demencia por alcohol
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EL síndrome de Wernike Corsakof es la complicación n con deciencia de vitaminaB1. El termino se reere a dos entidades, la encealopatía de wernike y el síndromede corsakof.
Fisiopatología.La tiamina es n coactor importante en el meta!olismo ener"#tico, siendo tili$ada
por las en$imas transketolasa, ala%ceto"ltarato des&idro"enasa y pirvatode&idro"enasa.La lesión casada por deciencia de tiamina se de!e a la in&i!ición del meta!olismoen re"iones cere!rales con tasas meta!ólicas altas. 'am!i#n se &an implicado la disrpción de la !arrear &ematoence(lica,neroto)icidad mediada por *+- y estr#s o)idativo.-l"nos estdios &an demostrado e la scepti!ilidad en al"nas personas se de!ea e poseen n tipo de en$ima tranketolasa e tiene mayor anidad por tiamina.-sí mismo al"nas variantes de transportadores de tiamina con alta anidad &ansido implicados.
La deciencia de tiamina en personas con a!so de alco&ol, se de!e a nacom!inación de in"esta indecada, po!re a!socrción, alteraciones en sacmlación &ep(tica.
Patología:/e caracteri$a por con"estión vasclar, prolieración de micro"lia, &emorra"iaspeteiales. En casos crónicos e)iste desmielini$ación, "liosis y perdida a)onal. Esmenos recente la perdida neronal, y es de predominio en talamo medial.La atroa de los cerpo mamilares es altamente especíca y se encentra en el 02de los pacientes.Las lesiones características ocrren de manera sim#trica en las estrctras
periventricales, periacedctales y alrededor del carto ventríclo.3racticamente en todos los casos se da4an los cerpos mamilares, el t(lamo medial,el locs cerles la sstancia "ris periacedtal y el ncleo oclomotor y el ncleovesti!lar. 'am!i#n e)iste perdida de las c#llas de 3rkin5e en la pnta de los srcoscere!rales y en el vermis sperior anterior.s
Clínica:La triada clínica cl(sica es6Encealopatíaisnción oclomotora-ta)iaLa tirada cl(sica es la e)cepción mas e la re"la, se lle"a a presentar solo en ntercio de los pacientes. En la mayor parte de los pacientes solo se presenta no odos de los componentes, siendo la consión el sintoma mas recente,posteriormente la ata)ia y por ltimo las alteraciones oclares. EL dia"nóstico sereali$a adecadamente solo entre 17 y el 18 porciento de los pacientes.
EL 09 2 de los paciente presentan alteraciones del estado dealerta
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9:2 ata)ia, 982 alteraciones oclares y 112 polineropatía. Los síntomas sepresentan mas o menos 5ntos, sin em!ar"o la ata)ia siempre precede a los otrossíntomas al"nos días o semanas.
Encealopatía6 solo n ;2 se presentan con disminción del estado de alerta.<salmente es desorientación, disminción de la atención, salmente tam!i#n &ayalteraciones de la memoria. -l"nos pacientes tam!i#n peden crsar con a"itaciónpor delirim por a!stinencia.
-ta)ia6 salmente es resltado de la com!inación de la disnción vesti!lar,polineropatía y da4o cere!elar.isnción oclomotora6 lo mas recente es el nista"mo al movimiento &ori$ontal!ilateral, cando ocrre vertical es salmente al mirar &acia arri!a. La par(lisis delrecto lateral es siempre !ilateral y es rara la par(lisis al movimiento vertical es rara. 'am!i#n se peden presentar anisocoria y lentitd del re=e5o otomotor.>tros síntomas6isnción vesti!laratos de desntrición*eropatía peri#rica, es com?n en miem!ros ineriores, salmente distal y se
caracteri$a por de!ilidad, dolor y apresesias de inicio "radal.@ipotermia6 de!ido a la lesión del &ipot(lamo posterior y posterolateral.
ia"nóstico lo m(s importante es la sospec&a dia"nóstica, de!ido a e no eldia"nóstico es clínico. /e"?n la revisión, varias series en atopsia, demostraron e&a!ía n alto porcenta5e de s!.%dia"nóstico de!ido a e en la mayoría de los casos el ?nico síntoma eran naalteración del estado de alerta. E)isten los criterios de Caine, e aydan aamentar el dia"nóstico en al"nos estdios por atopsia del 99 &asta e 0; 2, setili$an solo en pacientes alco&ólicos y son m(s sensi!les e la triada cl(sica, sinem!ar"o son poco sensi!les de manera "eneral de!ido a la alta mortalidad.
ia"nóstico dierencial6 todas las casas de delirim y ata)ia a"da. Las casasetrctrales del t(lamo medial, &ipocampo y re"ión medial inerior del ló!lotemporal. Anclyen inartos de la arteria !asilar sperior, encealopatía ano)ois#mica y tmores del tercer ventríclo.
