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Desarrollos sobre Esquizofrenia
Valeria Bagalciague Montaño
C.I: 2.809.447-7
Docente: Laura de los Santos Balcells
Noviembre 2017
Universidad de la República
Facultad de Psicología
Trabajo Final de Grado
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INDICE.
Desarrollos sobre esquizofrenia .................................................................................... 3
Resumen ...................................................................................................................... 3
Introducción .................................................................................................................. 3
Un poco de historia ....................................................................................................... 5
Características generales ............................................................................................. 6
Posibles causas que provocan el proceso Esquizofrénico .......................................... 11
Factores neurobiológicos ............................................................................................ 13
Hallazgos anatómicos ................................................................................................. 14
Otros déficits neurocognitivos ..................................................................................... 18
Definición .................................................................................................................... 19
Período de estado (síntomas y síndromes) ................................................................. 19
Formas de comienzo .................................................................................................. 22
Formas clínicas de la esquizofrenia ............................................................................ 24
El proceso esquizofrénico ........................................................................................... 26
El comienzo. La esquizofrenia "incipiens" ................................................................... 28
Tratamientos ............................................................................................................... 30
Abordajes de tratamiento ............................................................................................ 34
Conclusiones .............................................................................................................. 37
Bibliografía .................................................................................................................. 38
Anexo ......................................................................................................................... 39
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“Se puede ser y no estar loco, o bien estar loco y serlo; pero también se puede estar
como loco y, sin embargo, no serlo.”
Lacan
TEMA.
En este trabajo abordaré el tema “Desarrollos sobre Esquizofrenia”.
Definición. Aspectos facilitadores de que se llegue a esta patología. Eficacia de
algunos tratamientos de la esquizofrenia.
RESUMEN.
Este trabajo tomado de distintos autores con distintas perspectivas, y de muchos
experimentos realizados desde hace muchísimos años, se enfoca en la Esquizofrenia.
Se podría decir que esta es una patología crónica que lleva a un deterioro
progresivo en el sujeto que la padece, afectando sus relaciones interpersonales y con
el medio que le rodea, pero los estudios de avanzada han ayudado en los distintos
abordajes terapéuticos, permitiendo una mejora en la calidad de vida de estos pacientes.
Es evidente que, en la instalación progresiva y silenciosa de la patología, el sujeto al
cual se le va dividiendo su Yo, lo sufre; tiene el sentimiento del “me estoy volviendo
loco”, pero solo al comienzo de la patología. Luego, comienzan a instalarse, por así
decirlo, varios Síndromes y Síntomas propios de esta patología.
INTRODUCCIÓN.
La Locura, tan misterioso su origen. En el lenguaje cotidiano, la palabra “loco” es
una de las más escuchadas; la usan los jóvenes para reconocerse como pares, la
emplean las personas para descalificarse unas a otras, se usa cuando hay que describir
algo creativo, algo fuera de lo común. Lo curioso, es que se utiliza un término que define
a personas enfermas. Lo normal y lo anormal no son categorías definitorias de una
enfermedad mental, sino que, a la inversa, se conformarán según la noción de locura
que se tenga en ese momento. Cuando existe alguna enfermedad médica de cualquier
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índole, por lo general, no existen dificultades para su detección y diagnóstico. Pero no
sucede lo mismo con los trastornos psicológicos o psiquiátricos. Con frecuencia surgen
las preguntas: ¿Cómo se los identifica? ¿Qué los produce? ¿Cómo se pueden curar?
Distintas ramas de las Ciencias se han preocupado por la enfermedad mental,
especialmente la psiquiatría y la psicología, pero también la filosofía, en su aspecto
existencial y ético. La figura del loco a lo largo de la historia de la humanidad produce
rechazo y fascinación.
La locura, los comportamientos aberrantes o extraños, la posibilidad de
apartarse de la normalidad y no atenerse a las condiciones y convenciones sociales han
sido a lo largo de la historia motivos de rechazo y a la vez de fascinación. El loco durante
siglos estuvo al mismo nivel que el apestado, cuanto más lejos se estuviera de él mejor,
porque éste rompía con la normalidad y su actitud resultaba bastante inquietante. Por
esa ruptura con lo cotidiano es que se vuelve inquietante la figura del demente, ya sea
para burlarse o, por ser un ente hermético, despierta curiosidad. La locura, en el saber
popular, ha sido considerada indistintamente sinónimo de furor, manía, delirio, rabia,
frenesí, alienación, etc.
La Real Academia establece que locura es:
1- Privación del juicio o del uso de la razón.
2- Acción inconsiderada o gran desacierto.
3- Acción que, por su carácter anómalo, causa sorpresa.
4- Exaltación del ánimo o de los ánimos, producida por algún afecto u otro incentivo.
Esta tendencia llega al campo del psicoanálisis donde se hace habitual asociar
locura y psicosis tomándolos como equivalentes, lo cual acarrea confusiones.
Lacan muchas veces trata como sinónimos locura y psicosis, por el uso
vulgarmente establecido, sin embargo, en su obra locura y psicosis no coinciden,
designan cosas diferentes que incluso se pueden superponer. Lacan dice que puede
haber locura en la psicosis, como puede no haberla y afirma sobre la locura que es un
concepto muy amplio: “Este término no data de ayer, ni siquiera del nacimiento de la
psiquiatría… la referencia a la locura forma parte desde siempre del lenguaje de la
sabiduría, o del que se pretende tal. Al respecto, el famoso “Elogio de la locura” conserva
todo su valor, por identificarla al comportamiento humano normal… hay sin duda una
locura necesaria y que sería una locura de otro estilo no tener la locura de todos, sitúa
una locura que no es la psicosis, una locura esencial al ser humano” (Muñoz, 2008, pág.
89).
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En este trabajo veremos la locura como psicosis, la esquizofrenia propiamente
dicha.
UN POCO DE HISTORIA …
“Desde hace mucho tiempo estos enfermos han llamado la atención de los
clínicos, ya que entre todos los que poblaban los asilos del siglo XIX existía un aire de
familia. En Francia, Morel describía a algunos de ellos: “afectos de estupidez desde su
más temprana edad" con el nombre de "dementes precoces", Hecker, en Alemania,
designó esta enfermedad como una hebefrenia (estado demencial de la gente joven), y
Kalhbaum, interesándose sobre todo por sus trastornos psicomotores ("inercia",
flexibilidad cérea, catalepsia, hiperquinesia, patetismo de las expresiones, manierismos)
los describió como afectos de catatonía” (Ey, 1934, pág. 530).
“De 1890 a 1907, E. Kraepelin (en las sucesivas ediciones de su Tratado de las
Enfermedades mentales), reunió todos estos casos con el nombre de Demencia
precoz.”
“Para él, ésta consistía en una especie de locura, caracterizada por su progresiva
evolución hacia un estado de debilitamiento psíquico (Verblödung), y por los profundos
trastornos de la afectividad (indiferencia, apatía, sentimientos paradójicos). En esta
"Demencia precoz" distinguía tres formas clínicas: una forma simple, la hebefrenia, una
forma catatónica o hebefrenocatatónica, y una forma paranoide, definida por la
importancia de las “ideas delirantes”, más o menos extravagantes e intrincadas. Los
observadores de esta época (Chaslin, Séglas, Stransky, etc.), veían que en estos casos
se trataba menos de "demencia" (en el sentido de debilitamiento intelectual global,
progresivo e irreversible) que de una "disociación" de la vida psíquica, que pierde su
unidad, como una "disgregación de la personalidad" (Ey, 1934, pág. 531).
Esquizofrenia es una palabra con la que Bleuler, en 1911, propuso designar el
grupo de los "Dementes precoces". Según él, estos enfermos no son dementes, sino
que están afectos de un proceso de dislocación que desintegra su capacidad
“asociativa”, proceso que, al alterar su pensamiento, les introduce en una vida "autística"
cuyas ideas y sentimientos constituyen; como en el sueño, la expresión simbólica de los
complejos inconscientes (signos "secundarios"). Bleuler, en Zurich (con Jung, alumno
de Freud), había comprendido la nueva dimensión que la psicología de las
profundidades inconscientes podía añadir a los análisis que eran puramente
descriptivos de Kraepelin.
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Así se impuso la gran síntesis de Bleuler, que correspondía a una realidad clínica
y a una corriente importante de psicopatología psicodinamista. Pero, al perder sus
criterios precisos (evolución crónica y demencia afectiva), la noción de Esquizofrenia ha
permitido una extensión casi ilimitada de su uso. Para Bleuler, todos los enfermos
mentales, salvo los maniacodepresivos, los neuróticos, los epilépticos y los "orgánicos",
entran en el grupo de las esquizofrenias. Reduciendo la Esquizofrenia a una disposición
caracterial, la "esquizoidia" (Kretschmer) y ésta a una "pérdida de contacto con la
realidad" (Minkowski).
Es la vaguedad de su definición, la que progresivamente ha ido ganando a todas
las escuelas de psiquiatría, en especial en los países anglosajones. Poco a poco se ha
hablado no ya de enfermedad, no ya de síndrome, sino de reacción de tipo
esquizofrénico, como si la esquizofrenia consistiera en una cierta ruptura con la
realidad, que pudiera ser episódica o definitiva, que pudiera ser una simple actitud de
introversión o una profunda regresión autística de la personalidad. (Ey, 1934, pág. 531).
El estudio de las familias de esquizofrénicos ha demostrado la importancia
teórica y terapéutica del enfoque sociocultural de la gran psicosis. Pero así se corre
riesgo de abocar, bien a disolver el proceso patológico en la patología sociocultural
(tendencia que conduce a la antipsiquiatría de Laing, Cooper, Esterson), o bien a
formalizar el trastorno en la patología de las comunicaciones, únicamente.
Al término de esta evolución de las ideas, se hace muy difícil integrar los diversos
aspectos de la esquizofrenia, biológicos y psicológicos, individuales y socioculturales,
en una comprensión satisfactoria. Sin duda según Bleuler del "grupo de las
esquizofrenias", o incluso simplemente de "trastornos esquizofrénicos" (Manfred
Bleuler, 1972), pues ya se trate de un sustantivo o de un adjetivo, lo que caracteriza a
dichos trastornos es su evolución autística, la forma autística del delirio (Ey, 1934).
CARACTERÍSTICAS GENERALES.
Aparece un conjunto de trastornos en los que dominan la discordancia, la
incoherencia ideoverbal, la ambivalencia, el autismo, las ideas delirantes y las
alucinaciones mal sistematizadas, y perturbaciones afectivas profundas, en el sentido
del desapego y de la extrañeza de los sentimientos; trastornos que tienden a evolucionar
hacia un déficit y hacia una disociación de la personalidad. El Trastorno fundamental es
la “inafectividad” (Según Kraepelin), el “Trastorno de las asociaciones”, (según Bleuler),
“La hipotonía de la conciencia” (Berzé), la pérdida del contacto vital con la realidad
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(Minkowski), etc. Algunos autores han descrito muchos síntomas específicos, tales
como el Delirio Primario que equivale al “Síndrome de Automatismo Mental”; todos los
síntomas "intelectuales", "afectivos", "psicomotores", que desde Morel y Kalhbaum han
sido descritos por los clínicos, son manifestaciones de este proceso regresivo. (Ey,
1934, págs. 532, 533).
