabilitat és moderada i el DD nega-•tiu, l’EP és improbable. Si el DD és positiu, es practicarà l’angioTC, que confirmarà el diagnòstic. Si no és així, es practicarà una ecodòppler, que, si és positiva, el diag-nòstic serà afirmatiu; i, si és negativa i la probabilitat clínica és baixa o moderada, l’EP queda exclòs, i, si és alta, es practicarà l’angiografia.

EP

EP

EP

Si la probabilitat clínica és alta, es passarà •directament a l’angioTC. A partir d’aquí, seguirem els passos de l’apartat anterior.


Figura 2. Sospita TEP

Í n d e x3 0



Bibl iograf ia -Wells PS ,Ginsberg J, Anderson D, et al. Useofaclinicalmodel

forsafemanagementofpatientswithsuspectedpulmonaryem-

bolism. Ann Intern Med 1998;129:997-1005

- Wells PS, Anderson DR, Rodger M, et al. Derivationofasimple

clinicalmodel tocategorizepatients’probabilityofpulmonary

embolism: increasing the model utility with the SimpiRED D-

dimer. Thromb Haemost 2000;83:416-420

- Wicki J, Perneger TV, Junod AF, et al. Assesingclinicalproba-

bilityofpulmonaryembolismintheemergencyward:asimple

score. Arch Intern Med 2001;161:92-96

- Uresandi F, Blanquer J, Conget F et al. Guidelinesforthediag-

nosis, treatment, and followup of pulmonary embolism. Arch

Bronconeumol 2004; 40(12):580-594

- The PIOPED investigators. Results of the prospective inves-

tigation of pulmonary embolism diagnosis (PIOPED). JAMA

1990;263:2753-2759.

- Paul D stein and The PIOPED II investigators. Multidetec-

tor computed tomography for acute pulmonary embolism.

NEJM,volume 354:2317-2327,June 1,2006.

EP

EP

EP

NormalPoc probable

Utilitzant com a primera prova la gamma- Tgrafia pulmonar (Figura 3)

Si la probabilitat clínica és baixa i el DD ne-gatiu, l’EP quedarà exclosa. Si és positiu, es practicarà la gammagrafia pulmonar. Si el diagnòstic és d’alta probabilitat, confirmarà l’EP. Si és normal, es descartarà. I si la pro-babilitat clínica és moderada, es practicarà una ecodòppler venosa i seguirem els pas-sos de l’algoritme anterior.

Si la probabilitat clínica és moderada i el DD és negatiu, pràcticament es pot des-cartar l’EP. Si és positiu, practicarem la ga-mmagrafia pulmonar i seguirem els passos anteriors.

I si la probabilitat és alta, passarem directa-ment a la gammagrafia pulmonar i passos successius


Figura 3. Sospita TEP

Í n d e x3 1



Tractament de la trombosi venosa profunda

Els objectius terapèutics en la TVP són evitar •l’extensió i la recidiva del procés trombòtic local, amb la finalitat de prevenir o reduir la magnitud de la síndrome posttrombòtica, i evitar l’EP, la seva complicació major, que pot ser mortal.

L’experiència obtinguda en els anys que van •seguir a la introducció de l’HNF no deixa lloc a dubtes sobre la seva eficàcia, s’ha reduït la incidència d’EP en pacients amb TVP a menys del 5 %, i la mortalitat relacionada amb l’EP d’un 25 a menys d’un 10 % dels casos.

Les HBPM han demostrat el mateix nivell •d’eficàcia i seguretat que l‘HNF en el tractament

Tractament de la trombosi venosa i de l’embòlia pulmonar

de la TVP, essent l’anticoagulant d’elecció en la fase aguda per la seva major comoditat i la pos-sibilitat de tractament domiciliari.

El tractament trombolític de la TVP té, ac-•tualment, poques indicacions, excepte les situacions de greu compromís del membre (flegmasia). Això és pel fet que no existeix evidència clara que la seva aplicació previn-gui la síndrome posttrombòtica i al fet que representa exposar el pacient a un risc no negligible de morbimortalitat, quan la pa-tologia tractada no dóna lloc a risc de mort, excepte complicació amb EP.

La prevenció de l’EP no seria tampoc una indi-•cació del tractament trombolític de la TVP, ja que no donaria lloc a una protecció superior a la del tractament anticoagulant (s’admet que durant la trombòlisi es produeix l’EP en un 4% de casos, com a complicació) i, pel contra-ri, la lisi de trombos flotants molt proximals (especialment en vena cava) pot donar lloc a EP greu o mortal, per fragmentació.

Estudis randomitzats han demostrat que •la mobilització precoç en pacients tractats amb una bona compressió no tan sols fa que aquests no presentin major incidència d’EP, sinó que presentin una millor evolució dels símptomes (dolor i edema). Això comporta un clar benefici en la qualitat de vida i un im-pacte positiu en el desenvolupament de la síndrome posttrombòtica.

Tractament de la trombosi venosa i l’embòlia pulmonar

Í n d e x3 2



L’administració HBPM a dosis entre 50 % i •100 % de les usades en la fase inicial, durant 3 mesos, pot considerar-se una alternativa al tractament amb cumarínics en casos en què es desaconselli l’administració d’aquests.

En pacients amb càncer actiu i TEV, l’HBPM •mantinguda fins als 6 mesos (200 UI antiXa /kg/dia 1 més seguida de 150 UI antiXa/kg/dia 5 mesos) ha demostrat ser més eficaç que els antivitamina-k reduint prop d’un 50 % les recurrències.

Tractament domiciliari

La seva possibilitat depèn de (Taula VII):De la situació clínica del pacient.• De la comprovació que l’entorn sanitari, fami-•liar i social són adequats. De l’acceptació per part del pacient mit-•jançant consentiment informat.

La columna “Candidat qüestionable” de la Taula VII recull situacions clíniques que són accepta-des per alguns autors per al tractament domi-ciliari, però rebutjades per altres, en funció del risc per al pacient i de la responsabilitat que es derivaria per al facultatiu en cas de complica-cions. En el nostre mitjà aquests casos són ha-bitualment considerats com a no elegibles.

HBPM

S’administra a dosis al voltant de 100 UI anti-•Xa / Kg de pes / 12 h o al voltant de 200 UI anti-Xa / Kg de pes / 24 h, ajustant-se a les dosis recomanades per a cada fàrmac.

No es considera necessari l’ús de bolus inicial, •atès que, a diferència de l’HNF presenta escassa afinitat per endotelis i proteïnes plasmàtiques.

No requereix control analític per a ajustament •de la dosi amb les excepcions següents:

Pacients amb insuficiència renal greu amb •aclarament de creatinina <30 ml/min: en aquets casos caldrà avaluar la necessitat de monitoratge en funció de l’HBPM em-prada.Pacients amb IMC >30 kg/m• 2. En aquest pacients es pot considerar realitzar un con-trol als 7 dies, donada la manca de lineali-tat que pot existir entre el pes corporal to-tal i el volum de distribució de l’HBPM.

El monitoratge ha de fer-se mitjançant •l’activitat anti-Xa. Aquesta és una tècni-ca realitzada exclusivament al Laboratori d’Hemostàsia. En cas de sol·licitar-la caldrà controlar la relació temporal entre l’obtenció de la mostra i l’administració de l’HBPM.

Es recomana una durada mínima de 5 dies, inclòs •el període de tractament mixt amb cumarínics.

Tractament anticoagulant de la TVPIndicacions

Tota TVP, proximal o distal, que hagi estat diag-nosticada serà anticoagulada.

Actualment, el tractament anticoagulant d’elecció en la fase aguda és l’HBPM, que com que no requereix control analític permet evitar l’ingrés o avançar l’alta del pacient, en funció de la seva situació clínica.

Quan les característiques del pacient (pes >100 Kg o insuficiència renal greu) facin necessari el control analític o quan hi hagi possibilitat d’intervenció quirúrgica urgent es preferirà l’HNF.

En el cas que s’indiqui tractament trombolític o quirúrgic, l’anticoagulació s’iniciarà, de forma obligada, després d’aquests procediments, ex-cepte contraindicació major.

La tromboflebitis superficial, una vegada s’hagi descartat la seva associació a TVP o l’existència d’una trombofília o malaltia sistè-mica com a causa, és tributària de tractament simptomàtic.


Í n d e x3 3



Warfarina.• Se n’iniciarà l’administració a par-tir del primer o segon dia de la introducció de l’heparina (HBPM o HNF), a dosis de 5 mg/dia durant 3 dies, i es realitzarà el primer control analític per ajustar la dosi el 4t dia. En triar el dia de l’inici, s’evitarà que el 4t dia sigui fes-tiu, especialment, si el tractament és ambu-latori). L’HBPM es mantindrà a dosis terapèu-tiques plenes fins que s’obtingui una INR en el marge terapèutic (2,0-3,0), moment en què se suspendrà. Si s’utilitza HNF, se seguiran els controls d’ajustament de dosis fins a aquell moment.

Antivitamines-K (AVK)

El cumarínic d’elecció a l’HUB és la warfarina sòdica (Aldocumar®), a causa de la seva vida mitjana més llarga que proporcionaria major estabilitat al tractament que l’acenocumarina (Sintrom®).

Les contraindicacions del tractament AVK es-tan detallades a l’Apèndix A.

En cas de considerar-se elegible, el pacient o la seva família seran instruïts sobre la forma d’administrar l’HBPM, el dia en què hauria d’iniciar l’administració de l’anticoagulació oral (si encara no està iniciada) i la seva dosi, així com la data en què hauran d’acudir a la Con-sulta de Tractament Anticoagulant per al seu primer control.

HNF

Inici: bolus de 5.000 UI (o 70 UI/Kg) endove-•nós.

Manteniment: dosi total diària de 500 UI/Kg, •per perfusió contínua endovenosa, mitjançant bomba amb ajustament posterior de la dosi d’acord amb el valor de la raó pacient/control del TTPA, amb un marge terapèutic que, ac-tualment, és de 2 a 3 en aquest centre.

Es recomana una durada mínima de 5 dies, in-•clòs el període de tractament mixt amb cuma-rínics.

En els casos en què no sigui possible, el •pas immediat a cumarínics (possibilitat d’exploracions invasives, biòpsies, etc.) es re-comana el pas a heparina càlcica subcutània cada 12 h, amb les mateixes dosis diàries i controls que la sal sòdica (per al seu maneig, vegeu l’Apèndix A).

Taula VII TPacients candidats al tractament extrahospitalari de la TVP en fase agudaNo candidat Candidat qüestionable CandidatTVP amb compromíscirculatori del membre

EP simptomàtica No presenta les dades clíniques dels altres apartats

EP greu Antecedents hemorràgics personals o familiars

L’entorn sanitari, familiar i social és adequat

Sagnat actiu. Hepatopatia severaExistència d’una altra patologia que requereixi ingrés

Embaràs Consentiment informat

Insuficiència renal greu* Edat inferior a 18 anysPes superior a 100 Kg* Edat superior a 75 anys

*Requerirà control analític.


Í n d e x3 4



L’estudi de trombofília es farà preferentment •davant episodis espontanis, en joves (<50 anys), davant episodis recurrents, en TV de localitzacions atípiques o en TEV amb his-tòria familiar de TEV.

En casos de recidiva després de suprimir •l’anticoagulació o quan hi hagi un fac-tor de risc important i persistent (com la síndrome antifosfolípida) es considerarà l’anticoagulació a llarg termini.

En casos de trombofília congènita, es farà •una valoració individualitzada en funció del tipus de dèficit i la història familiar.

Acenocumarina. • En cas d’utilitzar aquest anticoagulant s’endarrerirà l’inici de l’administració fins al tercer dia de la intro-ducció de l’heparina, ja que amb aquest fàrmac s’assoleix abans el nivell terapèutic. S’iniciarà amb dosis de 2 mg/dia durant 3 dies, i es realitzarà el primer control analític per a l’ajustament de dosi el 4t dia. El maneig simultani de l’heparina serà el mateix que en el cas de la warfarina.

L’anticoagulació oral es mantindrà durant un •mínim de 3 mesos en TVP secundària (post-quirúrgica, posttraumàtica, etc.) i de 6 mesos en la TVP essencial. La supressió requerirà sempre una avaluació clínica prèvia pel Ser-vei d’Angiologia i Cirurgia Vascular.

En TEV espontanis, donat que després de la •supressió de l’anticoagulació el risc anual de recurrència és de 5 % - 10 %, podrà con-siderar-se la prolongació del tractament i de comú acord amb el pacient.

Si el clínic considera indicat fer un estudi de •trombofília, aquest es realitzarà un mínim de 3 setmanes després d’haver suspès els antivi-tamina-k.


Í n d e x3 5



En cas de contraindicació absoluta per al trac-tament anticoagulant (sagnat actiu intern), es procedirà, excepte contraindicació, a la im-plantació d’un filtre en cava.*

(*) La col·locació d’un filtre de vena cava inferior per via percu-

tània sempre ha d’anar precedida per un estudi flebogràfic

d’extremitats inferiors i cavografia inferior per valorar el dià-

metre de la vena cava, l’extensió de la trombosi i la desem-

bocadura dels vasos renals.

Tractament del tromboembolisme pulmonarEl principal objectiu terapèutic és la prevenció de la recidiva, per a la qual cosa és, en general, suficient l’anticoagulació amb heparina en la fase aguda, seguida de cumarínics.

En cas d’EP massiva (ocupació del 40 % o més de l’arbre pulmonar) amb severa afectació car-diorespiratòria i inestabilitat hemodinàmica es considerarà la possibilitat de trombòlisi farma-cològica i/o trombectomia, amb l’objectiu de reduir el risc de mort.

La presència de trombos frescos proximals (es-pecialment flotants en vena cava) fa que sigui aconsellable implantar un filtre per sobre d’ells*, prèviament a la trombòlisi farmacològica.

En el cas de recidiva d’EP en pacient correcta-ment anticoagulat, es valorarà la implantació d’un filtre en cava inferior, i es continuarà el tractament anticoagulant.*


Í n d e x3 6



En pacients amb càncer actiu i TEV l’HBPM •mantinguda fins als 6 mesos (200 UI antiXa /kg/dia 1 més seguida de 150 UI antiXa/kg/dia 5 mesos) ha demostrat ser més eficaç que els antivitamina-k, amb la reducció de prop d’un 50 % de les recurrències.

HNF

Inici: bolus de 5.000 UI (o 70 UI/Kg) endove-•nós.

Manteniment: dosi total diària de 500 UI/Kg, •si és possible per perfusió contínua endove-nosa, mitjançant bomba o, si no, per injecció discontínua cada 2 h, amb ajustament pos-terior de la dosi d’acord amb el valor de la raó pacient/control del TTPA, amb un marge terapèutic que, actualment, és de 2 a 3 en aquest centre.

Es recomana una durada mínima de 7 dies •inclòs el període de tractament mixt amb cu-marínics.

En els casos en què no sigui possible el •pas immediat a cumarínics (possibilitat d’exploracions invasives, biòpsies, etc.) es re-comana el pas a heparina càlcica subcutània cada 12 h, amb les mateixes dosis diàries i controls que la sal sòdica (per al seu maneig, vegeu l’Apèndix A).

HBPM

S’administra a dosis al voltant de 100 UI anti-•Xa / Kg de pes / 12 h o al voltant de 200 UI anti-Xa / Kg de pes / 24 h, ajustant-se a les dosis recomanades per a cada fàrmac.

En principi, no es considera necessari l’ús de •bol inicial, ja que, a diferència de l’HNF, pre-senta escassa afinitat per endotelis i proteï-nes plasmàtiques, però sembla aconsellable administrar una dosi inicial d’HNF (5.000 UI o 70 UI/Kg endovenós) en pacients amb mani-festa repercussió cardiorespiratòria.

No requereix control analític per a ajusta-•ment de la dosi (basada sempre en el pes cor-poral), excepte en pacients amb pes >100 Kg o amb insuficiència renal greu. En aquests ca-sos, el TTPA no és aplicable i la prova que cal sol·licitar és la valoració de l’activitat anti-Xa, no disponible en el Laboratori d’Urgències per la seva major complexitat.

Es recomana una durada mínima de 7 dies inclòs •el període de tractament mixt amb cumarínics.

L’administració HBPM a dosis de 50 % - 100 % •de les usades a la fase inicial durant 3 mesos, pot considerar-se una alternativa al tracta-ment amb cumarínics en casos en què es desaconselli l’administració d’aquests.

Tractament anticoagulant de l’EPIndicacions

Totes les EP diagnosticades de forma objectiva seran anticoagulades, excepte severa contrain-dicació.

Si la probabilitat clínica d’EP és moderada o alta i la confirmació diagnòstica no es pot ob-tenir de forma immediata, s’iniciarà tractament anticoagulant a l’espera del diagnòstic.

En el cas que se senti indicació per a tractament trombolític, l’anticoagulació s’iniciarà després d’aquest.

Per al tractament anticoagulant en la fase agu-da es pot utilitzar HNF o HBPM. La segona ha demostrat una eficàcia i seguretat similars als de l’HNF (en una literatura menys extensa que la de la TVP) i resulta més còmoda per al pacient i el personal sanitari, ja que no requereix perfusió endovenosa contínua ni control analític.

Alguns experts consideren l’HNF com al fàrmac d’elecció en TEP massius.


Í n d e x3 7



síndrome antifosfolípida) es considerarà l’anticoagulació a llarg termini.

En casos de trombofília congènita es farà una •valoració individualitzada en funció del tipus de dèficit i la història familiar.

Diagnòstic i tractament de l’embòlia pulmonar massiva

Entenem per EP massiva aquella que va acom-panyada de xoc o manifesta inestabilitat he-modinàmica, considerant tota la resta de tipus com a no massius, independentment del grau d’obstrucció vascular pulmonar visualitzat per angiografia pulmonar o angioTC, dels defectes de ventilació-perfusió existents en la gamma-grafia pulmonar o del grau de disfunció ventri-cular dret present en l’ecocardiografia.Aquesta classificació té importància, atès que l’EP massiva, encara que infreqüent, té una mortalitat elevada (aproximadament del 40 %) i pot ser subsidiària de tractament trombolític, mentre que en la no massiva la mortalitat es re-dueix al 3 % tractada amb heparina i posterior anticoagulació per via oral.

El maneig simultani de l’heparina serà el ma-teix que en el cas de la warfarina.

L’anticoagulació oral es mantindrà durant un •mínim de 6 mesos. La seva supressió reque-rirà sempre una avaluació clínica prèvia pel Servei de Pneumologia o de Medicina Inter-na.

En TEV espontanis, donat que després de la •supressió de l’anticoagulació el risc anual de recurrència és de 5 % - 10 %, podrà con-siderar-se la prolongació del tractament i de comú acord amb el pacient. Cal considerar que la recurrència en forma de TEP letal en pacients que han debutat amb TEP és 3 vega-des superior als que han debutat amb TVP.

Si el clínic considera indicat fer un estudi de •trombofília, aquest es realitzarà un mínim de 3 setmanes després d’haver suspès els antivi-tamina-k.

L’estudi de trombofília es farà preferentment •davant d’episodis espontanis, en joves (<50 anys), davant d’episodis recurrents, en TV de localitzacions atípiques o en TEV amb història familiar de TEV.

En casos de recidiva després de suprimir •l’anticoagulació o quan hi hagi un fac-tor de risc important i persistent (com la

AVK

El cumarínic d’elecció en l’HUB és la warfarina sòdica (Aldocumar®), a causa de la seva vida mitjana més llarga que proporcionaria major estabilitat al tractament que l’acenocumarina (Sintrom®).

Les contraindicacions del tractament AVK es-tan detallades a l’Apèndix A.

Warfarina. S’iniciarà l’administració a partir •del tercer o quart dia de la introducció de l’heparina (HBPM o HNF), a dosis de 5 mg/dia durant 3 dies, realitzant el primer control analític per a ajustament de dosis el 4t dia. (En triar el dia de l’inici, s’evitarà que el 4t dia sigui festiu). L’HBPM es mantindrà a dosis te-rapèutiques plenes fins que s’obtingui una INR en el marge terapèutic (2,0-3,0), moment en què se suspendrà. Si s’utilitza HNF conti-nuaran els controls d’ajustament de dosis fins a aquell moment.

Acenocumarina. En el cas d’utilitzar aquest •anticoagulant s’endarrerirà l’inici de l’administració fins al cinquè dia de la in-troducció de l’heparina, ja que amb aquest fàrmac s’assoleix abans el nivell terapèutic. S’iniciarà amb dosis de 2 mg/dia durant 3 dies, i es realitzarà el primer control analític per a ajustament de dosis el 4t dia.


Í n d e x3 8



La realizació d’ecocardiografia no seria, per tant, necessària per al diagnòstic de l’EP, i el seu ús es-taria reservat per a aquells pacients ingressats a la UCI, amb important insuficiència respiratòria, essent un marcador positiu d’evolució.

DÍMER-DTé un valor predictiu negatiu proper al 100 %. El fet que s’elevi en molts altres processos (in-feccions, traumatismes, etc.) el fan poc especí-fic i, per tant, el seu valor predictiu és escàs.

TROPONINA I

És un indicador molt sensible de dany miocàr-dic i, per tant, útil en el diagnòstic de síndrome coronària aguda. Tanmateix, donada la seva alta sensibilitat per al sofriment miocàrdic fa que s’elevi en moltes altres patologies: EP, xoc, sèpsia, etc., per la qual cosa no la considerem d’utilitat en el diagnòstic d’EP.

TC helicoïdal

Té alta sensibilitat superior al 85 % en EP que afecten vasos grans i intermedis. Tanmateix, la seva sensibilitat es redueix al 70 %, aproxima-dament, quan es veuen afectats vasos de petit calibre (subsegmentaris).

