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Curso de ElectrocardiografíaCurso de ElectrocardiografíaPatológicoPatológico
Dr. Ricardo Gutiérrez LealCardiólogo IntervencionistaHR CRM ISSSTE
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Vectores de despolarización auricular
• 2 vectores• Vector AP• Derecha izquierda, de
arriba abajo y de atrás adelante
• El primer modo P representa la DADer
• Segundo DAIzq
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Crecimiento auricular
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Crecimiento auricular derechoCrecimiento auricular derecho
• Voltaje de P mayor en DIII y aVF que en DI y DII
• Voltaje > 2.5mm
• Onda P ++- en V1
• Presencia de qR puede en V1 puede ser sugestiva de CAD. En ausencia de infarto
• Disminución del voltaje del QRS en V1 respecto a V2
CAUSAS• Estenosis pulmonar• Tetralogía de Fallot• Estenosis e Insuficiencia
Tricúspide• HAP• NOC. Enfisema Pulmonar• Valvulopatía mitral con IT
funcional• CIA• Anomalía de Ebstein
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Crecimiento auricular izquierdo
• Voltaje de P mayor D1 y aVL que en DII y aVF
• Tiempo de despolarización se prolonga. Duración P > 0.11s
• Muesca en la onda P (Bim)
• Hipertrofia, Voltaje > 2.5mm
• Onda P +-- en V1
CAUSAS• Estenosis e I. Mitral
• HTA Sistémica
• Estenosis e I. Aórtica
• MCH o dilatada
• Cardiopatia isquémica en fase dilatada
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Crecimiento Ventricular
• Despolariza la zona medioseptal del SIV Iz-Der
• Pared libre ápex a base
• Masas paraseptales altas
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Hipertrofia ventricular izquierda• Septum y la pared libre• Desviación del AQRS a -
30º• Aumento del voltaje de R
en DI y aVL• Aumento amplitud de las
ondas q en V5-6• Retardo del TDI en V5-6• Desviación plano
transición a la derecha• Datos de SS del VI
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CAUSAS
• Hipertensión arterial sistémica• Miocardiopatía Hipertrófica• Estenosis Aórtica• Coartación aórtica
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CAUSAS DE DILATACIÓN
• Insuficiencia aórtica• Miocardiopatía dilatada
• Cardiopatías congénitas con SDi del VIPCACIV
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Aumento de voltaje R en V5-6 y S profundas en V1-2
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Hipertrofia Ventricular Derecha
• Vector 2d• Izquierda Derecha• Arriba abajo• Atrás adelante
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Hipertrofia Ventricular Derecha• Desviación de AQRS a la
derecha• QRS > DIII y aVF• R altas o morfologías Rs
en V1-2• Indice Enrique Cabrera• R de V1÷R+S de V1=
≥0.5mm• Aumento TDI en V1-2
>0.035s• Signos de SS del VD
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Causas• Valvulopatias izquierdas con repercusión retrograda
Estenosis e IM• Estenosis Pulmonar• Tetralogia de Fallot • Estenosis de ramas pulmonares• Anomalía de Ebstein e IT• Cor Pulmonale crónico• TEP o cor pulmonale agudo• HAP• CIA
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Concepto de barrera eléctrica intraseptal
Rama izquierda del HH 2/3 izq porción medial del SIVRama derecha del HH1/3 restanteBarrera eléctrica intraseptal
Vector 1
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Bloqueos de rama
• Se encuentra localizados por debajo de la unión AV, por debajo del HH.