-Trastornos del curso del pensamiento. Trastornos de la estructuración del
pensamiento.
-En relación con el pensamiento, consideraremos FORMA Y CONTENIDO, en
cuanto a la forma del pensamiento, se explora a través del lenguaje, puede haber desde
una ausencia de lenguaje, a situaciones verborrágicas. Ausencia de Lenguaje hay, por
ejemplo, en un cuadro depresivo muy severo, se puede dar en un cuadro
ESQUIZOFRENICO en donde la persona está muy retraída, también en una situación
CATATONICA de la esquizofrenia. Se puede dar en un cuadro de Estupor, que es un
trastorno de conciencia bastante importante donde se mantiene la vida vegetativa. El
Estupor puede ser catatónico, puede haber un estupor melancólico, puede haber un
estupor confusional (cuadro orgánico de base) y un Estupor Histérico (Valdez, Teórico
3, 2002, pág. 3).
Curso del pensamiento: Es la continuidad que tiene ese pensamiento, que en
algunas situaciones se dan las interceptaciones, que son muy típicas del discurso
esquizofrénico. El paciente nos está diciendo algo, en algún momento es como si fuera
interceptado, captado por determinada vivencia delirante, queda como detenido en eso
y luego sigue. Cuando hablamos siempre pensamos, hacemos una cadena asociativa
en el discurso, que tiene una lógica, que progresa de determinada forma, y llega a dar
un enunciado razonable, relativamente. Una de las características en algunas de las
situaciones de Esquizofrenia, es que hay un trastorno en este curso asociativo.
Entonces la persona empieza hablar, pero no sigue las leyes de la lógica. El conjunto
del pensamiento en el paciente Esquizofrénico muchas veces termina en un
pensamiento oscuro e incoherente. O sea, no se entiende nada (Valdez, Teórico 3,
2002, pág. 7).
Los Neologismos y Paralogismos también los vemos en estos pacientes.
Neologismo es una palabra inventada, palabras del lenguaje común pero usado en un
sentido propio y particular. En el Neologismo, en la mitad del discurso de un paciente
aparece una palabra nueva o inventada. El Paralogismo es una palabra común, en
significado, pero para el paciente tiene una connotación propia diferente a la que tiene
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que ver para todos nosotros. En cuanto al contenido del pensamiento nos vamos a
encontrar con un pensamiento pobre, con un pensamiento oscuro.
Acá vamos a prestar atención a uno de los contenidos de ese pensamiento que
es el Delirio. En esta patología sobre todo veremos delirios de persecución, con temas
místicos. Las alucinaciones de los sentidos más primitivos (como el olfato y el gusto)
son muy típicas de los esquizofrénicos. En el Delirio, la sistematización corresponde a
su coherencia interna, el delirio paranoide de la esquizofrenia es en general pobremente
sistematizado. Cuando el delirio agudo comienza a cronificarse, es porque el paciente
intenta darse respuestas a todas éstas vivencias delirantes, ahí es el tránsito de lo agudo
a lo crónico.
En cuanto a la estructura del delirio paranoide de la esquizofrenia, el sujeto lo
vive hacia adentro, y desde adentro transforma el mundo exterior. Dicho de otra forma,
el mundo exterior es un subsidiario de sus vivencias internas (Valdez, Teórico 3, 2002,
pág. 9).
Respecto a la conciencia, el Trastorno de Conciencia en general acompaña a
los cuadros agudos. Cuando lo encontramos en un cuadro crónico, significa una
reagudización del mismo.
Los cuadros agudos se caracterizan por la variabilidad, los crónicos por la
estabilidad, persistencia. Los primeros van a tener variabilidad en la conciencia, el
humor, el pensamiento, mientras que estos últimos, en general, no van a tener trastorno
de conciencia; va a tener estabilidad en el humor y en la conciencia, y el pensamiento,
aunque sea delirante, es también relativamente estable.
Para estar consciente uno tiene que estar bien orientado auto y
alopsíquicamente, es decir, en relación consigo mismo y en relación con el entorno. Sé
quién soy, cómo me llamo, esto es estar bien orientado autopsíquicamente. En éste
mismo nivel está la posibilidad de orientarse en el tiempo y en el espacio (sé que es tal
día, tal lugar, tal fecha, tal año, que es de día o de noche). Este es un aspecto de la
conciencia, pero hay un segundo aspecto muy importante; tiene que ver con la
capacidad de poder mantener separado el mundo de mis vivencias y representaciones,
del mundo exterior. Es decir, entre el Yo y No Yo, hay como una cierta diferenciación.
El trastorno de conciencia de tipo Oniroide es el que tiene esta dificultad para
mantener separados los compartimentos. Confunde permanentemente la realidad con
sus vivencias internas, y entonces tiene entradas y salidas, oscilaciones que se pueden
asimilar a los momentos en que nos estamos durmiendo o nos estamos despertando,
que no se tiene bien claro si lo que está pasando es real o no. Este trastorno lo vemos
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en las PDA (Psicosis Delirantes Agudas) y en las reagudizaciones de las Psicosis
Crónicas como la Esquizofrenia. Cuando lo crónico se reagudiza es un empeoramiento
clínico. El tercer elemento que integra la situación de conciencia es la capacidad de
vivenciarla como una continuidad en el tiempo. Lograr una síntesis de mi pasado, como
parte mía, ubicarme en el presente y visualizar el futuro. Esto permite captar la realidad
como diferente de mí y ubicarla a lo largo de mi vida. Esto se pierde en los cuadros de
agudeza. Entonces de acuerdo con el aspecto que predomine será el grado de trastorno
de conciencia presente (Valdez, Teórico 2, 2002, págs. 14-16).
La disgregación de la vida psíquica. Esta disgregación puede definirse como
un desorden discordante de los fenómenos psíquicos, los cuales han perdido su
cohesión interna. También se habla de dislocación (Spaltung, en alemán) para designar
este trastorno fundamental. La discordancia acaso más sorprendente de la
esquizofrenia es la que existe entre una inteligencia "potencial", que parece
conservada, y el uso profundamente alterado de esta inteligencia: pérdida de cohesión,
de armonía, de eficacia, "ataxia intrapsíquica" (Siransky, 1904), tales son los términos
generalmente empleados para definir esta debilitación dinámica del pensamiento. Éste
aparece como enmarañado y desordenado, tan pronto lentificado hasta llegar a la
perseveración (estancamiento, rumiación mental de interminables series de palabras o
de ideas, denominación automática de objetos), tan pronto precipitado y prolijo, o aun
elíptico y discontinuo, como a saltos.
La producción idéica es caótica y mal dirigida. Las asociaciones se encadenan
por contaminación, derivaciones, sustituciones; terminando en propósitos absurdos, en
evocaciones bruscas, en interferencias y en extravagancias, detrás de las cuales
pueden percibirse, de vez en cuando, extrañas "iluminaciones", reviviscencias o
invenciones insólitas. Un fenómeno notable, casi patognomónico, es la interceptación:
el relato se detiene bruscamente; durante algunos segundos, y sin que el enfermo
experimente molestia por ello, el pensamiento se eclipsa, queda como en suspenso;
después la conversación se reanuda sobre el tema precedente o sobre otro surgido
bruscamente. Una forma atenuada de este mismo hecho viene constituida por el "fading
mental"'. En el "fading mental" la conversación se lentifica como si el enfermo se
desentendiera de lo que dice (Guiraud, 1932).
Todos estos trastornos manifiestan una mala "gestaltización" o mala
diferenciación de los elementos que, en el pensamiento normal, se distinguen (los
detalles sobre el fondo) guiados por una intención y reunidos en una forma que se
adapta a su contenido significativo. El esquizofrénico nos indica, por la forma de su
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razonamiento, la mala coherencia de su contenido psíquico: la estructura diferenciada
e intencional del acto psíquico, está dislocada (Ey, 1934, pág. 559).
Según Henri Ey; el estudio de la percepción en el esquizofrénico se ha realizado,
fuera de los métodos clínicos por los procedimientos de análisis psicológicos (método
de los tests). Wechsler, por ejemplo, en su obra sobre la medida de la inteligencia, hace
algunas indicaciones sobre la disminución de la eficiencia perceptiva en el
esquizofrénico.
El test de Rorschach proporciona interesantes precisiones:
1) el esquizofrénico alterna a menudo "formas" muy buenas con otras muy malas,
poniendo así de manifiesto la conservación de su nivel intelectual y la dirección
hacia asociaciones autísticas de sus percepciones;
2) la forma tiende a desaparecer en provecho de una aprehensión vaga, simbólica,
abstracta;
3) el detalle perceptivo puede servir para construir una impresión general, mal
estructurada y fabulatoria;
4) ciertas respuestas carecen incluso en absoluto de soporte formal (a menudo por
el "fenómeno de contaminación");
5) la introversión se descubre por respuestas de movimiento con referencias
personales, fórmulas muy pobres, respuestas demasiado originales o de mala
calidad;
6) la estereotipia puede manifestarse por la perseveración de un tema a través de
todo el protocolo; y
7) también pueden ser proporcionados por el esquizofrénico, pero sin su
acompañamiento afectivo ordinario, signos que se encuentran habitualmente en
los neuróticos; de ahí el carácter insólito y extraño del protocolo (Ey, 1934, págs.
559-560).
“Trastornos del lenguaje. Ciertamente no puede separarse el pensamiento de
su expresión verbal, pero el estudio del lenguaje de los esquizofrénicos nos permitirá
captar concretamente los procedimientos de la discordancia. La conversación, puede
resultar imposible: mutismo, semi mutismo (conversaciones aparte, en voz baja), o
mutismo interrumpido por impulsiones verbales incoherencia, paradojas, blasfemias,
obscenidades), o incluso respuestas laterales, absurdas, sin relación con la pregunta.
Pero, en todos los casos, la conversación es singular por el hecho de que no está
destinada a establecer un contacto entre el enfermo y su interlocutor: es un monólogo,
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a veces rápido, entretenido, pero a menudo abstracto, inadecuado a la situación; en
efecto, el enfermo no tiene en cuenta la situación; prosigue en voz alta una "ensoñación
verbal", sin finalidad, sin contacto, sin intervención consciente. Las preguntas o las
respuestas que se le hacen sirven como máximo de pretexto; jamás son verdaderos
elementos de un intercambio. La fonética también presenta la misma falta de
intencionalidad unificadora del razonamiento. Entonación, ritmo y articulación están
desintegrados; lo mismo ocurre a veces con la estructura de las palabras (condensación
de sílabas, mutilación, deformación del vocabulario) cuya unidad está rota.
