cursomedicinaperioperatoria.blogspot.com retos en manejo

http://cursomedicinaperioperatoria.blogspot.com

Retos en manejo shock septico : mi punto de vista

Fernando Ramasco Rueda

H.U. de La Princesa Madrid

MONITORIZACIÓN HD

(Decálogo para toma de decisiones)

1. Alto riesgo: ¿El paciente presenta alto riesgo? Al menos DOS de los siguientes:

a. ASA ≥ 3 b. Índice de Lee modificado ≥ 2 c. Impresiona de riesgo y/o gravedad d. Laparotomía urgente e. Sepsis o biomarcadores de inflamación elevados f. Hipotensión a la llegada a quirófano

2. Usar SIEMPRE UN BÁSICO, usando lo que CONOCES BIEN: a. TA invasiva b. Capnografía

c. Presión venosa central (PVC) d. Parámetros dinámicos: variación de presión de pulso (VPP) y/o variación de

volumen sistólico (VVS) e. Diferencia arterio-venosa (a-v) de CO2 f. Lactato g. Diuresis h. SvcO2

3. Usar Monitor gasto cardiaco (GC), VPP y VVS: Lo menos invasivo posible

“Less is more”: a. Intraoperatorio (Recordar VO2 disminuido por anestesia) b. Postoperatorio (Recordar aumento VO2 al despertar)

4. Individualizar: Medir y Calcular valores basales, Canalizar arteria / colocar pegatinas con el paciente despierto y con O2 aire ambiente:

a. GC indexado (IC)

b. Transporte de O2 indexado (DO2I) c. Saturación cerebral (SrO2) o Saturación venosa central (SvcO2) d. Resistencias vasculares sistémicas indexadas (RVSI)

5. Siempre un Fluid Challenge antes de pasar volumen.

6. Como norma, si puedo calcularé Elastancia dinámica (Eadyn) 7. Mis objetivos pueden ser: Lo mejor es enemigo de lo bueno

- Si está muy alterado ponlo cerca normal - Si esta algo alterado piénsatelo - Si esta normal o con buenos valores NO lo toques y vigila

8. Paciente con SHOCK: Valorar canalizar arteria femoral y usar monitor CALIBRABLE mediante termodilución transpulmonar, Y considerar usar ECOCARDIOGRAFIA (ETE o

ETT) e integrar resultados con monitor.

9. Primero tratar y luego siempre intentar DEFINIR el TIPO de SHOCK:

cardiogénico, hipovolémico, distributivo, obstructivo, mixto.

10. Objetivo final PERFUSIÓN TISULAR buena: no olvides correlacionar: Gasto

cardiaco, tensión arterial media, lactato, diferencia a-v CO2, SvcO2

RECORDAR:

• Índice cardiaco modificado de Lee: Cirugía de alto riesgo

Antecedentes ACV/AIT

Cardiopatía isquémica (no revascularizada)

DM insulinodependiente

ICC

Creatinina basal ≥ 2 mg/dl

• DO2 = IC x (13,4 x Hb x SpO2) VN: 500-600 ml/mi/m2 - Valores de IC/VSI:

- < 2 l/min/m2 / 35 ml/m2: Peligro baja perfusión - > 4 l/min/m2 / 50 ml/m2: Hiperdinámico

• Fluid Challenge: Administrar 250-500 ml de coloide o cristaloide en 15 minutos, o

levantar las piernas (PLR: 1 minuto), o prueba de oclusión espiratoria (EEO: 30 seg). VVP o VVS > 12% alta probabilidad de respondedor

- Paciente respondedor: aumento ≥ 10% del IC

• Eadyn = VPP/VVS VN: 0,8 – 1,2 - Cuando el IC es bajo:

Eadyn < 0,8 Eadyn > 1,2

VPP y VVS > 12% Administrar volumen + vasopresores

Administrar volumen

VPP y VVS < 12% Vasopresores Inotrópicos

• Diferencia a-v CO2: VN ≤ 6 mmHg. Valores más elevados sugieren mala perfusión

tisular. Si la microvasculatura está intacta valores > 6 mmHg reflejan GC y/o presión de perfusión baja

• Lactato: Recordar que puede elevarse por causas aerobias (estimulación β-adrenérgica) - > 2 mmol/L: Riesgo de mala perfusión tisular - > 4 mmol/L: Shock

• Saturación venosa central (SvcO2): - VN: Paciente despierto ≈ 70% - Paciente anestesiado ≈ 80% - Valores elevados pueden indicar alteración de la extracción de O2

• Saturación cerebral de O2 (SrcO2) : < 50 - 60%: Riesgo de mala perfusión cerebral y

tisular en general

• Tipos de shock: GC/IC PVC RVSI DO2 SvcO2

Cardiogénico ↓ ↓ ↓ ↓ ↓

Hipovolémico ↓ ↓ ↓ ↓ ↓

Distributivo ↓ N o ↓ ↓ ↓ ↓ /↓

Obstructivo ↓ ↓ ↓ ↓ ↓

SARP Servicio de Anestesiología y

Reanimación Hospital Universitario de La Princesa

MONITORIZACIÓN HD

(Decálogo para toma de decisiones)



2. Usar SIEMPRE UN BÁSICO, usando lo que CONOCES BIEN: a. TA invasiva b. Capnografía

c. Presión venosa central (PVC) d. Parámetros dinámicos: variación de presión de pulso (VPP) y/o variación de





a. GC indexado (IC)

b. Transporte de O2 indexado (DO2I) c. Saturación cerebral (SrO2) o Saturación venosa central (SvcO2) d. Resistencias vasculares sistémicas indexadas (RVSI)










RECORDAR:





ICC










Administrar volumen







tisular en general








¿ Qué es un reto ?

• La vida sería muy monótona y muy aburrida si cada día hiciésemos exactamente lo mismo, es decir, si afrontamos la jornada con la seguridad que produce tener el control absoluto de todos los detalles.

• No tenemos el control con un grupo indeterminado de pacientes …

• Suponen un reto porque suponen un desafío de máxima dificultad .

• Suponen un reto porque se juega la vida

• Suponen un reto porque no hay decisiones sencillas

https://definicion.mx/jornada/

https://definicion.mx/seguridad/

No es fácil tomar buenas decisiones

Tomar decisiones- No es sencillo en medicina

…cuando hay retos

- No nos entienden los otros

- Estamos condicionados por la evidencia … y por la eminencia y la vehemencia …

- - Si , aquí no queda mas remedio : individualizar , personalizar ….

-

El principio fundador de la medicina basada en la evidencia es combinar la mejor evidencia con la experiencia clínica. Como opinó David Sackett : "Sin experiencia clínica, la práctica corre el riesgo de ser tiranizada por la evidencia".Los protocolos y mandatos rígidos, basados en una base de evidencia no concluyente y de bajo nivel, no pueden adaptarse a la heterogeneidad fisiológica, bioquímica y biológica que muestra el paciente séptico individual.

De hecho, faltan pruebas claras del beneficio en los resultados de la adopción de enfoques de gestión inflexibles y que ciertamente pueden ser perjudicial para algunos...Por lo tanto, la terapia debe adaptarse para satisfacer las necesidades individuales del paciente.

El mismo principio debe aplicarse a los ensayos clínicos; Las continuas decepciones de las múltiples estrategias de investigación probadas durante tres décadas, a pesar de (a menudo) una racionalidad biológica sólida, sugieren una falla metodológica repetida que no explica la marcada heterogeneidad dentro del fenotipo biológico del paciente séptico y, por lo tanto, una marcada variación en la respuesta de su huésped.

La creciente disponibilidad de diagnósticos y teranósticos ( therasnostic ) rápidos a pie de cama deberán facilitar una mejor selección de pacientes y una optimización titulada de las intervenciones terapéuticas.