• Completo o incompleto• Bloqueo completo. Duración QRS >120ms• BLOQUEOS FASCICULARESBLOQUEOS FASCICULARES. Subdivisión ASIzq del HH o Hemibloqueo
anteriorSubdivisión PIIzq del HH o Hemibloqueo posterior
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• Bloqueo BIFASCICULARBloqueo BIFASCICULARBloqueo de rama+bloqueo de un fascículo
• Bloqueo TRIFASCICULARBloqueo TRIFASCICULAR Bloqueo bifascicular+BAV de primer grado
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Bloqueo de rama derecha
• Cuando se bloquea de forma completa la RDHH el estimulo supraventricular se conducirá a través de la rama izquierda de manera que primero se despolariza la parte izquierda del septum IV y la pared libre del VI y después el ventrículo derecho a través de la rama izquierda
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• Vector salto de onda• Vectores se dirigen de la
zona no bloqueada a la bloqueada y tienen la característica de ser de gran magnitud y lento, dirige de I-Der
• Esto explica que el QRS sea >0.12seg. Y muestre muescas o empastamientos
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Bloqueo completo de rama derecha
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• HTA• CoAo• Cardiopatia isquémica• Cardiopatias congénitas• Cardiopatias valvulares• Cor pulmonale • Miocarditis• PO de cirugía cardiaca• CIA• Anomalía de Ebstein
CAUSASCAUSAS
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Bloqueo completo de rama izquierda
• Cuando la rama izquierda del HH se encuentra bloqueada, el estimulo va a descender anormalmente a través de la rama derecha de manera que la repolarización del VI se hará de forma contraria a la normal
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Bloqueo completo de rama izquierdaBloqueo completo de rama izquierda
• QRS >0.12s empastamiento en la meseta
• Morfología QS o rS en V1-2• Morfología R empastada en
V5-6• AQRS desviado a la izquierda• Onda T negativa en V5-6
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• Cardiopatia Hipertensiva
• Cardiopatia isquémica• Cardiopatia valvular• Miocardiopatias
CAUSASCAUSAS
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Bloqueo incompleto de la rama izquierda del HH
• Grado I.Grado I. despolarización de la pared del VI es aún mas importante que la despolarización septal
• Grado II. Grado II. Despolarización de la pared libre del VI tiene igual importancia
• Grado III. Grado III. La despolarización septal predomina sobre la pared libre
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Bloqueo del fascículo anterior de la rama izquierda del HH o Hemibloqueo anterior
• QRS < 0.12s• AQRS entre -45º y -75º• Complejos qR
empastados en DI y aVL• Complejos rS en DII, DIII
y aVF• Retraso del TDI en DI y
aVL
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Bloqueo del fascículo posterior de la rama izquierda del HH o Hemibloqueo posterior
• QRS < 0.12s• AQRS entre +90º y
+120º• Complejos rS
empastados en DI y aVL• Complejos qR en DII,
DIII y aVF• Retraso del TDI en DII,
DII y aVF
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Bloqueos auriculoventriculares
• Retraso o interrupción de la conducción entre aurículas y ventrículos
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Etiología
• CardiopatíasCardiopatíaso IsquémicaIsquémicao ValvulopatíasValvulopatíaso MiocardiopatíasMiocardiopatíaso Enfermedad Enfermedad
DegenerativaDegenerativa
o BAV CongénitoBAV Congénito
• FármacosFármacoso Metoprololo Digoxina
• MetabólicasMetabólicaso Hiperkalemia
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Clasificación
• Bloqueo AV de primer grado• Bloqueo AV de segundo grado Bloqueo AV de segundo grado Bloqueo AV de segundo grado. Mobitz IBloqueo AV de segundo grado. Mobitz I Fenómeno de WenckebachFenómeno de WenckebachBloqueo AV de segundo grado. Mobitz IIBloqueo AV de segundo grado. Mobitz II• Bloqueo AV completo
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Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I
• Intervalo PR >0.20s o 200ms• Prolongación del intervalo PR hasta que una onda
P se bloquea• Acortamiento progresivo de intervalos RR• Complejo QRS es de características normales• Intervalo RR que contiene la onda P bloqueada es
más corto que la suma de dos intervalos PP.
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Bloqueo AV segundo grado Mobitz II
• Intervalo PR es constante hasta que una onda P no conduce
FijoFijo 2:1, 3:1, 4:1 VariableVariable 2:1, 4:1, 3:1 AvanzadoAvanzado 2 o más ondas P son bloqueadas
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Bloqueo AV completo o tercer grado
• Ningún estimulo originado en las aurículas es capaz de conducir a los ventrículos
• Disociación AV• Frecuencia de las ondas P es > complejos QRS• Intervalos PR cambian latido a latido• Las ondas P pueden estar en el QRS, antes del
QRS o sobre la onda T• La Morfología del QRS dependerá del MCP
subsidiario
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Sindromes de preexcitación
• Existe preexcitación cuando una parte o todo el músculo cardiaco se activa a través de una vía accesoria, congénitamente anómala, de forma más precoz que si lo hiciera por la vía normal de conducción
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Síndrome de Wolff-Parkinson-White
• Vía accesoria de conducción AV corre paralela al sistema de conducción normal
• Excitar de forma precoz una parte del ventrículo
• Todo el ventrículo
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Síndrome de Wolff-Parkinson-White
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Síndrome de Wolff-Parkinson-White
• Onda P normal• PR corto menor de 0.12s• Presencia de onda delta• QRS ancho• Onda T opuesta a la máxima polaridad del
QRS• Intervalo QT prolongado
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Sindrome de Long-Ganong-Levine
• Existe una vía accesoria de conducción que une el atrio con el nodo AV (H James).