Hay alteraciones de la semántica, el sentido (el significado) del material verbal
(lo significante) está desviado de su acuerdo con el lenguaje común. El esquizofrénico
tiende a cambiar el sentido de las palabras, bien sea fabricando neologismos, bien sea
empleando en un sentido nuevo palabras ya existentes. Los neologismos genuinos son
raros (palabras rituales cargadas de significación delirante), pero la incoherencia
sintáctica es frecuente y consigue transformar el lenguaje en una "ensalada" de
palabras, en una especie de lenguaje hermético que se encuentra sobre todo en las
fases preterminales de la disgregación (Teulié, 1927; Delmont, 1935; Racamier, 1955).”
(Ey, 1934, págs. 560-561).
POSIBLES CAUSAS QUE PROVOCAN EL PROCESO ESQUIZOFRÉNICO.
La evolución esquizofrénica está ligada al desarrollo psicodinámico de la
persona en contraposición a la tendencia que buscaba establecer correlaciones
estáticas entre los síntomas y las lesiones.
Las investigaciones que tienen por objeto el desarrollo anormal de la
personalidad y las que tienen por objeto las condiciones biológicas de estas anomalías,
son complementarias. El punto de vista de Bleuler que resalta el carácter dinámico y
positivo del proceso constituye un punto de comienzo para una terapéutica, permite el
movimiento. El punto de vista dinámico está limitado por los hechos objetivos que
muestran que el proceso esquizofrénico conlleva condiciones neurobiológicas
hereditaria (perspectiva dinámica según Eugen Bleuler). Las condiciones
biopsicológicas del proceso son: herencia, datos tipológicos y caracteriológicos y datos
biológicos y factores sociales. Existe la necesidad de una visión dialéctica de las
relaciones entre el ser y su medio.
Factor genético de predisposición (herencia).
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Los problemas de la herencia de la esquizofrenia merecen actualmente una
atención especial ya que el interés de los psiquiatras y de otros muchos teóricos y
prácticos de las Ciencias Humanas gira en torno de la importancia del Medio, de las
relaciones y de la comunicación. La apreciación exacta del alcance de los estudios sobre
el Medio sólo podrá conseguirse a partir de un conocimiento suficiente de las
investigaciones de los genetistas y, recíprocamente.
Los factores genéticos son importantes en el desarrollo de la esquizofrenia.
Existe una concordancia para la esquizofrenia en gemelos, según estudios, entre un
40% y 50%. Quizás hay una heterogeneidad genética.
De igual manera, según Gabbard la esquizofrenia es una enfermedad que le
ocurre a una persona con un perfil psicológico único. Los factores genéticos
desempeñan un factor importante en el desarrollo de la esquizofrenia. Según este autor
hay quizás más de un defecto genético comprometido y más de un cuadro que subyace
al trastorno. Como desencadenante, debe sumarse una gran carga de estrés (carga
emocional). Aún, cuando los factores genéticos fueran la causa del 100% de la
esquizofrenia, los clínicos también se ven enfrentados a un individuo complejo que
reacciona a una enfermedad perturbadora. Los abordajes psicodinámicos sofisticados
que se utilizan para el manejo esquizofrénico seguirán siendo siempre el arsenal
terapéutico del clínico. No más de un 10% puede funcionar de manera exitosa con
abordaje terapéutico, que tenga únicamente, la medicación antipsicótica y la
hospitalización breve (McGlashan y Keats, 1989).
El 90% puede beneficiarse con abordajes terapéuticos dinámicamente
informados, incluyendo farmacoterapia dinámica, terapia individual, terapia grupal,
abordajes familiares y entrenamiento de habilidades (Gabbard).
Una combinación de susceptibilidad genética y de factores de riesgo sería
necesaria para la expresión de este fenotipo de la esquizofrenia. La esquizofrenia se
puede detectar precozmente, ya si un individuo en el entorno de los 18 a 20/30 años,
tiene un cuadro delirante, con cierta retracción y otros síntomas, se puede pensar en
una esquizofrenia, en un cuadro delirante agudo. Si éste cuadro apareciese por primera
vez en el entorno de los 30 años, sospecharemos que es otro tipo de delirio y no el de
un esquizofrénico. La edad es importante en el diagnóstico de una patología psicótica.
Entre las causas según Ey, existe una serie de eventos perjudiciales durante el
período perinatal, presencia de signos conductuales y neurocognitivos durante la
infancia y la adolescencia y rasgos de personalidad esquizotípico.
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Factores Medioambientales: Hay factores del medio ambiente que también
están implicados en el desarrollo de la esquizofrenia, entre esos factores están, la lesión
en el parto, infección viral durante la gestación, problemas de irrigación sanguínea
intrauterina, factores de la dieta, fallas en el desarrollo y cierto tipo de traumas en la
infancia (Kety, 1966; Olin y Med). Teniendo en cuenta que varios niños con
complicaciones perinatales desarrollan esquizofrenia, tal situación puede conducir a
hipoxia de regiones cerebrales muy sensibles, tales como el Hipocampo, la corteza
cerebral y los ganglios basales. En cuanto a factores fundamentales de la dieta, se
refiere a la dieta prenatal, mala nutrición en esta etapa, o inadecuada. Estrés ambiental
y psicosocial y hasta las enfermedades del oído medio (Gabbard, 2002, págs. 183, 184).
FACTORES NEUROBIOLÓGICOS.
“Todos los trastornos anatómicos, biológicos, humorales que se ha intentado
poner en correlación significativa con el proceso esquizofrénico se observan con
frecuencia, ya sea en el curso de los brotes evolutivos (fases procesales de Berze), ya
al término de la evolución. (…) Se completarán estos datos con las investigaciones
recientes de Fessel (1961), el libro de Smythies (1963) y los resúmenes del Symposium
de Nueva Orleans sobre la "Taraxeína" (publicado en 1963 por R. G. Hearth)”.
Se han practicado tres clases de investigaciones. Recordaremos brevemente las
dos primeras series: anatomopatológica e investigaciones biológicas generales. Se
insiste más sobre la orientación moderna de las investigaciones hacia la neurofisiología.
“I- Anatomía patológica. De los numerosos trabajos histopatológicos (Lhermitte,
Josephy, Klarfeld, Vogt, Guiraud, Marchand, Winkelman y Book, etc.), puede sacarse la
conclusión de que la búsqueda de lesiones centrales específicas en la esquizofrenia ha
fracasado. Desde luego, en un cierto número de casos se han encontrado lesiones
cerebrales (algunas de desintegración por patoclisis de la tercera capa cortical,
vulneración del núcleo medio del tálamo, lesiones vasculares, alteraciones capilares,
perivasculares, depósitos lipoideos, etc.); pero estas lesiones histológicas no pueden
ser consideradas ni como el substrato necesario, ni como un factor suficiente para
determinar la enfermedad. Las investigaciones sobre la atrofia cerebral en la
esquizofrenia, sobre la histopatología del córtex o del diencéfalo (Guiraud), permanecen
inciertas, y no se sabe si preexisten a la enfermedad o sí son la consecuencia. Ausentes
en numerosos enfermos, se presentan fuera de la esquizofrenia, en el curso de otras
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enfermedades mentales, o incluso en sujetos normales (Dunlap, 1924).” (Ey, 1934, pág.
539).
“II- Biología general, Investigaciones antiguas. Desde hace más de cincuenta
años, múltiples investigaciones han explorado todos los aspectos de la fisiología general
en la esquizofrenia, con la esperanza de encontrar trastornos lo bastante constantes
para atribuirles un valor etiológico. Tal como observa Smythies, estas investigaciones
se han servido de los métodos de laboratorio comúnmente en uso. Solo desde hace
pocos años ha llegado a ser posible apreciar más correctamente las modificaciones más
finas de la fisiología cerebral. Y la metodología de estas investigaciones se encuentra
mejor definida desde que se ha renunciado a encontrar la "causa" de la esquizofrenia.”
“Finalmente, hay que admitir que, ante la "causalidad múltiple" que es
generalmente aceptada en psiquiatría, cada caso va a encontrarse situado, con relación
a los factores de predisposición fisiológica y a los factores de "precipitación"
psicosociales, en un punto particular de una vasta trayectoria que va de la predisposición
más masiva (en la cual los factores de precipitación podrán ser mínimos), a la
predisposición más débil (en la que los factores psicosociales desempeñaran por el
contrario un papel masivo).” (Ey, 1934, pág. 540).
HALLAZGOS ANATÓMICOS.
“Tanto los mecanismos genéticos como los factores medioambientales, pueden
llevar a alteraciones en la migración celular y en la citoarquitectura cerebral.”
La hipótesis del desarrollo cortical de Feinberg, propone a partir de estudios
animales, que las conexiones corticales normales requieren un período de
sobreproducción de sinapsis previo, la cual dará paso a su normalización durante la
adolescencia. Pero es un evento poco registrado en esquizofrénicos donde se presenta
una alteración en el alineamiento y conexiones de neuronas corticales.
Otros factores implicados en la génesis del trastorno son; el compromiso de la
mielinización; en especial en la adolescencia, donde existe un cúmulo de la lámina
medular superior subyacente al Hipocampo, la cual recibe muchos aferentes del cíngulo
y la corteza y se proyecta a su vez al Hipocampo.
Si un defecto está latente, los axones (glutamatérgicos) predominantes
conducirían a una actividad excitatoria por incremento de la mielinización.
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Situaciones de estrés conducirían a una situación de glucocorticoides (cortisol),
cuyos receptores se encuentran en gran cantidad a nivel de la corteza II del cíngulo,
aumentando el daño excitotóxico por marcada liberación de dopamina en la corteza
prefrontal. Los hallazgos más promisorios parecen encontrarse en las estructuras
límbicas (emociones) -en cuanto a anormalidad- del lóbulo temporal (amígdala e
hipocampo) y tálamo.
En apoyo a las teorías perinatales que el trastorno proviene de ahí, que llevan a
la hipoxia y comprometen regiones cerebrales como el Hipocampo, se encuentra en la
TAC (Tomografía) un aumento en los ventrículos laterales, y III ventrículo relacionado
con alucinaciones auditivas persistentes.
En la Resonancia Magnética, además de confirmarse los ventrículos laterales en
aumento, se aprecia disminución del tamaño del hipocampo (amígdalas), y Tálamo.
Menor volumen de la corteza prefrontal y temporal (sustancia gris) y anormalidad en la
conexión límbico- cortical, sugiriendo un trastorno degenerativo, en el que la muerte
neuronal jugaría un rol central, lo cual podría estar relacionado con los trastornos
cognitivos, la pobre respuesta al tratamiento y el pronóstico negativo.
En la Tomografía por emisión de Positrones, (PET) se ha visualizado
hipofrontalidad metabólica cortical, medial y dorsolateral, hipofunción de regiones
límbicas (regiones emocionales) y paralímbicas, aumento de la actividad del lóbulo
temporal izquierdo y corteza occipital, aumento del flujo sanguíneo y aumento de los
receptores dopaminérgicos, aunque ninguna de estas lesiones es específica de la
esquizofrenia.