ECG

Alteracions freqüents tot i que inespecífiques. Les més comunes són la inversió de l’onda T i alteracions del segment ST. Les troballes clàssi-ques amb S1 Q3 T3, bloqueig de branca dreta i desviació de l’eix a la dreta són poc comunes i en general indiquen EP massiva.

Ecocardiografia

L’ecocardiografia transtoràcica (ETT) pot apor-tar dades indicatives de sobrecàrrega ventricu-lar dreta (dilatació de cavitats dretes) i disfunció ventricular dreta, com ara: un diàmetre telesis-tòlic superior o igual a 30 mm; acinèsia o hipo-cinèsia de la paret lliure del ventricle dret i movi-ment paradoxal de l’envà interventricular cap al ventricle dret. Aquestes alteracions s’observen en EP massiva o submassiva, però la seva absèn-cia no descarta la presència d’EP de menor enti-tat. Encara que els pacients hemodinàmicament estables, amb disfunció ventricular present per ecocardiografia puguin tenir una evolució més tòrpida, la seva presència no és (en absència del deteriorament hemodinàmic clínic) indicació de tractament més agressiu (trombòlisi), ja que els estudis publicats fins ara no han demostrat diferències quant a mortalitat.

Maneig de l’EP massiva

Diagnòstic de l’EP massivaPresentació clínica

No permet per si sola confirmar ni excloure l’EP, donat que pot presentar manifestacions míni-mes o bé molt atípiques. Les més habituals són: sensació dispneica, taquipnea, dolor pleurític, taquicàrdia i hemoptisi.

Gasometria arterial: hipòxia amb hipocàpnia

És característica la correcció de la hipoxèmia amb suplements d’O2 elevats.

RX de tòrax

Poc demostrativa, donat que va des de la nor-malitat fins a alteracions inespecífiques: ate-lèctasi, infiltrats pulmonars, vessament pleural, etc.


Í n d e x3 9



Tractament de l’EP masivaTots els malalts amb la sola sospita clínica d’EP massiva i els ja confirmats per angioTC o an-giografia pulmonar haurien de ser ingressats al Servei de Medicina Intensiva per al maneig i control de la insuficiència cardiorespiratòria.Si la sospita clínica és alta, s’inicia immediata-ment amb un bol de 5.000 UI d’HNF per con-tinuar amb 500 UI per Kg/dia. Si es confirma el diagnòstic, s’administrarà un agent trombolític, sempre que no existeixin contraindicacions.

Tractament trombolític sistèmic TEstà demostrat que el t-PA a dosis de 100 mg, a passar en 2 h és el que produeix una millo-ra hemodinàmica més ràpida a la vegada que es continua amb l’administració d’HNF fins a aconseguir raó TTPA entre 2 i 3.

Angiografia pulmonar

Encara és l’estàndard d’or diagnòstic per a l’EP.En el cas d’EP massiva, el diagnòstic queda reduït a l’existència d’una forta sospita clínica amb DD positiu i confirmació o exclusió mit-jançant angioTC o angiografia pulmonar sense realitzar cap altra prova intermèdia (gamma-grafia, ecocardiograma, etc.).

Gammagrafia pulmonar

Encara compleix un paper diagnòstic essencial quan és de ventilació-perfusió. Els resultats es poden classificar en:a) Alta probabilitat: superior al 80 %.b) Probabilitat intermèdia: 30 % - 50 %.c) Baixa probabilitat: inferior al 30 %.

Tanmateix, alguns estudis com el PIOPEP propor-cionen dades inquietants pel que fa a la gamma-grafia, com ara: 1) Una gran part de pacients amb sospita d’EP no

va tenir troballes en la gammagrafia que cor- responguessin a alta o intermèdia probabili-tat.

2) La majoria dels que presentaven EP demos-trada angiogràficament no van tenir gam-magrafia d’alta probabilitat.

3) Un important nombre dels que no tenien EP no tenien gammagrafia normal.

Quan la gammagrafia només és de perfusió, la precisió es redueix significativament.


Í n d e x4 0



La urocinasa és el fàrmac fibrinolític més •utilitzat, a dosis de 250.000 U en bolus inicial i 80.000 a 100.000 U/h fins a asso-lir unes dosis màximes de 2.000.000 U (en tandes de 12 h amb control angiogràfic en acabar cadascuna d’elles). Com a alter-nativa quan la situació clínica és encara de més gravetat, pot utilitzar-se el t-PA a do-sis de 100 mg, a passar en 2 h per la seva rapidesa d’actuació, i sempre amb control angiogràfic posterior.

Quan el tractament fibrionolític es realitzi •després de la trombectomia percutània, les dosis d’urocinasa seran una mica més baixes, entre 30.000 i 50.000 U/h, durant un total de 4 h a 6 h.

Al final de la trombòlisi, quan la raó del •TTPA sigui inferior a 2, s’iniciarà tractament amb heparina, sense bolo inicial i a dosis de 1.000 Ul/hora, ajustant la dosificació mi-tjançant el TTPA (raó entre 2 i 3). Pas poste-rior a cumarínics com en els casos anticoa-gulats des del diagnòstic.

la infusió de fibrinolítics in situ, ja que la fragmentació del trombe provoca micro- embòlies en branques pulmonars perifèri-ques, però la superfície del trombe exposa-da a l’acció del fibrinolític augmenta i, per tant, augmenta la seva eficàcia.

En els casos d’EP massiva en què existeixi •indicació per al tractament fibrinolític, però que existeixin contraindicacions per a la seva aplicació, o bé, en alguns casos, com a tractament coadjuvant al tracta-ment fibrinolític intratrombe, es pot rea-litzar una trobectomia pulmonar mecàni-ca percutània.

En aquells casos en què existeixi contrain-•dicació per al tractament quirúrgic, o com a alternativa a aquest, donada la seva més alta taxa de mortalitat en aquest tipus de pacients, s’ha d’intentar la realització de trombectomia mecànica percutània.

Tractament fibrinolític intratrombe T

Si bé no s’ha pogut demostrar una diferèn-cia significativa en els resultats entre la fi-brinolisi sistèmica o intratrombe, sí que s’ha demostrat una millor resposta quan la fibrinòlisi intratrombe s’associa a una trom-bectomia mecànica percutània.

Tractament fibrinolític intratrombo i trombectomia pulmonar percutània no quirúrgica

A causa de l’elevada taxa de mortalitat dels pa-cients amb EP massiva amb inestabilitat hemo-dinàmica, es fa imprescindible un diagnòstic i una terapèutica d’actuació al més ràpida pos-sible.

En els últims anys, la teràpia fibrinolítica intra-trombe, amb trombectomia mecànica percutà-nia realitzada en la mateixa sala d’angiografia, s’ha convertit en una important alternativa terapèutica en el maneig d’aquests pacients, la seva ràpida actuació permet disminuir l’alta taxa de mortalitat.

Trombectomia pulmonar percutània no Tquirúrgica

La tècnica de trombectomia percutània és una tècnica ja utilitzada en altres territo-ris vasculars i consisteix en la fragmenta-ció i aspiració del trombe, amb la finalitat de poder restablir o incrementar el flux de les artèries pulmonars principals, reduint les resistències pulmonars i la seva con-següent hipertensió pulmonar. Aquesta tècnica, i sempre que no existeixin con-traindicacions, ha de ser combinada amb


Í n d e x4 1



De vegades s’obren les pleures per esprémer •manualment els pulmons i extreure els trom-bos més perifèrics.

S’exploren l’aurícula dreta, el ventricle dret i •les caves per extreure trombos residuals.

S’aconsella posar un filtre intravenós a la cava •inferior dins de la primera setmana del posto-peratori.

Factors de risc operatoris T

Aturada cardíaca prèvia.•

Antecedents de malaltia cardiopulmonar.•

Edat superior a 70 anys.•

El fet d’haver realitzat trombòlisi poques hores abans de la intervenció sembla no augmentar el risc postoperatori.

Proves preoperatòries, si és possible pel Tcaràcter d’emergència o urgència de la in-tervenció

Catèterisme dret.•

Angiografia pulmonar bilateral.•

Gammagrafia pulmonar.•

Cavografia inferior.•

ETT/transesofàgica (ETE).•

Tècnica quirúrgica T

Amb circulació extracorpòria estàndard, nor-•motèrmia i sense clampatge aòrtic.

En casos extrems (xoc cardiogènic i aturada •cardiorespiratòria prèvia) s’aconsella instau-rar un bypass parcial femorofemoral abans de la toracotomia.

Esternotomia mitjana i canulació d’aorta i ca-•ves.

A través de l’arteriotomia longitudinal del •tronc de l’artèria pulmonar, s’extreuen els trombos manualment, amb pinces i aspiració selectiva.

Tractament quirúrgic de l’EP massiva

El paper de la cirurgia (embolectomia pulmo-nar) en el tractament de l’EP massiva, continua sent motiu de discussió. Creiem que si no està contraindicat, la majoria de pacients amb EP massives i afectació hemodinàmica important han de ser tractats amb fibrinolítics i/o trom-bectomia percutània. No obstant això, atesa l’elevada mortalitat d’aquests pacients quan fracassa el tractament mèdic, la cirurgia és una opció vàlida, ja que la mortalitat operatòria és acceptable (30 %).

Les EP massives quan falla la trombòlisi evolucio-nen cap a l’exitus ràpidament o a curt termini.

S’indicarà cirurgia en els casos Tsegüents

Si el tractament fibrinolític està contraindi-•cat.

Si l’hemodinàmica cardiovascular està molt •alterada i es considera que no hi haurà temps perquè actuïn els fibrinolítics (xoc cardiogènic, aturada cardiorespiratòria assistit i recuperat).

Empitjorament clínic malgrat tractament •mèdic.


Í n d e x4 2



Durant trombòlisi farmacològica de TVP •iliofemoral.

Indicacions profilàctiques T

Profilàcticament en pacients sense TVP ni EP, però considerats d’alt risc (presència de factors de risc de TEV o comorbilitats que agreujarien un eventual TEV):

Abans d’una cirurgia major electiva.•

Politrauma greu amb traumatisme cranio-•encefàlic, lesió espinal, o múltiples fractu-res d’ossos llargs i pelvis.

Col·locació en filtres en VCI suprarenal•

Trombosi de venes renals.•

Trombosi de VCI que s’estén fins al nivell •de les venes renals.

Trombosi de VCI que s’estén fins al nivell •d’un filtre col·locat prèviament en posició infrarenal.

EP 2a a trombosi de venes gonadals.•

Variants anatòmiques de la VCI.•

Filtres de VCI en dones embarassades.•

Indicacions terapèutiques

La col·locació d’un filtre amb finalitat terapèu-tica es considera una urgència mèdica.

Indicacions absolutes T

Presència de TEV (TVP femoropoplítia, ilíaca, de VCI i/o EP) i un dels següents:

Contraindicació de l’anticoagulació.•

Complicació de l’anticoagulació.•

Fallada de l’anticoagulació adequada: re-•currència de l’EP (aguda o crònica) a pesar d’anticoagulació correcta.

Impossibilitat d’aconseguir una anticoa-•gulació sistèmica terapèutica.

Indicacions relatives T

EP massiva amb TVP residual en pacient •d’alt risc si es repetís l’EP.

Trombe lliure flotant en sector iliofemoral •o VCI.

Malaltia cardiopulmonar greu i TVP (per •exemple, Ht pulmonar prèvia, cor pulmo-nale...).

Filtres de vena cava inferiorL’anticoagulació sistèmica és el tractament es-tàndard de la TEV, però no tots els pacients són candidats a aquest tractament. De vegades, el tractament falla, i, de vegades, es produeixen complicacions derivades d’aquest tractament. En aquests casos, la FILTRACIÓ DE LA VENA CAVA INFERIOR pot utilitzar-se com a tracta-ment del TEV o com a profilaxi en pacients d’alt risc.

Requisits

Documentació objectiva de la presència TTEV

1a elecció: ecodòppler d’EI o ES. -2a elecció: flebografia. -

Documentació objectiva de l’EP, si és el cas T1a elecció: angioTC pulmonar este- -nent l’estudi a abdomen-pelvis per a valoració de permeabilitat i diàme-tres de vena cava inferior (VCI) i sectors iliofemorals.2a elecció: angiografia pulmonar + iliocavo- -grafia inferior.


Í n d e x4 3



podria ser necessària la realització de trombòli-si farmacològica catèter-dirigida per intentar lisar-los abans de retirar el filtre, o el filtre hau-ria de quedar com a definitiu.

Bibl iograf ia

- Goodman LR. CT diagnosisofpulmonaryembolismanddeep

venousthrombosis. RadioGraphics 2000; 20:1201-1205.

- Qanadli SD, El Hajjam M, Mesurolle B, et al. Pulmonaryembo-

lismdetection:prospectiveevaluationofdual-sectionhelical

CTversus selectivepulmonaryarteriography in157patients.

Radiology 2000; 217:447-455.

- Kinney TB. Updateoninferiorvenacavafilters. J Vasc Interv

Radiol 2003; 14:425-430.

- Uresandi F, Blanquer J, Conget F, et al. Guidelines fot the

diagnosis, treatment, and follow up of pulmonary embo-

lism. Arch Bronconeumol 2004; 40(12):580-594.

- Valji K. Evolvingstrategiesforthrombolytictherapyofperiphe-

ralvascularocclusion. JVRI 2000; 11-411-420.

- van Belle A, Buller HR, Huisman MV, et al. Effectivenessofma-

naging suspected pulmonary embolism using an algorithm

combiningclinicalprobability,d-dimertestingandcomputed

tomography. JAMA 2006; 295:172-179.

Filtres temporalsSón filtres que poden ser retirats en un període fix després de la seva col·locació o quedar com a permanents si la necessitat de filtrat conti-nua.

Indicats en pacients la necessitat de filtratge dels quals es consideraapriori, retallada en el temps:

Politraumes amb alt risc de TEV, però que •passats uns dies ja podran ser anticoagulats.

Malaltia cardiopulmonar greu o factors de •risc importants, més alguna circumstància que augmenti el risc de TEV, com ara cirurgia major electiva o cirurgia traumatològica.

Pacients amb TEV i contraindicació actual per •a l’anticoagulació, però que podrà instaurar-se més endavant.

Durant trombòlisi farmacològica de TVP ilio-•femoral.

El període durant el qual pot romandre col·locat el filtre varia segons cada model, però, en ge-neral, s’estén entre 2 i 6 setmanes. Abans de la retirada s’ha d’avaluar l’estat del filtre, ja que pot contenir trombes atrapats en el seu inte-rior que podrien alliberar-se. Si es dóna el cas,

Col·locació de filtres en VCS

Existeix poca experiència en la literatura sobre la col·locació de filtres en aquesta localització. En qualsevol cas, és factible i estaria indicada quan la localització de la TEV fos en venes de les ES (<10 %) i es donessin les mateixes cir-cumstàncies que s’expliquen més amunt.

Contraindicacions de la col·locació de filtres de VCI

Absolutes TTrombosi completa, aguda o crònica de la VCI.Impossibilitat d’obtenir un accés venós se-gur per a la col·locació del filtre.

Relatives TCoagulopatia greu i incorregible.Sèpsia o bacterièmia.Nens o adults joves (per a filtres definitius).


Í n d e x4 4



Altres exploracions T

Coronariografia en pacients majors de 35 •anys.

Angioscòpia pulmonar en casos en els •quals l’angiografia no defineix bé la loca-lització dels trombes.

Dòppler intravascular. •

Ressonància magnètica•

Indicacions i selecció per a cirurgia

Els criteris de selecció són fonamentalment quatre:

Mínim de 6 mesos d’evolució des del primer 1. episodi d’EP.

Pacients amb resistències pulmonars superiors 2. a 300 dynes o superiors a 4 unitats Wood.

Accessibilitat quirúrgica del trombe, ben 3. definida per angiografia i/o angioscòpia. Amb les tècniques quirúrgiques actuals es poden realitzar tromboendarterectomies a nivell del tronc principal, lobars i segmen-tàries. Les que comencen més distalment no són abordables.

Es valorarà T

Antecedents d’EP. •

Antecedents de TVP clara o solapada. •

Aparició de bufs pulmonars no cardíacs. •

Signes d’insuficiència cardíaca dreta. •

Signes radiològics •

ECG•

Proves més específiques d’HAP per EP T

AngioTC i/o gammagrafia de perfusió pul-•monar.

Catèterisme cardíac dret. •

Angiografia pulmonar. •

ETT/ ETE •

ECO transpulmonar. •

Tractament quirúrgic de la hipertensió pulmonar crònica secundària a EP Els pacients amb hipertensió arterial pulmonar (HAP) secundària a EP tenen un pronòstic molt pobre. En pacients amb HAP igual o superior a 30 mm la supervivència és del 30 % als 5 anys i en els pacients amb HAP superior a 50 mm, la supervivència és del 10 %.

El tractament mèdic en aquest tipus de pa-cients (anticoagulants, trombolítics, vasodila-tadors) només és efectiu de forma transitòria. La mortalitat hospitalària de la cirurgia (trom-boendarterectomia) és del 7 %, amb una mi-lloria clinicofuncional important a curt, mitjà i llarg termini.

Per aquests motius, és de considerar el tracta-ment quirúrgic.

Diagnòstic

La clau per diagnosticar l’HAP crònica és pen-sar que pot donar-se en qualsevol pacient amb dispnea a l’exercici sense causa diagnosticada.


Í n d e x4 5



Bibl iograf ia

- Daily PO, Auger WR. Historicalperspective:Surgeryforchronic

thromboembolicdisease.SeminThoracCardiovascSurg1999;

11(2): 143-151

- Daily PO, Dembitsky WP, Jamieson SW. Theevolutionandthe

currentstateoftheartofpulmonarythromboendarterectomy.

SeminThoracCardiovascSurg1999; 11(2): 152-163

- Archibald CJ, Auger WR, Fedullo PF. Outcomeafterpulmo-

narythromboendarterectomy.SeminThoracCardiovascSurg

1999; 11(2): 164-171

- Fedullo PF, Auger WR, Dembitsky WP. Postoperativemanage-

mentofthepatientundergoingpulmonarythromboendarte-

rectomy.SeminThoracCardiovascSurg1999; 11(2): 172-178

- Auger WR, Channick RN, Kerr KM, Fedullo PF. Evaluationof

patientswithsuspectedchronic thromboembolicpulmonary

hypertension.SeminThoracCardiovascSurg 1999; 11(2): 179-

190.

- Jamieson SW. Pulmonary endarterectomy: experience and

lessonslearnedin1500cases.AnnThoracSurg 2003; 76: 1457-

64.

- Thistlehwaite PA. Outcomes of pulmonary endarterectomy

for treatemntofextremethromboembolicpulmonaryhyper-

tension.JThoracCardiovascSurg 2006; 131. 307-13.

Factors que augmenten el risc operatori

Edat superior a 70 anys. •

Obesitat.•

Resistències pulmonars vasculars molt el-•vades.

Pressió venosa central elevada secundària •a insuficiència ventricular dreta.

Durada o cronicitat de l’HAP. •

Associació amb altres malalties. •

Terapèutica postquirúrgica T

És necessari realitzar tractament anticoa-gulant a llarg termini.

L’associació d’altres malalties pot contrain-4. dicar la cirurgia, encara que no de forma absoluta (insuficiència renal, insuficièn-cia coronària, anomalies hematològiques, malaltia pulmonar intrínseca, accidents vasculars cerebrals).

És primordial l’acceptació per part del pacient dels riscos que comporta la intervenció.

Tècnica quirúrgica T

Prèviament a la tromboendarterectomia s’aconsella col·locar un filtre en VCI, uns dies abans de la intervenció, per prevenir noves embòlies.

S’utilitza circulació extracorpòria i s’aconsella hipotèrmia moderada-profunda a 28 ºC – 18 ºC i parada circulatòria intermi-tent.

La tromboendarterectomia es realitza, en primer lloc, a través de l’artèria pulmonar dreta i després s’actua sobre l’arbre pul-monar esquerre. De rutina, s’inspecciona el septe interauricular a causa de l’elevada incidència del foramen oval permeable.


Í n d e x4 6



Esdefineixcomatrombofílialatendèn-ciaadesenvolupartrombosisdecausagenèticaoadquirida.Clínicament,escaracteritzapertrombosienedats

tempranes,perrecidivesfreqüentsiambantecedentsfamiliarsdetrombosi.

I) Es recomana realitzar el cribratge de Ttrombofília hereditària en les situa-cions següents

Pacients amb TEV de repetició.•

Pacients de <50 anys amb antecedents •de TEV idiopàtic.

Pacients amb història familiar de TEV.•

Trombosi de localitzacions atípiques (sin-•us cranials, v. mesentèriques...).

TEV secundari a embaràs, anticonceptius •orals, o teràpia hormonal.

En quin moment està indicat fer l’estudi?

Es recomana fer l’estudi, com a mínim, a partir dels 3 mesos de l’episodi de trom-bosi. No es recomana realitzar-lo durant la fase aguda, excepte si hi ha sospita de dèficit d’antitrombina.L’estudi s’ha de fer sense influència del tracta-ment anticoagulant. El moment de realitzar-lo seria, com a mínim, 3 setmanes després de finalitzar el tractament anticoagulant amb fàr-macs antivitamina-k (AVK).

En els pacients que tenen alt risc de recidi-va, se substituirà el tractament amb AVK per HBPM, i es realitzarà, igualment, a partir de les 3 setmanes del canvi. Un cop fet l’estudi es reiniciarà una altra vegada el tractament oral.

Antecedents d’avortaments o pèrdues •fetals de repetició.

Familiars de primer grau de pacients •amb termofília hereditària prèviament a embaràs, anticonceptius orals, trac-tament hormonal o d’altres situacions que augmentin el risc de TEV.

II) Recomanacions controvertides T

Pacients de >50 anys amb un primer epi-•sodi de TEV idiopàtic.

