delirium fisiopatologia 2014 completo (sindrome cerebral agudo)
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FRENITIS DELIRIUM
enciclopedista romano
médico?
Síndrome caracterizado por alteraciones de la
conciencia, atención y percepción que se
caracteriza por ser aguda y reversible.
Sobredosis o
abstinencia
Exposición a
tóxicos
Efecto de una
enfermedad
EPIDEMIOLOGIA
INDIVIDUOS DE EDAD AVANZADA
10%-30% ANCIANOS
50% DESARROLLARAN
1/10 LLEGA CON DELIRIUM
1959: consecuencia de una afección global, difusa y
reversible de la neurotransmisión y el metabolismo
oxidativo cerebral
1982: Disfunción limitada de algún componente de los
sistemas atencionales del cerebro
Se reconoce como una disfunción del metabolismo cerebral, la
cual se manifiesta en el electroencefalograma como un
enlentecimiento de las ondas cerebrales.
El origen exacto de este síndrome se desconoce
HIPOTESIS
Hipótesis de la deprivación de oxígeno
Hipótesis de los neurotransmisores
Hipótesis inflamatoria
ACETILCOLINA
GABA DOPAMINA HISTAMINA
SEROTONINA
Deprivación oxigeno
disminución del metabolismo
oxidativo en el cerebro
disfunción cerebral
debido a alteraciones en distintos sistemas
de neurotransmisores.
Hipótesis de los
neurotransmisores
déficit de la función colinérgica
exceso de la actividad dopaminérgica
ACETILCOLINAD
EFIC
IEN
CIA
Aumento actividad anticolinérgica sérica
Disminución de la producción a nivel
central hipoxia
hipoglucemia
Deficiencia de
tiamina
Intoxicación
por Co2
Medicamentos
anticolinérgicos
En adultos
mayores
DOPAMINA
INTERVIENE en la atención, el aprendizaje en serie, el
pensamiento, la percepción y el control de los
movimientos
Bloqueo del receptor D2
por neurolépticos
DOPAMINA ACETILCOLINA
SEROTONINA
regulación de la vigilia
atención ritmo circadiano
síndrome
serotoninérgico
encefalopatía
hepática
deprivación
de alcohol
Intervención
Qx
HISTAMINA
Fármacos bloqueadores de receptores histaminérgicos tienen
capacidad para inducir delirium
neuromodulador de otros neurotransmisores
desarrollo de delirum.
HIPOTESIS INFLAMATORIA
El estrés físico derivado del dolor
la pérdida sanguínea
el daño tisular
estimula la secreción de interleucinas a nivel
periférico y central
Esto conlleva una alteración en la síntesis y liberación de
neurotransmisores
Alteraciones de la conciencia
Deterioro de la función cognitiva
Alteraciones atencionales
Cambios en el contenido del pensamiento
Alteraciones en el ciclo sueño-vigilia
Labilidad emocional y modificaciones conductuales
Alteraciones cognitivas
memoria
orientación temporoespacial
capacidades de organización y planificación
Alteraciones atencionales
fácilmente distraíbIes (incluso por estímulos
ambientales triviales)
Difícilmente logran enfocar mantener o dirigir su
atención de forma voluntaria
Alteraciones en el ciclo
sueño-vigilia
van desde una somnolencia diurna hasta una
inversión completa del ciclo
Labilidad emocional y modificaciones
conductuales
agresividad
euforia
aparición abrupta de una incontinencia urinaria y/o fecal.
alteraciones emocionales:
ansiedad
depresión
miedo
irritabilidad O enojo.
Estados de “HIPERALERTA” como de
hiperactividad.
Pueden observarse inquietos, logorreicos,
fácilmente distraibles, agitados, eufóricos,
poco colaboradores.
AMBIENTE
NORMALDELIRIUM
Además, presentan con mayor frecuencia alteraciones en el ciclo sueño-
vigilia, alucinaciones, ilusiones e ideas delirantes.