• Estimulo nace en el nodo SA• Recorre la aurículas y llega al nodo AV y a la
vía accesoria
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• Onda P normal• PR corto <0.11s• Morfología de QRS
normal• Onda T normal• Episodios de TPSPV
Sindrome de Long-Ganong-Levine
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EL ELECTROCARDIOGRAMA EN EL ELECTROCARDIOGRAMA EN CARDIOPATIA ISQUÉMICACARDIOPATIA ISQUÉMICA
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El ECG en cardiopatia isquémica• Registro de los potenciales eléctricos generados por
el corazón.• Utilidad clínicaUtilidad clínicaAmplia disponibilidadBajo CostoVersatilidad• ClaveClave para el dx de isquemia y necrosis• Valorar el efecto de las intervenciones terapéuticas• Detección anomalías en la conducción o presencia
de arritmias
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HallazgosHallazgos
• Duración• Extensión• Localización de la isquemia• Presencia de otras anomalías que puedan
enmascarar o alterar los patrones electrocardiográficos clásicos.
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Corriente de lesión en la isquemia
Predomina la isquemia subendocárdica el vector ST se dirige a la cara interna del ventrículo afectado.En la isquemia subepicárdica el vector ST se dirige hacia afuera
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Estadios electrocardiográficos en la Estadios electrocardiográficos en la isquemiaisquemia
• Amplitud y forma de la onda T
• Elevación del S-ST es inferior 50% de la amplitud de la onda R
• Elevación del S-ST es mayor del 50% de la amplitud de la onda R.
• La onda T se hace negativa y aparecen ondas Q
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Segmento ST
• Desviación del S-ST• Elevación o depresión en
múltiples derivaciones indica isquemia grave
• Resolución completa es un marcador de reperfusión
• Isquemia reversible puede ocasionar cambios transitorios
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Resolución del S-ST• Grado de resolución es un indicador de perfusión
tisular• Resolución completa es excelente predictor de
permeabilidad• Mayor resolución del S-ST menor mortalidad
• Elevación persistente posterior a ICPPElevación persistente posterior a ICPP Asocia aumento de la disfunción ventricular y la
mortalidad, debido a mayor extensión del infarto, la embolización distal y lesión por reperfusión
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Diagnóstico diferencial de la elevación del S-ST
• Repolarización precoz• Isquemia/IAM• Isquemia transmural• Infarto agudo de miocardio• Aneurisma Ventricular• Pericarditis aguda• Miocarditis• Traumatismo cardiaco• Electrocución• Cardioversión eléctrica
• Bloqueo de rama izquierda• Bloqueo de rama derecha• Hipercalemia• Hipercalcemia• Antiarritmicos clase IC• Sindrome de Brugada• Hemorragia intracraneal• Hipotermia• Tumores
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Diagnóstico diferencial de la onda T negativa prominente
• Patrón de onda T juvenil• Repolarización precoz• Isquemia/IAM• Sobrecarga ventricular izq• Sobrecarga ventricular der• MCH• MCD Infiltrativa• MCD mitocondriales• MCD idiopáticas• Bloqueo de rama izquierda• Bloqueo de rama derecha
• Síndrome de WPW• Bloqueo de rama intermitente• Preexcitación ventricular• Posestimulación con MCPV• Hipercalcemia• Hemorragia intracraneal• Disección de la arteria
carótida• Síndrome de Stokes-Adams
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Diagnóstico diferencial de las ondas Q
• Ondas Q septales normales (E. Vertical)
• Ondas Q inferiores normales (E. Horizontal)
• Isquemia/Infarto de miocardio
• IAM fase crónica• Sobrecarga ventricular izq• Sobrecarga ventricular der• Hipercalemia• Tumores
• Miocarditis• MCH• MCD Infiltrativa• MCD mitocondriales• MCD idiopáticas• Hemibloqueo anterior• Hemibloqueo posterior• Bloqueo de rama izquierda• Síndrome de WPW
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Diagnóstico de IAM en presencia de BCRIHH
• El diagnóstico de infartoinfarto en presencia de bloqueobloqueo de rama izquierda de rama izquierda ha intrigado a los médicos por más de 50 años , 32% 32% pacientes con dolor precordial más BRI tienen un IAM, 73 %73 % pacientes con BRI más IAM son trombolizados , 48%48% con BRI más dolor precordial sin IAM son trombolizados, 50%50% pacientes con BRI más IAM no tiene dolor precordial.