III) NO està indicat en T

Pacients amb càncer actiu o en portadors de dispositius intravasculars.

No es recomana en casos de trombosi ar-terial i de trombosi neurovascular. Només s’ha de considerar en casos especials, com en pacients joves amb trombosi arterial o neurovascular que no s’associa a arterios-clerosi.

Estudi de trombofília: indicacions i descripció

Estudi de la trombofília: indicacions i descripció

Í n d e x4 7



Proves incloses en l’estudi de trom-bofília

Antitrombina •

Proteïna C funcional •

Proteïna S lliure •

Mutació del factor V Leiden•

Mutació PT20210G/A•

Anticossos antifosfolípid (anticoagulant lúpic •+ ACA + anti-β2GPI)

Factor VIII•

Homocisteïna basal •

Estudi de la trombofília: indicacions i descripció

Í n d e x4 8



Indicacions de l’anticoagulació T

En FA crònica (permanent) o recurrent:

Amb embòlia sistèmica prèvia.•

Amb aurícula major de 55 mm a •l’ecocardiograma.

L’anticoagulació es realitzarà amb cumarí-nics a llarg termini i amb un marge terapèu-tic corresponent a INR entre 2,0 i 3,0, excep-te en cas de recidiva durant el tractament, en què el marge d’INR serà d’entre 2,5 i 3,5.

Quan amb l’estenosi mitral, calcificada o no, no s’hi associï cap d’aquests factors de risc, no es considerarà indicada l’anticoagulació, ja que la baixa incidència d’embolisme no supera el risc d’accidents hemorràgics se-vers.

Valvulopatia mitral

Estenosi mitral

L’embolisme sistèmic afecta un 10 % - 20 % del conjunt de pacients amb estenosi mitral, amb una incidència global d’un 5 % anual i amb una xifra d’accidents mortals de fins a un 16 %. La presència de fibril·lació auricular (FA) incre-menta el risc d’embolisme de 3 a 7 vegades.Després de l’aparició d’FA, el primer acci-dent embòlic s’esdevé dins del primer mes en el 30 % de casos. Després del primer acci-dent, la recurrència arriba fins al 10 % anual. L’engrandiment de l’aurícula esquerra es consi-dera un factor de risc per l’elevada tendència a l’FA i, tot i que no està expressada com a tal en la majoria de guies d’actuació, és una recoma-nació d’anticoagulació generalitzada.


Insuficiència mitral

A la insuficiència mitral, la incidència global d’embolisme és inferior a la de l’estenosi mitral, i pot arribar a un 3 % anual. La presència d’FA és indicació d’anticoagulació amb cumarínics, amb una INR de 2-3.


Í n d e x4 9



Valvulopatia aòrtica

A la valvulopatia aòrtica aïllada en ritme sin-usal, la incidència d’embolisme és molt baixa (menys d’1,1 % anual) i molts èmbols són cal-caris, per la qual cosa no existeix indicació per a l’anticoagulació.

A la valvulopatia aòrtica en FA i/o amb disfun-ció del ventricle esquerre (FE< 35 %), s’hi admi-nistrarà AVK a llarg termini.

Prolapse de la vàlvula mitralÉs una anomalia freqüent que afecta el 2 % - 6 % de la població, i amb una incidència d’embolisme molt baixa quan no s’hi associen altres factors de risc.Indicacions de terapèutica antitrombòtica o anticoagulant

Després d’accident vascular cerebral isquè-•mic transitori (AIT), si està en ritme sinusal i no hi ha trombos intraauriculars, s’utilitzarà l’àcid acetilsalicílic (AAS) en dosis de 150 a 300 mg/dia, a llarg termini.

S’indicaran AVK a llarg termini (INR entre 2,5 i •3,5), en cas de:

Recidiva d’AIT en pacient tractat amb AAS.•

Després d’un AVC no transitori.•

Embolisme sistèmic.•

FA permanent o recurrent, si tenen més de •65 anys, tenen antecedents d’hipertensió ar-terial, insuficiència mitral significativa o his-tòria d’insuficiència cardíaca. Si, en canvi, te-nen menys de 65 anys i cap de les situacions precedents, poden rebre AAS entre 150 i 300 mg al dia.


Í n d e x5 0



Pacients de més de 65 anys i tots aquells, •independentment de la seva edat, amb, al-menys, un dels factors de risc descrits. Han de ser tractats amb AVK mantenint una INR de 2-3. Els controls de laboratori hauran de ser més estrictes en els pacients de major edat pel major risc hemorràgic, però l’edat en si mateixa no contraindica l’anticoagulació, pel fet de ser aquests pacients, a més, els que presenten major tendència embolígena.

En els pacients que mantenint nivells correc-•tes d’anticoagulació (INR 2-3) presenten un episodi tromboembòlic, o hi ha evidència de trombo intrauricular, s’augmentarà el nivell a INR de 2,5-3,5 i/o s’afegirà AAS 100 mg/dia.

Estratègies destinades a aïllar l’orelleta es-•querra de la resta de l’aurícula (ja sigui per-cutània o quirúrgicament), establiran en el futur la possibilitat d’abolir el tractament an-ticoagulant.

L’FA recurrent s’ha de considerar amb el mateix risc que l’FA permanent o crònica i ha de seguir les mateixes pautes d’anticoagulació.

L’aleteig auricular, tot i tenir menys risc embo-ligen que l’FA, ha de tractar-se com aquesta, mentre que la taquicàrdia paroxística no ne-cessita tractament antitrombòtic.

Per la seva forma de presentació l’FA es classi-fica en:

FA detectada per primer cop (ja sigui •simptomàtica o asimptomàtica, o encara que s’hagi autolimitat, deixant el dubte sobre si realment és el primer episodi i si en tindrà més).

FA recurrent (quan un pacient té més de 2 •episodis). Aquesta pot ser paroxística (quan els episodis s’autolimiten en menys de 7 dies -menys de 24 h la majoria-) o persistent, quan dura més de 7 dies, o cal cardioversió elèctri-ca o farmacològica.

FA permanent, quan la cardioversió ha estat •fallida o no s’ha intentat.

Fins a set estudis aleatoritzats han avaluat •diferents estratègies terapèutiques en els pacients amb FA permanent. Els resultats d’aquests estudis obliguen a dividir les indi-cacions d’anticoagulació o antiagregació se-gons l’edat i factors de risc dels malalts.

Pacients de menys de 60 anys i sense cap dels •factors de risc descrits. Poden no rebre cap tractament o només AAS. No tenen indicació d’anticoagulació.

Pacients de 60 a 65 anys i sense cap factor de •risc. AAS a dosis de 250-325 mg/dia.

Fibril·lació auricular aïllada (no valvular) La incidència mitjana d’embolisme en l’FA aï-llada és del 6 % - 8 % per any, i el risc d’AVC és d’un 5 % per any, entre 5 i 7 vegades més que individus controls. Aquests percentatges, però, poden variar sensiblement segons la presència de factors de risc associats. Aquests factors són els següents:

Edat superior a 65 anys, i especialment les dones.•

Insuficiència cardíaca o reducció de l’FE (<35 %).•

Aurícula esquerra > 55 mm per ecocardiograma.•

Hipertensió arterial.•

Diabetismellitus.•

Evidència de trombo intraauricular persistent •per ETE.

Embolisme previ (AVC, AIT o sistèmic).•

Cardiopatia isquèmica.•

Tirotoxicosi fins que s’assoleixi estat eutiroi-•de i s’hagi compensat la insuficiència cardía-ca associada, si és el cas.


Í n d e x5 1



ment, pot ser l’anticoagulació amb heparina i l’obtenció d’un ETE que descarti la presència de trombos intraauriculars prèviament a la cardioversió. Posteriorment, es completaran 4 setmanes d’anticoagulació amb cumarí-nics. En cas que es tracti d’un episodi recu-rrent caldrà seguir les mateixes pautes que en l’FA permanent.

En pacients amb FA de menys de 2 dies de •durada, menors de 60 anys i sense factors de risc per al TEV (vegeu prèviament), es podria procedir a la cardioversió sense anticoagula-ció prèvia.

En pacients amb dificultats per aconseguir •un correcte control anticoagulant amb dicu-marínics, o amb contraindicació d’algun ti-pus per a aquest, l’anticoagulació amb HBPM a dosis de 100 UI anti-Xa/Kg/12 h subcutània és una alternativa segura.

Fibril·lació auricular i cardioversió electivaLa incidència d’embolisme relacionada amb aquesta maniobra és alta (de l’1 % al 5 %, en estudis cas-control), independentment de si la maniobra és mitjançant cardioversió elèctrica o farmacològica.

Pauta recomanada

En pacients amb FA de més de 2 dies de du-•rada i no anticoagulats prèviament, s’haurà d’iniciar l’administració de cumarínics, amb un nivell d’anticoagulació correcte (INR entre 2 i 3), almenys, 3 setmanes abans de la car-dioversió electiva, i caldrà continuar-la du-rant les 4 setmanes posteriors, com a mínim, si s’ha tractat d’un primer episodi de FA. En cas de tractar-se d’un episodi recurrent, cal-drà seguir les mateixes pautes que en l’FA permanent.

Una alternativa en pacients amb FA de més •de 2 dies de durada i no anticoagulats prèvia-


Í n d e x5 2



cia d’accidents tromboembòlics i l’increment del risc hemorràgic seria acceptable en cas d’emprar nivells d’anticoagulació moderats i dosis d’AAS no superiors a 100 mg/d.

Probablement, aquesta associació seria justifi-cada en els models de pròtesis més antics i, en les modernes, tan sols en casos d’embolisme, a pesar d’una anticoagulació correcta.

Pauta recomanada

En tot pacient portador d’una pròtesi valvular •mecànica, s’administraran AVK a llarg termini (INR: 2,5-3,5). Es mantindran nivells més alts o l’associació d’AAS (100 mg/d) en els porta-dors de models més antics (Starr-Edwards).

En cas d’embolisme a pesar d’una correc-•ta anticoagulació, s’associarà AAS, 100 mg/ dia, al tractament anticoagulant. Alternati-vament, pot intensificar-se l’anticoagulació (INR: 3,0-4,0) en funció de la tolerància a l’AAS del pacient.

En els pacients considerats d’alt risc coro-•nari, com els portadors d’stent intracorona-ri o d’empelts aortocoronaris, es mantindrà l’associació amb AAS, 100 mg/dia, a llarg ter-mini, mantenint el valor INR entre 2,5 i 3,5.

Pròtesis valvulars cardíaques mecàniquesÉs acceptat que les pròtesis valvulars mecàniques, des de l’inici de la seva implantació, necessiten anticoagulació a llarg termini. Malgrat aquesta, persisteix prop d’un 2 % anual d’embolisme sis-tèmic (variable segons els models).

De forma general, es recomana un nivell d’INR entre 2,5 i 3,5, a excepció dels pacients que ha-gin sofert embolisme durant l’anticoagulació. Per als pacients amb pròtesis aòrtiques de do-ble hemidisc i sense factors de risc (fibril·lació auricular, dilatació de l’aurícula esquerra o FE reduïda) podria recomanar-se un nivell encara més moderat: INR 2-3.

L’associació d’antiagregants als cumarínics ha mostrat la capacitat per reduir la freqüèn-


Í n d e x5 3



L’anticoagulació es recomana a llarg termi-•ni en cas d’associar-s’hi FA, prèvia història d’embolisme, presència de trombes en aurí-cula esquerra o gran dilatació d’aquesta.

Biopròtesis valvulars cardíaquesLa incidència d’embolisme a llarg termini, sen-se anticoagulació, és baixa (1 % - 3 % anual), especialment en la substitució aòrtica (de 0,5 a 1 % anual); però, durant els 3 primers mesos després de la implantació, aquesta incidència és més elevada.

En els pacients amb FA, aurícula esquerra dila-tada o accident embòlic previ existeix un risc de tromboembolisme superior.

No existeix acord sobre la terapèutica anti-trombòtica ideal en aquests pacients.

Pauta recomanada

Després de la implantació de tota biopròtesi, •s’administrarà anticoagulants orals (INR: 2-3) durant 3 mesos, sempre que no existeixin contraindicacions formals per a aquest trac-tament.

Passat aquest període, si no existeixen fac-•tors de risc embòlic, el tractament AVK serà substituït per AAS (200-300 mg/dia) a llarg termini.


Í n d e x5 4



En cas de pacients amb baix risc tromboem-•bòlic (sense història prèvia de tromboembo-lisme) es pot realitzar tractament amb HBPM durant el primer trimestre, realitzant tracta-ment amb cumarínics des del segon trimes-tre en endavant. Caldrà passar a HBPM no més tard de la setmana 36 en anticipació del part. Si es presenta una situació de part pre-nent dicumarínics, caldrà realitzar cesària.

En cas de pacients amb alt risc tromboem-•bòlic (amb pròtesi de disseny antic (tipus Bjork-Shiley) en posició mitral, o amb fenò-mens tromboembòlics previs) es considerarà de forma especial el fet de mantenir els cu-marínics durant el primer trimestre.

Anticoagulació i embaràs en dones portadores de pròtesis mecàniquesAquest és un tema en el qual no hi ha assaigs clínics en què basar-se per decidir el tipus d’anticoagulació necessària durant l’embaràs. En el cas de dones portadores de pròtesis mecàniques la necessitat d’anticoagulació se suma a un estat hipercoagulant que pot incrementar el risc de trombosi protèsica. El tractament amb dicumarínics s’associa a un risc d’embriopatia del 4 % - 10 % (la sèrie més llarga l’estima del 6,7 %), sobretot entre la 6a i 12a setmana de l’embaràs. En el tercer trimes-tre el risc és d’hemorràgia cerebral fetal durant l’expulsiu. L’heparina no creua la placenta, però es pot acompanyar d’un elevat risc de compli-cacions trombòtiques protèsiques (un 9 % res-pecte a menys d’un 4 % amb cumarínics), i un increment del risc de mort materna (de menys d’un 2 % a un 4 %). La decisió de realitzar trac-tament amb dicumarínics o heparina durant el primer trimestre cal prendre-la prèvia discussió amb les pacients, informant dels riscos d’una o altra estratègia.

Anuloplàstia mitralL’experiència en el nostre centre mostra una incidència d’embolisme no negligible, però limitada al primer trimestre després de la im-plantació.

Pauta recomanada

Després de la pràctica d’anuloplàstia mitral, •s’administrarà anticoagulants orals (INR: 2-3) durant 3 mesos, sempre que no existeixin contraindicacions formals per fer aquest tractament.

L’anticoagulació es recomana a llarg termi-•ni en cas d’associar-s’hi FA, prèvia història d’embolisme, presència de trombes en aurí-cula esquerra o gran dilatació d’aquesta.

Si existeix contraindicació per als anticoagu-lants orals, s’administrarà en el seu lloc AAS en les dosis habituals.


Í n d e x5 5



c) Trombosi protèsica obstructiva

En principi, el tractament és quirúrgic, espe-cialment en pacients amb gran trombus, sospi-ta d’obstrucció crònica amb pannus subjacent, en casos de trombosi postoperatòria precoç, i durant la gestació (individualitzant cada cas en concret, donada la manca de sèries llargues en aquesta situació). Es considerarà el tractament trombolític en casos de xoc o edema agut de pulmó greu secundaris a trombosi aguda; i en pacients en classe funcional III-IV amb risc qui-rúrgic molt elevat.

a) Trombosi protèsica dreta

El tractament recomanat és el trombolític.

b) Trombosi protèsica no obstructiva

En cas de trombos petits (< 5mm) no mòbils, es recomana tractament amb HNF endove-nosa amb control per ETE setmanal. En cas de desaparició de les imatges de trombo es rea-litzarà tractament amb dicumarínics i AAS 100 mg/dia. En cas de progressió de la trombosi, s’indicarà tractament trombolític. En cas de persistència de les imatges, sense progressió, es considerarà el tractament amb dicumarínics i AAS amb control per ETE en 2 mesos.

En cas de trombos de major mida (>5 mm) •no mòbils, sense contraindicació per tracta-ment trombolític, s’indicarà la trombòlisi.

En el cas de les trombosis protèsiques aòrti-•ques, el diagnòstic és més difícil que en les mitrals per una pitjor visualització d’aquestes per ETE.

Trombosi protèsicaEs defineix, així, la presència de material trom-bòtic sobre una pròtesi cardíaca mecànica, o menys freqüentment biològica. Aquesta situa-ció pot condicionar o no obstrucció protèsica i/o embolismes. Són factors predisposants el control irregular de les pautes d’anticoagulació, la presència de fenòmens tromboembòlics protèsics previs, i afecta amb més probabili-tat pròtesis en posició mitral que aòrtica. El diagnòstic és clínic (empitjorament de la clas-se funcional de forma aguda o subaguda i/o per l’aparició de fenòmens embòlics) i eco-cardiogràfic, i poden existir formes totalment asimptomàtiques, documentades per explo-racions ecocardiogràfiques realitzades per un altre motiu. L’estudi del funcionalisme protèsic per fluoroscòpia, observant la mobilitat dels discos, té un gran rendiment diagnòstic i per-met confirmar casos dubtosos, sobretot de pròtesis en posició aòrtica, en què no és infre-qüent observar gradients transprotèsics ele-vats en pròtesis normofuncionants.

El tractament és diferent en funció de la pròtesi afectada, la forma de presentació, i el risc qui-rúrgic dels pacients.


Í n d e x5 6



Complicacions durant el tractament trombolític

Si es presenta sagnat menor o sagnat en una zona compressible, no interrompre el tracta-ment trombolític. En cas d’aparició de focalitat neurològica, interrompre el tractament i rea-litzar TC cranial urgent. En cas de descartar he-morràgia intracranial iniciar tractament amb HNF endovenosa per obtenir un TTPA entre 1,5-2,5, amb controls seriats de TC cranial. Si a les 72 h no hi ha sagnat i l’accident cerebro-vascular no fa prohibitiva la cirurgia, plantejar el tractament quirúrgic. En cas d’embolismes perifèrics, continuar la perfusió del trombolí-tic, ja que sovint el mateix tractament dissol l’èmbol. En cas de persistència d’isquèmia en una extremitat valorar l’embolectomia.

Tractament trombolític de la trombosi protèsicaEs pot realitzar amb estreptoquinasa o rtPA.L’estreptoquinasa s’administrarà amb un bo-lus ev de 250.000 UI en 30 minuts, seguit de 100.000 UI/hora durant 12 h - 24 h. En pacients de molt poc pes es pot disminuir la dosi a 60.000 UI/hora.

L’rtPA es pot administrar en pauta llarga o cur-ta. La darrera recomanació de la Societat Euro-pea de Cardiologia és en pauta curta: 10 mg en bolus ev seguit de 90 mg en 90 min).

El tractament amb HNF s’iniciarà en finalit-zar la perfusió de trombolític en el cas de l’estreptoquinasa; i es realitzarà concomi-tantment amb el trombolític en el cas de l’rtPA. S’administrarà un bolus de 60 UI/Kg de pes, se-guit d’infusió de 12 UI/Kg/hora per obtenir un TTPA de 2-2,5 durant el tractament trombolític, i de 2-3 després d’aquest.

L’efectivitat del tractament trombolític es va-lorarà amb ETT freqüent a la capçalera del pacient per monitorar l’evolució del gradient transprotèsic, i per ETE a les 24, 48 i 72 h d’inici del tractament.


Í n d e x5 7



Endocarditis bacterianaL’endocarditis bacteriana no és, per si mateixa, una indicació per al tractament anticoagulant.En pacients prèviament anticoagulats, amb valvulopatia mitral, embolígena o en FA, o amb pròtesis valvulars mecàniques, es recomana de mantenir l’anticoagulació, però s’aconsella la substitució dels cumarínics per HNF en perfu-sió contínua per a una millor maniobrabilitat, en cas d’hemorràgia cerebral o necessitat de procediments invasius.

Miocardiopatia hipertròficaQuan existeixi un embolisme previ o FA, s’administrarà anticoagulants orals (INR: 2-3) a llarg termini.

Miocardiopatia dilatadaEs defineix com una síndrome caracteritzada per uns volums ventriculars augmentats amb una funció sistòlica deteriorada del ventricle esquerre o d’ambdós. Encara que no existeixin estudis aleatoritzats, estudis observacionals presenten una freqüència d’embolisme sistè-mic del 3 % - 4 % anual.

S’indicarà anticoagulació amb cumarínics (INR entre 2 i 3) en els pacients:

FE < 25 %.•

Història prèvia d’embolisme.•

Insuficiència cardíaca congestiva.•

FA.•

Miocardiopatia peripart.•

En els pacients amb FE entre 25 % - 35 %, •en ritme sinusal i sense altres factors de risc, s’individualitzarà la indicació segons la se-veritat de la dilatació ventricular i el risc he-morràgic.


Í n d e x5 8




La malal t ia coronàr ia , la podemdiv id i r segons les seves formes depresentació aguda, i les seves for-mescròniques o estables . En lespr imeres par laremde t ractamentant iagregant , ant icoagulant i /o

t rombol í t ic coma formes de l t rac -tament de la s índromecoronàr iaaguda, i en les segones par laremdel t ractament ant iagregant iant icoagulant coma prevenció

secundàr ia de nous events .

Síndrome coronària agudaDe forma sintètica, en el moment de presen-tació del pacient amb una síndrome coronària aguda, podem dividir els pacients en dos grans grups: aquells que presenten una síndrome amb elevació persistent del segment ST (SCA-CEST) i aquells que presenten una síndrome coronària aguda sense elevació persistent del segment ST (SCASEST). Els primers acabaran presentant, en la majoria de vegades, un infart agut de miocardi transmural o amb ona Q; els segons presentaran un episodi d’angina ines-table o infart de miocardi sense ona Q segons es demostri o no necrosi miocàrdica per parà-metres analítics.

a) Síndrome coronària aguda amb elevació persistent del segment STEl tractament està orientat a la reperfusió coro-nària. Tots els pacients rebran AAS. La primera dosi d’AAS s’ha d’administrar al més aviat pos-sible, i serà de 250 mg per via endovenosa o masticada. El tractament de reperfusió coro-nària consistirà en intervencionisme coronari primari (ICP primari) o tractament trombolític, optant per un o altre depenent de la disponibi-litat del Laboratori d’Hemodinàmica, la grave-tat del pacient i la possible presència de con-traindicacions per al tractament trombolític.

