DIABETES INSIPIDA

Causas Incapacidad del riñón

para responder a la vasopresina circulante.

Insuficiencia de la neurohipófisis para secretar cantidades adecuadas de vasopresina.

(diabetes insípida nefrogénica)

(diabetes insípida neurogénica.)

Acciones de la VasopresinaLa acción mas importante es la

conservación del agua corporal mediante la reducción del gasto urinario.

Reabsorción de agua en el túbulo o en el colector del riñón.

Acciones secundariasReabsorbcion del sodio en el asa de Henle.Vasoconstriccion arteriolar.Suprime liberacion de la renina.GlucogenolisisDisminuye sintesis de acidos grasos.Incrementa liberacion de ACTH.

VasopresinaEs un peptido compuesto por 9 aminoacidos

de estructura anular y enlace disulfuro.

Se sintetiza por neuronas de gran cuerpo en los nucleos supraoptico y paraventricular, generando la proteína neurofisina.

VasopresinaLa vasopresina se une a la neurofisina hasta

la neurohipofisis y se almacena en terminaciones nerviosas.

La hormona se secreta junto con la neurofisina por medio de exocitosis, requiriendo la entrada de calcio.

SECRECION DE VASOPRESINA

Se debe a la presion osmotica del agua corporal.

Cuando la osmolalidad plasmatica se encuentra debajo del nivel minimo la secreccion de vasopresina se inhibe y sus niveles circulantes son bajos o indetectables y visceversa.

Condición fisiológica

SECRECION DE VASOPRESINA.

Influenciada por el volumen sanguíneo o la presión arterial.

SECRECION DE VASOPRESINA.Estimulada por nauseas y drogas.

Por morfina, nicotina, ciclofosmamida, vincristina, clorpropamida, clofibrato, carbamezapina.

Inhibidores de secreción:Alcohol, noradrenalina, haloperidol, y

glucorticoides.

Diabetes insípida NeurogenicaLa etiología mas frecuente es la idiopática.ReticuloendoteliosisTumores (craneofaringioma)TraumatismosInfecciones

Destrucción del 80% de fibras nerviosas.

Diabetes insipida nefrogenicaResistencia de los tubulosRenales.

PrimariaSecundaria

CAUSAS DE DIABETES INSIPIDA NEFROGENICA

A. PRIMARIAB. SECUNDARIAI. NEFROPATIAS TUBULO-INTERSTICIALES PRIMARIAS1 NEFRONOPTOSIS2 RIÑON POLIQUISTICO3 HIDRONEFROSIS 4 ACIDOSIS TUBULAR DISTALCISTINOSIS Y OTRAS CAUSAS DE SX DE FANCONI5 HIPERCALCIURIA IDIOPATICA6 AMILOIDOSIS RENAL

II. NEFROPATIAS TUBULO-INTERSTICIALES SECUNDARIAS

1 NEFROPATIA KALIOPENICA2 HIPERCALCEMIA3 ANEMIA DE CELULAS FALCIFORMES4 AGENTES MEDICAMENTOSOS CARBONATO DE LITIO,

METOXIFLUORANO, ANFOTERICINA B, FENACETINA.ADENILATOCICL

ASA Y AMP CICLICO

KALIOPENICA E HIPERCALCEMIA

DEGENERACION VACUOLAR DE LAS CELULAS EPITELIALES DEL TCD

DISMINUCION DE SOLUTOS TOTALES EN LA MEDULA RENAL

ANEMIA CEL FALCIFORMES

AUMENTA LA VISCOSIDAD EN LA SANGRE DE VASA RECTA.

CLINICAPOLIURIA Y POLIDIPSIA

LACTANTE: LLANTO PERSISTENTE

DESNUTRICION

DESHIDRATACION HIPERNATREMICA

BAJO PESO

FIEBRE

CRISIS CONVULSIVAS COMA

NIÑOS MAYORES: ENURESISIRRITABILIDAD

DIAGNOSTICOOsmolaridad urinaria 50-200mOsm/kg

Densidad urinaria 1.001 a 1.005

Vol urinario mas de 2500ml/m2/24hrs

Hiperosmolaridad sérica : Na, Cl, urea.

Prueba de concentracion urinaria

Diferencial: polidipsia compulsiva

Prueba de concentracion urinariaRestricción desde la tarde anterior

Pesar a las 12pm

2 muestras de orina: 6 y 8am, osm dens vol, peso del paciente

Normalmente incrementa la osm mas de 800 mOsm/kg densidad 1.020

En lactantes mejor en la mañana 8am y muestra al perder 3% del peso

ALTERACIONPRUEBA DE RESPUESTA A LA VASOPRESINA

PRUEBA DE RESPUESTA A LA VASOPRESINANEFROGENICA O NEUROGENICA????????

4U SC DE VASOPRESINA ACUOSA1-DEAMINO-8-D-ARGININAVASOPRESINA INTRANASAL IOMICG A 20.

COLECCIÓN CADA HORA POR 4 HRS VOLUMEN URINARIO OSMOLALIDAD Y DENSIDAD

NEUROGENICA

NIVELES DE VASOPRESINA POR INMUNOANALISIS. DIFICIL DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO1-DESAMINO-8-D-ARGINNA VASOPRESINA (DDAVP)

SOLUCION INTRANASAL 0.1 MG/ML

SONDA 5-20 MICG(O.05-0.2ML ) 12-24HRS EFECTO

CLOROPROPRAMIDA AUMENTA CAP CONCENTRACION RIÑON POR SENSIBILIDAD EN TCD. 250-500MG/24HRS

TIAZIDAS VOL 30%-NEFROGENICA

DEPLECION DE NA , BAJA LA CARGA DE SOLUTOS Y REABSORCION DE AGUA

CLOFIBRATO