Reducción en la actividad y la vigilancia
puede ir desde una menor
interacción espontánea
con el medio que le rodea.
Estado de
letargo o estupor.
HASTA
Los pacientes se hallan:
Retraídos, apáticos, somnolientos, lentos y callados.
OJO: Puede pasar desapercibido o
ser mal diagnosticado con
depresión o simple falta de
motivación.
Estos enfermos alternan entre un estado
hiperactivo y uno hipoactivo en forma
impredecible, ya sea en el transcurso de
un mismo día o a lo largo de varios días.
DURACIÓN: La duración del delirium es muy variable.
Una vez identificado y controlado el factor desencadenante suele
mejorar unos días después.
si la causa no es tratada el paciente puede deteriorarse y
desarrollar crisis convulsivas, como o morir.
RIESGOS DEL DELIRIUM
Hiperactivos
Caídas
Agresiones físicas a
si mismo.
Hipoactivos
Ulceras por presión
Infecciones
respiratorias o urinarias.
El delirium se ha asociado con una mortalidad intrahospitalaria de
2 a 20 veces mayor que la de pacientes similares que no la
presenten.
Alrededor de 15% de quienes lo presentaron morirán en el
primer mes.
25% en los primero seis meses posteriores a su egreso.
Factores predisponentes
Edad avanzada (>
60 años)
niños pequeños
Intervenciones cardíacas
QuemadosLesión
cerebral previa
Abstinencia de sustancias
SIDA
Potencialmente
cualquier patología podría
producirlo.
Factores precipitantes
Cirugía
Traumatismos.
Infecciones.Restricciones
físicas.
Deficiencias visuales o auditivas.
Factores precipitantes
Medicamentos
Inmovilidad
Restricciones físicas
Enfermedades agudas
Suspensión de estimulantes
• Hemograma
• Bioquímica función hepática, renal.
• Análisis de orina, sedimento, tóxicos.
• Electrolitos
El EEG• Lentificación o la pérdida del ritmo posterior
dominante.
• pobre organización del ritmo de fondo.
• actividad generalizada de ondas lentas theta o
delta en el estado de despierto y una pérdida de la
reactividad del EEG ante el cierre y la apertura
ocular.
PACIENTE MANIIOBRAS PARA
MANTENERLO ALERTA
El trazo
electroencefalográfico no
varía con el subtipo, sea
hipoactivo, hiperactivo o
mixtoseveridad del delirium pueden
observarse algunos o todos los
componentes del trazo mencionados.
casos
leves
la lentificación de la frecuencia
dominante posterior
“causas posibles del mismo,
llevando a cabo una evaluación clínica exhaustiva y solicitando los
exámenes paraclínicos”
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
demencia depresión
La enfermedad de Alzheimer
es la demencia mas frecuente
en la población añosa
en particular los de tipo hipoactivo,
pueden ser fácilmente
diagnosticados de forma errónea
como deprimidos.
factor predisponente del
delirum y ambas entidades
pueden coexistir
Síndrome
neuroléptico
maligno
hipertermia rigidez muscularhiperreflexia
séricos de creatin-
fosfocinasa
haloperidol
Diagnóstico Diferencial
NormalNormalAfectada AfectadaMemoria
Normal,
generalmente
Normal,
generalment
e
Anormal en
80-90%
Anormal en
80-90%
EEG
FrecuentePoco
frecuente
Menos
común
ComúnPsicosis
AfectadaAfectadaNo muy
afectada
AfectadaAtención
Normales,
aunque podrían
alterarse en
estado agudo
Generalment
e normalesConservad
as hasta estadios
avanzados
AlteradasConciencia
y orientación
VariableVariación
diurnaProgresivoFluctuanteCurso
VariableVariableInsidiosoAgudoInicio
EsquizofreniaDepresiónDemenciaDELIRIUM
MEDIDAS DE INTERVENCIÓN
GENERALES Y ESPECIFICAS
Medidas generales de apoyo
Medidas no farmacológicas y
ambientales
Medidas farmacológicas
Usar claves ambientales que favorezcan la orientación
(cambios de luz para simular día y noche, calendarios, relojes,
luces nocturnas para reducir alteraciones perceptuales
Hacer más familiar el ambiente,
incorporándolos
Ajustar el horario nocturno de los medicamentos y
toma de signos vitales para proporcionar el
máximo número de horas de sueño ininterrumpido.