El compromiso de los lóbulos frontales en la PET, puede explicar las alteraciones
cognitivas que se ve en la mayoría de los pacientes esquizofrénicos. Bachneff hace
referencia a que los síntomas negativos y las anormalidades cognitivas son secundarios
a la hipofunción de los lóbulos frontales y que los síntomas positivos son atribuidos a la
hiperfusión de los mismos y a una sobreactivación recíproca de los sistemas
dopaminérgicos subcorticales. El EEG (Electroencefalograma) se ve normal.
En estudios post-mortem se han encontrado anormalidades en el área pre
frontal, amígdala, hipocampo, giro parahipocampal, corteza temporal con pérdida de
células, mal alineamiento de las células, disminución en el número y tamaño de las
neuronas y alteraciones en la expresión de proteínas citoesqueléticas en región CA1 y
en la capa cortical II, esto sugiere un daño prenatal, ya que la migración celular desde
la zona marginal próxima a los ventrículos a la corteza cerebral, se completa en el quinto
mes de embarazo. La alteración que predomina en la capa II de la corteza cerebral de
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pacientes esquizofrénicos, puede estar relacionada con insultos prenatales que alteran
el proceso de migración celular y alteran la conectividad durante el desarrollo tardío
(Pérez Oyarce, 2011, pág. 62).
Las neuronas GABA de la capa II y las serotoninérgicas, alcanzan su
diferenciación morfológica en el primer año postnatal, a diferencia de las células
piramidales que lo hacen en el período pre parto, esto las hace más susceptibles al
trauma perinatal y a la excitotoxicidad mediada por receptores para glutamato. El ácido
glutámico tiene una función excitatoria.
El Acido Gama-Amino- Butírico es importante en las Sinapsis cerebrales.
(Venturino, 2001, pág. 23).
Por el contrario, las neuronas dopaminérgicas continúan su proceso de
maduración hasta la adultez joven. El Putamen, caudado, núcleo accumbens y núcleo
dorsomedial del tálamo tienen un tamaño normal, pero las neuronas tienen una
disminución diametral (Pérez Oyarce, 2011, pág. 62).
El Tálamo, como ya se sabe, está ubicado en el cerebro, tiene forma Oval, sus
centros están situados dentro del Diencéfalo (en sus paredes); el Hipotálamo a su vez
está situado por debajo del Tálamo y los tubérculos cuadrigéminos se encuentran en el
suelo del mesencéfalo; todos éstos están implicados en Centros reflejos visuales y
auditivos.
Esto es muy importante, en cuanto a que éstos pacientes tienen alucinaciones
auditivas.
Los ganglios basales y la corteza cerebral están ubicados en el Telencéfalo
(parte más anterior del Encéfalo). La Corteza Cerebral se encuentra por debajo del
relieve de la Circunvolución, es el órgano nervioso por excelencia, de ésta dependen, la
Conciencia, la capacidad de recuerdos y pensamientos, las acciones voluntarias.
El tronco encefálico (se encuentra entre la médula espinal y el encéfalo;
FORMADO por el Bulbo, la Protuberancia y los Pedúnculos cerebrales, posterior a éstos
se encuentra el Cerebelo); está vinculado (entre varias funciones), a recibir información
de órganos de los sentidos como oído, equilibrio y gusto. También posee núcleos
autónomos que inervan órganos del aparato Respiratorio, cardiovascular y digestivo. La
Corteza cerebral posee capas, de las que se han hablado con anterioridad (Venturino,
2001, pág. 23).
También se observó una disminución en la densidad de las capas corticales V,
prefrontal, motora y en especial de la Capa II (Cíngulo) (Pérez Oyarce, 2011, pág. 62).
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“La disminución en el número de células GABAérgicas de la capa II del Cíngulo
conduce a una marcada hipersensibilidad que lleva a un porcentaje de unión del
neurotransmisor al receptor, muy superior al de otras capas y a una inhibición en la
recaptación de GABA” (Pérez Oyarce, 2011, pág. 63).
Existe un disbalance de neurotransmisores, por consiguiente, alteración de las
vías neuronales. Las vías serotoninérgicas que van desde núcleos hasta la corteza
frontal y temporal, amígdala, hipotálamo, tálamo, ganglios basales, cerebelo y médula
también presentan alteraciones, entonces los efectos inhibitorios sobre la dopamina se
ven comprometidos.
El déficit serotoninérgico se ha asociado a la disfunción cognitiva y a las
alteraciones del desarrollo neuronal. Hay una alteración del nivel de glutamato, una
reducción, esto se observó en estudios realizados en cerebros de esquizofrénicos post-
mortem.
Las vías glutamatérgicas (efectoras de glutamato), se encuentran en estrecha
relación con las dopaminérgicas (dopamina). Su déficit, explica en parte la
hiperdopaminergia mesolímbica que a su vez desestimula la acción talámica sobre las
percepciones provenientes del exterior, del entorno (mecanismo alucinatorio) (Pérez
Oyarce, 2011, pág. 64).
En la mayoría de los organismos superiores existen dos métodos fundamentales
de comunicación intercelular; un sistema fundado en las hormonas (Sistema Endócrino)
y otro basado en las neuronas o células nerviosas (Sistema Nervioso Central). En
ambos sistemas las células hablan entre sí a través de mensajeros químicos
(Neurotransmisores).
Una neurona envía mensajes a grupo un específico de células efectoras. Para
enviar su mensaje, la neurona envía una sustancia química, un neurotransmisor, y lo
dirige a la célula efectora, esto se llama sinapsis (comunicación entre una y otra célula).
Las moléculas del neurotransmisor se unen a receptores (moléculas protéicas),
situados en la superficie de la célula efectora y provocan así cambios químicos en la
membrana celular y en el interior de la célula misma.
Las glándulas endócrinas segregan hormonas en el torrente sanguíneo: cada
célula efectora está provista de receptores que reconocen exclusivamente las moléculas
de la hormona que tiene capacidad de actuar sobre la misma célula; los receptores
retiran las moléculas de hormona del torrente sanguíneo y las incorporan a la célula
(Venturino, 2001, pág. 25).
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OTROS DEFICITS NEUROCOGNITIVOS.
Entre las alteraciones del paciente, se pueden presentar trastornos del sueño,
con despertares frecuentes, disminución del sueño no REM. En el esquizofrénico se
encuentra un déficit en el procesamiento sensorial, que se manifiesta por una
disminución de la supresión de los potenciales evocados posterior a estímulos auditivos
repetitivos.
En el estudio de Griffith, la normalización de la supresión de los potenciales
evocados se logró cuando el paciente alcanzó un sueño de ondas lentas. Estos
hallazgos muestran la importancia de abordar los trastornos del sueño del paciente
esquizofrénico, toda vez que la cantidad de estímulos sensoriales (auditivos) pueden
ser mejor controlados cuando se alcanzan etapas más profundas del sueño.
Los fármacos atípicos como el Remoxipride, no afectan las fases del sueño. El
Haloperidol incrementa la duración total del sueño a expensas del sueño NREM
(primeras cuatro fases no REM), sin alterar el sueño REM y los antagonistas
dopaminérgicos no selectivos como la Clorpromazina y la Clozapina, disminuyen el
número de episodios y la duración del REM (Rapid Eyes Moment).
Una alta prevalencia de signos neurológicos, han sido descritos en pacientes
esquizofrénicos (en la forma no paranoide, curso crónico, desarrollo pobre o síntomas
negativos): agrafestesia, movimientos coreiformes leves, trastornos en la marcha,
anormalidades autonómicas (midriasis, palmas húmedas, taquicardia moderada, y
presión sistólica levemente por encima de lo normal), reflejos primitivos (glabelar, de
prensión, de búsqueda), apraxia, astereognosis, discriminación derecha-izquierda
pobre, disadiadococinesia, (trastorno en la habilidad para realizar movimientos rápidos
alternantes), parpadeo frecuente (que disminuye a medida que mejora el trastorno) y
disminución de los movimientos sacádicos (movimientos oculares rápidos anormales
para el seguimiento continuo de un objeto en movimiento sin mover la cabeza).
La memoria también se ve comprometida, también la atención y las funciones
ejecutivas, esto implica una alteración de la corteza prefrontal y estructuras del lóbulo
temporal medial; los pacientes parecen no sostener la atención ni focalizarla. Son
fácilmente distraíbles por estímulos externos e internos. La cognición anormal es ahora
reconocida en estos pacientes, como la característica central (Pérez Oyarce, 2011, pág.
65).
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DEFINICIÓN…
Según Henri Ey la esquizofrenia se define como una “psicosis crónica que altera
profundamente la personalidad” y que debe ser considerada como una especie dentro
de un género, el de las Psicosis Delirantes Crónicas, caracterizada por una
“transformación profunda y progresiva de la persona, quien cesa de construir su mundo
en comunicación con los demás, para perderse en un pensamiento autístico, es decir
en un caos imaginario”. (Ey, 1934, pág. 532).
Dicho proceso es más o menos lento, progresivo y profundo: se caracteriza,
como afirmaba Bleuler: por un síndrome deficitario (negativo) de disociación y por un
síndrome secundario (positivo) de producción de ideas, de sentimientos y de actividad
delirante, al que Bleuler atribuye más importancia todavía.
Según Henri Ey, las psicosis esquizofrénicas son caracterizadas por la
disociación de la personalidad. El grupo de las esquizofrenias entra en el conjunto de
las enfermedades graves que provocan una modificación profunda y durable de la
personalidad, engloba la mayor parte de los casos de alienación mental caracterizada
por un proceso de disgregación mental, demencia precoz, discordancia intrapsíquica o
disociación autística de la personalidad.
Los enfermos que quedan clasificados dentro de este grupo son "alienados" que
sorprenden ante todo por su rareza, por sus extravagancias, y por la progresiva
evolución de sus trastornos hacia un estado de embotamiento, de entorpecimiento y de
incoherencia. Existe un trastorno del curso asociativo, donde el discurso del paciente
termina oscureciéndose, no tiene finalidad. Existe también la ambivalencia, que no es
vivida con angustia (otra característica de la psicosis) (Ey, 1934, pág. 532).
PERÍODO DE ESTADO (SÍNTOMAS Y SÍNDROMES).
Tras las peripecias, los pródromos, las lentas progresiones o los “estallidos”, se
instaura la esquizofrenia. Naturalmente, en la clínica se presenta con diversas formas y
grados. Pero lo esencial del cuadro clínico debe ser descrito ahora característico de la
forma media llamada paranoide en su período de estado. Este, por otra parte, es largo,
y no conviene olvidar que las psicosis esquizofrénicas, al igual que todas las Psicosis
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delirantes crónicas, evolucionan por lo general durante años; puede decirse que durante
la mayor parte de la existencia.