Entonces ¿Qué pensáis vosotros ? … Como tomar decisiones en el reto del shock séptico?

•Jugarse la piel

•Código Sepsis

•Shock Refractario

•Rescates y Alertas

Mortalidad Shock Séptico

Entre el 40 %

y

el 80 %

Jugarse la piel : ¿ Qué hacemos y por qué ?

• ”… académicos y burócratas marcando pautas sin tener que verse afectados por las consecuencias…”

• “cualquier persona involucrada en un acción que pueda generar daños en otros (incluso probabilísticamente) debe estar expuesta a ese daño daño independientemente del contexto”

• “Si te juegas la piel … tus decisiones tienen más valor …”

A las tres de la mañana… ¿ Quien se juega la piel ?

Jugandose la piel : ¿Por qué un Código Sepsis ?

Intentos en el pasado basados en bundles …

Paquetes medidas ( como Bacteriemia zero ) : no funcionan a medio plazo

El Knowhow de cómo se hizo y como hacerlo…

Creando equipos /Universalizando el conocimiento en Sepsis

Curso Blended Semipresencial ( parte on line)

Mortalidad: parecida a los mejores resultados … pero fijaros …

Resultados comparación 1º año CSP 2105 con 2º año 2106

Mortalidad SEPSIS a 30 días en el H.U de La Princesa :

• 23,7% en 2015

• 18,2 % en 2016

Mortalidad SEPSIS a 60 días en el H.U. de La Princesa :

26,96% en 2015

21,50 % en 2106

Jugándose la piel : a pie de cama contra el shock Séptico refractario

Resucitación : las 4Ds y el ROSE de Malbrain

Edema pulmonarDerrame pleuralPaO2/FiO2

VM y destete prolongado

Congestión hepáticaDisfunción hepáticaColestasisCytP450

AscitisEdema intestinalMalabsorciónÍleo HIATraslocación bacteriana Mala cicatrización

Infección heridaUPP

Edema cerebralAlteración concienciaDelirioPICPIO

Edema miocárdicoAlteración conducciónContractilidadDisfunción diastólicaPVCRetorno venosoGC

Edema intersticialFSRP intersticialRetención sal/aguaFiltrado glomerularUremia

Efectos adversos del edema intersticial por la sobrecarga de volumen durante la resucitación

Malbrain et al. Principles of fluid management and stewardship in septic shock: it is time to consider the four D´s and the four phases os fluid therapy. Ann Intensive Care. 2018 May 22;8(1):66

Descripción Antibióticos Fluidos

DRUG Inapropiado FMO, estancia UCI/HOSP, mortalidad Acidosis hiperclorémica, FRA, TRR, mortalidad

Apropiado Selección terapia empírica según FR del paciente

Considerar FR del paciente y no usar suero glucosado

Combinación Sinergia, evitar resistencia, menos tóxicidad

Fluidos específicos para determinadas indicaciones

Momento apropiado Supervivencia baja un 7% cada hora de retraso

El retraso provoca más hipoperfusión titular. Si shock refractario, mejor terapia guiada por objetivos

DOSIS Farmacocinética Volumen de distribución, aclaramiento, albuminemia, penetración tisular

Permanencia en plasma tras 1h de administración (10% SG, 25% cristaloides, 100% coloides)

Farmacodinámica CMI Depende del tipo de fluido y dónde queremos que vaya (IV vs intersticio)

Toxicidad

DURACIÓN Apropiada Duración más breve posible, siempre con sospecha de infección

Lo más breve posible, siempre como tratamiento de shock

Tratar hasta tener respuesta Parar terapia ATB cuando no existan signos de infección

Parar su administración cuando el shock se ha resuelto (láctico normal)

DE-ESCALATION Monitorizar Primero sacar cultivos y desescalar amplio espectro

Tras estabilización inicial, pasar a las fases restrictivas y/o de des-resucitación

Las 4 D´s de la fluidoterapia

Una vez visto que la administración de fluidos puede tener consecuencias negativas en lospacientes, se ha propuesto considerar “las 4 D´s” de los fluidos, equiparándolo a lo que ocurrecon los antibióticos.