Intervencionisme coronari primari (ICP primari)

Està indicat sempre en aquells amb contrain-dicacions per al tractament trombolític, i es considerarà en tots els pacients amb criteris de


Í n d e x5 9



Contraindicacions a la trombòlisi T

Les contraindicacions absolutes i relatives estan recollides en l’Apèndix B, i es realitza una valoració individualitzada de les sego-nes.

Quan hi hagi contraindicacions s’indicarà angioplàstia primària. En cas de no poder realitzar-se ICP primari, i si les contraindica-cions per la trombòlisi són relatives, s’han de considerar els riscs i beneficis del tracta-ment trombolític, i es té tendència a realit-zar la trombòlisi si el pacient pertany a un grup de risc cardiològic alt.Ni la diabetis, ni la retinopatia proliferativa diabètica es consideren contraindicacions per a tractament trombolític. Per tant, no s’ha de demorar l’inici del tractament fent exploracions oftalmològiques en aquest tipus de pacients, i molt menys, contraindi-car-lo.

En els pacients que reben anticoagulants orals i tenen una INR subterapèutica no es contraindicarà el tractament trombolític. Si la INR està en el rang terapèutic es conside-rarà l’ICP primari. En cas que aquest no sigui possible, administrar 10 mg de vit K endo-venosa en 10 minuts i realitzar la trombòlisi amb un fàrmac fibrin-específic (derivats del tPA).

Bloqueig de branca esquerra del feix de •His o ritme de marcapassos en pacient amb cardiopatia isquèmica coneguda, dos o més factors de risc coronari, o un test de troponina positiu.

(*) Abans de l’administració del trombolític cal donar dosis de nitroglicerina sublingual o en bol endovenosos per descartar fenò-mens de Prinzmetal, o episodis d’angina inestable amb elevació transitòria del seg-ment ST.L’interval de temps es prolongarà fins a les 12 h en els pacients amb persistència del dolor, infart extens (anterolateral o inferior amb afectació posterolateral o de ventricle dret), i en aquells que presenten trastorns de la conducció intraventricular o insufi-ciència cardíaca, si no s’opta per la revas-cularització percutània primària, utilitzant preferentment un derivat del tPA.

El pacient amb IAM i indicació de trom-•bòlisi es traslladarà immediatament a la Unitat Coronària per iniciar el tractament al més aviat possible. Quan no hi hagi un llit lliure disponible a la unitat, aquest trac-tament es realitzarà al Servei d’Urgències.

rebre tractament trombolític, sempre que sigui possible realitzar el procediment en menys de 90 minuts des de la primera atenció a l’Hospital. Està indicat en els pacients en xoc cardiogènic (Killip IV); i es considerarà especialment en ca-sos d’infart transmural extens, amb infart previ, clínica d’insuficiència cardíaca o sospita d’oclu-sió d’empelt de vena safena. El tractament antiagregant-anticoagulant durant aquest i, posteriorment, es comenta més endavant.

Terapèutica trombolítica en l’IAM

Indicacions T

El tractament trombolític està indicat en tots els pacients, sense límit d’edat, que presen-ten clínica compatible amb infart agut de miocardi de més de 30 minuts i menys de 6 h d’evolució, i alguna de les alteracions electrocardiogràfiques següents:

Elevació del segment ST igual o superior a •1 mm en, almenys, 2 derivacions estàn-dard(*).

Elevació del segment ST igual o superior a •2 mm en, almenys, dues derivacions pre-cordials contigües(*).


Í n d e x6 0



Estreptoquinasa T

Indicacions específiques

En tots els pacients no inclosos en les indi-cacions específiques de tPA, més en aquells que, encara que no hi estiguin inclosos, pre-senten una de les característiques següents:

Edat superior a 80 anys.•

Killip IV (xoc cardiogènic), quan no es pu-•gui realitzar una angioplàstia primària.

Pauta d’administració

Estreptoquinasa 1.500.000 U diluïts en •100 cc de sèrum per passar en infusió contínua en 1 hora.

Si el pacient presenta hipotensió severa •i/o simptomàtica durant l’administració, cal interrompre l’administració i corregir la pressió amb sobrecàrregues hídriques salines i mesures posturals.

Si ha passat més de la meitat de la dosi, rei-•niciar el tractament a la meitat de ritme de perfusió.

1. TNK ( T tenecteplase)


S’administra en un bol únic endovenós ajustat pel pes del pacient, amb una dosi màxima de 10.000 UI (50 mg).

Menys de 60 Kg: 6.000 UI 30 mgde 60 a 69,9 Kg 7.000 UI 35 mgde 70 a 79,9 Kg 8.000 UI 40 mgde 80 a 89,9 Kg 9.000 UI 45 mg90 Kg o més 10.000 UI 50 mg

2. rt-PA T


Pauta accelerada d’rt-PA, consistent en un bol endovenós de 15 mg i dues perfusions de 30 i 60 minuts, respectivament, ajusta-des per al pes del malalt, segons l’esquema següent:

Bol de 15 mg en 2 minuts.•

Perfusió de 0,75 mg/Kg (màxim 50 mg) en •30 minuts.

Perfusió de 0,50 mg/Kg (màxim 35 mg) en •60 minuts.

Els pacients amb HTA severa s’han de trac-tar enèrgicament amb nitroglicerina, nitro-prussiat i/o betabloquejants endovenosos, i començar la trombòlisi al més aviat possi-ble quan la pressió arterial sistòlica sigui < 160 mmHg i la diastòlica <100 mmHg.

Elecció de l’agent trombolític T

Derivats del tPA

Indicacions específiques

Administració prèvia, en qualsevol mo-•ment de la vida, d’estreptoquinasa o AP-SAC.

Reacció anafilàctica o hipotensió severa a •l’inici de la perfusió d’estreptoquinasa.

Pacients en Killip III en què no s’hagi op-•tat, o no s’hagi pogut realitzar una angio-plàstia primària.

IAM anterior amb afectació de DI i aVL en •què no s’hagi optat, o no s’hagi pogut rea-litzar una angioplàstia primària.

IAM previ de distinta localització a •l’actual.

Malalt amb cirurgia de • bypass prèvia.


Í n d e x6 1



5.000 UI IV seguit de perfusió a 10 ml/h, amb la qual cosa es busca d’aconseguir una tTP d’en-tre 1,5-2,5. El tractament anticoagulant se sus-pendrà als 3- 4 dies si el pacient està estable.En pacients en els quals es prevegi una estra-tègia conservadora, un fàrmac amb evidència creixent en estudis recents és el fondaparinux, la indicació més establerta del qual seria aquells pacients amb SCASEST de risc baix o mitjà en els quals es preveu una estratègia conservado-ra d’entrada, especialment aquells que tinguin un risc elevat de presentar complicacions he-morràgiques, pel seu millor perfil d’eficàcia/seguretat. Aquest fàrmac està contraindicat en casos amb insuficiència renal amb un filtrat glomerular inferior a 30 ml/min. En el cas que s’hagi optat per l’estratègia conservadora, el tractament anticoagulant (2,5 mg/d subcuta-ni) es mantindrà durant un mínim de 4-5 dies, en absència de contraindicacions.

Simultàniament, tots els pacients rebran AAS (150-300 mg/dia). Igualment, els pacients rebran clopidogrel, sempre que a criteri del clínic, el risc hemorràgic no sigui significativament elevat (a considerar: edat superior a 75 anys, insuficiència renal, antecedents d’hemorràgia o ictus).

La primera dosi d’AAS s’ha d’administrar al més aviat possible, i serà de 250 mg per via endo-venosa o mastegada. La primera dosi de clopi-dogrel serà de 300 mg via oral i se seguirà amb 75 mg al dia.

b) Síndrome coronària aguda sense elevació del segment ST (SCA-SEST) (IAM no-Q o angina inestable)L’anticoagulació està indicada en tots els paci-ents amb SCASEST, en absència de contraindi-cacions. L’elecció del fàrmac anticoagulant es basarà en el risc d’esdeveniments isquèmics i hemorràgics que presenti el pacient, així com de la previsió de l’estratègia terapèutica inicial (invasiva vs conservadora).

En pacients en els quals es prevegi una estra-tègia invasiva inicial, el fàrmac anticoagulant d’elecció seria l’enoxaparina (1 mg/kg cada 12 h sc amb bolus inicial de 30 mg ev; i s’han d’ajus-tar les dosis en pacients majors de 75 anys). La bivalirudina també seria una opció que cal va-lorar en pacients amb SCASEST d’alt risc amb risc de sagnat moderat o alt. En aquells paci-ents amb insuficiència renal (creatinina superi-or a 200 mkat/L) o en obesos (>100 kg), el trac-tament d’elecció seria heparina sòdica (bolus

Tractament coadjuvant del tractament trombolític

No administrar de forma sistemàtica corticoi-•des quan es doni l’estreptoquinasa.

A tots els pacients se’ls administrarà •d’entrada 250 mg d’AAS per via oral, en for-mes d’absorció no retardada, preferiblement mastegada. Això no caldrà si l’han rebut du-rant les últimes 12 h.

El tractament amb AAS es mantindrà poste-•riorment amb dosis d’entre 150 i 300 mg/dia.

A tots els pacients que rebin trombolítics se’ls •administrarà enoxaparina, començant simul-tàniament amb els trombolítics, excloent els que rebien tractament amb cumarínics prè-viament, fins que la INR sigui <1,5.

Bol inicial 30 mg ev, que no s’administrarà a pa-cients majors de 75 anys.

Manteniment: 1 mg / Kg / 12 h subcutània, un mínim de 48 h, o més fins que s’hagi assolit l’estabilitat clínica. La dosi serà de 0,75 mg/Kg/12 h per a pacients majors de 75 anys.


Í n d e x6 2



En pacients en els quals es realitza ICP en el context de síndrome coronària aguda sense elevació del segment ST (SCASEST) en trac-tament anticoagulant parenteral, l’elecció del fàrmac emprat dependrà del tracta-ment anticoagulant amb què es troba el pacient i les hores transcorregudes des de l’última dosi d’anticoagulant. En pacients amb infusió endovenosa de bivalirudina o HNF es realitzarà l’ICP sense afegir altres fàr-macs anticoagulants, tret que estiguin amb nivells d’anticoagulació infraterapèutics. En pacients que es trobin en tractament amb enoxaparina subcutània no s’afegirà cap anticoagulant si l’ICP es realitza en les pri-meres 6 hores des de la darrera dosi, i en el cas que hagin passat més de 6 hores, es realitzarà el procediment amb bolus addi-cional endovenós d’HNF o HBPM.En pacients als quals es realitza ICP en el context de síndrome coronària aguda amb elevació persistent de segment ST (ICP pri-mari en SCACEST), el fàrmac anticoagulant d’elecció en la majoria dels casos serà l’HNF en bolus. No obstant això, la bivalirudina pot constituir una alternativa raonable en pa-cients d’alt risc de complicacions hemorrà-giques.En pacients en els quals s’hagi optat pel tractament amb fondaparinux, preveient una actitud conservadora, però que neces-sitin ICP s’haurà d’administrar bolus endo-venós d’HNF o HBPM.

Intervencionisme coronari percutani

Mitjançant aquesta tècnica s’aconsegueix dila-tar un 95 % de les estenosis coronàries. Malgrat això, en un 5 % dels casos pot aparèixer una oclu-sió coronària postintervenció, la qual cosa causa un IAM en més d’un 50 % d’aquestes ocasions. Per tant, el tractament antiagregant i anticoagu-lant administrat intentarà disminuir la trombosi i l’agregació planetària que es produiria sobre la zona lesionada per l’angioplàstia coronària.

La pauta recomanada és:

Preintervenció: T Tractament antiagregant

AAS 150-300 mg iniciats, almenys, 24 abans del procediment.

Durant la intervenció T AAS 250 mg per via endovenosa. Tractament anticoagulant

En pacients en els quals es realitza ICP de forma electiva, el tractament anticoagulant d’elecció seria l’heparina no fraccionada o l’enoxaparina. No obstant això, la bivaliru-dina constitueix una alternativa raonable en aquells pacients amb un risc de compli-cacions hemorràgiques elevat.

L’AAS es mantindrà durant un període inde-•finit.

En els pacients amb les formes més greus •d’angina inestable: alteracions electrocardio-gràfiques del segment ST amb elevació dels marcadors bioquímics de dany miocàrdic, angina refractària, angina postinfart, angina amb alteracions hemodinàmiques i/o arítmi-ques, s’indicarà un inhibidor de la glicopro-teïna IIb/IIIa, que serà tirofiban o abciximab, en funció del moment en què estigui previst realitzar el procediment intervencionista.


Í n d e x6 3



actiu, s’haurà de realitzar el tractament durant un mínim de 6 mesos, donat el risc de trom-bosi subaguda de l’stent per l’endotelització retardada d’aquests stents.

En pacients que necessiten tractament AVK i •en portadors de pròtesis valvulars cardíaques mecàniques, vegeu l’apartat següent.

Recomanacions sobre la necessi-tat de tractament anticoagulant i antiagregant en pacients crònica-ment anticoagulats als quals s’ha d’implantar un stent coronari

Tot pacient al qual s’ha d’implantar un stent co-ronari requerirà doble antiagregació amb aspi-rina i clopidogrel durant un mínim d’un mes, i un any en els farmacoactius. El risc hemorrà-gic de la triple teràpia és molt alt i la literatura existent no ofereix suficient evidència sobre quin és el règim més adient en pacients crò-nicament anticoagulats als quals s’implanta un stent coronari, la continuació o no del tracta-ment anticoagulant i la durada del tractament antiagregant es decidiran en funció del tipus de stent implantat, del risc de complicacions hemorràgiques del pacient i de la indicació prèvia

Sempre que sigui possible, s’intentarà priorit-

Després del procediment T

En cas d’abordatge per artèria femoral, es •recomana no administrar dosis addicionals d’heparina i retirar els introductors a les 4 h d’haver finalitzat el procediment (TTPA < 1,4, o ACT inferior a 180 segons). Si estava anti-coagulat amb enoxaparina, es recomana reti-rar els introductors a les 8 h de la darrera dosi plena, i entre 4 h - 6 h després de la dosi addi-cional administrada durant el procediment. Si estava anticoagulat amb bivalirudina es re-comana retirar els introductors a les 2 h del procediment.

En el cas que hi hagi indicació clínica de man-•tenir el tractament anticoagulant amb hepa-rina s’individualitzarà el moment i la forma de retirar els introductors.

En el cas d’administració concomitant •d’un inhibidor de la glicoproteïna IIb/IIIa [abciximab(ReoPro®) o tirofiban] es mantin-drà una perfusió per via endovenosa durant 12 h més. En aquest cas no es reiniciarà el tractament amb heparina.

AAS, 150 a 300 mg/dia de forma indefinida.•

Si s’ha implantat un stent, s’administrarà clo-•pidogrel 75 mg al dia, durant un mínim de 4 setmanes. En el cas que l’stent sigui farmaco-

Stent intracoronariL’stent intracoronari és una endopròtesi co-ronària dissenyada per reduir la taxa de re-estenosi de l’angioplàstia i que també s’ha demostrat eficaç en el tractament de les com-plicacions agudes d’aquesta. Atès que es trac-ta d’un cos metàl·lic en una artèria de pocs mil·límetres de diàmetre, requereix una pau-ta antiagregant més important per evitar la seva complicació que és la trombosi aguda o subaguda. Actualment, hi ha dos tipus bàsics d’stent: els metàl·lics convencionals, i els re-coberts d’un polímer que allibera un fàrmac que evita la proliferació neointimal que dóna lloc a la reestenosi intrastent. Aquests darrers s’anomenen stents alliberadors de fàrmac (drugelutingstents), o farmacoactius.

Si s’implanta un stent, s’administrarà clopido-grel, una dosi de càrrega de 300 a 600 mg, si no realitzava tractament previ amb 75 mg/dia durant almenys 5 dies.

Per l’increment del risc hemorràgic que suposa el tractament amb AAS, clopidogrel i cumarí-nics, com a norma general s’intentarà evitar la implantació d’un fàrmac alliberador de fàrmac antiproliferatiu en pacients que tinguin una cla-ra indicació d’anticoagulació a llarga termini.


Í n d e x6 4



2. Indicacions angiogràfiques per a la im- Tplantació d’un stent alliberador de fàrmac (farmacoactiu).

En aquests casos la recomanació de doble antiagregació es manté durant idealment 1 any, per tant, la pauta que s’ha de seguir seria:

Alt risc embòlic: ASA (100 mg/d) + clo-•pidogrel (75 mg/d) + ACO (ajustant INR 1,5-2) x 1 any.

Després, continuar amb ASA (100 mg/d) + •ACO indefinit.

Baix risc embòlic: ASA (100 mg/d) + clopi-•dogrel (75 mg/d) x 1 any.

Després, continuar amb ASA (100 mg/d) + •ACO indefinit.

Si no és estrictament necessari, s’hauria d’evitar el tractament amb doble antiagre-gació i doble anticoagulació (HBPM o HNF i AVK) pel seu elevat risc hemorràgic.

Alt risc embòlic

Pròtesi valvular mecànica. 1. ACxFA + valvulopatia mitral (essencialment 2. reumàtica). Antecedents d’embòlia prèvia. 3. Trombus apical en els primers 3 mesos pos-4. tIAM.

Per tant, segons les característiques dels pa-cients, les recomanacions són les següents:

1. Sempre que sigui possible T

Intentar implantar un stent metàl·lic. En aquest cas, la pauta que cal seguir seria:

- Alt risc embòlic: ASA (100 mg/d) + clopi-dogrel (75 mg/d) + ACO (ajustant INR 1,5-2) x 1 mes.

Després seguir amb ASA (100 mg/d) + ACO indefinit.

- Baix risc embòlic: ASA (100 mg/d) + clopi-dogrel (75 mg/d) x 1 mes (sense ACO).

Després seguir amb ASA (100 mg/d) + ACO indefinit.

zar la implantació d’stents metàl·lics (és a dir, no farmacoactius), per la seva teòrica menor necessitat de tractament doble antiagregant en els mesos següents a l’ICP, sobretot en els pacients d’alt risc embòlic en els quals no es podrà suspendre el tractament anticoagulant. No obstant això, la decisió del tipus d’stent (consensuada entre el cardiòleg hemodina-mista que realitza l’ICP i el clínic responsable del pacient) també s’haurà de basar en les ca-racterístiques del pacient, la seva comorbilitat, el risc de sagnat i les característiques angio-gràfiques de la lesió que s’ha de tractar.

Indicacions de l’stent farmacoactiu

Lesió de tronc comú. 1.

Diabetis + lesió llarga (>20 mm) i diàmetre 2. petit (stent < 2,75 mm).

Insuficiència renal + lesió llarga (>20 mm) i 3. diàmetre petit (stent < 2,75 mm).

Restenosi intrastent.4.


Í n d e x6 5



Tractament antiagreganta) En el cas de no haver-se implan-tat stent

Pauta recomanada

Atesa la clara tendència al benefici, adminis-•trar AAS (150-300 mg/dia) indefinidament.

En el cas d’al·lèrgia a l’AAS, realitzar antiagre-•gació amb clopidogrel 75 mg al dia.

En pacients que necessiten anticoagulació •oral, la dosi d’AAS no superarà els 100 mg al dia.

b) En el cas d’haver-se implantat stent

Caldrà realitzar tractament a llarg termini •amb AAS (150-300 mg/dia) indefinidament, afegint tractament amb clopidogrel 75 mg al dia un mínim de 4 setmanes si l’stent no és alliberador de drogues antiproliferatives, i un mínim de 6 mesos en el cas que es tracti d’un stent alliberador de drogues antiprolife-ratives.

Tractament amb cumarínics postinfart de miocardiPauta recomanada

En pacients amb IAM anterior extens, amb •funció contràctil del ventricle esquerre seve-rament deprimida i amb àrees extenses hipo-contàctils, així com en aquells pacients amb trombosi intracavitària (ecocardiograma), s’administrarà HNF endovenosa o enoxapa-rina subcutània, en dosis terapèutiques, du-rant 7-10 dies, que serà continuada amb cu-marínics (INR entre 2 i 3) durant 3 mesos.

En el cas d’existir una FE menor del 35 %, o •insuficiència cardíaca o una forta evidència ecocardiogràfica de trombosi mural, es man-tindrà l’anticoagulació a llarg termini.

L’aneurisma del ventricle esquerre té una •baixa incidència d’embolisme després dels 3 primers mesos i no requereix anticoagulació.

Fora d’aquestes indicacions el tractament amb cumarínics no està indicat per a tots els pacients postinfart agut de miocardi.

Prevenció secundària després de la síndrome coronària agudaEl tractament antiagregant i, si s’escau, anti-coagulant, diferirà en cas d’haver-se implantat o no un stent intracoronari en fase aguda, i en funció del risc de tromboembolisme sistèmic derivat del propi infart de miocardi. En aquest sentit, l’embolisme sistèmic en IAM és secun-dari, en la major part dels casos, a la formació de trombes murals al ventricle esquerre, pre-sents especialment a l’IAM anterior extens, en què l’embolisme afecta el 6 % dels pacients.

L’embolisme es presenta, de manera especial, durant els tres primers mesos després de l’IAM; després, la freqüència és molt baixa, excepte si es desenvolupa una disfunció del ventricle es-querre amb FE menor al 35 %.