Según Ey, agruparemos los elementos descriptivos en dos capítulos: por una
parte, la disgregación de la vida psíquica va a dar lugar a una serie de rasgos en cierta
manera negativos; es el "modo" esquizofrénico de desestructuración de la conciencia y
de la persona, llamado SÍNDROME DE DISOCIACIÓN; por otra parte, el vacío así
creado tiende a transformarse en una producción delirante positiva, también ésta de un
estilo particular: es el delirio autístico o AUTISMO. Estos dos polos de la descripción
son estrictamente complementarios y están unidos por caracteres comunes; la
ambivalencia, la extravagancia, la impenetrabilidad, el desapego, los cuales comunican
a la sintomatología un carácter tan peculiar que nos fuerza a describirlos
inmediatamente (Chaslin, 1912), es decir cuando se habla del carácter a la vez
anárquico, incoherente y absurdo de los síntomas (Ey, 1934, págs. 557, 558).
Delirio: Serie de ideas que no son compatibles con la realidad, que son
irreductibles a la lógica; se defienden con mucho tesón y cambian la forma de ser y de
estar de la persona en el mundo. En las situaciones agudas o reagudizaciones el delirio
es vivencial, la persona lo siente en su situación.
En las situaciones crónicas, el sujeto comienza a darle coherencia a esas
vivencias, es un delirio más bien contado. El delirio tiene cuatro elementos: Tema (de lo
que el paciente habla en su delirio, en el cuadro agudo temas múltiples, en el crónico un
tema central), Mecanismo (Alucinatorio, interpretativo, intuitivo, imaginativo)
Sistematización (Coherencia interna del delirio, el paciente responde a las preguntas
¿qué?, ¿Cómo?, ¿Cuándo?, ¿por qué? Y ¿para qué?), y Estructura, es la forma en que
el delirio se articula con el mundo exterior. Estructura paranoide de la esquizofrenia el
sujeto lo vive hacia adentro y trastorna el mundo exterior. También están la estructura
parafrénica y la paranoica (Valdez, Teórico 3, 2002, pág. 9).
La invasión progresiva del Delirio: Subyacente a estas conductas se ve
perfilar la instalación progresiva del delirio; después se observa crecer hasta constituir
una modalidad estable y delirante de las relaciones y de las comunicaciones. Verdadero
signo de alarma de la psicosis.
El delirio indica la "fisuración del Yo": ésta se percibe en la perturbación, a veces
mínima, al contacto con el profesional (tiempo de latencia antes de la respuesta, actitud
de rechazo, de desconfianza, de ocultación, de distracción, de ensoñación, etc.).
Con frecuencia, las "ideas delirantes" parecen brotar sin razón, ni motivo, ni
condición (Gruhle) y el síndrome de automatismo mental se instala con sus fenómenos
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alucinatorios (eco del pensamiento, robo del pensamiento, sobre todo). Generalmente
son temas hipocondríacos, temas de influencia, de envenenamiento, de transformación,
de posesión diabólica o erótica, a veces temas megalomaníacos; los que surgen y
asombran a las personas circundantes. La idea delirante puede estar apenas
expresada, vaga, oculta, o por el contrario ser repentina o aislada, correspondiendo al
fenómeno primario del delirio, según la escuela de Kurt Schneider. Más a menudo, se
desarrolla un sistema ideológico que mezcla sus especulaciones abstractas con las
interpretaciones e intuiciones delirantes. Puede verse entonces al enfermo recorrer los
círculos esotéricos, entregarse a investigaciones misteriosas, meditar sistemas de
reorganización cósmica, crear religiones, dedicarse a experiencias espiritistas, etc.
En su mínimo grado, estas formas constituyen el "racionalismo mórbido" de E.
Minkowski, caracterizado por la tendencia a la racionalización sistemática y fría de todos
los acontecimientos y de todas las relaciones interhumanas, a veces la evolución
delirante es menos lenta y más "estrepitosa". La invasión delirante no se hace entonces
calladamente ni por una sorda infiltración, sino que estalla por medio de experiencias
alucinatorias o de despersonalización, o bajo la forma de intuiciones que parecen
irrumpir en una conciencia clara. El sujeto, después de un período de angustia, se
habitúa a ello, habla con exaltación de sus elucubraciones, pero con mayor frecuencia
las esconde. Se adivinan sus alucinaciones por su actitud de escucha, por los silencios
o por las cóleras que intercala en su discurso.
Además, a veces el delirio se manifiesta a través de las rarezas en el
comportamiento, de los cambios de empleo o de lugares, de la huida ante los
perseguidores y sus diabólicas maquinaciones. Hace falta conocer bien estas formas
alucinatorias que se constituyen rápidamente o incluso súbitamente sobre un terreno
esquizoide o esquizoneurótico. Constituyen una transición con respecto a los
"comienzos agudos" verdaderos, y a los que se oponen por la presentación de la
experiencia delirante sobre un fondo mórbido anterior, por el carácter más frío y lúcido
del comienzo de la invasión delirante (Ey, 1934, págs. 554, 555).
Aparece el Síndrome de Discordancia (Síndrome: Conjunto de signos y síntomas
que habitualmente están vinculados entre sí y nos pueden acercar a determinada idea
de enfermedad). El SINDROME DE DISCORDANCIA es característico de la
esquizofrenia, ésta puede tener distintas formas clínicas, (lo expondré más adelante).
Este Síndrome tiene cuatro elementos que lo caracterizan; Impenetrabilidad, Desapego,
Extravagancia, y Ambivalencia.
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La Impenetrabilidad es en la esfera del pensamiento, existe un lenguaje oscuro,
incoherente, no es finalista, difícil de penetrar y entender. También puede haber
impenetrabilidad desde el punto de vista de los afectos.
El Desapego se ve en la alteración del humor, desinterés, tono inafectivo,
lenguaje monocorde. En determinados momentos queda encubierto este desapego, por
una reagudización de la esquizofrenia, cuando el paciente tiene un empuje o brote
delirante; una reagudización puede estar acompañada de un trastorno de conciencia o
del humor, en ese momento el paciente puede estar más exaltado por estar delirando
(Ey, 1934, pág. 558).
La Extravagancia se ve en todos los órdenes, en el discurso (palabras raras y
difíciles, con neologismos, paralogismos). También extravagancia en su forma de vestir.
La ambivalencia ya fue definida anteriormente.
La AMBIVALENCIA es la existencia de dos pensamientos o sentimientos
contradictorios entre sí pero el paciente no lo vive como un conflicto, con angustia. Por
eso se habla de un paciente disociado, dividido, que va tomando un aspecto que va
asociando con el siguiente sin ninguna preocupación por la lógica. Es un pensamiento
que denota un vacío de contenido (Valdez, Teórico 5, 2002, pág. 6).
FORMAS DE COMIENZO.
1) Aguda: La forma aguda, comienza con un cuadro delirante agudo, trastorno
de conciencia, vivencias delirantes, alternaciones con el trastorno del humor. Una PDA
(PSICOSIS DELIRANTE AGUDA) puede ser una forma de comienzo de una
esquizofrenia. El delirio de la esquizofrenia es un delirio Paranoide; pobremente
sistematizado, tiene diferentes temas, mecanismo acústico verbal, el paciente escucha
voces que le da órdenes etc., pero vienen de dentro de su cabeza; sin embargo, el delirio
Paranoico en una PDA, es muy estructurado, bien sistematizado, con temas
característicos que ellos defienden con tesón; como ser celos, reivindicación, tiene una
coherencia interna. En el Manual DSM IV (Manual inglés de los trastornos mentales), se
le llama trastorno de personalidad paranoide (igual que la esquizofrenia) al trastorno de
personalidad que se ve en los paranoicos.
a) Estados de excitación maníaca. En lo que concierne al comienzo por
accesos de manía más o menos atípicos se plantea el mismo problema. Sin duda,
resulta fácil describir por un lado una manía franca, aguda (fuga de ideas, juego,
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proyección en el ambiente, expansividad, etc.) y, por otra, subrayar los caracteres
atípicos de los estados de excitación maníaca que indican una evolución esquizofrénica
(elementos de discordancia, fenómenos catatónicos, frases abstractas, introversión,
etc.). Pero no siempre se presta la clínica a esta esquematización.
b) Estados depresivos. Una vez más aquí, la atipicidad de las crisis
melancólicas y melancoliformes es a menudo neta. Pero se necesita ser muy prudente
y experimentado para saber si tal estado de angustia con culpabilidad sexual,
alucinaciones, ideas de suicidio, ambivalencia, etc., va a curar (crisis de franca
melancolía) o evolucionar hasta la esquizofrenia.
c) Estados confusooníricos. A menudo y por definición, son excluidos de la
evolución esquizofrénica, ya que se les considera como típicos de las reacciones
exógenas o de las psicosis toxiinfecciosas, pero no por eso dejan de constituir también
puertas de entrada a la esquizofrenia, bajo la forma de psicosis confusionales con
onirismo y de estados crepusculares oniroides.
Como se ve, polimorfismo de los modos de comienzo y la falta de especificidad
neta en los cuadros clínicos crean una dificultad para el clínico, quien debe saber
analizar bien los síntomas, seguir su evolución y diferir prudentemente su diagnóstico.
Este polimorfismo y esta dificultad muestran bastante claramente que la
esquizofrenia no está en el comienzo de la evolución sino al final (Henri Ey), ya que
consiste esencialmente en el movimiento de evolución.
2) Formas de comienzo Cíclicas: son formas de comienzo por asalto
progresivo, bastante, a menudo, sobre un fondo de carácter esquizoide o
esquizoneurótico (Claude), aparecen brotes agudos al comienzo de la evolución
esquizofrénica (generalmente en los dos o tres primeros años), en las formas más
netamente caracterizadas, se trata de un potencial evolutivo esquizofrénico, ya sea de
accesos catatónicos o delirantes repetidos, de estados crepusculares histeriformes, o
de esas crisis histeromaníacas descritas por Claude, G. Robin y Borel (1925) en las que
predominan el enojo, la ensoñación y el negativismo.
3) Forma de comienzo Monosintomática: Aparece un síntoma extraño, raro,
violento o auto agresivo y de ahí arranca el proceso Esquizofrénico. Por ejemplo; el
sujeto se corta un dedo y se lo da de comer al perro. De las formas monosintomáticas,
las más dramáticas son las que están constituidas por los famosos "crímenes
inmotivados" de los esquizofrénicos. Estos enfermos matan ya sea a su padre o a su
madre, ya sea por el contrario a un desconocido, sin poder dar una explicación de su
acto. A un nivel menos trágico, otros comportamientos impulsivos, que caen más o
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menos dentro del terreno médico-legal, tienen el mismo valor clínico, bruscos
desenfrenos sexuales, agresiones absurdas, fugas, inclaustración, tentativas de suicidio
o de autocastración, etc. El carácter enigmático de estos actos impulsivos resulta lo
suficientemente evidente para que, en la mayoría de los casos, se imponga el
diagnóstico de esquizofrenia.