NEJM 1996;334:481-847
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Criterios de Sgarbossa
1.- Elevación del segmento ST en relación a la polaridad del QRS en todas las derivaciones.
2.- Depresión del segmento ST en todas las derivaciones.3.- Ondas T positivas en V5 o V64.- Desviación del eje a la izquierda.5.- Ondas Q patológicas en dos derivaciones precordiales
contiguas o en dos derivaciones de las extremidades.
NEJM 1996;334:481-847
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6.-Regresión de la onda R de VI a V4.7.- Patrón QS de VI a V4.8.- Muescas ≥ 0.05 segundos en la rama ascendente de
la onda S en V3 o V4 (Signo de Cabrera).9.- Muescas ≥ 0,05 segundos de la rama ascendente de
la onda R en DI, AVL, V5, V6 (Signo de Chapman)10.- Onda S en V5 o V6.
NEJM 1996;334:481-847
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De todos los signos antes descritos tres signos De todos los signos antes descritos tres signos son variables independientes de riesgo son variables independientes de riesgo
• Elevación del segmento ST > 1 mm en derivaciones con QRS positivo.
• Depresión del segmento ST > 1 mm en V1 a V3.
• Elevación del segmento ST > 5 mm en derivaciones con QRS negativo.
NEJM 1996;334:481-847
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Rev Esp Cardiol. 2007;60(7):683-9
• Nueva terminología de las paredes del corazón y nueva clasificación electrocardiográfica de los infartos con onda Q basada en la correlación con la resonancia magnética
Antoni Bayés de Luna
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• No existe una pared posteroinferior; mejor lateral
• Es preferible el término media anterior al de lateral alto
• Mejor llamar apical anterior al infarto localizado en V1-4 (anteroseptal)
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Complicaciones eléctricas del IAM
• 75-95% de los pacientes presentan alguna alteración del ritmo
• Arritmias más frecuentes ESV, BS y TS• Bloqueo AV 2do grado MoI. Observa 10% • Bloqueo AV 2do grado MoII. <1%• BAV completo 5-10%• Flúter auricular <1%• FiA 10-15%, suele ser paroxística y se asocia a
peor prónostico
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Complicaciones eléctricas del IAM
• RIVARIVA ritmo ventricular con frecuencia 60-100 lpm. Se relaciona con la reperfusión
• TVTV ritmo de 3 o más latidos ectópicos ventriculares con frecuencia >100 lpm
Sostenida más de 30sNo sostenida duración es menorMonomórfica o Polimórfica • FVFV principal causa de muerte en el medio EH
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TRASTORNOS DEL RITMOTRASTORNOS DEL RITMO
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Mecanismo arritmogénicos
• Por formación anormal o incrementada del impulso• Por reentrada• Los mecanismo EF que participan en la formación
anormal del impulso Automatismo Automatismo NormalNormal AnormalAnormal
Actividad GatilladaActividad Gatillada Posdespolarizaciones precoces y tardías
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Automatismo normal
• Propiedad de las células cardiacas de autogenerar potenciales de acción
• Estimulación de los receptores B-adre empina la pendiente de la despolarización durante la fase 4
• En todas la células el aumento concentración ECe de K disminuye la pendiente de despolarización diastólica espontánea, su reducción tiene el efecto contrario
• ArritmiasArritmias benignas como la TS o el RIVA
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Fases del potencial de acción
Tiempo (Mseg)100 200 300 400 500
Fase 2
Fase 1
Fase 3
Fase 4Po
t. T
ran
smem
bra
na
(mV
)
-50
0
50
-100
Fas
e 0
Umbral
![Page 75: Curso de Electrocardiografía Patológico Dr. Ricardo Gutiérrez Leal Cardiólogo Intervencionista HR CRM ISSSTE](https://reader038.vdocumento.com/reader038/viewer/2022102722/54f529fc4a7959c9338b4a6e/html5/thumbnails/75.jpg)
Automatismo anormal
• Presencia de condiciones que reducen el potencial de membrana en reposo
o Isquemiao Infarto