eliminar los objetos innecesarios del cuarto
y asegurar la permanencia de un familiar
las 24 h del día para reorientar
Mantener el nivel de actividad
Comunicarse con el paciente de
manera clara y concisa,
reorientando al paciente, con frecuencia al personal y a los
familiares
Antipsicóticos
Son eficaces en la reducción de los síntomas.
Uso Claro Pte Agitado – Agresivo – Alt. Perceptuales.
Delirium Hiperactivo
Delirium Hipoactivo
Estado cognitivo
Reduce la duración del episodio
Dados sus efectos adversos Reserva uso en ancianos, estado Mixto o Hiperactivo.
Enfatizando el control de factores desencadenantes y el empleo de medidas no
farmacológicas sobre la farmacoterapia en aquellos con delirium
hipoactivo
Haloperidol
Antipsíquico de elección.
Mínimo efecto anticolinérgico e hipotensor.
Poco sedante.
no metabolitos Activos.
Administrarlo V.O – I.M – IV.
Rápida resolución Agitación y psicosis.
Tratamiento
Manejo sintomático
Haloperidol
Joven: leve 2 mg 12h V.O – I.M
mod 5 mg 4h
grave 10 mg Rara vez
Adulto Mayor: leve 0.5 mg
mod 1 mg
Grave 2 mg
Combinacion con lorazepam.
Continuar por varios días reduciendo la dosis.
V.I no autorizada por FDA
Puede ser mas rápido y efectivo
Reduce efectos Extrapiramidal.
Antipsicóticos atípicos
Atractiva, por su menor frecuencia de sedación y efectos secundarios de tipo extra piramidal.
Utilidad en ancianos escasa.
Existen pocas publicaciones sobre la seguridad o eficacia de la Risperidona, olanzapina o quetiapina.
No existe información suficiente para considerarlos como superiores.
Tratamiento
• En pacientes que no respondan al Haloperidol o que tengan
posibilidades para su uso Anticicoticos atípicos
• Risperidona 0.25 – 0,5 mg 2 / dia. Max 4 mg x dia
• Quetiapina 12,5 a 25 mg 2 vez dia Max 100mg
• Olanzapina 2.5 a 5 mg 1 noche
BZD NO son recomendadas a excepción de abstinencia de
alcohol, efecto paradojal en el anciano, de ser necesarias,
preferir lorazepam 4.0mg IM o EV
Tratamiento
No juntar dos pacientes con
delirium o confusionales.
Utilizar cuartos independientes.
Evitar sobreestímulos o
deprivación.
Ventana en la habitación.
Orientación día / noche.
Retirar objetos innecesarios
Educar al personal y/o
cuidadores
Curso y Pronóstico
Paciente con delirium emplea 4 veces más tiempo en
recuperarse luego del alta
A futuro más propenso a:
Fallecer
Perder la independencia
Deterioro cognitivo
Los síntomas cardinales del
delirium son:
a) Alucinaciones visuales y compromiso de conciencia
b) Agitación, oscuridad de conciencia y delirio
paranoide.
c) Alucinaciones y delirios
d) Compromiso de conciencia
e) Hiperactividad autonómica y desorientación
El tratamiento del delirium
debe apuntar a:
a) Controlar la agitación, lograr la orientación del
paciente
b) Identificar y tratar la causa de base
c) Tratar la causa de base y manejar las alteraciones
conductuales
d) Referir precozmente a un servicio de psiquiatría
e) Identificar el estresor ambiental o familiar que lo
provocó.