Al comienzo de una esquizofrenia; también el Síndrome de
Despersonalización se puede dar fuerte. Este tiene tres elementos: a)
Despersonalización, b) Desrealización, y c) Desanimación. a) Cambios en el cuerpo
(percepción del sujeto, no es real), el paciente se ve y siente distinto; por ej. Siente que
le está creciendo una oreja, que le está cambiando la nariz; existe una proyección sobre
el cuerpo de esas vivencias de cambio y de modificación que se están dando en su
psiquismo. b) Lo que siente que cambia es el mundo exterior, esto produce una
sensación de extrañeza, ve a su familia y su casa de forma distinta. c) Hay una vivencia
de cambio sentida más psíquicamente, siente que algo le está pasando, el sujeto siente
que se está volviendo loco y esto va acompañado de una situación de mucha angustia
dentro de su psiquis (Ey, 1934, págs. 555-557).
FORMAS CLINICAS DE LA ESQUIZOFRENIA.
Las formas Clínicas son: Esquizofrenia Paranoide; Esquizofrenia Simple;
Esquizofrenia Hebefrénica, Forma catatónica y Esquizomaníaca.
- Esquizofrenia Paranoide: Domina el cuadro un delirio de tipo paranoide,
sistematizado, oscuro, con rasgos de incoherencia, con mecanismos alucinatorios e
intuitivos, queda apagada la inafectividad porque el paciente puede tener un calor
afectivo, en función de sus ideas delirantes.
Es la más ruidosa y la que obliga a la internación de los pacientes. Las
situaciones delirantes son reagudizaciones, pero a veces a lo largo del tiempo pueden
permanecer, mantenerse como lo fundamental del cuadro clínico, permanece por sobre
el desapego. Predominan elementos positivos, puede mejorar con medicación
antidelirante. La enfermedad puede empezar por un gran acceso delirante o catatónico.
Son las esquizofrenias de comienzo agudo. Comienzan como una PDA.
- Esquizofrenia Simple: Predomina el polo negativo, hay una situación poco
ruidosa donde el paciente se va retrayendo progresivamente y van apareciendo los
elementos del Síndrome de Discordancia, coincide con una forma de comienzo
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insidiosa, va empezando de a poco y se va agotando, hay un deterioro en todo lo que
tiene que ver con lo social, la dificultad es lograr que los pacientes se interesen en algo,
que hagan algo, que se movilicen. Las formas progresivas e insidiosas que presentan
la mayor continuidad en su desarrollo son aquellas que conducen lentamente al enfermo
desde la predisposición caracterológica o neurótica hasta la esquizofrenia. El comienzo
puede presentarse como la forma monosintomática, con la aparición de síntomas tanto
más desconcertantes cuanto que se dan aislados.
- Esquizofrenia Hebefrénica: Es el comienzo más precoz, puede comenzar a
los 12 o 13 años, es la que tiene evolución más catastrófica. El paciente rápidamente
entra en un proceso de disociación del pensamiento, de la afectividad, de las conductas.
Puede llegar a una situación de retracción en el que abandone todo cuidado de su
cuerpo, puede tener incontinencia de esfínteres, estar en cama en posición fetal. Si se
da este comienzo precoz hay una desorganización, trastorno del pensamiento.
- Forma Catatónica: Aquí se da el síndrome catatónico y el de discordancia,
hay un mantenimiento de actitudes automáticas o impuestas. Por ejemplo; un paciente
puede estar años parado en el mismo lugar y en la misma posición. Esto le produce
trastornos tróficos en miembros del cuerpo; ulceraciones. Hay también determinadas
cosas que las hace siempre igual, imposición de determinadas actitudes. En el síndrome
catatónico puede haber negativismo, rechazo a todo lo que viene del exterior, a
alimentarse, a que lo atiendan, lo cuiden, hay oposicionismo, todo lo contrario, a lo que
se le pide.
- Esquizomanía: Las formas de comienzo cíclicas. Ya se han descrito los
comienzos lentamente progresivos y los comienzos agudos. Existe otra posibilidad: las
formas de comienzo por asaltos progresivos. En efecto, bastante a menudo, sobre un
fondo de carácter esquizoide o esquizoneurótico (Claude), aparecen "brotes agudos" al
comienzo de la evolución esquizofrénica (generalmente en los 2 o 3 primeros años).
Las formas más netamente impregnadas de potencial evolutivo esquizofrénico,
pueden ser accesos catatónicos o delirantes repetidos, estados crepusculares
histeriformes, o esas crisis "esquizomaníacas" descritas por Claude, G. Robín y Borell
(1925), en las que predominan el enojo, la ensoñación y el negativismo. A veces se ha
observado que es después de la tercera crisis de este género cuando se instala la
evolución crónica (Mauz).
Pueden situarse aquellas otras en las que intermitentemente aparecen grandes
episodios que constituyen una evolución en forma cíclica sobre un fondo esquizoide
(Valdez, Teórico 7, 2002, págs. 3-6).
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EL PROCESO ESQUIZOFRÉNICO.
Se trata de una desorganización más o menos profunda y progresiva de la
personalidad...incompatible con la idea fatalista de una "constitución" y con la de una
simple reacción a las dificultades de la existencia. Se indica la tendencia que prevalece
actualmente en el estudio del proceso esquizofrénico.
Consiste en considerar la evolución esquizofrénica como ligada al desarrollo
psicodinámico de la persona y a los obstáculos que ha encontrado. Se opone a la
tendencia antigua que buscaba establecer correlaciones estáticas entre los síntomas y
las lesiones, conforme al espíritu de la medicina anátomo-clínica del siglo pasado.
Al presentar las dos series de investigaciones (las que tienen por objeto el
desarrollo anormal de la personalidad, y las que tienen por objeto las condiciones
biológicas de estas anomalías), se propone mostrar que no pueden ser opuestas entre
sí, puesto que son complementarias. Una de las series, que fue la primera percibida por
los psiquiatras debido a que representaba la visión médica tradicional, constituye una
especie de patología espacial de la enfermedad, considerada desde un punto de vista
estático.
La otra serie, la de las modernas investigaciones, significa una patología
temporal y dinámica. Eugen Bleuler mostró la necesidad del estudio "interior" de la
enfermedad y de su desarrollo y Manfred Bleuler ha reintegrado el trastorno a su
contexto familiar.
El punto de vista inaugurado por Bleuler, resaltando el carácter dinámico y
positivo del proceso, punto de vista que ha sido explotado ampliamente por los
psicoanalistas por los anglosajones, posee sobre la concepción kraepeliana del proceso
como puramente deficitario o negativo una ventaja considerable: constituye un punto de
comienzo para una terapéutica.
En efecto, permite el movimiento; mientras que los hechos anatómicos o
fisiológicos, tomados aisladamente, conducían a una actitud fatalista.
La esquizofrenia no puede ser considerada como un estado lesional o
constitucional. Pero a su vez el punto de vista dinámico debe estar limitado por los
hechos objetivos que nos muestran que el proceso esquizofrénico está sometido a
ciertas condiciones neurobiológicas hereditarias o actuales en los esquizofrénicos. Al
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abordar el estudio clínico de la enfermedad según la perspectiva dinámica impuesta
desde E. Bleuler, se ven los hechos que constituyen las condiciones biopsicológicas de
este proceso mórbido: herencia, datos tipológicos y caracterológicos, y hechos que
poseen un valor etiopatogénico (datos biológicos y factores sociales).
Estos últimos puntos nos llevan a recordar la necesidad de una visión "dialéctica"
de las relaciones entre el ser y su medio, de los incesantes cambios a través de los que
se realiza el desarrollo individual.
En su "estructura negativa" y en sus "síntomas primarios" pueden constatarse
síntomas que manifiestan la traslocación de la experiencia sensible, lo esencial de la
patología esquizofrénica está constituido por la deformación y la regresión de la
personalidad.
El esquizofrénico es un alienado en tanto que es un delirante crónico, es decir,
que su delirio, sus alucinaciones, todos los síntomas que presenta nos hacen captar una
dislocación de su sistema de realidad, de sus creencias, de las ideas y de los
sentimientos que constituyen la transformación de su Mundo y de su Persona en Mundo
y Persona "autisticos".
Su manera-de-estar-en-el-mundo ha sido estudiado en esta perspectiva por E.
Minkowski y por L. Binswanger. Los estudios más recientes sobre los aspectos
socioculturales y familiares o sobre la patología de la comunicación, se integran
adecuadamente en esta perspectiva de deformación de la personalidad; pero a su vez,
tienden a operar una reducción de la esquizofrenia; si en ella sólo se ve la patología de
las comunicaciones en beneficio de la estructura de los intercambios, se descuida la
dimensión de su evolución y de su "destino" en la persona, aspectos que siempre han
parecido a los clínicos más experimentados de las escuelas psiquiátricas muy
esenciales para la comprensión de estas psicosis.
Las conductas frágiles y las relaciones ambiguas de la situación infantil
conducen al fracaso y la esquizofrenia "se hace" de estas derrotas sucesivas. Se crea
por el fracaso de la creación personal. Al término de esta revisión de las condiciones
psicoorgánicas del proceso esquizofrénico, podemos afirmar que la formación del Yo no
es un mito y que su patología (Federn) que le transforma en un Yo psicótico o alienado
requiere la interacción de múltiples y variados factores.
El proceso esquizofrénico dinámico, se presenta como una evolución regresiva
de la persona que corresponde a una profunda impotencia (condiciones orgánicas
deficitarias y negativas) y a una profunda necesidad (factores psíquicos y positivos):
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impotencia para vivir en un mundo real y necesidad de huir a un mundo imaginario (Ey,
1934, págs. 534, 535).
EL COMIENZO. LA ESQUIZOFRENIA "INCIPIENS".
La preocupación por establecer el diagnóstico de una evolución esquizofrénica
es un hecho cotidiano para el psiquiatra: una psicosis aguda que se prolonga, un
episodio depresivo "atípico", una neurosis que "se disocia", una "crisis de originalidad
juvenil", grave o prolongada, trastornos caracteriales "raros", y otros muchos cuadros,
plantean este problema de diagnóstico que es el más difícil y más grave de la psiquiatría.
La esquizofrenia incípiens está casi desprovista de especificidad. Se ha intentado hacer
una lista de síntomas específicos o patogno-polimorfomónicos de la esquizofrenia
(Bleuler, Gruhle, C. Schneider, etc.), pero son demasiado inconstantes para poder
basarse en ellos, tales como, por ejemplo, fenómenos de despersonalización, el
síndrome de automatismo mental, las intuiciones delirantes, los signos catatónicos, etc.
Es sobre todo por la organización progresiva de los trastornos, por su movimiento
evolutivo, como se reconocerá el proceso esquizofrénico en vías de formación. Sin
duda, el clínico experimentado "huele" (como les gusta decir a Minkowski y a Rümke)
esta cualidad especial del cuadro clínico, pero es prudente no formular el diagnóstico
más que después de una larga observación, si uno no quiere equivocarse, lo que supone
graves inconvenientes prácticos.