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Posdespolarizaciones
• Son oscilaciones que acompañan o siguen al PAT, cuya actividad depende de la actividad transmembrana anterior
• PRECOCES:PRECOCES: interrumpen o retardan la despolarización en la fase 2-3
• TARDIAS: TARDIAS: aparecen después del final de la repolarización
• Las Ppre se observan en tejido cardiaco lesionado o expuesto a alt. Electrolíticas, hipoxia, acidosis, catecolaminas, fármacos antiarritmicos
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Determinación de la arritmiaDeterminar la FCDeterminar el ritmo de ventrículo Identificar y analizar las ondas P,P’, F o f• Determinar la frecuencia y el ritmo auriculares• Anotar la asociación de las ondas P,P’, F o f con los
complejos QRSDeterminar los intervalos PR o RP y la relación de
conducción AV• Identificar los intervalos PR• Valorar la igualdad de los intervalos PR• Determinar la relación de conducción AV
![Page 78: Curso de Electrocardiografía Patológico Dr. Ricardo Gutiérrez Leal Cardiólogo Intervencionista HR CRM ISSSTE](https://reader038.vdocumento.com/reader038/viewer/2022102722/54f529fc4a7959c9338b4a6e/html5/thumbnails/78.jpg)
Determinación de la arritmia
Identificar y analizar los complejos QRS• Anotar la duración y forma de los complejos QRS• Valorar la igualdad de los complejos QRSDeterminar el sitio de origen de la arritmia Identificar la arritmiaIdentificar la arritmiaValorar el significado
![Page 79: Curso de Electrocardiografía Patológico Dr. Ricardo Gutiérrez Leal Cardiólogo Intervencionista HR CRM ISSSTE](https://reader038.vdocumento.com/reader038/viewer/2022102722/54f529fc4a7959c9338b4a6e/html5/thumbnails/79.jpg)
Trastornos del ritmo
• ClasificaciónClasificación• Supraventriculares Ritmo sinusal Arritmia sinusal Taquicardia sinusal Bradicardia sinusal Paro o pausa sinusal Bloqueo sinoatrial Sindrome del seno Enfermo
• Sindrome del SESindrome del SE Bradicardia sinusal extremaBradicardia sinusal extrema Paros sinusalesParos sinusales Bloqueos sinoatrialesBloqueos sinoatriales Sx bradicardia-taquicardiaSx bradicardia-taquicardia FiAFiA y flúter auricular y flúter auricular Ritmos de escape de la Ritmos de escape de la
unión AVunión AV
![Page 80: Curso de Electrocardiografía Patológico Dr. Ricardo Gutiérrez Leal Cardiólogo Intervencionista HR CRM ISSSTE](https://reader038.vdocumento.com/reader038/viewer/2022102722/54f529fc4a7959c9338b4a6e/html5/thumbnails/80.jpg)
Trastornos del ritmo• Migración de marcapasos• Extrasístoles Atriales• Taquicardia Auricular
Paroxística• Taquicardia Auricular
bloqueada• Taquicardiaauricular
multifocal
• Flúter AuricularFlúter Auricular Tipo I o tipico. Ondas F- D2,D3,
aVF Tipo II o atipico Ondas F+
D2,D3, aVF
• FIBRILACIÓN AURICULARFIBRILACIÓN AURICULAR
Mecanismo microreentradaMecanismo microreentrada Ausencia de ondas P. <f>Ausencia de ondas P. <f> Intervalo RR irregularIntervalo RR irregular Morfología de QRS normalMorfología de QRS normal
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Arritmias Ventriculares
• Extrasístoles Extrasístoles VentricularesVentriculares
Foco de origen. Un, Mu, Ais, Frec
Cadencia de producción. Bi, Tri
Escapes Ventriculares Taquicardia ventricular Torsades de Pointes Fibrilación Ventricular
• Taquicardia VentricularTaquicardia Ventricular FC del foco 140-200 lpmFC del foco 140-200 lpm QRS ancho o aberrado >120sQRS ancho o aberrado >120s Intervalo RR regularIntervalo RR regular ST-T polaridad opuesta a la ST-T polaridad opuesta a la
máxima deflexión del QRSmáxima deflexión del QRS Inicio súbito originado por Inicio súbito originado por
una ESVuna ESV Disociación AVDisociación AV Capturas ventricularesCapturas ventriculares Latidos de fusiónLatidos de fusión
![Page 82: Curso de Electrocardiografía Patológico Dr. Ricardo Gutiérrez Leal Cardiólogo Intervencionista HR CRM ISSSTE](https://reader038.vdocumento.com/reader038/viewer/2022102722/54f529fc4a7959c9338b4a6e/html5/thumbnails/82.jpg)