Malbrain et al. It is time to consider the four D´s of fluid management. Anaesthesiol Intensive Ther. 2015;47 Spec No:s1-5

Noradrenalina precoz también guiada por monitorización hemodinámica y de perfusión

Resucitación

Optimización Estabilización Evacuación

Hit Primero Segundo Segundo Tercero

Tiempo Minutos Horas Días Días-semanas

Mecanismo Inflamación Isquemia-Reperfusión

Isquemia-Reperfusión

Síndrome de permeabilidad incrementada

Clínica Shock severo Shock inestable Ausencia de shock Recuperación del shock

Objetivo EDGT Soporte orgánico Manejo conservador de fluidos

Des-resucitación

Fluidoterapia Tempranos bolos guiados por Índices de respuesta a volumen

Bolos guiados por índices de respuesta

Mantenimiento y reemplazo

Reversión del balance positivo

Balance Positivo Neutral Neutral o negativo Negativo

Riesgo Resucitación insuficiente

Resucitación insuficiente y sobrecarga de volumen

Sobrecarga de volumen

Demasiada extracción de líquidos

RETOS DE LA MONITORIZACIÓN EN SEPSIS

Primer signo de infección

Pérdida de mecanismos de autorregulación

FMO

El tiempo de evolución no es constante y depende de diferentes factores:MAGNITUD DE LA RESPUESTA, VIRULENCIA DEL PATÓGENO Y SITUACIÓN BASAL CV

COEXISTENCIA DISTINTOS TIPOS DE SHOCK

LIMITACIONES SISTEMAS DE MONITORIZACIÓN

AUSENCIA DE MARCADORES PERFUSIÓN ÓRGANO-ESPECÍFICOS

LOS MONITORES NO SALVAN VIDAS

Nuestro decálogo monitorización AnestesiaPrincesa

MONITORIZACIÓN HD (Decálogo para toma de decisiones)



2. Usar SIEMPRE UN BÁSICO, usando lo que CONOCES BIEN: a. TA invasiva b. Capnografía c. Presión venosa central (PVC) d. Parámetros dinámicos: variación de presión de pulso (VPP) y/o variación de





a. GC indexado (IC) b. Transporte de O2 indexado (DO2I) c. Saturación cerebral (SrO2) o Saturación venosa central (SvcO2) d. Resistencias vasculares sistémicas indexadas (RVSI)










RECORDAR:





ICC










Administrar volumen







tisular en general








Jugarse la piel : monitorizar precoz

Un nuevo modelo compuesto: Integrando el shock

• Modelo inmunológico y microbiológico: fallan en explicar un aspecto fundamental de la mortalidad de los estado sépticos:

Concepto de SHOCK IRREVERSIBLE: El shock, independientemente de su etiología,puede ser tolerado solo por un tiempo limitado antes

de conducir irremediablemente a la muerte.

Ej: Un IAM severo que causa shock cardiogénico: si no tratamos la causa de isquemia cardiaca, el paciente acabará muriendo pese a las medidas de soporte iniciales (balón Intraaórtico etc).

La velocidad con la que la carga bacteriana responsable del daño es reducida por debajo de un límite tras el inicio de la hipotensión persistente (como marcador de shock) será clave para la supervivencia.