L’administració d’heparina durant els 10 pri-mers dies s’ha mostrat eficaç en la prevenció del trombo mural. La continuació d’aquesta terapèutica amb l’administració de cumarínics durant les primeres setmanes redueix la inci-dència d’embolisme del 3 % a l’1,1 %.


Í n d e x6 6



Pauta terapèutica recomanada

En el postoperatori, després de la retira-•da de drenatges i de l’extubació, s’iniciarà l’administració d’AAS (150-300 mg/dia), que es prosseguirà indefinidament.

En pacients que necessiten tractament AVK, •com els portadors de pròtesis valvulars car-díaques mecàniques, es reduirà la dosi d’AAS a 100 mg/dia, i es mantindrà a llarg termini.

En els pacients que s’intervinguin en situació •inestable, es valorarà rigorosament el balanç risc/benefici de la retirada de l’aspirina en els dies previs a la cirurgia.

Empelt aortocorona-ri venós: prevenció de l’oclusióDesprés de la intervenció pot aparèixer una oclusió precoç durant el primer mes, que té caràcter trombòtic; o, més tardanament, durant el primer any, secundària a una hiperplàsia de l’íntima; o en els anys posteriors, amb lesions similars a les de l’arteriosclerosi arterial.

Els estudis clínics realitzats assenyalen què l’administració d’AAS (325 mg, 1g/ dia), amb di-piridamol o sense, o de ticlopidina, des d’abans o immediatament després de la intervenció, redueix la incidència d’oclusió, especialment durant el primer mes, però amb un cert bene-fici fins a l’any. La precocitat en l’inici del trac-tament sembla fonamental per a l’èxit, però l’administració d’AAS, iniciada 12 h abans de la intervenció, incrementa el nombre de compli-cacions hemorràgiques.

Si es necessita tractament anticoagulant, •s’individualitzarà la necessitat de la indicació. Si es considera necessari mantenir el tracta-ment amb cumarínics, la INR s’ajustarà entre 2-2,5, al temps que es manté l’AAS (reduint la dosi a 100 mg al dia) i el clopidogrel el temps necessari.


Í n d e x6 7



Accidents isquèmics transitoris (AIT)Els accidents isquèmics transitoris (AIT) afec-ten una part important de la població (1/6.000 entre 45 i 55 anys i 1/1.000 en subjectes d’edat superior).

Els AIT són dèficits focals temporals, de loca-•lització cerebral o retiniana, i els símptomes dels quals remeten en el termini màxim de 24 h . Sovint són causats per malalties dels vasos cerebrals, sobretot extracranials.

Les persones que pateixen un AIT tenen un •risc major de patir un infart cerebral, que se situa en un 24 % a 29 % en els 5 anys se-güents.

Un conjunt d’estudis aleatoritzats han de-•mostrat que l’AAS, a dosis al voltant d’1,3 g/dia (1 a 1,5 g/d), produeix una reducció signi-ficativa (30 % - 40 %) de la incidència d’ictus

Accidents isquèmics cerebrals secundaris a malaltia cerebrovascularPrevenció de l’ictus i de la mort en pacients amb previ accident vascu-lar cerebral isquèmic

Les dades de la literatura assenyalen que, de for-ma esquemàtica, un 15 % dels AVC són primària-ment hemorràgics i el 85 % restant són a causa d’un infart isquèmic. D’aquests darrers, la major part (80 %) són secundaris a malaltia cerebro-vascular i la resta són a causa d’un embolisme d’origen cardíac (15 %) o altres causes. La revisió de la casuística del nostre Hospital proporciona xifres superposables: 19 % dels AVC primària-ment hemorràgics i 81 % isquèmics; d’aquests últims, el 18 % secundaris a embolisme d’origen cardíac.

Terapèutica antitrombòtica en el tromboembolisme de vasos cranials


i/o mort en pacients amb previs AVC, que probablement arriba als dos sexes. La durada del benefici seria, d’almenys, un any, tot i que de la metaanàlisi de les sèries es desprèn que podria arribar als dos anys.

Un estudi, amb alguns defectes de disseny, •ha mostrat resultats similars per a l’AAS a do-sis d’1,2 g/dia i de 300 mg/dia. A aquesta úl-tima dosi, la tolerància i el risc d’hemorràgia digestiva són poc elevats.

Un estudi holandès i un altre de suec han ob-•servat que les dosis baixes de 30 mg o de 75 mg poden ser tan efectives com les dosis su-periors, i es redueixen els efectes col·laterals.

En conjunt, la dosi més acceptada estaria al •voltant dels 300 mg diaris.

La ticlopidina dóna lloc a una reducció del •risc d’ictus, IAM i mort de causa vascular (30 %) clarament significativa, que arriba a ambdós sexes i que seria igual o una mica superior a l’obtinguda AAS.

Í n d e x6 8



Aquest fàrmac, de tota manera, té efectes •secundaris no gens negligibles; dóna lloc, especialment en els 3 primers mesos de trac-tament, a un 1 % de neutropènies greus que, encara que generalment reversibles, poden ser causa d’importants complicacions. S’han descrit, també, diarrees i erupció cutània que serien una mica més freqüents i, en rares oca-sions, púrpura trombòtica trombocitopènica (PTT). Per tot això no es considerarà actual-ment indicat iniciar nous tractaments amb ticlopidina.

El clopidogrel, en un ampli estudi, ha demos-•trat una capacitat per reduir la incidència d’ictus, IAM o mort de causa vascular, similar o lleugerament superior a la de l’AAS, sense induir granulopènia. S’han descrit alguns ca-sos de PTT, però menys freqüents encara que amb la ticlopidina.

Encara que el dipiridamol no va mostrar, en •tres estudis aleatoritzats, un benefici addicio-nal quan s’associava a l’AAS, sí que ho ha fet en un estudi europeu més recent.

Quatre estudis, que inclouen un nombre •molt petit de pacients, no han mostrat cap mena de benefici en la prevenció de l’ictusmitjançant l’administració d’anticoagulants orals i el grup anticoagulat va mostrar una tendència a incrementar la mortalitat. En AIT

recents o repetitius no hi ha estudis amplis, encara que podria observar-se una disminu-ció d’infarts cerebrals.

El triflusal és un anàleg de l’AAS, es transfor-•ma ràpidament en un metabòlit desaceti-lat, inhibidor reversible de la COX-1, i capaç d’incrementar les concentracions d’AMPc plaquetari. Encara que la literatura disponi-ble és escassa, cap destacar que va reduir la incidència d’IAM no mortal en pacients amb angorinestable i també s’ha mostrat útil en la prevenció de l’ictus.

Pauta recomanada

En pacients amb previ AIT no repetitiu o ictus secundari a malaltia vascular cerebral:

AAS 150 a 300 mg/dia durant 3 anys o més.•

O bé:•

Clopidogrel 75 mg/dia també durant 3 anys •o més.

Altres opcions serien l’administració de tri-•flusal a dosis de 900 mg/dia o l’associació de dipiridamol a l’AAS.

Tractament quirúrgic. Els pacients amb AIT, •AIR i dèficit residual mínim del territori caro-tidi i amb presència d’una estenosi carotídia de 70 % o superior, són candidats a endarte-rectomia carotídia, tal com s’ha demostrat en dos amplis estudis internacionals.


Í n d e x6 9



Prevenció d’accidents vasculars cerebrals després d’endarterectomia carotídiaL’administració de fàrmacs antiagregants en aquests pacients està basada en un sol estudi, de petites dimensions i escassa durada, en el qual l’administració d’1,3 g/dia d’AAS va do-nar lloc a una tendència al benefici enfront del placebo, encara que no significativa, probable-ment pels seus defectes de disseny.

Aquesta tendència al benefici, coincident amb els resultats obtinguts en pacients no quirúr-gics, fa que l’administració d’AAS sigui recoma-nada habitualment.

Un estudi recent i de dimensions adequades ha demostrat que l’administració d’AAS a do-sis baixes (80 a 325 mg/dl) és més eficaç en la prevenció de l’ictus, IAM o mort, durant els primers 3 mesos després de l’endarterectomia carotídia, que la seva administració a dosis més altes (650 a 1.300 mg/d).

Posteriorment, la doble antiagregació es man-tindrà, com a mínim, durant 3 mesos postpro-cediment. *Mc Kevitt FM, Randall MS, Clevelant TJ, et al. Thebenefisofcombinadanti-platelettreatmentincarotidarterysytenting. Eur JVasc Endovasc Surg 2005; 29:522-7

Tractament antitrombòtic en l’stent carotidiTractament mèdic stent carotidi, publicat a l’última guia de la Societat Europea de Cirurgia Vascular a la revista EJVESLiapidisetal., volu-men 37, suplement 1, abril 2009. Només existeix un assaig clínic prospectiu ran-domitzat* que avaluï l’efecte de la doble an-tiagregació en l’stent carotidi. Es comparava 75 mg d’AA + heparina vs 75 mg AAS + 300 mg clopidogrel 6 h - 12 h abans del procediment.

La doble antigregació amb AAS i clopidogrel es va associar amb una major reducció de com-plicacions neurològiques (25 % AAS+heparina vs 0 % AAS+clopidogrel), sense associar-se a un augment de complicacions hemorràgi-ques.

La dosi òptima d’AAS és entre 75-325 mg, la dosi de clopidogrel és de 75 mg. Tots dos trac-taments s’han d’iniciar un mínim de 4-5 díes abans del procediment. En casos urgents o que no han fet clopidogrel, es pot donar una sobre-càrrega de clopidogrel de 300 mg 6 h - 12 h abans del procediment.


Í n d e x7 0



Ictus isquèmic progressiuComprèn aquells pacients amb AVC isquèmic que dóna lloc a un dèficit neurològic, lleuger o moderat, que empitjora en el curs d’unes ho-res o dies. La pauta terapèutica més acceptada actualment és l’anticoagulació amb heparina des de l’ingrés, que es mantindrà uns 8 dies a partir de l’estabilització, passant després a trac-tament antiagregant.

Pauta recomanada

En pacients amb infart cerebral isquèmic en evolució s’administrarà heparina a dosis te-rapèutiques (raó 2 – 3) des del seu ingrés fins a uns 8 dies després de la seva estabilització, seguida de tractament antiagregant (AAS 150-300 mg/dia o clopidogrel 75 mg /dia) durant, almenys, 1 a 3 anys.

Accidents isquèmics transitoris repetitiusHabitualment, aquests pacients solen rebre anticoagulació a curt termini amb heparina, seguida de cumarínics durant unes vuit setma-nes. Aquesta actitud terapèutica té el suport únicament de dos petits estudis randomitzats, no es disposa d’una sèrie d’amplitud suficient que doni una resposta definitiva.

Pauta recomanada

En pacients amb AIT o amaurosi fugaç de re-petició, s’administrarà heparina a dosis tera-pèutiques (raó 2 – 3) durant 5 a 10 dies, se-guida de tractament AVK (INR 2,5-3,5) durant 2 a 3 mesos. Posteriorment, se substituirà l’anticoagulació per tractament antiagregant (AAS 150-300 mg/dia o clopidogrel 75 mg/dia) durant, almenys, 1 a 3 anys.

Pauta recomanada

AAS 150 a 300 mg/dia durant, almenys, 1 •anys, ampliable a 3 o més.

O bé:

Clopidogrel 75 mg/dia també durant, al-•menys, 1 any, ampliable a 3 o més.


Í n d e x7 1



Embolisme cerebral d’origen cardíacInici de l’anticoagulació

L’objectiu de l’anticoagulació en aquesta situa-ció és prevenir la recidiva de l’embolisme sis-tèmic i la seva necessitat ha estat discutida ja en el capítol corresponent. El problema és el moment ideal per iniciar-la sense incrementar el risc d’infart hemorràgic.

Al voltant d’un 15 % d’èmbols cerebrals do-nen lloc a infart hemorràgic, i això és rarament apreciable en la tomografia axial computada (TC) abans de la primera setmana després de l’accident. El risc d’infiltració hemorràgica és superior en els embolismes amb infart isquè-mic extens i en els pacients amb hipertensió arterial sostinguda.

En el cas de no iniciar anticoagulació durant les dues primeres setmanes, un 12 % de pacients pateixen recurrència. Aquesta incidència es redueix al 4 % amb l’administració precoç d’heparina.

Trombosis venoses cerebralsActualment, la majoria de trombosis dels sins venosos cerebrals són de causa no infecciosa, i estan associades a un gran munt de factors: embaràs, puerperi, diversos estats procoagu-lants, neoplàsies, vasculitis, etc. L’administració d’anticoagulants ha estat debatuda a causa de la freqüència d’infarts cerebrals hemorràgics en aquests pacients. Només un estudi aleato-ritzat, amb pocs pacients, ha demostrat amb claredat l’eficàcia del tractament amb anticoa-gulants.

Pauta recomanada

Iniciar tractament anticoagulant amb hepa-•rina a dosis terapèutiques (raó: 2-3), passant, al cap d’una setmana, a anticoagulants orals (INR: 2,5-3,5) i mantenint el tractament du-rant uns 6 mesos.

En casos de trombosi extenses amb hiper-•tensió endocranial es valorarà la possibilitat de tractament trombolític en la fase aguda.

Ictus isquèmicestablertTot i que no tenim encara dades definitives sobre l’avantatge de l’ús dels antiagregants o els anticoagulants durant la fase aguda, exis-teixen dos estudis de grans dimensions que han mostrat un benefici discret després de l’administració d’AAS en les primeres 48 h des-prés de l’ictus.

Els agents fibrinolítics constitueixen una al-tra important possibilitat terapèutica. Un es-tudi americà ha trobat que l’administració de t-PA (0,9 mg/Kg en 60 minuts) en l’ictus isquèmic agut, en pacients amb TC normal o amb senyals mínims d’isquèmia i dins de les 3 primeres hores de la seva presentació, dóna lloc a millor clínica en l’evolució, però sense diferències en la mortalitat i amb major inci-dència d’hemorràgia cerebral. La indicació, ja aprovada per l’FDA americana, podria ser uti-litzada com a tractament compassiu en països europeus, amb les condicions assenyalades i especialment en casos d’embòlia.


Í n d e x7 2



Pauta d’heparinització dels malalts provinents de terapèutica neuroradiològica

La finalitat del tractament amb HNF endove-nosa en els malalts, per exemple, que han estat embolitzats d’un aneurisma cerebral és evitar l’aparició de complicacions trombòtiques des-prés del procediment.

Pauta recomanada

Bolus inicial habitual administrat en la sala de •vascular durant la terapèutica.

Dosi de manteniment de 5 mg d’HNF endo-•venosa / Kg de pes / 24 h en perfusió con-tínua, i ajustar la dosi en funció del control del TTPA, que es realitzarà a les 3 h, per tal de mantenir la raó entre 2 i 3, durant 24 h - 48 h.

Hemorràgia cerebral durant el tractament AVK

Quan es desenvolupi una hemorràgia cerebral •(espontània o posttraumàtica) en un pacient que requereix anticoagulació a llarg termini, se suspendrà aquesta durant dues setma-nes, o una setmana en pacients amb alt risc d’embolisme, com ara els portadors de pròte-sis valvulars cardíaques mecàniques, aplicant nivells d’anticoagulació subterapèutics. Poste-riorment, es reprendrà l’anticoagulació amb el marge terapèutic mínim que es consideri efi-caç en cada indicació.

Pauta recomanada

Després de l’embolisme cerebral d’origen car-•díac s’ iniciarà immediatament l’anticoagulació amb heparina a dosis terapèutiques, passant a continuació a cumarínics, amb els nivells recomanats en el capítol de prevenció de l’embolisme d’origen cardíac.

En són excepció aquells casos en els quals la TC •mostra un infart isquèmic extens, hipertensió sostinguda, o aquells que presenten un dèficit clínic sever, en els quals es retardarà l’inici de l’anticoagulació 7 dies, al cap dels quals es re-petirà la TC per descartar una evolució hemor- ràgica de l’infart isquèmic. Si no es produeix aquesta, s’iniciarà immediatament el tracta-ment anticoagulant. Si, pel contrari, es desen-volupa un infart hemorràgic extens, s’ajornarà una setmana més l’inici de l’anticoagulació.


Í n d e x7 3



Normalment, el pacient porta l’introductor o •els introductors arterials posats. Es recomana la retirada d’aquests si el control de TTPA fos igual o inferior a 1,5, amb el consegüent re-ajustament de la dosi posteriorment a la seva retirada, si no, es retiraran quan finalitzi el trac-tament amb heparina.


Í n d e x7 4



Prevenció de l’evolució en l’aterosclerosi dels membres inferiorsEs considera indicada l’administració d’antiagregants a llarg termini per als pacients que presentin clínica d’isquèmia crònica en forma de claudicació intermitent. La pauta re-comanada és la següent:

AAS 150-300 mg/dia associats a dipiridamol •300 mg/dia a llarg termini.

O bé:

Clopidogrel 75 mg/dia a llarg termini, espe-•cialment en cas de contraindicació a l’AAS. Aquest fàrmac ha demostrat una eficàcia si-milar o lleugerament superior a la de l’AAS en el tractament de la patologia arterial perifèri-ca i no induiria granulopènia en major pro-porció que l’AAS, i encara que s’han descrit


alguns casos de PTT, aquests serien encara menys freqüents que els associats a la ticlo-pidina.

L’administració de ticlopidina (500 mg/dia) té •efectes secundaris no negligibles; dóna lloc, especialment en els tres primers mesos de tractament, a un 1 % de granulopènies greus, que, encara que generalment reversibles, po-den ser causa d’importants complicacions. S’han descrit també diarrees i erupció cutània que serien una mica més freqüents i, en rares ocasions, PTT. Per això no es consideraria ac-tualment indicat iniciar nous tractament de ticlopidina que, en tot cas, requeririen con-trol de l’hemograma cada 15 dies durant els 3 primers mesos.


Terapèutica anti-trombòtica en la malaltia arterial perifèricaLa dificultat per assenyalar punts finals clars i de fàcil objectivació en els estudis prospectius sobre el benefici de les diverses terapèutiques antitrombòtiques en angiologia i cirurgia vas-cular ha donat lloc al fet que disposem de molt escasses sèries, d’amplitud i disseny correcte, que serveixin de suport a qualsevol tipus de recomanació en aquesta àrea.

Í n d e x7 5



Prevenció de l’oclusió després de procediment endoluminar arterial

Angioplàsties transluminals

AAS 150-300 mg/dia, iniciat la víspera, i con-•tinuat a llarg termini.

HNF iniciada immediatament abans del pro-•cediment en bolus de 2.000-3.000 UI seguit de 2.000 UI/h durant el procediment. Amb posterioritat, es mantindrà heparinització te-rapèutica durant 24 h – 48 h.

Implantació d’stent

AAS 150-300 mg/dia, iniciat la vespra i conti-•nuat a llarg termini.

Clopidogrel 300 mg administrats després •del procediment, seguit de 75 mg/d durant 1 mes.

Prevenció de l’oclusió després de cirurgia reconstructivaarterial perifèricaCal no oblidar que es tracta de pacients amb arteriosclerosi simptomàtica i que, per tant, requereixen les mateixes mesures preventi-ves que els pacients no intervinguts. Per tant, s’aconsella tractament antiagregant en tots els pacients portadors debypasso endarterecto-mia, sigui aortoilíaca o femoropoplítia.

En els empelts venosos en què s’hagi realitzat •valvulotomia s’aconsella anticoagulació amb heparina en els 5 primers dies de postopera-tori. Posteriorment, se seguirà pauta antiagre-gant, excepte quan es consideri que elbypass té malrunoff o sortida distal (un únic vas dis-tal, mala connexió, amb l’arc plantar, etc.), en aquests casos es mantindrà l’anticoagulació amb cumarínics a llarg termini.

Els empelts que hagin presentat una compli-•cació trombòtica tot i el tractament antiagre-gant, es consideren candidats a anticoagula-ció oral a llarg termini.

HNF iniciada immediatament abans del •procediment en bolus de 2.000-3.000 UI se-guit de 2.000 UI/h durant el procediment. S’esperaran 4 h - 6 h per a la retirada dels in-troductors arterials i a continuació s’iniciarà anticoagulació sistèmica amb HBPM (enoxa-parina) 1 mg /Kg / 12 h durant 24 h - 48 h.


Í n d e x7 6



Si després de la lisi del trombe es demostra •l’existència d’una lesió estenosant arterios-cleròtica es procedirà a la dilatació intralumi-nal o a la correcció quirúrgica a criteri mèdic.

Administració peroperatòria d’urocinasa

Administrar 300.000 U d’urocinasa dissoltes •en 250 mL de solució salina, en 15 a 30 mi-nuts, distalment a l’arteriotomia practicada per a la intervenció.

Tractament posttrombòlisi

Un cop suspesa la terapèutica trombolítica i quan el nivell de fibrinogen sigui igual o supe-rior a 1g/L, s’iniciarà tractament anticoagulant amb HNF ev amb una dosi inicial de 10 mg/h i amb ajustament posterior de la dosi mitjançant TTPA (raó 2-3), iniciant el pas a cumarínics en les primeres 48 h. La durada de l’administració d’aquests dependrà de la causa de l’oclusió, però no serà inferior a 3 mesos en cap cas.

Procediment previ

Ingrés a la Unitat de Cirurgia Vascular.•

Proves analítiques i funcionals:•

Hemograma, estudi bàsic d’hemostàsia, crea-•tinina i urea.

Índex Dòppler turmell/melsa, pressions ab-•solutes segmentàries i pletismografia acra.

Angiografia IA i col·locació de catèter intra-•trombe.

Tractament trombolític

En les oclusions arterials agudes o subagudes:

Administració de 4.400 u/Kg d’urocinasa •en 15 minuts, seguides de 4.400 u/Kg cada hora.