En una esquematización clínica basada en la continuidad o en la discontinuidad
del desarrollo mórbido y en la rapidez de su evolución, se distinguen cuatro grupos entre
estas FORMAS DE COMIENZO de la enfermedad:
Carácter preesquizofrénico y las formas progresivas de comienzo.
Los rasgos del carácter esquizotímico, considerado como normal, y los de su
agravación patológica, la esquizoidia. Un cierto número de enfermos prosiguen esta
evolución y entran casi insensiblemente en la esquizofrenia. Estas "esquizoidías
evolutivas" más o menos neuróticas constituyen los estados preesquizofrénicos.
La pre esquizofrenia. La puerta de entrada a la psicosis esquizofrénica está
constituida aquí por una organización caracterológica de la personalidad, en la cual se
adivinan ya los rasgos que, al agravarse, van a convertirse en "esquizofrénicos".
Se pueden distinguir dos tipos de carácter preesquizofrénico: la esquizoidia
evolutiva y las neurosis preesquizofrénicas.
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La esquizoidia evolutiva. La acentuación de las posiciones de inhibición y de
rigidez del carácter esquizoide conduce a una serie de modificaciones intrapersonales
e interpersonales. Ante todo, consiste en el debilitamiento de la actividad que se
caracteriza por la "pérdida de rapidez" en el alumno que era bueno, su desinterés, sus
callejeos, su desidia, el abandono del trabajo o los repetidos cambios de empleo.
También consisten en la modificación de la afectividad. El sujeto se retrae sobre sí
mismo, parece falto de atención e indiferente a las penas y a las alegrías (atimormia de
Dide y de Guiraud). Este comportamiento finaliza en actitudes de displicencia, a menudo
entrecortadas por actos, ideas o sentimientos paradójicos (un súbito interés por la
filosofía, por el teatro, por la política o por los medios excéntricos).
La hostilidad hacia la familia es constante: revela un conflicto entre tendencias
(fijación-aversión) que anticipa la ambivalencia del período de estado. A los mismos
conflictos entre la pulsión y la prohibición hay que remitir las anomalías sexuales,
resueltas lo más a menudo por la inhibición (apragmatismo sexual).
Las modificaciones que sufre el carácter sorprenden a los que rodean al
enfermo. Bien es la acentuación progresiva de la tendencia al aislamiento y a la
ensoñación, que le lleva a ser un "salvaje", un huraño, o a posiciones originales
caricaturescas, o bien desconcierta por el "cambio" experimentado por un sujeto, hasta
entonces taciturno y pasivo, que afirma su agresividad oponiéndose a todo y a todos.
La etapa de neurosis prepsicótica. Ocurre que la conducta preesquizofrénica
se detiene, durante bastante tiempo, a veces durante la adolescencia e incluso durante
toda la infancia, en la fase que acabamos de describir. Pero la esquizofrenia puede
tomar el aspecto de una neurosis más o menos próxima a la histeria y que evoluciona
por brotes. Es en estos casos en los que Claude ha hablado de esquizosis y de crisis
esquizomaníacas.
Al describir la histeria se señala la posibilidad del paso de la serie neurótica
(trastornos de conversión, crisis de excitación, catalepsia, amnesia sistemática) a la
serie discordante (impulsividad, catatonía, autismo). Bleuler, Janet y más
recientemente, Baruk, Hoch, etc., han insistido acerca de estas formas de paso
esquizoneuróticas o seudo neuróticas.
A veces se trata de formas obsesivas de la preesquizofrenia, pero es una
eventualidad menos frecuente, ya que la neurosis obsesiva, en general, constituye un
modo de defensa tan coherente y finalmente tan sólido, que el sujeto halla en sus
conductas una defensa eficaz contra la disgregación del Yo. Sin embargo, puede
suceder que no pueda estructurar su neurosis, y se le ve entonces oscilar entre las
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posiciones neuróticas y la invasión del proceso esquizofrénico. En este caso, la
construcción obsesiva se encuentra cruzada por experiencias delirantes de influencia y
de extrañeza; el comportamiento duda entre la conducta sistemática y ritual y la
conducta autística y delirante.
Es más raro ver una neurosis de angustia evolucionar hacia la esquizofrenia. Sin
embargo, esta eventualidad tiene lugar en ciertas formas de angustia con grave carga
hipocondríaca en la que, a través de los brotes de angustia, se organizan temas de
posesión, de ocupación y de división corporal (ilusión de embarazo).
En fin, entre los trastornos del carácter preesquizofrénico, aún hay que
individualizar otra forma: la heboidofrenia de Kahlbaum (1885). En sujetos jóvenes se
instaura un comportamiento de oposición a la familia y a la sociedad que hace que sean
considerados como psicópatas perversos. Pero la existencia de trastornos del curso del
pensamiento, de fases depresivas que bordean el estupor, de fases de excitación que
comportan experiencias delirantes, muestra que esta impulsividad maligna evoluciona
en el sentido de la disgregación (Ey, 1934, págs. 552-554).
Para verificar el tratamiento y / o terapia a aplicar, debe hacerse primero un
diagnóstico, y en este caso se presenta el diagnóstico utilizado para diferenciar
la esquizofrenia de otros trastornos de la personalidad.
TRATAMIENTOS.
Según Gabbard no existe en sí el tratamiento de la Equizofrenia, las
intervenciones son hechas y adaptadas al paciente en forma individual, ya que es una
enfermedad heterogénea con manifestaciones clínicas proteiformes.
Una organización que sería de mucha eficacia de la sintomatología descriptiva
del trastorno es una división en tres grupos. Síntomas positivos, negativos y desórdenes
en las relaciones personales.
Los síntomas positivos incluyen alteraciones en el contenido del pensamiento
(delirios), trastornos de la percepción (alucinaciones), y manifestaciones conductuales
(catatonía y la agitación). Loa síntomas negativos son mejor categorizados como una
ausencia de función, incluyen afecto restringido, pobreza de pensamiento, apatía y
anhedonia.
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Gabbard se ha volcado al estudio de los trastornos de las relaciones
interpersonales sobre todos los otros. Pues estos tienen relevancia para un tratamiento
terapéutico psicodinámico e informado.
El objetivo del tratamiento se dirige:
1) el manejo agudo de la psicosis con gradual reducción de alucinaciones y
delirios, eventualmente la reducción de los trastornos del pensamiento y mejoría de un
amplio rango de síntomas como apatía.
2) mejoría de la calidad de vida del paciente.
3) recuperación del funcionamiento laboral, interpersonal y de actividades de la
vida diaria. Desde finales de los 50 se cuenta con una serie de medicamentos
(antipsicóticos) para el control de los síntomas de la esquizofrenia.
Los nuevos antipsicóticos también llamados atípicos (por no producir efectos
extrapiramidales) superan ampliamente a los antipsicóticos clásicos en el logro de los
objetivos 2 y 3. Hasta un 70 a 90% de los pacientes con esquizofrenia u otros trastornos
psicóticos, tendrán una significativa mejoría clínica o disminución de la sintomatología
cuando se tratan con dosis adecuadas de antipsicóticos por suficiente tiempo. Debe
esperarse unas 4 a 6 semanas antes de considerar que un tratamiento antipsicótico
determinado ha fallado.
Por lo general, y al igual que las otras enfermedades mentales, la esquizofrenia
se trata con una combinación de terapias, creadas especialmente de acuerdo con los
síntomas y necesidades del paciente. El mejor tratamiento para la esquizofrenia, según
Gabbard, es la administración de medicamentos antipsicóticos bajo la supervisión de un
psiquiatra, ya que la enfermedad se relaciona con un desequilibrio bioquímico. Estos
medicamentos reducen las alucinaciones, los delirios y los pensamientos revueltos, pero
muy pocos tratan adecuadamente el aislamiento social y la apatía característica de la
esquizofrenia. Como ocurre con todos los medicamentos, las medicinas antipsicóticas
tienen efectos secundarios. Algunos desaparecen con el tiempo, como sequedad en la
boca, vértigo, somnolencia y estreñimiento. Otros efectos son agitación, temblores,
espasmos musculares, calambres y rigidez. Un efecto secundario irreversible es la
diskinesia, que causa movimientos anormales en la boca, cara y luego en los brazos y
piernas.
Como ya fue citado, una organización útil de la sintomatología la podemos dividir
en tres grupos:
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1) Síntomas positivos, incluyen alteraciones en el contenido de los pensamientos
(Delirios), trastornos en la percepción (Alucinaciones), y manifestaciones conductuales
(catatonía y agitación), se desarrollan en un corto tiempo y por lo general son
acompañados de un episodio psicótico agudo.
2) Síntomas negativos, incluyen afecto restringido, pobreza de pensamiento,
apatía y anedonia.
3) Desórdenes en las relaciones personales.
Es muy posible que el paciente esquizofrénico no pueda reaccionar a un
tratamiento terapéutico que comprenda únicamente fármacos, medicación antipsicótica
y la hospitalización breve, 10% de los pacientes más o menos (McGlashan y Keats
1989), según Gabbard.
Es muy probable que no más del 10% de los pacientes puedan responder,
funcionar a los abordajes psicodinámicos sofisticados que se utilizan para el abordaje
del paciente. Es una enfermedad profundamente perturbadora que responde a
características psicológicas únicas de la persona, a un individuo muy complejo en forma
dinámica.
También es necesario que los pacientes sean beneficiados con abordajes
terapéuticos dinámicamente informados, incluyendo farmacoterapia dinámica, terapia
individual, terapia grupal, abordajes familiares y entrenamiento de habilidades.
Una amplia variedad de enfermedades médicas puede presentarse con
síntomas psicóticos. Se diagnostica un trastorno psicótico debido a enfermedad médica,
delirium o demencia cuando hay pruebas en la historia, la exploración física o las
pruebas de laboratorio que indican que las ideas delirantes o las alucinaciones son la
consecuencia fisiológica directa de una enfermedad médica (p. ej., síndrome de
Cushing, tumor cerebral).
El trastorno psicótico inducido por sustancias, el delirium inducido por sustancias
y la demencia persistente inducida por sustancias se distinguen de la esquizofrenia por
el hecho de que se determina que una sustancia (p. ej., una droga de abuso, un
medicamento o la exposición a un tóxico) está asociada etiológicamente a las ideas
delirantes o a las alucinaciones.
Muchos tipos de trastornos relacionados con sustancias pueden producir
síntomas parecidos a los de la esquizofrenia (p. ej., el consumo continuado de
anfetamina o cocaína puede producir ideas delirantes o alucinaciones; el consumo de
fenciclidina puede producir una mezcla de síntomas positivos y negativos).
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El clínico debe determinar si los síntomas psicóticos han sido iniciados o
mantenidos por el consumo de la sustancia, basándose en las peculiaridades que
caracterizan el curso de la esquizofrenia y de los trastornos relacionados con sustancias.
Lo ideal es que el clínico pueda mantener al sujeto en observación durante un período
prolongado de abstinencia (p. ej., 4 semanas).