Antibioterapia Kumar :Cultivos/Combinada /dosis altas/ Pk … y Pd ¡¡

• Dosis altas

• Optimizar farmacocinética y farmacodinamia

• Perfusiones betaLáctamicos

• Combinaciones ( mejor 2 ab que 1 o que 3)

• Cultivos CSP y guía por CMI

• Desescalar, desescalar, desescalar…

Figura 5. Mortalidad según las combinaciones procalcitonina y láctico, e índice shock y láctico. Figura 6. Mortalidad según nº de antibióticos administrados las primeras 6 horas

15,6 0 16,7 33,3 83,30

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

1 ATB 2 ATB 3 ATB 4 ATB >4 ATB

procalcitonina <2 y láctico <3

procalcitoina ?2 ó lactico ?3

procalcitonina ?2 y láctico ?3

Exitus 10,30% 14,50% 48,60%

0% 10% 20% 30% 40% 50% 60%

% de

éxitus

Indice shock <0,8 y láctico<3

Indice shock ?0,8 ó lactico?3

Indice shock ?0,8 y láctico?3

Exitus 18,20% 16,70% 36,10%

0%

10%

20%

30%

40%

% de

éxitus

Concentración de Prevención de Mutantes (CPM) como aquella concentración plasmática que debealcanzarse para prevenir la aparición de mutantes consecuencia de la expresión de mecanismos deresistencia que el germen va a utilizar para intentar sobrevivir a la presencia de un determinadoantibiótico. Correspondería a la CIM de la mutante menos susceptible dentro de una colonia. Podríavenir determinado por un nuevo parámetro de actividad: Cmin/CIM

La ventana de selección de mutantes sería el rango de concentraciones del antibiótico en el que lasmutantes más resistentes podrían ser seleccionadas y enriquecidas (por exposición a concentracionessubinhibitorias para ellas en esta zona).

Es importante tener en cuenta que la CPM no puede prevenir completamente la aparición degérmenes resistentes por existir también otros mecanismos de transmisión horizontal (a través deplásmidos, fundamentalmente) que, a diferencia de los mecanismos verticales entre generaciones,pueden transmitirse entre especies y géneros diferentes.

Asociación de antibióticos, espectro y eficacia

1-. El tratamiento empírico puede hacerse con monoterapia o politerapia, pero su finalidad debe ser siempre buscar un amplio espectro.

2-. Amplio espectro, en pacientes inmunocompetentes, no significa cobertura de todos los gérmenes existentes si no de aquellos más probables: el foco y la historia clínica son fundamentales para no pautar el mismo tratamiento empírico adecuado a todos los pacientes sépticos.

3-. La monoterapia ante sospecha o confirmación de gramnegativos (incluido P. aeruginosa) tiene el mismo efecto sobre la mortalidad que la combinación de antibióticos, ya sea en pacientes inmunocompetentes o no.

4-. Aun así, la recomendación es reservar el tratamiento empírico combinado sólo para pacientes que se presenten como shock séptico sea cual sea su estado inmunológico.

5-. Actualmente existe una notable excepción a estas reglas anteriores: la infección por productores de carbapenemasas

Monitorizar Procalcitonina para monitorizar eficacia y desescalar

Start Smart … and then Focus ¡¡

ALTERACIONES HEMODINÁMICAS

Walley KR. Sepsis-induced myocardial dysfunction. Current opinion in critical care. 2018 Aug 1;24(4):292-9

ESPVR = relación presión/volumen telesistólica.

Sepsis: Fase inicial Sepsis: Disfunción sistólica Sepsis: Disfunción diastólica

Levosimendan en disfunción miocárdica Sepsis

Monitorizar ProBNP para decidir Tratamiento con levosimendan , y Monitorizar EVOLUCION de la disfunción miocárdica sepsis y probabilidad muerte

Terapias depuración sangre para eliminar endotoxina y citoquinas … tratamiento fisiopatológico …

Las terapias de Purificación Sanguínea pretenden modular el sistemainmune y potencialmente prevenir o tratar la Disfunción Multiorgánica

HEMADSORCION

Sinergia Cartucho Polimixina ( TORAY ) y cartucho AN69 con … ( OXIRIS )

Efecto mejoría de los fallos orgánicos ….