*> e)isten la!oratorios dia"nósticos6 en al"nos l"ares se pede medir latransacetolasa eritrocitaria y s repesta al tratamiento con poliosato de tiamina.-ne los niveles s#ricos de esta en$ima no siempre re=e5an la cantidad de tiaminaen el cere!ro.EL EE solo la mitad de los pacientes pede mostrar actividad de ondas lentas disaAma"en6 En '-C6 lesiones periventriclares, en mesenc#alo o dienc#alo de !a5adensidad e real$an con contraste.
MRI is more sensitive than CT in detecting acute diencephalic and periventricular lesions[51,78,79] T!pical "indings include areas o" increased T# and $%&IR signals, decreased T1signal, and di""usion a'normalit! surrounding the a(ueduct and third ventricle and )ithin themedial thalamus, dorsal medulla, tectal plate, and mamillar! 'odies
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&'normal T# signal disappears )ithin as little as *8 hours a"ter treatment )ith thiamineMamillar! 'od! atroph! is a relativel! speci"ic a'normalit! in patients )ith chronic lesions o" + Mamillar! 'od!atroph! can 'e detected )ithin one )ee- o" the onset o" + [88]
TREATMENT . The diagnosis o" + is di""icult to con"irm and, untreated, most patientsprogress to coma and death There"ore, diagnostic testing should not dela! treatment, )hichshould immediatel! "ollo) consideration o" the diagnosis $ortunatel!, intravenous administration
o" thiamine is sa"e, simple, ine/pensive, and e""ective & recommended regimen is 500 mg o" thiamine intravenousl!, in"used over 0 minutes, three times dail! "or t)oconsecutive da!s and #50 mg intravenousl! or intramuscularl! once dail! "or an additional "ive da!s, in com'ination)ith other 2 vitamins
<hough dietar! re(uirements "or thiamine are onl! 1 to # mg dail!, a'sorption and utili3ation o" thiamine are
incomplete, and some patients have geneticall! determined re(uirements "or much larger doses [9,100] 4ail! oral
administration o" 100 mg o" thiamine should 'e continued a"ter the completion o" parenteral treatment and a"ter
discharge "rom the hospital until patients are no longer considered at ris- Magnesium and other vitamins are
replaced as )ell, along )ith other nutritional de"icits i" present
2! esta'lishing a su""icientl! lo) threshold "or treatment, all patients )ith + )ill receive thiamine, including those
)hose diagnosis is unsuspected $or practical purposes, all atris- patients )ith undiagnosed alt
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A 20-year-old pregnant female with severe emesis and presumed Wernicke's encephalopathy. Flair images demonstrate typical
findings of hyperintensity in the periaqueductal region of the midrain !A"# mammillary odies !$"# and thalamus !%".
Additionally# the patient had ilateral symmetrical hyperintensity in the frontal-parietal cortices !&"# which has also een
reported in these patients.
Courtesy Eric D Schwartz, MD.
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-lco&ol%related amnesia and dementia6 -nimal models &ave revealed t&econtri!tions o diferent etiolo"ical actors on neropat&olo"y, neroc&emicaldysnction and co"nitive impairment yan 3. Detreno, osep& +. @all, Lisa +. /ava"e
e manera a"da del ; al 72 de los paciente desinto)icados, tienen al"?n tipo dealteración co"nitiva o en la memoria.
EL consmo crónico pede casar dos síndromes permanentes de alteracionesco"nitivas6 emencia por alco&ol y el síndrome de Wernike Forsakof.
-ne el /índrome de Wernike Forsakof es n trastorno ntricional, siempre sereporta en pacientes con trastornos del consmo del alco&ol.
/e estima e el 12 de los pacientes con trastornos del consmo del alco&ol tienensíntomas de - o /WF.
emencia por alco&ol6 revisión y evidencia.Ridley et al. Alzheimer’s Research & Therapy 2013, 5:3 http://alzres.com/content/5/1/3
No existen concensos sobre la demencia secundaria alcohol o el sí ndrome Wernike Korsakoff
Demencia secundaria al consumo de alcohol, existe controversia acerca de su validez como entidad
diagnostica debido al poco conocimiento sobre los mecanismos fisiopatológicos.
EL de!ate "ira en torno a e si es posi!le e el alco&ol ten"a n eectonerotó)ico directo o si se trata de na patolo"ía s!yacente como la deciencia detiamina o se de!e a la con"rencia de m?ltiples actores como deciencia ntricional
y el eecto nerotó)ico del alco&ol.Esto no se &a podido claricar de!ido a m?ltiples actores consores eacompa4an a los pacientes con a!so de alco&ol, como a!so de otras sstancias,comor!ilidades psii(tricas y comor!ilidades cardiovasclares.
Gisiopatolo"ía6@asta el 702 pacientes e a!san del alco&ol tiene al"?n "rado de da4o cere!ral,como da4o en sstancia !lanca de predominio en re"ión rontal, en cerpo calloso ycere!elo. H p#rdida neronal en la re"ión sperior de la corte$a rontal de asociación,
&ipot(lamo y cere!elo.
-l parecer el ló!lo rontal de pacientes con a!so de alco&ol es m(s sscepti!le alda4o, e)istiendo dos tipos de da4o, no permanente y otro reversi!le en periodos dea!stinencia.