Sin embargo, puesto que estos períodos de abstinencia son difíciles de
conseguir, el clínico puede necesitar apoyarse en otros datos, como son la
comprobación de si los síntomas psicóticos se exacerban por la sustancia y se atenúan
cuando su consumo se interrumpe, la gravedad relativa de los síntomas psicóticos en
relación a la cantidad y duración del consumo de la sustancia, y el conocimiento de los
síntomas característicos que produce cada sustancia (p. ej., es típico que las
anfetaminas produzcan ideas delirantes y estereotipias, pero no embotamiento afectivo
o síntomas negativos manifiestos).
Es difícil distinguir la esquizofrenia del trastorno del estado de ánimo con
síntomas psicóticos debido a que las alteraciones del estado de ánimo son frecuentes
durante las fases prodrómica, activa y residual de la esquizofrenia.
Si los síntomas psicóticos se presentan exclusivamente durante períodos de
alteración del estado de ánimo, el diagnóstico debe ser el trastorno del estado de ánimo
con síntomas psicóticos.
En el trastorno esquizoafectivo debe producirse un episodio de alteración
anímica en concurrencia con los síntomas de la fase activa de la esquizofrenia, los
síntomas afectivos deben estar presentes durante una parte sustancial de la duración
total de la alteración y las ideas delirantes o las alucinaciones deben estar presentes
durante al menos dos semanas en ausencia de síntomas afectivos claros.
Por el contrario, en la esquizofrenia los síntomas afectivos tienen una duración
breve en relación con la duración total de la alteración, se presentan sólo durante las
fases prodrómica o residual, o no cumplen totalmente los criterios para un episodio de
alteración del estado de ánimo. Puede realizarse un diagnóstico adicional de trastorno
depresivo no especificado o de trastorno bipolar no especificado cuando existen
síntomas afectivos clínicamente significativos que cumplen totalmente los criterios para
un episodio de alteración anímica superpuesto a la esquizofrenia.
La esquizofrenia de tipo catatónico puede ser difícil de distinguir de un trastorno
del estado de ánimo con síntomas catatónicos. Por definición, la esquizofrenia difiere
del trastorno esquizofreniforme por su duración. La esquizofrenia implica la presencia
de síntomas (incluidos los síntomas prodrómicos o residuales) durante al menos seis
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meses, en tanto que la duración total de los síntomas en el trastorno esquizofreniforme
debe ser de al menos un mes, pero de menos de 6 meses. Este trastorno también exige
que no haya un deterioro de la actividad.
El trastorno psicótico breve se define por la presencia de ideas delirantes,
alucinaciones, lenguaje desorganizado, o comportamiento catatónico O gravemente
desorganizado, que dura por lo menos un día, pero menos de un mes (Gabbard, 2002,
págs. 184, 185).
ABORDAJES DE TRATAMIENTO.
(Farmacoterapia y Terapias Psicosociales de Gabbard).
Farmacoterapia:
Varios estudios bien diseñados demuestran que la medicación antipsicótica es
altamente eficaz en el manejo de los Síntomas positivos de la esquizofrenia. Los
Síntomas negativos y los desórdenes en las relaciones interpersonales, son mucho
menos afectados por la medicación y requieren abordajes psicosociales. Existen en la
actualidad antipsicóticos nuevos y atípicos (clozapina, risperidona, y olanzapina) éstos
presentan un gran impacto, según Gabbard, sobre cantidad de síntomas negativos. El
no comprometerse con la medicación en forma disciplinada y metódica, es un problema
continuo en estos pacientes esquizofrénicos. Los psiquiatras dinámicos que están
comprometidos en el manejo a largo plazo con estos pacientes deben ser muy
cuidadosos con esta cuestión. Los pacientes de forma individual deben ser informados
de la posibilidad de recaída si suspenden la medicación, habrá signos de discinesia
tardía, y tardanza en el manejo de los efectos colaterales más benignos. También se
debe explorar en forma frecuente el significado de la medicación para el paciente, sobre
todo ante el primer incumplimiento.
La prescripción de medicación antipsicótica debe tener lugar en el contexto de
una alianza terapéutica fomentada con mucho cuidado, y tratando de ver y entender
cuál es la experiencia interna que tiene el paciente sobre los tratamientos. Los
medicamentos de avanzada como cité anteriormente; como lo son: la risperidona,
clozapina, olanzapina, quetiapina y ziprasidona, son tan efectivos como la medicación
antipsicótica convencional para los síntomas positivos y son más efectivos que los
antipsicóticos convencionales en los síntomas negativos.
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La Clozapina ha mostrado que alivia los síntomas psicóticos en un significativo
porcentaje de los pacientes que son resistentes a tratamientos. Estos agentes, con
frecuencia alivian a los pacientes de varios efectos colaterales incómodos, y de esta
manera tienen mejor disposición para continuar con la medicación y poder participar en
tratamientos psicosociales.
La Risperidona provoca un efecto más favorable en la memoria de
funcionamiento verbal, que el tratamiento con un antipsicótico convencional; lo cual
permite que la colaboración en un tratamiento psicoterapéutico o psicosocial sea una
posibilidad más (Green y col.,1997). Estos antipsicóticos atípicos también han
demostrado nuevos desafíos psicoterapéuticos a los clínicos. Algunos pacientes que
han estado crónicamente enfermos por muchos años debido a la falta de respuesta de
los antipsicóticos convencionales, se encontrarían en estado de remisión. Observadores
como Degen y Nasper (1996), han comparado estas remisiones con lo que Oliver Sacks
(1990) describió como “despertares”. Cuando los síntomas de algunos pacientes
finalmente remiten, por lo general hay un proceso penoso relacionado con la pérdida y
una sensación desconcertante de no saber quién es en un estado NO psicótico de la
mente. La intervención psicoterapéutica puede ayudar al paciente a integrar el antiguo
self con el nuevo self. La remisión de los síntomas psicóticos también permite que surja
la posibilidad de un compromiso amoroso (romántico y sexual) por primera vez en años.
Muchos, ante esta perspectiva pueden experimentar una gran ansiedad. Hay que
enfrentar los riesgos de pérdida y rechazo que se producirán cuando éstos pacientes se
empiecen a acercar a otros (Duckworth y col.,1997).
Además del entrenamiento de habilidades, rehabilitación y otras modalidades,
los pacientes que respondan bien a los antipsicóticos atípicos, necesitan, requieren
también de una relación humana que le sea de apoyo, así esas adaptaciones pueden
ser supervisadas (Gabbard, 2002, págs. 190-192).
Rehabilitación Psicosocial.
Es un abordaje terapéutico que estimula a los pacientes a desarrollar sus
máximas capacidades a través de apoyos ambientales y procedimientos de aprendizaje
(Bachrach,1992). Este abordaje es diseñado a la medida de cada individuo, consiste en
aprovechar las habilidades, fuerzas y capacidades del paciente. Maximizar su
capacidad vocacional, su potencial; estimular su compromiso en su propio tratamiento
y ayudarlo a desarrollar sus habilidades sociales. Entrenamiento de habilidades
psicosociales. Hogarty y col, (1991) encontraron que los que reciben habilidades
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psicosociales hacen mejoras sustanciales en las medidas de adaptación social y tienen
un porcentaje bajo de recaídas al año.
La rehabilitación cognitiva ha sido incorporada dentro de estas estrategias. A
través de la práctica repetida de técnicas relacionadas, se modifican déficits cognitivos.
En el entrenamiento de habilidades sociales, los pacientes participan en
determinados roles y ejercicios para mejorar su funcionamiento en los contextos
interpersonales (Gabbard, 2002, págs. 202, 203).
La evidencia de la generalización del entrenamiento de actividades psicosociales
desde el marco clínico a la vida diaria es todavía débil. (Penn y Mueser, 1996; Scott y
Dixon, 1995).
En la eficacia de las intervenciones psicosociales en la esquizofrenia, está la
Intervención Familiar; numerosos estudios (Falloon y col. 1982; Goldstein y col. 1978;
Hogarty 1984; Leff y col. 1982) han demostrado que el tratamiento familiar más la
medicación antipsicótica es mucho más efectiva que solo suministrar la medicación, en
prevenir recaídas (Gabbard, 2002, pág. 200).
Las familias también son afectadas por la esquizofrenia de uno de sus miembros,
y ellos pueden convertirse en contribuidores secundarios de recaídas a través de una
intensificación de sus interacciones. Familias con alta Emoción Expresada constituyen
a una mayor frecuencia en recaída de un miembro esquizofrénico que familias con baja
EE.
La investigación en EE (Emoción Expresada) condujo a un abordaje
psicoeducacional sofisticado con familias de pacientes esquizofrénicos. Las familias
son entrenadas en reconocer los pródromos sus signos y síntomas, que presagian la
recaída, se les enseña a reducir la crítica y el sobre compromiso, y se les ayuda a ver
que un programa coherente de medicación puede preservar un funcionamiento óptimo.
Otras áreas de educación incluyen instrucción acerca de los efectos colaterales
de la medicación y su manejo, el curso a largo plazo y el pronóstico de esquizofrenia,
las bases biológicas y genéticas de la enfermedad. Los clínicos que emplean este
abordaje pueden reclutar la ayuda de la familia con efectividad, para colaborar con la
prevención de recaídas. La excesiva crítica puede ser un factor para promover recaídas
del paciente (Gabbard, 2002, pág. 201).
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CONCLUSIONES.
_ Una de las conclusiones es que esta patología produce una gran carga
emocional y gran estrés en el entorno familiar de quien la padece, obligando a que
muchas veces la familia en cierta medida también esté disociada, por así decirlo, a
meterse en gran manera en el manejo del familiar esquizofrénico o a no involucrar sus
emociones sometiéndose a ignorar completamente a quien la padece.
_ Las personas que rodean al paciente se ven más afectadas que el paciente
mismo, ya que este no tiene conciencia de morbilidad.
_ Es totalmente necesario el abordaje farmacológico para mejorar el
funcionamiento y calidad de vida de estos pacientes, es necesario darle a la dosis exacta
de cada psicofármaco.
_ La Esquizofrenia es una psicopatología donde están profundamente
intrincadas las funciones del Sistema Nervioso y Sistema Endócrino, el desequilibrio de
las funciones que utilizan neurotransmisores y hormonal afecta muchas áreas del sujeto.
_ Es importante la detección temprana de esta enfermedad, a joven edad para
así poder obtener un mejor pronóstico y brindarle una mejor calidad de vida al paciente
esquizofrénico por medio de tratamientos y antipsicóticos.
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BIBLIOGRAFÍA.
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Masson S.A.
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Madrid. Panamericana.
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Venturino, W. (2001). Anatomía Fisiología. Tomo 3. Sistema Nervioso. Sistema
Endócrino. (8va. Edición). Montevideo, Ediciones Ciencias Biológicas.
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ANEXO.
Partes del cerebro comprometidas en la esquizofrenia.
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