MEMBRANA IDEAL EN SEPSIS?

CAPACIDAD HEMODIAFILTRACIÓNCONVECCIONDIFUSION

CAPACIDAD ALTOS FLUJOSCUT OFF 35-50 kDADSORCION

ENDOTOXINASCITOKINASDAMPS/ALARMINAS

BIOCOMPATIBILIDAD

Duración del cartucho

AminoglucósidosVancomicina

< 12 hrs en sépticos24 hrs fallo renal 2-3 horas en 2 sesiones

• No hay estudios de vida media de adsorción• Se recomienda en sépticos cambios frecuentes

para adsorber endotoxinas• no limites para adsorción HMGB-1

Comparativa filtros hemoperfusión

Jugarse la piel : depuración endotoxinas y citoquinas precoz

Notas previas: el inicio de una terapia y su revolución.

• En más de una ocasión hemos ido del efecto a la posible causa. Se han elaborado múltiples

teorías al respecto. Es posible que la supra- eliminación por convección sea perjudicial por

eliminar nutrientes, antibióticos o precursores energéticos, o por el daño que se haga, por

ejemplo con la hipotermia. También influye la población a la que se aplica, si tiene o no un

proceso inflamatorio sistémico o sólo renal, y el timing de su manejo.

• El fracaso de los intentos empíricos por

obtener los resultados que formulan estas

teorías, no nos permiten saber si ha fallado la

investigación en cuestión por razones

metodológicas, o si es la propia teoría la que

no se sostiene.

• Descartar los efectos clínicos favorables que una terapia, coherente y guiada de eliminación,

pueda tener porque las técnicas de alto volumen no hayan tenido el éxito esperado, se antoja

tajante, precipitado y no se ajusta a la realidad de muchos profesionales.

Terapias de sustitución renal que se emplean como

Técnicas de Depuración Extracorpórea (TDE).

1. Hemofiltración de alto volumen (HFAV)

LÍNEA AFERENTE o DE ENTRADA Flujo de sangre desde el paciente.

LÍNEA EFERENTE o DE SALIDA Flujo de sangre hacia el paciente.

CVHF: continous

venous hemofiltration

LÍNEA DE REPOSICIÓN o SUSTITUCIÓN o

CONVECCIÓN.

Reposición POSTFILTRO

Reposición PREFILTRO

LÍNEA EFLUENTE Ultrafiltrado del plasma más el

líquido de reposición*.

*NOTA: Aunque el líquido de “reposición”

se extrae del circuito por ultrafiltración del plasma, el término

“Ultrafiltrado o Ultrafiltración” suele emplearse para referirse a la

extracción de líquido sin reposición,

es decir, la obtención de un balance neto negativo de líquido

del paciente. Véase diagrama de

la SCUF.

Tasa de ultrafiltración (>50 ml/kg/h)

1) CONVECCIÓN (ml/kg/h)=

2) +/- DIFUSIÓN (ml/kg/h)

3) CARGA DE CITRATO (mmol/h)

• En el Protocolo CONVEHY ® tenemos presentes estas tres dosis para lograr

unos objetivos concretos: inmunomodulación y control metabólico.

• El balance negativo debe ser guiado y realizado en la fase óptima del estado

del paciente para evitar hacer daño.

• Cada paciente requiere una adaptación final a su situación y ésta a su vez es

cambiante y dinámica.

• Objetivo : reducir la frecuencia cardiaca sin efectos negativos . 144 pacientes. Duración 96 horas, a partir de las primeras 24 h del dco .

• Se mantuvo entre 80 y 95 lpm en el grupo esmolol si PVC >8 y PAM >65 mmHg

• Grupo esmolol : menos noradrenalina , mejor volumen sistolico , mejor láctico, menos fluidos

Mortalidad

Grupo Esmolol : 49,4%

Grupo control : 80,5%

Justificación - Taquicardia empeora la función

diastólica- Excesiva activación simpática (

like takosutbo ) es malo …empeoramiento disfunción asociada a la sepsis , alt gi , coag, inmune.