Al cap de 6 h de tractament es practicarà •arteriografia i si s’hagués obtingut un grau de permeabilitat satisfactori se suspendrà la trombòlisi. En cas contrari es realitzarà una segona tanda de 6 h. Abans, però, es farà un control analític de fibrinogen que ha de ser > 1g/L.

Terapèutica trombolítica de l’oclusió arterial agudaCriteris d’inclusió

Pacients de menys de 65 anys, excepte criteri •mèdic, diagnosticats d’oclusió arterial aguda trombòtica, confirmada per arteriografia.

Trombòlisi peroperatòria com a complement •al tractament quirúrgic en casos seleccionats.

Criteris d’exclusió

Clínica superior a 1 setmana.•

Existència d’una altra malaltia greu o amb mal •pronòstic (potencialment mortal). Neoplàsies en general.

Catèterització dificultosa (s’ha necessitat més •d’una punció arterial per introduir el catèter).

Existència de contraindicacions majors o me-•nors (Apèndix B) que, en qualsevol cas, seran valorats pel metge responsable.


Í n d e x7 7



en pacients amb un risc elevat de trombosi, es prolongarà l’administració d’HNF de 24 h a 48 h, prèvia retirada dels introductors, controlant que el TTPA es mantingui entre 2 i 2,5. Com a alternativa, pot utilitzar-se HBPM (enoxapa-rina) 1 mg / Kg / 12 h subcutània començant després de retirats els introductors arterials.

En casos d’angioplàstia, després del procedi-ment, s’administrarà AAS a dosis de 150/300 mg/d, a llarg termini. En pacients que neces-sitin tractament AVK, com ara els portadors de pròtesis valvulars cardíaques mecàniques, es reduirà la dosi d’aspirina a 100 mg/dia, mante-nint-la a llarg termini.

En els casos d’stent, s’administrarà AAS a dosis de 300 mg/d, juntament amb clopidogrel a do-sis de 75 mg/d durant les primeres quatre set-manes. Després, se suspendrà el clopidogrel i es pot reduir la dosi d’AAS a 150 mg/d, mantenint-la indefinidament. En pacients que necessitin trac-tament AVK, com ara els portadors de pròtesis valvulars cardíaques mecàniques, es reduirà, des del primer mes, la dosi d’aspirina a 100 mg/dia, i la mantindrem a llarg termini. Durant el primer mes es mantindrà el valor INR entre 2,0 i 2,5; i torna-rem al marge terapèutic habitual en suspendre el clopidogrel. En casos de risc embòlic menor, com ara fibril·lació auricular no valvular sense previ embolisme, es valorarà la possibilitat de reiniciar l’anticoagulació passat el primer mes, quan s’hagi suspès el clopidogrel.

Terapèutica antitrombòtica en els procediments intraarterials en radiologia vascular intervencionistaEn tots els processos de revascularització ar-terial, angioplàstia transluminal percutània (ATP) o col·locació d’stent (pròtesis cobertes o no cobertes), i sempre que es facin de for-ma programada, es recomana l’administració d’antiagregants orals. Angioplàstia: AAS 150-300 mg iniciats, almenys, 24 h abans. Stent: AAS 300 mg/d iniciat, almenys, 24 h abans i clo-pidogrel 75 mg/d iniciat, almenys, 48 h abans.

Durant el procediment, s’administraran 5.000 Ul d’HNF i si el procediment s’allarga s’administraran bols addicionals de 2.500 Ul.Després del procediment, es recomana retirar els introductors arterials, aproximadament, a les 4 h - 6 h de finalitzar-lo (TTPA < 1,5).

En aquells casos en què s’ha produït alguna complicació del procediment (per exemple, dis-secció), o s’han hagut d’implantar dos stents, o

Embolectomia (embolisme d’origen cardíac)En els casos en què es realitzi l’eliminació quirúrgica de l’èmbol es prosseguirà amb te-rapèutica antitrombòtica destinada, inicial-ment, a prevenir una complicació trombòtica local i, posteriorment, per evitar la recidiva de l’embolisme.

La necessitat i durada del tractament anticoa-gulant en les diverses situacions d’embolisme d’origen cardíac ja ha estat exposada en el ca-pítol corresponent.

Pauta recomanada

Després de la perfusió de dextrans en el posto-peratori immediat, s’iniciarà anticoagulació amb heparina a dosis terapèutiques (raó 2-3 del TTPA) seguida de cumarínics amb els nivells i durada corresponents a la patologia cardíaca causant de l’embolisme.


Í n d e x7 8



concentració de 25.000 UI/mL. La transfor-mació de la dosi d’heparina sòdica que rep el pacient en la corresponent d’heparina càl-cica (habitualment expressada en mL/12 h) s’aconseguirà dividint la primera per 50.000. Exemple: el pacient rep 1.250 UI (12,5 mg) / h, és a dir, 30.000 UI/dia. 30.000 / 50.000 = 0,6. La dosi serà de 0,6 mL/12 h.

En el cas d’iniciar el tractament amb la sal càl-cica s’administrarà una primera dosi endove-nosa d’heparina sòdica (la mateixa que en el cas de seguir amb aquest fàrmac) per saturar el compartiment vascular. La dosi total diària es calcularà igual que per a l’heparina sòdica i es dividirà per 50.000 per obtenir els mL per injectar cada 12 h.

Si el pacient rebia prèviament cumarínics, l’heparina s’iniciarà 24 h després de la seva su-pressió i començant amb dosis menors (0,2 o 0,3 mL/12 h) i creixents d’acord amb el control analític (TTPA).

Maneig de les HBPM en la insuficiència renal

No requereix control analític per ajustar la dosi (basada sempre en el pes corporal), excepte en pacients amb insuficiència renal greu. En aquests casos el TTPA no és aplicable i la prova

2 h), se sol·licitarà un temps de tromboplastina parcial activat (TTPA) al Laboratori d’Urgències, amb l’objectiu d’ajustar la dosi. La raó pacient/ control del TTPA es mantindrà entre 2,0 i 3,0 (equival a una heparinèmia entre 0,3 i 0,5 UI/mL pel reactiu utilitzat en aquest centre).

Exemple: si el pacient pesa 60 Kg, la dosi total diària serà de 500 x 60 = 30.000 UI/dia. La dosi inicial serà de 30.000/6 = 5.000 UI (50 mg) i les de manteniment, de 30.000/24 = 1.250 UI (12,5 mg) / hora en perfusió contínua o 30.000/12 = 2.500 UI (25 mg), discontínua cada 2 h .

La solució per a la perfusió contínua es prepara afegint 50 ml d’heparina sòdica a l’1 % (50.000 UI) a 450 mL de sèrum. D’aquesta manera, els mL / hora equivalent als mg / hora. Mai s’utilitzarà la presentació d’heparina al 5 %. Pacients en situa-cions de relatiu risc hemorràgic poden requerir dosificacions més reduïdes. En cas de dubte, s’ha de consultar amb la Secció d’Hemostàsia.

En pacients de molt elevat risc tromboembòlic (TVP, EP, embòlia cardiogènica immediates) s’ha d’intentar assolir nivells terapèutics correc-tes en menys de 24 h . Això pot implicar fer re-ajustaments de dosis per haver detectat TTPA infraterapèutics cada poques hores. En tractaments que es prolonguen diversos dies és freqüent, per motius de comoditat, el pas a heparina càlcica subcutània que té una

Apèndixs

Maneig dels tractaments anticoagulantsInici de l’anticoagulació amb hepa-rina no fraccionada (HNF)

L’anticoagulació dels accidents trombòtics aguts amb HNF s’iniciarà amb heparina sòdica a l’1 % (1.000 UI o 10 mg/mL) endovenosa, a dosi de 500 UI (uns 5 mg) per Kg i dia. La primera dosi, destinada a la saturació del compartiment vascular, serà de 5.000 UI (50 mg) o bé resultarà de dividir la dosi diària per 6 en subjectes molt allunyats de la mitjana de pes de la població.

Després es continuarà amb perfusió contínua, si es disposa de bomba de perfusió. Només si és impossible aconseguir immediatament una bomba, s’administrarà cada 2 h la quantitat re-sultant de dividir la dosi total diària per 12.

A les 6 h d’iniciat el tractament (mitja hora abans d’administrar la tercera dosi si s’administra cada

Apèndix: Maneig dels tractaments anticoagulants

Í n d e x7 9



Part recent.•

Traumatisme important.•(United States Pharmacopeial Convention)

Seguiment del pacient tractat amb HNF o HBPM

Si el tractament amb heparina ha de durar més d’una setmana es realitzaran recomptes pla-quetaris entre la segona i tercera setmana per tal de descartar la trombocitopènia per hepari-na tipus II (immune) (HIT-II).

Davant de tota caiguda significativa de la xifra de plaquetes, i, fonamentalment, quan suc-ceeix entre el 5è i el 14è dia de tractament o quan s’acompanya de l’aparició de nous fenò-mens trombòtics o d’una mala evolució dels previs tot i l’heparinització, s’ha de considerar la possibilitat que es tracti d’una trombocito-pènia per heparina.

Quan la sospita d’HIT-II sigui elevada, caldrà suspendre immediatament l’administració d’heparina i administrar anticoagulants sense reactivitat creuada.

Contraindicacions per al tracta-ment amb heparina

Estan resumides a la taula VIII i afecten igual-ment l’HNF i les HBPM quan s’administren en dosis terapèutiques.

Taula VIII. Contraindicacions per al trac-tament amb heparina

Contraindicacions absolutes T

Hemorràgia digestiva activa.•

Hipertensió arterial severa no controlada.•

Hemorràgia cerebral recent.•

Aneurisma cerebral o aòrtic dissecant.•

Amenaça d’avortament.•

Contraindicacions relatives T

Tendència hemorràgica actualment no •activa.

Pericarditis o vessament pericàrdic.•

Cirurgia recent, especialment oftàlmica o •neurocirurgia.

per sol·licitar és la valoració de l’activitat anti-Xa, no disponible en el Laboratori d’Urgències per la seva major complexitat.

Fase aguda de la trombosi venosa profun- Tda i de l’embòlia pulmonar

S’administra en dosis al voltant de 100 UI anti-Xa / Kg de pes / 12 h o al voltant de 200 UI anti-Xa/ Kg de pes / 24 h, adaptant-se a les indicacions de la fitxa tècnica del fàrmac.

En general, no es considera necessària la utilització de bolus inicial atès que, a di-ferència de l’HNF presenta escassa afinitat per endotelis i proteïnes plasmàtiques, però sembla aconsellable administrar una dosi inicial d’HNF (5.000 UI o 70 UI/Kg, endove-nós) en casos d’embòlia pulmonar amb ma-nifesta repercussió cardiorespiratòria.

Síndromes coronàries inestables T

En els pacients ingressats per angina o in-fart agut de miocardi no Q, el tractament anticoagulant recomanat és l’enoxaparina (Clexane ®), iniciada amb un bol intravenós de 3.000 UI anti-Xa (30 mg), i mantingunda durant 3 o 4 dies a la dosi de 100 UI anti-Xa (1 mg)/Kg/12 h subcutània.

Apèndix: Maneig dels tractaments anticoagulants

Í n d e x8 0



Maneig de la trom-bocitopènia induïda per heparina (HIT)La trombocitopènia induïda per heparina (HIT) és una complicació greu del tractament amb heparina no fraccionada (HNF) (4,6 %) o heparina de baix pes molecular (HBPM) (0,6 %). Un 30-50 % presenten trombosi de qual-sevol territori a causa de l’HIT abans de ser tractades, la mortalitat de l’HIT per trombosi afecte un 4 % dels pacients. El seu tractament correcte redueix en un 50 % la incidència de trombosis, amputacions i morts.

Diagnosi TBasada en la sospita clínica (moderada: sco-re 4-5; elevada: score >6) i l’estudi de labo-ratori d’anticossos causants de l’HIT (sensi-bilitat propera al 100 %).

Tractament TNo es pot limitar a suspendre l’HNF o l’HBPM; cal substituir-la immediatament per un anticoagulant sense sensibilitat creuada excloent els antivitamines-k.

Opcions:Lepirudina: 1. Bivalirudina:2.

Pretest de diagnòstic clínic (les 4 Ts)

Score 2 1 0

Trombocitopènia>50 % caiguda o nadir a 20-100 x109/L

30-50 % caiguda o nadir a 10-19 x109/L

<30 % caiguda o nadir a <10 x109/L

Temps fins a caiguda de plaquetes (o altres seqüeles) des de l’inici de l’heparinització

Debut als 5-10 dies de l’heparinització; o <1 dia si hi havia exposició prèvia en els darrers 100 dies

Consistent en la im-munització, però no clarament (manca de recomptes previs...)

Massa precoç sen-se exposició prèvia recent

Trombosi o altres seqüe-les (lesions cutànies en el lloc de punció...)

Nova trombosi; ne-crosi cutània; reacció sistèmica a causa dels bolus d’heparina

Progressió o recur-rència de la trombosi prèvia; sospita no ob-jectivada de trombosi

Cap

Altres explicacions per a la trombocitopènia

Sense altres explica-cions

Explicació possible alternativa

Explicació alternativa ferma

Dosificació Eliminació (vida mitjana) Comentaris

Lepirudina (Refludin)

Infusió inicial 0,15 mg/kg/h iv (+ bolus 0,4 mg/kg)Ajustament TTPA 1,5-2

Renal (80 min.)AC antihirudina 40-60 %Efecte important de l’INRRisc d’anafilaxi

Bivalirudina(Angiox)

Infusió inicial 0,15 mg/kg/h ivAjustament TTPA 1,5-2,5

Metabolisme enzi-màtic 80 % i elimi-nació renal 20 % (25 minuts)

Baixa immunogenicitatEfecte mínim de l’INR

Apèndix: Maneig de la trombocitopènia induïda per heparina (HIT)

Í n d e x8 1



marínic s’iniciï sobre un tractament amb HBPM o sense prèvia administració d’heparina, però en el cas que el tractament previ sigui amb HNF (que requereix el control analític) es plantejarà una certa urgència per obtenir un valor d’INR terapèutic per poder suspendre l’heparina i donar l’alta al pacient. Alternativament, se substituirà l’HNF per l’HBPM.

En la majoria dels casos, la solució és iniciar l’anticoagulació amb la suficient antelació per evitar urgències en l’alta.

Solament en el cas de l’acenocumarina (per la seva menor tendència a l’acumulació) és acceptable, en aquesta situació, accelerar el seu efecte incrementant les primeres dosi: 1 comprimit (4 mg) el primer dia, 3/4 de comp. (3 mg) el segon i, com a màxim, 1/2 comp. (2 mg) el tercer dia. En aquest cas, el primer con-trol analític (INR) es practicarà el tercer dia o, com a màxim, el quart, ajustant la dosificació per mantenir el resultat en el marge terapèutic assenyalat per a cada indicació.

En els pacients que havien rebut recentment tractament AVK la dosi d’inici dependrà de la dosi prèvia habitual. Així, l’inici estàndard abans descrit serà excessiu per a un pacient que rebia 1/4 de comprimit o menys al dia i, per contra, seria insuficient per al que rebés 1 comprimit o més al dia.

Inici del tractament AVK

El tractament amb anticoagulants orals només és possible amb un estricte control analític per mante-nir la INR en el marge terapèutic de cada indicació.

El cumarínic d’elecció a l’HUB per a tracta-ments de mitjana i llarga durada és la warfa-rina sòdica (Aldocumar® comp. de 10 mg), a causa de la seva vida mitjana més llarga que proporcionaria major estabilitat al tractament que l’acenocumarina (Sintrom®).

D’altra banda, en tractaments de més curta durada i en els quals es requereixi una ràpida obtenció del nivell terapèutic és millor elegir el segon. Com a exemple d’aquests casos, podem citar els accidents isquèmics transitoris repeti-tius en neurologia o l’anticoagulació prèvia a cardioversió en cardiologia.

Per a ambdós fàrmacs, l’ideal és iniciar la seva ad-ministració sense dosi de càrrega, és a dir, amb la dosi diària mitjana de la població, que arriba a ser 1/2 comprimit al dia per a ambdós, que equival a 5 mg de warfarina o a 2 mg d’acenocumarina, administrada durant 3 dies; es realitzarà el primer control d’INR per ajustar la dosi el quart dia. (En escollir el dia d’inici, s’evitarà que el 4t dia sigui fes-tiu, especialment si el tractament és ambulatori).

Aquesta recomanació és fàcil de seguir en el pacient ambulatori o en l’ingressat quan el cu-

La lepirudina• és l’únic fàrmac a Espanya amb la indicació en fitxa tècnica de “necessitat d’anticoagulació en pacients afectes d’HIT”

Ajustament cas d’insuficiència renal:•

LepirudinaClearance de creatinina (ml/min)

Creatinina sèrica (µmol/L)

Ajustament de dosi

45-60 141-177 i50 %30-40 178-265 i70 %15-29 266-530 i90 %<15 >530 No

administrar

La bivalirudina• té la indicació en l’intervencionisme coronari percutani, però disposa de molta evidència observacional d’eficàcia i seguretat en l’HIT.

• Ajustament en el cas d’insuficiència renal:

BivalirudinaClearance de creatinina (ml/min)

Ajustament de dosi

30-59 0,08-0,1 mg/kg/h10-29 0,03-0,05 mg/kg/h

Els antivitamines k no es poden iniciar fins •que la xifra de plaquetes no estigui totalment recuperada.


Í n d e x8 2



vant, dèficits congènits d’inhibidors de la coa-gulació, etc.).

Els cumarínics poden donar lloc a malforma-cions òssies i alteracions neurològiques, molt especialment si s’administren durant el pri-mer trimestre de l’embaràs, i a un elevat risc d’hemorràgia cerebral fetal durant el part.

L’HBPM, que no passa la barrera placentària, està lliure d’aquestes complicacions i pot ser utilitzada (fora de fitxa tècnica) durant tot l’embaràs, però requereix injeccions diàries subcutànies, no sempre tolerades a tan llarg termini, i pot ser causa d’osteoporosi i de trombocitopènia per heparina.

En pacients embarassades amb tromboem-bolisme venós, el tractament d’elecció són les HBPM durant tot l’embaràs fent controls men-suals d’activitat anti-Xa.

En portadores de pròtesis valvulars mecàni-ques caldrà considerar i informar la pacients dels possibles elevats riscos de trombosi protè-sica i mort associada a les diverses estratègies antitrombòtiques.

En cas de decidir seguir amb l’embaràs, la reco-manació primera serà la de seguir tractament amb HBPM administrada cada 12 h i amb con-trols analítics periòdics de l’activitat anti-Xa. Entre la 12 setmana de gestació i fins a un

Quan se sol·licita al Laboratori d’Urgències un temps de protrombina destinat al control del tractament AVK s’indicarà en la petició la fina-litat de l’anàlisi i la necessitat que el resultat s’expressi en forma d’INR, ja que la raó simple, en la qual s’expressa habitualment el temps de protrombina no és equivalent.

Si el pacient estava prèviament tractat amb HNF es prosseguirà a ajustar la seva dosi mitjançant TTPA en la fase de tractament mixt amb cumarínics.

Si el tractament era amb HBPM, aquesta es mantindrà a dosi terapèutica plena fins que la INR arribi a nivell terapèutic.

Contraindicacions del tractament AVK

Les contraindicacions del tractament anticoa-gulant amb cumarínics, generalment accepta-des en la literatura, estan exposades a la taula IX d’aquest apèndix. Les contraindicacions relatives seran valorades en funció de la ne-cessitat de l’anticoagulació (risc de tromboem-bolisme) i donaran lloc, en molts casos, a una pauta més moderada o a la supressió temporal de l’anticoagulació.

L’anticoagulació durant la gestació pot ser obligada (pròtesis valvulars cardíaques me-càniques, TEV durant l’embaràs o previ recidi-

mes abans del part, podrà optar-se per l’administració de cumarínics.

Taula IX. Contraindicacions del tracta-ment AVK

Contraindicacions absolutes TDiàtesis hemorràgiques•

Processos hemorràgics actius (ulcus sag-•nant, neoplàsia ulcerada, etc.)