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La &ipótesis de la neroto)icidad indica e el alco&ol pede casar p#rdida neronaldirecta a trav#s del eecto citotó)ico "ltamat#r"ico, estr#s o)idativo y alteracionesen la nero"#nesis.En particlar los patrones de consmo de !orrac&eras y a!stinencias repetitivas sonlos e velven m(s vlnera!les al cere!ro a trav#s de la re"lación a la alta dereceptores *+-. 'am!i#n se ve alterada la transmisión colin#r"ica en el prosenc#alo !asal, #sta est(implicada en la atención, memoria y aprendi$a5e.
>tra &ipótesis es la deciencia de Ditamina B1 ItiamiaJ
K# tanto es tantitoML- relación entre el deterioro co"nitivo y la cantidad de alco&ol in"erida es diícil dedenir de!ido e en los estdios reali$ados, se tili$an dierentes deniciones de los"rados o niveles de in"esta de alco&ol, principalmente el t#rmino sado comoingesta estándar e varía entre países.
'ra"o est(ndar.<FN 0 "ramos de >@-straliaN 1 "ramos de >@</N 1O "ramos >@ apónN 18.7; "ramos de >@*iveles de consmo alto pede variar entre 1 tra"os est(ndar a la semana &asta 8tra"os est(ndar en n día.
3eriodos prolon"ados de ; a P tra"os al día
>slin y cols. por lo menos ; a4os de consomo de &asta :; tra"os est(ndar a lasemana para &om!res y 97 tra"os est(ndar a la semana en m5eres, constityen ncar"a nerotó)ica sciente para casar demencia asociada al alco&ol.
Cómo se calcula el consumo de alcohol?
La graduación alcohólica se expresa en grados y mide el contenido de alcohol absoluto en 100 cc, o sea el porcentaje dealcohol que contiene una bebida; es decir un vino que tenga 13 grados, significa que 13 cc de cada 100 cc son de alcoholabsoluto, es decir el 13! "l grado alcohólico viene expresado en los envases como #$% o bien como vol!
&esde la perspectiva sanitaria tiene mayor relevancia determinar los gramos de etanol absoluto ingerido, que no elvolumen de bebida alcohólica!
'ara calcular el contenido en gramos de una bebida alcohólica basta con multiplicar los grados de la misma por ladensidad del alcohol #0,(%!
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El a!so de alco&ol tam!i#n se &a estdiado como n actor de ries"o para otrasdemencias.Los patrones de consmo !a5o, se &a visto e prote"en contra E- pero no contrademencia vasclar. En modelos animales se &a mostrado e los niveles !a5os dealco&ol prote"en contra el da4o sin(ptico indcido por !%amiloide y a%sincelina.
*osolo"ía
Criterios para el diagnóstico deF1x.73 Deencia persistente ind!cida por s!stanciasA. La presencia de los m?ltiples d#cit co"noscitivos se maniesta por61. deterioro de la memoria Ideterioro de la capacidad para aprender nevainormación o recordar inormación aprendida previamenteJ". na Io m(sJ de las si"ientes alteraciones co"noscitivas6IaJ aasia Ialteración del len"a5eJI#J apra)ia Ideterioro de la capacidad para llevar a ca!o actividades motoras, apesar de e la nción motora est( intactaJ
IcJ a"nosia Iallo en el reconocimiento o identicación de o!5etos, a pesar de e lanción sensorial est( intactaJIdJ alteración de la actividad de e5ección Ip. e5., planicación, or"ani$ación,secenciación y a!stracciónJ$. Los d#cit co"noscitivos en cada no de los Criterios -1 y -9 provocan ndeterioro si"nicativo de la actividad la!oral o social y representan na mermaimportante del nivel previo de actividad.
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C. Los d#cit no aparecen e)clsivamente en el transcrso de n delirim y persistenm(s all( de la dración &a!ital de la into)icación o a!stinencia de sstancias.D. emostración a trav#s de la &istoria, de la e)ploración ísica o de los &alla$"os dela!oratorio de e los d#cit est(n etioló"icamente relacionados con los eectospersistentes del consmo de sstancias Ip. e5., na dro"a de a!so, nmedicamentoJ.
>slin en 9: propso los criterios dia"nósticos para Qpro!a!le demencia por
alco&olRCriterios clínicos de demencia, al menos P días desp#s del ltimo consmo dealco&ol.<so si"nicativo de alco&ol Icantidad mencionada anteriormenteJ3or lo menos drante ; a4ose este patrón de consmo ocrra dentro de los primeros : a4os de inicio de lossíntomas.
3revalencia
Et%anol and Cognition: &ndirect E'ects, (e!rotoxicit) and (e!roprotection:A *e+ie,
-o%n C.. $r!st. nt. J. Environ. Res. Public Health "/1/0 70 12/174doi:1/.335/6ierp%7/212/
Gisiopatolo"íaLas m5eres son m(s sscepti!les e los &om!res a los eectos adversos del etanol,en ellas se ve n eecto mas temprano y tam!i#n na me5or recperación en laa!stinencia.
@>mocisteína.
Epidemiolo"ia
/e estima e las demencias relacionadas al alco&ol, representa el 12 de todos loscasos de demencia