- Tto taquicardia en shock controvertido : mecanismo para compensar gasto cardiaco al principio

- 80-94 lpm equilibrio entre mejorar la función miocardica y preservar la hemodinámica . > 95 adverse events

• Stress adrenergico : respuesta fisológica a la agresión.

• Problemas : activación gluconeogénesis, resistencia insulina , catabolismo proteico , negativa inmunidad

• 4 dias de terapia no ciega del todo .

• Grupo control mas graves : peritonitis , SAPS .

• NNT de 4 .

• Dosis altas noradrenalina y mortalidad

Sepsis y dexmedetomidina : una asociación interesante (disminución frecuencia cardicaca … sparing propofol ... Disminución requerimientos de noradrenalina …)

Presente en evolución : Vitamina C ( ácido Ascórbico) y aspirina entre otros … Futuro ???

Jugándose la Piel , como evitar catástrofes en las plantas . Rescates y alertas la nueva revolución ¡¡

Alertas : ojo con el retraso en la activación en la planta ¡¡

Proyecto Alertas en Plantas H.U. de La PrincesaAlertas en planta semiautomáticas . Proyecto Global.

coste cero en este PILOTO. Pero asegurarían los monitores.

2º fase en cirugía cardiaca, y toda la planta de medicina interna. Tres meses

solapados uno con los anteriores que continuarían.

3º fase Decisión mantenimiento, compra de licencias a Phillips y monitores que

se precisaran en los sectores del PILOTO, y mantenimiento tres meses mas

4º Fase: Decisión ampliación a cardiología, neumología, hematología …. por

fases de 3 meses cada una, ya con licencias.

Cronograma propuesto (pendiente de consensuar):

DXC Proprietary and Confidential

April 14, 2021

Circuito de detección tempranay gestión de pacientes con deterioro clínico

Hospital La Princesa

Análisis Solicitud de Cambio

Equipo de Producto – HCISEnero 2019

Escala NEWS2configuración y generación de la escala

Formularios de registro de enfermería Valores auto-calculados a través del registro de constantes vitales

Auto-calculado a través de monitor multifunción

Fallo en el Rescate : alertas NEWS y respuesta rápida para disminuir la mortalidad LA CLAVE ESTA EN EL FALLO EN EL RESCATE

Por encima de los sistemas esta la cultura de jugarse la piel

• “ Tengo una paciente postoperadaen la planta que me preocupa …”

• “ Esta algo hipotensa con 100 de sistólica , y algo taquicardica con 99 de frecuencia , no esta taquipneica, y esta orientada . Pero tiene láctico de 3,2 , y una procal de 5 un …”

• “ La hemos puesto meronen y esta pasándole el segundo Ringer …”

“ El abdomen esta distendido pero no defiende … activamos el CSP para TAC , cirugía e ingreso en Rea si estáis de acuerdo …”

Para acabar : recordar que sabemos muy poco ¡¡Premio Nobel en 2011 a los descubridores de los receptores Toll Like 4 ( TLR4)

CoagulationIn sepsis and septic shock, the normal anticoagulative

state within the vasculature is disrupted. Sepsis results

in a hypercoagulable state that is characterized by

microvascular thrombi, fibrin deposition, neutrophil

extracellular trap (NET) formation and endothelial

injury. Inflammatory cytokines as well as other medi-

ators, such as platelet-activating factor and cathepsin G,

target the endothelium and platelets. Platelet activation

can itself propagate both coagulation and the inflam-

matory response by forming aggregates that can activ ate

thrombin release. Thrombin is a serine protease that

converts fibrinogen into insoluble strands of fibrin,

as well as catalysing many other coagulation-related

reactions. These strands of fibrin, along with plate-

lets, provide the structural integrity to clot formation.