Hipertensió arterial severa no controlable•

Hemorràgia intracranial recent•

Aneurisma intracerebral•

Contraindicacions relatives TRetinopatia hemorràgica, segons la seva •gravetat

Ulcus gastroduodenal actiu•

Hepatopatia crònica•

Mala absorció intestinal•

Alcoholisme actiu•

Epilèpsia•

Escàs nivell mental•

Alteracions mentals, especialment amb •tendència al suïcidi

Pericarditis amb vessament•

Gestació (veugeu text)•


Í n d e x8 3



Àcid etacrínic, clortalidona, espironolactonaAl·lopurinolDanazol, estanozolol, etinilestradiol, nore-tandrolona, oximetolonaDipiridamolGlucagóAsparaginasa, epoprostenol, estreptoquinasa i uroquinasaZafirlukastCetirizina (1 cas)Azatioprina

INHIBIDORS TRIFAMPICINABARBITÚRICS (fenitoïna i primidona)CARBAMAZEPINARITONAVIRResines d’intercanvi iònic (colestiramina, colestipol)GriseofulvinaAminoglutetimida, glutetimidaCiclosporina ATiclopidinaSuplements dietètics que aporten vitamina K (fitomenadiona)BosentanMesalazina i sulfasalazinaPropiltiouracil

Fàrmacs que interfereixen amb els AVK

A la taula X s’esmenten els principals fàrmacs que interfereixen en el tractament AVK. Per a alguns d’ells, com és el cas de l’amiodarona, malgrat el seu potent efecte potenciador, pot ser-ne imprescindible l’administració, la qual cosa exigirà moderar la dosificació del cumarí-nic i efectuar un control analític més freqüent. Taula X. Fàrmacs que interfereixen amb els AVK

POTENCIADORS TAnalgèsics-antiinflamatorisAAS a dosis altes i SALICILATSFENILBUTAZONA, oxifenbutazona, azapropa-zona i feprazonaIndometacinaSulfinpirazonaNaproxèn (efecte mínim)PiroxicamDextropropoxifènDiflunisal, flurbiprofèn, ketoprofèn, sulindac (informes aïllats)

Antimicrobians i antiparasitarisTRIMETOPRIM-SULFAMETOXAZOLETETRACICLINES (tetraciclina, doxiciclina)Cefamandole

Macròlids (eritromicina, azitromicina, roxitromicinaQuinolones (ciprofloxacina, levofloxacina)Imidazoles (metronidazole, ketoconazole, orni-dazole, fluconazole, itraconazole, miconazole)IsoniazidaBenzilpenicil·lina (informes aïllats)ClindamicinaCloramfenicol (inf. aïllats)

HipolipemiantsCLOFIBRAT I DERIVATS (bezafibrat, fenofibrat)Simvastatina i ocasionalment altres inhibi-dors d’HMG-CoA (pravastatina, lovastatina)

PsicofàrmacsAntidepressius tricíclics (imipramina, ami-triptilina, nortriptilina)ISRS (paroxetina, fluoxetina, fluvoxamina, ci-talopram)Clorpromazina

DiversosAMIODARONA (efecte tardà), disopiramida i quinidinaSulfonilureas (clorpropamida, tolbutamida, glibenclamida)Antagonistes H2 (cimetidina, ranitidina)OmeprazoleTiroxina, dextrotiroxina (hormones tiroides)TamoxifènDisulfiram


Í n d e x8 4



EFECTES IMPREVISIBLES TFenitoïnaQuinidinaAnticonceptius oralsDisopiramidaAlcohol etílic a dosis altes

Taula XI. Analgèsics i antiinflamatoris compatibles- Paracetamol- Dextropropoxifè- Codeïna i dihidrocodeïna- Antiinflamatoris esteroïdals- Analgèsics opiodes- Alguns antiinflamatoris no esteroïdals (di-clofenac, ibuprofèn, fenoprofèn, nabume-tona, celecoxib i rofecoxib, per a aquests 2 últims s´han descrit casos d’hemorràgia)*.

(*) Aquests fàrmacs no produeixen una potenciació signifi-

cativa dels AVK, almenys a les dosis habituals. Tanmateix,

tots ells indueixen amb facilitat lesions en mucosa gàstri-

ca susceptibles de sagnar. En el cas que sigui imprescindi-

ble administrar-lo, han d’afegir-se sempre inhibidors de la

secreció gàstrica del tipus ranitidina o omeprazole a dosi

terapèutica, i prolongar la seva administració una setmana

després de suprimir l’antiinflamatori.


Í n d e x8 5



Demència.Endocarditis infecciosa.Tuberculosi pulmonar activa cavitada.Malaltia hepàtica avançada.Evidència de trombo intracardíac.Hipertensió arterial (TA sistòlica > 180 mmHg o TA diastòlica > 110 mmHg).Punció d’un vas no compressible en les 2 setmanes prèvies.Maniobres traumàtiques de ressuscitació en les últimes 3 setmanes.

Avaluació hemostàtica al final del tractament TLa pauta d’anticoagulació durant o després del tractament trombolític està prèviament descrita per a cadascuna de les seves indi-cacions.

Taula XII. Contraindicacions de la tera-pèutica trombolítica

Contraindicacions absolutesQualsevol història prèvia d’AVC hemorràgic.Altre tipus d’AVC durant l’últim any, excloent accidents transitoris.Neoplàsia cerebral o cirurgia cerebral en els últims 6 mesos.Traumatisme cranial en les últimes 6 setma-nes (fins i tot lleu si és en les últimes 48 h).Sospita de dissecció aòrtica.Hemorràgia interna en les últimes 6 setmanes.Sagnat actiu (no menstruació) o diàtesi he-morràgica coneguda.Cirurgia o trauma major en les últimes 6 setmanes.

Contraindicacions relativesAnticoagulació oral.Pancreatitis aguda.Embaràs o primera setmana postpart.Úlcera pèptica activa.AIT en les últimes 6 setmanes.

Maneig de la tera-pèutica trombolíticaControl analític

Comprovació de la normalitat hemostàti- Tca prèviament a l’inici de la terapèutica trombolíticaLa comprovació de la suficiència hemos-tàtica d’un pacient s’ha de basar, fonamen-talment, en un interrogatori correctament dirigit i en el coneixement de la història clínica, que permetrà identificar situacions patològiques que contraindiquen la utilit-zació dels trombolítics.És recomanable realitzar un estudi bàsic d’hemostàsia abans de la terapèutica trom-bolítica, de la mateixa forma que es realit-za abans de qualsevol procediment tera-pèutic o diagnòstic que comporti un risc hemorràgic, però sempre que la seva rea-lització no representi un retard o un obsta-cle per a l’inici de l’esmentada terapèutica, especialment en l’IAM.

Apèndix: Maneig de la terapèutica trombolítica

Í n d e x8 6



s’ha indicat a l’apartat anterior. Juntament amb les exploracions complementàries ade-quades a cada tipus de pacient i traumatisme, cal sol·licitar un estudi analític preoperatori complet i, de forma específica, l’estat de la coagulació, per si fos necessària la cirurgia (el deteriorament neurològic d’aquest pacient pot ser ràpidament progressiu).

Tot pacient que pateix un TCE i estigui realit-zant tractament anticoagulant requereix una consulta neuroquirúrgica per realitzar ja des d’Urgències. L’ingrés hospitalari, en el cas que sigui necessari, serà en el Servei de Neuroci-rurgia.

Per al seu maneig, és preferible classificar els pacients segons la severitat del traumatis-me mitjançant l’escala del coma de Glasgow (GCS):

TCE greu (GCS igual o inferior a 8 punts)Aquests pacients, que, per definició, esti-guin en coma, requereixen intubació oro-traqueal i ventilació mecànica. La realització d’una TC cranial a l’ingrés és obligatòria.

TCE moderat (GCS entre 9 i 13 punts)Aquests pacients requereixen ingrés hospi-talari i la TC ha de realitzar-se de forma pre-coç a l’arribada del pacient a Urgències.

L’eficàcia del plasma fresc és molt menor, i requereix volums que representarien una sobrecàrrega cardiocirculatòria, especial-ment en pacients amb insuficiència cardía-ca.

A la vegada, s’administrarà 10 mg de vi-tamina K1, endovenosa (no oral) que es repetiran 6 h després. En aquests ca-sos l’anticoagulació quedarà suspesa i no serà substituïda per heparina a dosis profilàctiques fins que hagi passat el risc d’hemorràgia greu.

Maneig del pacient amb tractament anti- Tcoagulant i traumatisme cranioencefàlic

El pacient que rep tractament oral té un risc elevat de presentar complica-cions hemorràgiques cerebrals en patir un traumatisme cranioencefàlic (TCE), i aquestes poden presentar-se de forma immediata després del traumatisme o poden aparèixer hores més tard.

Moltes d’aquestes hemorràgies poden po-sar en perill la vida del pacient i, per tant, és necessari actuar de manera adequada identificant els pacients amb risc potencial de lesió neurològica posttraumàtica.

A l’arribada a Urgències, en primer lloc, es re-vertirà l’anticoagulació d’acord amb el que

Complicacions hemorràgiques de la terapèutica antitrombòticaAVK

L’actitud terapèutica dependrà de la impor-tància i localització del sagnat i del nivell d’anticoagulació (INR).

Davant de qualsevol manifestació hemorràgi-ca espontània no justificada per una anticoa-gulació excessiva es practicarà un recompte de plaquetes per descartar una trombocitopènia intercurrent.

Hemorràgies que posin en perill la vida Tdel pacient(Hemorràgies intracranials, sagnat digestiu greu, etc.). Es corregirà d’immediat el defecte coagulatiu mitjançant transfusió de concen-trat protrombínic a dosis al voltant de 20 a 40 U/Kg, segons el nivell d’anticoagulació i gra-vetat del quadre, a la qual es poden sumar 4 u de plasma fresc per obtenir un valor d’INR no superior a 1,3. En qualsevol cas es consultarà amb el Servei d’Hematologia per a la indivi-dualització de la pauta.

Apèndix: Complicacions hemorràgiques de la terapèutica antitrombòtica

Í n d e x8 7



Escala del coma de GlasgowS’obté sumant la millor resposta en cadascun dels paràmetres següents:

Obertura ocular Resposta verbal Resposta motoraEspontània 4 Orientada 5 Obeeix ordres 6

A les ordres 3 Confusa 4 Flexió localitzadora 5Al dolor 2 Paraules inadequades 3 Retirada al dolor 4Cap 1 Sorolls incomprensibles 2 Moviments de

decorticació3

Cap 1 Moviments de descerebració

2

Cap 1

TCE lleu (GCS 14-1 5 punts)Pot ser que aquest sigui el grup més proble-màtic, atès que és el grup de pacients més nombrós i pot presentar un TC inicial normal, la qual cosa no exclou posteriors complicacions hemorràgiques.En el cas del pacient amb tractament anti-coagulant, es requereix un període prolongat d’observació a Urgències, no inferior a 6 h. En aquests pacients és també imprescindible la realització de TC cranial, encara que hi hagi di-ferències sobre quan realitzar-lo respecte als anteriors grups. Així, si l’exploració neurològica a l’arribada a Urgències no mostra focalitats i el GCS es manté sense modificar, és preferible diferir la TC fins abans de l’alta hospitalària (no abans de 6 h), mentre que si s’aprecia alguna focalitat, hi ha otorràgia o epistaxi, la TC caldria realitzar-la de forma immediata.Aquesta preferència per diferir la TC en aquells pacients normals és deguda al risc d’hematoma tardà, ja que la normalitat a l’ingrés no descar-ta que sorgeixin complicacions hemorràgiques cerebrals tardanes.En el cas d’aparèixer lesions cerebrals, siguin quirúrgi-ques o no, es contactarà amb el Servei d’Hemostàsia per aplicar la pauta més adient a cada cas.En aquells pacients que siguin donats d’alta, cal insistir en la necessitat d’informar (verbalment i per escrit) tant pacients com familiars dels signes d’alarma d’un TCE (cefalea persistent, vòmits, alteracions de consciència, etc.) que re-quereixen d’una nova valoració a Urgències.


Í n d e x8 8



Heparinoteràpia

Les complicacions hemorràgiques en el trac-tament anticoagulant amb heparina es tracta-ran, d’acord amb la seva importància, amb la següent gradació de mesures:

a) Simple substitució de l’HNF a dosis terapèu-tiques per HBPM a dosis profilàctiques.

b) Supressió de tota medicació antitrombòti-ca, terapèutica o profilàctica.

c) Neutralització immediata de l’heparina cir-culant mitjançant sulfat de protamina i supres-sió de tota terapèutica antitrombòtica.

Heparina sòdica endovenosa: el sulfat de pro-tamina neutralitza totalment tant l’activitat an-titrombina com l’anti-Xa de l’HNF. Una injecció endovenosa de protamina del mateix nombre de mil·ligrams que l’última dosi d’heparina ad-ministrada, en cas d’injecció discontínua cada 2 h, o igual a la dosi rebuda en les últimes 2 h, en la perfusió contínua mitjançant bomba.

Heparina càlcica subcutània: una dosi simi-lar o quelcom inferior a l’última d’heparina, segons el temps transcorregut des de la seva administració, dividida en 2 a 3 injeccions en-dovenoses espaiades entre 2 h i 3 h. (Per cal-cular els mil·ligrams corresponents a una dosi

vitamina K1, 3 mg a 5 mg oral o 2 mg ev, en el cas de prolongació excessiva de la INR o si la importància de l’hemorràgia ho justifi-ca, amb més facilitat si el pacient es tracta amb warfarina, però tenint en compte que interferirà amb el tractament anticoagulant si aquest es reprèn immediatament.

Altres efectes adversos dels cumarínics T

Una altra complicació important, encara que infreqüent, és la necrosi cutània, que apareix entre el 3r i el 8è dia de tractament i és deguda a una extensa trombosi de vènu-les i capil·lars subcutanis. Seria més freqüent en pacients amb dèficit de proteïna C o, amb menor freqüència de proteïna S, però pot aparèixer en subjectes sense aquests dèficits. Per a la seva prevenció es recoma-na, com hem dit anteriorment, evitar les do-sis de càrrega a l’inici de l’anticoagulació.

Ocasionalment, s’observen reacciones al·lèrgiques cutànies que poden ser trac-tades amb antihistamínics o substituint l’acenocumarina per warfarina (o vicever-sa).

Alguns pacients presenten caiguda exces-siva dels cabells.

Hemorràgies importants, però no perillo- Tses per a la vida del pacient

Es consideren hemorràgies importants les que requereixen ingrés per tal de controlar-les, com el sagnat digestiu controlable, he-matúria severa, o hematomes importants, però en localitzacions no perilloses.

Prèvia consulta a Hematologia, s’administrarà vitamina K1, se suspendrà l’anticoagulació i, si es considera necessari (perquè es considera que no es disposa de les hores que necessita la vitamina k per re-vertir eficaçment en el pacient; 8 h si pren acenocumarina o 24 h si pren warfarina), s’administrarà plasma fresc i/o complex protrombínic, fins a aconseguir un valor d’INR no superior a 1,5.

Quan l’hemorràgia estigui controlada, con-siderar la possibilitat d’administrar hepari-na profilàctica fins que la INR arribi a nivell terapèutic, en funció del risc tromboem-bòlic.

Manifestacions hemorràgiques menors T

(Com a epistaxi no important o hematúria lleu). Si el quadre ho justifica, es reduirà o suspendrà l’anticoagulació 1 o 2 dies (fins que cedeixi el sagnat); després, es conti-nuarà amb la dosi ambulatòria. Administrar


Í n d e x8 9



l’administració de 1.000 mg d’àcid tranexàmic (Amchafibrin amp. de 500 mg) per eliminar el seu efecte residual quan la vida mitjana del fàr-mac sigui llarga. Si la importància del sagnat ho requereix, o si cal procedir a cirurgia urgent, s’haurà de corregir el dèficit hemostàtic mit-jançat la transfusió de plasma i, ocasionalment, concentrats de fibrinogen, per la qual cosa es consultarà amb el Servei d’Hematologia.

Mai es practicarà transfusió d’hemoderivats sense prèvia administració d’àcid tranexàmic o e-aminocaproic.

d’heparina càlcica, s’ha de multiplicar el volum de la dosi per 250. Exemple: 0,5 mL x 250 = 125 mg).

Heparines de baix pes molecular: En el cas de les HBPM, es neutralitzen també totalment l’activitat antitrombina, però només parcial-ment l’activitat anti-Xa. Encara que a nivell ex-perimental l’administració de sulfat de prota-mina deté l’hemorràgia, manquen estudis en humans que ho confirmin. Hem d’afegir la pro-gressiva absorció de l’HBPM injectada per via subcutània i la seva llarga vida mitjana, molt superior a la del sulfat de protamina, per la qual cosa es requeriran diverses dosis d’aquest per a un efecte sostingut.

Tractament trombolític

El tractament trombolític se suspendrà o no dependent de la importància i localització de l’accident hemorràgic.

Sagnats poc importants en àrees accessibles poden ser controlats, habitualment, mitjançant compressió local, sense necessitat de suspen-dre el tractament.

Els accidents hemorràgics de major impor-tància o no accessibles a la compressió reque-reixen la supressió del tractament fibrinolític i


Í n d e x9 0



Procediments cruents en pacients que reben terapèutica antitrombòticaLa pauta que s’ha d’establir es decidirà en fun-ció del risc trombòtic del pacient i el risc he-morràgic del procediment. Com a exemple de risc trombòtic alt tenim les pròtesis valvulars mecàniques; com a exemple de baix risc, la fibril·lació auricular no associada a valvulopa-tia, sense previ embolisme.

Pacients que reben tractament AVK i requereixen cirurgia major progra-mada

Se suspendrà el tractament AVK 3 dies (aceno-cumarina) o 5 dies (warfarina) abans de la in-tervenció.

Alt risc trombòtic T

El primer dia, el pacient no rebrà cumarínics ni HBPM.

A partir del segon dia, rebrà HBPM a dosis terapèutiques fins al dia abans de la inter-venció.

El dia abans de la intervenció se substituirà per dosis profilàctiques cada 24 h, que es mantindran fins a la retirada de drenatges. Seguidament, si no existeixen complica-cions hemorràgiques ni alt risc d’aquestes, es reiniciarà l’anticoagulació terapèutica, a dosis moderades, sobre la qual es reintro-duirà el cumarínic, superposant ambdós tractaments fins que el valor INR es trobi en marge terapèutic.

Baix risc trombòtic T

No s’administrarà HBPM a dosis terapèuti-ques, només a dosis profilàctiques, espe-cialment per a la profilaxi del tromboem-bolisme venós.

Una vegada eliminat el risc hemorràgic es reiniciarà el cumarínic.

Pacients que reben tractament AVK i re-quereixen cirurgia major d’urgènciaAtesos els potencials riscos que comporta l’administració d’hemoderivats, si la interven-ció pot posposar-se entre 6 h i 8 h es recomana administrar vitamina K1, un mínim de 10 mg, per via oral o endovenosa lenta, i comprovar, transcorregut aquest temps, que la INR és me-nor d’1,5. L’administració d’aquest fàrmac per via intramuscular comporta risc d’hematoma local en pacients plenament anticoagulats.

En el cas que no sigui possible posposar la intervenció un mínim de 6 h, es realitzarà la correcció del defecte hemostàtic mitjançant hemoderivats, de preferència concentrat pro-trombínic, si no existeix contraindicació (situa-cions clíniques amb risc de CID), ja que per a una correcció hemostàtica adequada es reque-reixen volums de plasma fresc molt elevats.

Poden utilitzar-se ambdós hemoderivats, ad-ministrant plasma fresc a dosis de 10 a 20 mL/Kg (valorant la tolerància a aquest increment de volèmia, especialment en els cardiòpates)

Apèndix: Procediments cruents en pacients que reben terapèutica antitrombòtica

Í n d e x9 1



Maneig de les hepa-rines al voltant de la cirurgia; precaucions amb l’anestèsia espi-nalEl risc de desenvolupament d’un hematoma espinal en els pacients que reben HBPM a do-sis profilàctiques o terapèutiques i als quals es realitza una tècnica neuroaxial és molt baix. Encara que és impossible indicar recomana-cions que eliminin completament aquest risc, es pot disminuir si se segueixen determinades precaucions que es resumeixen a continuació.

Maneig de l’heparina en el periope-ratori

Recomanacions generals T

L’administració d’HBPM a dosi anticoa-•gulant terapèutica s’haura de suspendre almenys 24 h abans de qualsevol procedi-ment quirúrgic, i s’ha de substituir per do-sis profilàctiques o per anticoagulació amb HNF quan aquesta sigui imprescindible.

En pacients de baix risc trombòtic no s’administrarà HBPM. En la resta s’administrarà HBPM a dosi profilàctica (estàndard o alta) o terapèutica (segons el risc de tromboembolis-me) durant els dies previs i posteriors a la in-tervenció, utilitzant dosis profilàctiques el dia anterior i el dia de la intervenció.Per a la realització d’exploracions endoscòpi-ques, amb probable presa de biòpsies, es reco-mana la pauta anterior.

i completant la correcció amb concentrat pro-trombínic a dosi de 10-20 u/Kg, fins a obtenir una INR menor d’1,5. En qualsevol cas, es con-sultarà amb el Servei d’Hematologia per a la individualització de la pauta.Quan calgui una correcció hemostàtica im-mediata per a cirurgia d’extrema urgència, s’utilitzarà concentrat protrombínic per a la seva major velocitat de preparació i adminis-tració.

En qualsevol cas és aconsellable administrar una dosi de vitamina K1 endovenosa (mínim 10 mg), repetida 6 h després, ja que l’efecte dels hemoderivats és passatger.

Pacients que reben tractament AVK i necessiten procediments quirúr-gics menors (s’inclou la fotocoagu-lació amb làser)

Es valorarà en cada cas la necessitat de suspen-dre el tractament AVK.

La pauta més habitual serà la supressió del tractament durant els 2 dies (acenocumarina) o els 4 dies (warfarina) previs al procediment, reiniciant-lo la mateixa nit del dia de la inter-venció.


Í n d e x9 2



Substituir AAS per antiagregants reversi-•bles (trifusal, flurbiprofèn) cada 12 h (últi-ma dosi 24 h abans de la cirurgia).

Recomanacions en el postoperatori

En el postoperatori es pot iniciar la trombo-profilaxi amb HBPM, tant en pacients que van rebre una sola punció com en els que es va realitzar una tècnica contínua mit-jançant catèter. L’administració correcta de les HBPM es basa en diversos aspectes: la dosi total diària rebuda, temps en el qual s’aplica la primera dosi postoperatòria i en l’esquema de la seva administració.

HBPM profilàctica / 24 h T

Reiniciar ≥ • 6 h si no s’ha d’administrar prè-viament a la cirurgia.

La segona dosi no s’ha d’aplicar abans que •hagin transcorregut almenys 24 h després de la primera dosi de l’HBPM.

Es pot deixar instal• .lat amb seguretat el catèter espinal. Quan s’hagi de mobilitzar, s’ha de realitzar a les 12 h de l’última dosi d’HBPM profilàctica.

Recomanacions en el preoperatori

T HBPM profilàctica / 24Administrar l’última dosi • 12 h abans de la cirurgia.

Verificar a quiròfan que l’última dosi com-•pleixi l’interval adequat.

HBPM terapèutica / 12 h o 24 h T

Administrar l’última dosi • 24 h abans de la cirurgia.