In addition, inflammatory cytokines can promote

coagulation by targeting the endothelium and causing

endothelial injury (FIG. 5).

The damaged endothelium and exposure of the

underlying collagen activate von Willebrand factor,

which further activates platelet aggregation and fibrin

formation. Platelets might also trigger inflammation by

activating dendritic cells. The activated endothelium also

upregulates tissue factor, which can act directly on cir-

culating factor VII, leading to tissue factor–factor VIIa

complexes that convert factor X to factor Xa, result-

ing in thrombin generation, fibrin deposition, contact

factor activation, clot formation, bradykinin synthesis

and complement activation. Furthermore, comple-

ment activation feeds back to promote further clotting

through complement-mediated shedding of cell-derived

microvesicles. These microvesicles from monocytes and

macrophages contain additional tissue factor, thereby

exaggerating inflammation and thrombosis80.

Complement deposition on erythrocytes triggers

haemolysis and the release of erythrocyte-derived

microvesicles that are prothrombotic81. The resulting

interaction between tissue factor and factor VIIa propa-

gates the inflammatory process and leads to fibrin depo-

sition on the endothelium. Microthrombi deposition,

especially in the microvasculature, leads to decreased per-

fusion and thrombus formation. Concordantly, coagu-

lation augments inflammation predominantly through

a thrombin-induced secretion of pro- inflammatory

cytokines and growth factors. Extracellular tissue factor

signalling through PARs elicits cellular activation and

inflammatory responses82.

Endogenous anticoagulants that inhibit different

parts of the coagulation cascade (thereby inhibiting clot

formation) are downregulated by the same processes that

lead to the upregulation of tissue factor. For example,

Nature Reviews | Disease Primers

a Normal endothelium b Septic endothelium

Oedema

Activatedmonocyte

Monocyte

PMN

EndotheliumTightjunction

Heparan

VE-cadherin

ESL1 and/or PSGL1

PGI2

NO

LFA1 t-PA

PAF

PAI-1

TXA2

Cytokines

ROS and MPO TM

TFPI

Chemokines P-selectin

E-selectin

ICAM1

PMNdiapedesis

GlycocalyxInjuredglycocalyx

Figure 4 | Changes in the vascular endothelium in response to inflammatory stimuli during sepsis. a | The resting

vascular endothelium in its natural anticoagulant state. b | Sepsis produces profound changes that convert the

endothelium to a procoagulant state. This disrupted endothelium expedites the loss of fluid through disengaged tight

junctions and expedites the recruitment, attachment and extravasation of inflammatory cells through the endothelium.

Activation of the coagulation cascade potentiates inflammation and completes a vicious cycle in which inflammation

induces and exacerbates coagualopathies and endothelial injury. ESL1, E-selectin ligand 1; ICAM1, intercellular adhesion

molecule 1; LFA1, lymphocyte function-associated antigen 1; MPO, myeloperoxidase; NO, nitric oxide; PAF, platelet-

activating factor; PAI-1, plasminogen activator inhibitor 1; PGI2, prostaglandin I2; PMN, polymorphonuclear leukocyte;

PSGL1, P-selectin ligand 1; ROS, reactive oxygen species; TFPI, tissue factor pathway inhibitor; TM, thrombomodulin;

t‑PA, tissue plasminogen activator; TXA2, thromboxane A2; VE, vascular endothelial.

PRIMER

8 | 2016 | VOLUME 2 www.nature.com/nrdp

Jugarse la piel es hacer Más … Mejor ¡¡

Autoconfianza

©

TALEN

TU

M- Jo

sé M

aría

Gasalla

jmgasalla

@gasalla

.com

ww

w.g

asalla

.com

Conclusiones sobre tomar decisiones ante los retos en Sepsis

• Ser Diligente : Código Sepsis

•Obrar Bien : Shock refractario

• Ser Lúcido : Rescate y alertas

cursomedicinaperioperatoria.blogspot.com retos en manejo

Documents