Verificar a quiròfan que l’última dosi com-•pleixi l’interval adequat.

Davant de l’administració profilàctica de •fondaparinux, els terminis de seguretat s’han d’ampliar a causa de la vida mitjana més prolongada del producte (17 h).

T HBPM + AAS. S’accepten les tres actituds següents:

Mantenir ambdós fàrmacs: no augmenta •el risc d’hematoma epidural si es respec-ten els intervals de seguretat.

Suspendre AAS entre 2 i 5 dies abans de la •cirurgia i administrar l’última dosi d’HBPN 12 h abans de la cirurgia.

El monitoratge sistemàtic dels nivells •anti-Xa no és recomanable, ja que no són predictius de risc de sagnat. Podria estar indicada en pacients amb insuficiència re-nal greu (Aclariment Cr <30 ml/min) i en pacients que van rebren l’última dosi en domicili, en cas de dubte d’administració adequada.

Tenir present que quan s’administren •HBPM amb fàrmacs antiplaquetaris o AVK, pot augmentar el risc d’hematoma espi-nal.

L ’aspiració de sang durant la inserció de •l’agulla o el catèter no necessàriament obliga a posposar la cirurgia. L’inici del tractament amb HBPM s’haurà de diferir almenys 24 h en el postoperatori.

S i s’administra HBPM a un pacient porta-•dor de catèter espinal durant el postope-ratori, és recomanable realitzar una valo-ració continuada neurològica per detectar de manera precoc signes de compressió medul.lar.


Í n d e x9 3



Es pot deixar instal.lat amb seguretat el catèter espinal. Quan s’hagi de mobilitzar, s’ha de realitzar a les 36 h de l’última dosi d’HBPM profilàctica. La dosi subsegüent pot administrar-se quan hagi transcorregut un mínim de 12 h després de retirat el catèter.

Algoritme d’actuació en pacients heparinitzats que requereixen cirurgia urgent T

IQ URGENT (<4 h – 8 h) IQ EMERGENT (<1 h)

Heparina baix pesmolecular(profilaxi ETEV o dosis terapèutiques: TVP, TEP, ACxFA, trombofília)

a )HBPM a dosi profilàctica o dosi terapèutica administrada fa ≥ 24 h: no tracta-ment específic u IQ

b) HBPM a dosi terapèutica amb darrera dosi fa < 24 h:- Funció renal normal i HBPM fa > 8 h u IQ- Funció renal normal i HBPM fa < 8 h usulfat de protamina 20 mg iv i IQ- Insuficiència renal i HBPM fa < 24h u consulteu hemostàsia/hematologia

En el cas de TVP proximal (vena ilíaca i/o femoral) o TEP recents (<1 mes) consi-dereu col·locació preoperatòria de filtre de vena cava.

Heparina sòdica(bolus o perfusió)

Atureu l’heparina + espereu 4 h + amidar TTPA i IQ si TTPA normal

Sulfat de protamina iv i IQ (dosi en mg = mg heparina adm. en 2 h prè-vies)

La dosi subsegüent pot administrar-se •quan hagi transcorregut un mínim de 6 h després de retirat el catèter.

HBPM terapèutica /12 h o 24 h T

R einiciar ≥• 24 h, independentment de la tècnica anestèsica utilitzada, sempre que l’hemostàsia sigui normal.

S i s’utilitza una tècnica contínua, la prime-•ra dosi d’HBPM s’administrarà quan hagin transcorregut almenys 6 h de la retirada del catèter.

Quan s’hagi de mobilitzar el catèter espi-•nal, s’ha de realitzar a les 24 h en el cas de dosis terapèutiques.

La dosi següent s’administrarà a les • 6 h després de retirat el catèter.

Fondaparinux profilàctic /24 h T

Iniciar ≥ • 6 h

La segona dosi no s’ha d’aplicar abans que •hagin transcorregut almenys 24 h després de la primera dosi.


Í n d e x9 4



Maneig de l’anticoagulació crònica en pacients que s’han de sotmetre a proce-diments electius d’hemodinàmia

A. Procediment diagnòstic

S’intentarà prioritzar la via radial sempre que sigui possible, pel seu menor risc de com-plicacions hemorràgiques a nivell de l’accés vascular. Això es farà d’aquesta manera, especialment, en pacients amb alt risc de complicacions tromboembòliques (pròtesi valvular mecànica, antecedents d’AVC, val-vulopatia mitral, especialment, reumàtica) per intentar no aturar el tractament anticoa-gulant amb vista al procediment.

Realitzar una avaluació neurològica precoç i •repetida (aconsellable cada 2 h) durant el pe-ríode de risc estimat.

Aquestes recomanacions, que també són apli-cables per a la realització de bloquejos peri-fèrics profunds, estan realitzades per la Socie-dad Española de Anestesiología, Reanimación i Terapéutica del Dolor (SEDAR) i editades com a Guia Clínica l’any 2005 (Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2005; 52: 413-420), en base a evidèn-cies científiques, protocols existents i expe-riència dels autors. Així mateix, es fa referència a les recomanacions de seguretat plantejades en la Reunió Anual de la Societat Europea d’Anestèsia Regional (ESRA) que es va fer l’any 2004 (Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2004; 51: 137-142).

No obstant això, s’hauran sempre de valorar de manera individual en relació amb el benefici/risc del pacient.

Protocol de prevenció de l’hematoma espinal en situacions de risc

S’haurà d’informar el pacient del possible risc •addicional en el seu cas.

Respectar de manera estricta els intervals de •seguretat.

Preferència de realitzar bloqueig perifèric en-•front del neuroaxial.

Preferència de realitzar bloqueig subaracnoï-•dal enfront de l’epidural.

Preferència de realitzar tècnica de punció •única enfront a contínua amb catèter.

Utilitzar l’agulla de menor diàmetre possible.•

Practicar abordatge medial enfront del late-•ral.

Si es realitza analgèsia contínua neu-•roaxial, administrar concentracions baixes d’anestèsics locals.

Si s’aspira sang de manera repetida amb la •punció, s’haurà de ser cautelosos a l’hora de continuar insistint amb la tècnica.


Í n d e x9 5



2. Baix risc embòlic: No donar antiocoagulació addicional.•Control de la coagulació abans del proce-•diment.Reiniciar l’anticoagulació oral el mateix dia •del procediment i remetre el pacient al seu centre d’hemostàsia per reajustar la pauta.

B. Procediment intervencionista o amb possibilitat

Sempre un procediment intervencionista re-•querirà un grau d’anticoagulació important per al procediment, la qual cosa representa un risc de complicacions hemorràgiques im-portant si tenim una barreja d’anticoagulants. És per això, que, independentment de la via d’accés, és recomanable aturar l’ACO. No obs-tant això, també s’hauria d’intentar prioritzar la via radial pel seu menor risc de complicacions hemorràgiques, depenent de la hipotètica complexitat de l’ICP que s’ha de realitzar i de les característiques anatòmiques del pacient.

Aturar l’anticoagulació oral 3-5 dies abans •(segons sigui Sintrom o Aldocumar).

Via radial T

Fer INR abans del procediment per saber •el grau d’anticoagulació que presenta el pacient i decidir si requereix un bolus addicional d’heparina sòdica (per evitar la trombosi radial).

Si INR < 2,0: bolus addicional d’HNF.•

Si INR > 2,0: no cal donar bolus addicional.•

Si impossibilitat de fer per via radial: passar •a via femoral.

Via femoral T

Aturar l’anticoagulació oral 3-5 dies abans •(segons sigui Sintrom o Aldocumar)

Donar un substitut de l’ACO segons el grau •de necessitat d’anticoagulació del pacient:

1. Alt risc embòlic: Enoxaparina 1 mg/kg pes cada 12 h •des del dia següent a la suspensió de l’anticoagulació oral.Reiniciar l’anticoagulació oral el mateix dia •del procediment i remetre al pacient al seu centre d’hemostàsia per reajustar la pauta, mantenint l’enoxaparina fins a assolir ni-vells d’INR terapèutics.

Donar un substitut de l’ACO segons el grau •de necessitat d’anticoagulació del pacient segons el risc embòlic:

1. Alt risc embòlic: Enoxaparina 1 mg/kg pes cada 12 h •des del dia següent a la suspensió de l’anticoagulació oral.

2. Baix risc embòlic:No donar anticoagulació addicional.•Control de la coagulació abans del proce-•diment.Fer ICP amb HNF/HBPM segons temps i •hàbit del laboratori.Si el procediment ha estat solament diag-•nòstic: reiniciar l’ACO el mateix dia i reme-tre el pacient al seu centre d’hemostàsia per reajustar la pauta, mantenint l’enoxaparina fins a assolir nivells d’INR terapèutics en els pacients d’alt risc trom-boembòlic.

Extraccions dentàries i altres proce-diments odontològics en pacients de baix tractament AVK

Extraccions dentàries T

L’experiència desenvolupada en altres països i en el nostre indica que no és im-prescindible suspendre, ni tampoc re-duir, l’administració dels AVK prèviament a la pràctica d’exodòncies, si el nivell de l’anticoagulació és moderat.


Í n d e x9 6



el dabigatran, que posseeix una activitat an-titrombínica directa. Després de ser absorbit i ràpidament transformat en dabigatran, arri-ba en breu l’efecte màxim (Tmàx.: 2 h - 4 h). Té una vida mitjana de 12 h - 17 h, i s’elimina per via renal el 80 %. La seva biodisponibili-tat després de l’administració oral és baixa (6,5 %) encara que molt estable i poc inter-ferible per fàrmacs o aliments. No disposa d’antídot. És dialitzable. Dabigatran té la indi-cació de profilaxi TEV en cirurgia ortopèdica de maluc i de genoll, en base a evidència de no-inferioritat envers l’enoxaparina. Les dosis recomanades són de 220 mg qd (dues càpsu-les de 110 mg) durant 10 dies en el recanvi de genoll i durant 4-5 setmanes en el de maluc. En pacients amb insuficiència renal moderada (acl. creat. 30-50 ml / min) i en pacients d’edat avançada (> 75 anys) s’indiquen dosis de 150 mg qd (2 càpsules de 75 mg). Hi ha contrain-dicació per a la seva administració en la insu-ficiència renal greu (acl. creat. <30 ml / min).

Conducta que s’ha de seguir en un pacient Ttractat ambulatòriament amb dabigatran o rivaroxaban i que ha de ser ingressat mantenint la profilaxi farmacològica TEV:

Es contraindica el canvi d’un per l’altre. 1.

Es pot substituir per HBPM a dosis profi-2.

Pacients sota trac-tament ambulatori amb els nous AVK i que requereixen atenció hospitalària. Rivaroxaban (Xarelto ®): és un inhibidor direc-te i específic del factor Xa d’administració oral. Presenta la Tmàx. a les 2 h – 4 h i una vida mi-tjana de 7 h - 11 h, essent una mica més gran en pacients d’edat avançada (12 h). La biodis-ponibilitat és molt elevada, amb escasses in-teraccions amb fàrmacs o aliments. S’elimina com a compost actiu per via renal en un 30 %, essent dues terceres parts metabolitzades pel fetge. No disposa d’antídot. Rivaroxaban té la indicació de profilaxi TEV en el recanvi de ma-luc i de genoll, en base a quatre estudis fase III que evidencien superioritat davant enoxa-parina. La dosi recomanada és de 10 mg qd durant 2 setmanes en el recanvi de genoll i durant 5 setmanes en el de maluc. Es contra-indica en pacients amb acl. creat. <15 ml / min. Dabigatran etexilato (Pradaxa ®): és el profàr-mac d’administració oral de la forma activa,

La pauta actualment recomanada és la següent:

Un o dos dies abans de l’extracció si pren acenocumarina o 3-4 dies abans, si pren warfarina, el pacient acudirà a la Unitat de Control per comprovar que el nivell d’anticoagulació no sigui excessiu i, en cas de ser-ho, modificar les dosis corresponents a les dates prèvies a l’extracció esmentada.

Després de l’exodòncia s’irrigarà la zona cruenta amb el contingut d’una ampolla de 500 mg d’àcid tranexàmic (Amchafibrin®), i es recomana que, a continuació, s’apliquin punts de sutura sobre aquesta. Seguida-ment, el pacient realitzarà una compressió activa de la zona esmentada, mitjançant una gasa impregnada amb el contingut d’una segona ampolla d’àcid tranexàmic, durant uns 20 minuts.

Almenys durant els 2 dies següents, el pa-cient realitzarà, cada 6 h, esbandides amb el contingut d’una ampolla d’àcid tranexà-mic, durant uns 2 minuts i no podrà menjar o beure, durant una hora després. En cas de persistir el sagnat, es prolongaran les es-bandides fins a la seva desaparició.

No utilitzar AAS ni altres analgèsics que la continguin.


Í n d e x9 7



Teràpia antiagregant en cirurgia

Pauta d’antiagregants per a cirurgia programada

1. Pacients amb cardiopatia isquèmica entractament amb doble antiagregació (ASA +clopidogreloticlopidina):

Caldrà demorar-se la intervenció fins a finalitzar el termini recomanat de tractament doble an-tiagregant:-Stent metàl·lic u1 mes.-Stent farmacoactiu u1 any.- Síndrome coronària aguda u9 mesos.

En el cas de no poder demorar la intervenció:•Caldrà mantenir l’antiagregació amb ASA •(mai suspendre els dos antiagregants de cop durant en el termini d’indicació man-datòria.

dueix el risc hemorràgic. No es preveu sagnat que faci la cirurgia •impracticable. Únicament en cas de sagnat crític amb •fracàs de l’hemostàsia microvascular i sen-se resposta a les mesures hemostàtiques habituals es pot plantejar l’administració compassiva de Factor VIIar (Novoseven ®).

làctiques elevades:

La dosi de HBPM s’ha d’administrar > 24 hores de l’última administració oral del fàrmac.

Davant la possibilitat de necessitar la pràctica de procediments cruents aquesta és l’opció recomanada.

3. Es pot mantenir l’administració del fàrmac cada 24 h. -La primera dosi intrahospitalària s’ha

d’administrar > 24 hores després de l’última dosi.

Conducta que cal seguir en un pacient Ttractat ambulatòriament amb dabiga-tran o rivaroxaban i que ha de ser operat

a) Cirurgia no urgent: Dabigatran: esperar 28 h – 34 h després •de l’última administració oral per a la ci-rurgia. Rivaroxaban: esperar 18 h després de •l’última administració oral per a la cirur-gia

Cirurgia urgent abans de les 28 h de l’última administració de dabigatran o de les 18 h de l’última administració de rivaroxaban:

Operar evitant la pràctica d’anestèsia ra-•quídia. Cada hora que passi a partir de les 4 h de •l’última administració del fàrmac es re-


Í n d e x9 8



Maneig del pacient antiagregat en la cirurgia urgenta) Sense stent coronari, sense síndrome co-ronària aguda el darrer mes ni accidents vascu-lars cerebrals el darrer mes: Minurin preope-ratori → IQ (afegir transfusió d’1 pool plaquetes en cas de tractament amb clopidogrel).

b) En el cas d’stent coronari, síndrome coronària aguda el darrer mes o accident vascular cere-bral el darrer mes, actuar segons el cas:

AAS aïllat: Minurin• preoperatori → IQClopidogrel aïllat: Minurin• preoperatori + transfusió d’1 pool plaquetes → IQAAS+clopidogrel (doble antiagregació): con-•sultar Hemostàsia /Hematologia + Cardiolo-gia/Angiologia.

c) En el cas d’AAS+clopidogrel (doble antiagre-gació) per un altre motiu: Minurin preopera-tori + Transfusió 1 pool plaquetes → IQ.

Calreiniciarl’antiagregacióalmésaviatpossible(≤24hsilaindicacióésferma,exceptedavantunelevatriscdesagnatpostquirúrgic).

(Minurin®0,3μg/kgen100mlSSFapassaren30minuts,1habansdelaIQ(1amp=4μg))

Caldrà suspendre’l 5 dies abans de la inter-•venció (la resta dels pacients en els quals es requereixi).

4. Aspirina(AAS®,Adiro®)Haurà de ser suspès el tractament amb aspi-•rina (AAS) 5 dies abans si:

S’ha d’intervenir amb circulació extracor-•pòria.S’ha d’intervenir de cirurgia major toràci-•ca, abdominal, pelviana, ortopèdica...S’ha sotmetre a intervenció intracraniana.•

Haurà de ser suspès el tractament amb aspi-•rina (AAS) 3 dies abans si:

S’ha d’intervenir de cirurgia vascular re-•troperitoneal i transperitoneal.S’ha d’intervenir de caròtida i té una es-•tenosi no crítica (inferior 80 %) o està asimptomàtic.

5. Opcions antiagregants fins al dia abans de la intervenció quan calgui:

AAS 100 mg/d els pacients d’elevat risc trom-•bòtic i que no siguin al·lèrgics l’àcid acetilsa-licílic.

Trifusal (Disgren• ®) 1 comprimit cada 12 h als pacients que hagin d’haver suspès el tracta-ment antiagregant i siguin tributaris de se-guir amb antiagregació.

2. Pacients amb cardiopatia isquèmica trac-tatsambunsolantiagregant(ASAoclopido-greloticlopidina):

Nos’hadesuspendreeltractamentantiagregantsihadesersotmèsa:

Intervencions de baix risc hemorràgic (cirur-•gia vascular d‘extremitats inferiors, interven-cions menors, anestèsia locoregional, im-plantació d’stent).

Cirurgia cardíaca en síndrome coronària agu-•da o pacients coronaris estables que no van a ser sotmesos a CEC.

Pacients d’alt risc trombòtic, si no es pot •retardar la intervenció (síndrome coronària aguda, qualsevol episodi trombòtic en el darrer mes, stent metàl·lic convencional durant el primer mes o stent recobert du-rant els primers 6 mesos, empelts aortoco-ronaris els 3 primers mesos).

Si ha de ser intervingut de caròtida i presenta •estenosis crítica o està simptomàtic.

3. Clopidogrel(Plavix®oIscover®)oticlopidi-na(Ticlopidinanormon®)

Caldrà suspendre’l 7 dies abans de la inter-•venció (solament per intervencions intracra-nials i sobre territori carotidi).


Í n d e x9 9



Interaccions farma-cològiques de clopidogrel

S’ha descrit una interacció entre clopidogrel i els fàrmacs inhibidors de la bomba de pro-tons (IBP), que s’associa amb una reducció de l’efectivitat de clopidogrel. S’ha suggerit que els fàrmacs IBP poden inhibir una de les isoen-zimes (CYP2C19) implicades en la transforma-ció del clopidogrel al seu metabòlit actiu.

En aquest sentit, les recomanacions que ha fet l’AEMPS per al maneig de pacients tractats amb clopidogrel són les següents:

Es desaconsella l’ús concomitant •d’omeprazole o esomeprazole, excepte quan es consideri estrictament necessari

Aquesta recomanació no s’aplica a la res-•ta d’IBP, com per exemple pantoprazol, atès que, tot i que la interacció no es pot descartar totalment, actualment no hi ha informació suficient per confirmar la inte-racció.

En qualsevol cas, e• s recomana valorar individualment la necessitat de tracta-ment amb IBP tenint en compte els bene-ficis esperats en relació amb els possibles riscos

També • es desaconsella l’ús concomitant d’altres inhibidors del CYP2C19 (p. ex. fluoxetina, fluvoxamina, moclofemida, fluconazol, voriconazol, ciprofloxacina, cimetidina, carbamazepina, oxcarbaze-pina), excepte quan es consideri estricta-ment necessari.

Bibl iograf ia

1. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios.

Nota Informativa 2010/04 de 26 de abril de 2010. Interacción

de clopidogrel con los inhibidores de la bomba de protones:

Actualización de la información y recomendaciones de uso.

Disponible en: http://www.aemps.es/actividad/alertas/uso-

Humano/seguridad/2010/NI_2010-04_clopidogrel.htm

Apèndix: Interaccions farmacològiques de clopidogrel

http://www.aemps.es/actividad/alertas/usoHumano/seguridad/2010/NI_2010-04_clopidogrel.htm

http://www.aemps.es/actividad/alertas/usoHumano/seguridad/2010/NI_2010-04_clopidogrel.htm

Í n d e x1 0 0



ETE Ecografia transesofàgica

ETT Ecografia transtoràcica

FA Fibril·lació auricular

FE Fracció d’ejecció

GCS Escala de coma de Glasgow

HAP Hipertensió arterial pulmonar

HBPM Heparina de baix pes molecular

HIT Trombocitopènia induïda per heparina

HSA Hemorràgia subaracnoïdal

HTA Hipertensió arterial

IAM Infart agut de miocardi

ICP Intervencionisme coronari primari

INR Raó normalitzada internacional

Glossari de siglesACT Temps de coagulació activat

ACTP Angioplàstia coronària transluminal percutània

AIR Accident vascular cerebral isquèmic reversible

AIT Accident vascular cerebral isquèmic transitori

AVC Accident vascular cerebral AAS Àcid acetilsalicílic

CID Coagulació intravascular disseminada

CVC Catèter venós central

CVP Catèter venós perifèric

DD Dímer-D

EI Extremitats inferiors

ES Extremitats superiors

EP Embòlia pulmonar

Glossari de sigles

Í n d e x1 0 1



PTT Púrpura trombòtica trombocitopènica

SCA Síndrome coronària aguda

SCACE ST Síndrome coronària aguda amb elevació ST

SCASE ST Síndrome coronària aguda sense elevació ST

TC Tomografia axial computada

TCE Traumatisme cranioencefàlic

TEV Tromboembolisme venós

TVP Trombosi venosa profunda

VCI Vena cava inferior

Glossari de sigles

7a edició juny 2010

www.bellvitgehospital.cat

diagnosi, profilaxi i tractament del tromboembolisme · pel tipus de cirurgia i de l’altra, per...

Documents