CURSO DE CAPACITACIÓN EN LA

MONITORIZACIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA

(TELEMETRÍA)

Dr. Gerardo Pozas Garza

Módulo 1. Sistemas de monitoreo electrocardiográfico Electrocardiograma convencional El electrocardiograma (ECG) convencional no se usa para la monitorización cardiaca, sin embargo, su análisis ayuda a comprender los principios de la telemetría. Para obtener un ECG se requieren diez electrodos colocados en sitios preestablecidos: uno en cada muñeca y tobillo y seis en la región precordial.1 La nomenclatura de los electrodos de las extremidades es la siguiente: RA, brazo derecho; LA, brazo izquierdo; RL, pierna derecha; LL, pierna izquierda. Existen doce derivaciones convencionales y se dividen en dos tipos: bipolares y unipolares.2 Las derivaciones bipolares (DI, DII y DIII) registran la diferencia de potencial eléctrico entre sus dos electrodos y forman un circuito eléctrico que circunda al corazón. La derivación DI registra la diferencia de potencial entre el brazo izquierdo (+) y el brazo derecho (-); la derivación DII registra la diferencia de potencial entre la pierna izquierda (+) y el brazo derecho (-); y la derivación DIII registra la diferencia de potencial entre la pierna izquierda (+) y el brazo izquierdo (-). La pierna derecha se emplea como un electrodo indiferente que sirve únicamente como referencia. Las derivaciones unipolares (aVR, aVL, aVF, V1 a V6) detectan el potencial eléctrico de un electrodo respecto una referencia de potencial eléctrico constante que resulta del promedio del potencial del brazo derecho, brazo izquierdo y pierna izquierda. Las letras R, L y F significan brazo derecho, brazo izquierdo y pierna izquierda, respectivamente. La nomenclatura y colocación de los electrodos precordiales se muestra en la figura 1. Es de suma importancia enfatizar que la variación en la colocación de los electrodos (y por tanto de las derivaciones) modificará la morfología y amplitud de las ondas del electrocardiograma (por ejemplo, desviación del punto J y desnivel del segmento ST), pero no afectará el análisis del ritmo cardiaco.

Figura 1. N = hueco supraesternal; A = Ángulo de Louis; X = Cuarto espacio intercostal (EI); E = Quinto espacio intercostal, cinco centímetros debajo del punto X. El EI situado por debajo del ángulo de Louis es el segundo. Las derivaciones V1 y V2 se localizan el en cuarto EI derecho e izquierdo justo por fuera del borde paraesternal. La derivación V6 se localiza en la intersección de una línea que pase por el punto E y la línea medio axilar izquierda. La derivación V4 se sitúa a la mitad de la distancia (en centímetros) entre el punto E y la derivación V6. Finalmente, las derivaciones V3 y V5 se colocan a la mitad de la distancia (en centímetros) entre las derivaciones V2 y V4, y entre las derivaciones V4 y V6 respectivamente. Es importante tomar en cuenta que el orden de colocación de los electrodos precordiales es: V1, V2, V6, V4, V3 y V5.

Figura 1

Colocación de electrodos para el monitoreo cardiaco El principio de la telemetría se basa en transferir los electrodos de las extremidades al tórax. Esto se hace con la finalidad de evitar los artefactos de movimiento y facilitar la movilización del paciente (sobre todo cuando es ambulatorio). Por lo tanto, para propósito de la telemetría, el electrodo del brazo derecho (RA) se coloca en el hueco infraclavicular derecho cerca del hombro; el electrodo del brazo izquierdo (LA) se sitúa en el hueco infraclavicular izquierdo cerca del hombro; el electrodo de la pierna izquierda (LL) se coloca debajo del borde costal izquierdo en el abdomen; el electrodo de la pierna derecha (RL) se puede colocar en cualquier sitio, pero para estandarizar la técnica se coloca en imagen en espejo al electrodo de la pierna izquierda (figura 2).

Figura 2. Posición de los electrodos para el monitoreo electrocardiográfico Tres electrodos: Derivaciones bipolares torácicas. Para la monitorización con tres electrodos se emplean los electrodos de brazo derecho (RA), brazo izquierdo (LA) y pierna izquierda (LL). El electrodo de la pierna derecha no se utiliza. A partir de estos electrodos se pueden registrar las tres derivaciones bipolares: DI, DII y DIII (torácicas). Este tipo de monitorización bipolar torácica se utiliza en los desfibriladores externos. Su finalidad es monitorizar la frecuencia cardiaca, detectar la onda R para sincronizar una descarga eléctrica (cardioversión) y para diagnosticar la fibrilación ventricular. La monitorización bipolar torácica no es recomendable para analizar el segmento ST en caso de isquemia. Cinco electrodos: Derivaciones del plano frontal más V1 Los cuatro electrodos de las extremidades se colocan como fue descrito en el apartado 1.2 de manera que se pueden montorizar las seis derivaciones de las extremidades: DI, DII, DIII, aVR, aVL y aVF. El quinto electrodo (C, chest) se puede colocar en cualquiera de las posiciones correspondientes de V1 a V6, pero se prefiere situarlo en la posición de V1 (figura 3). La derivación V1 es de la mayor utilidad para diagnosticar los bloqueos de rama

derecha e izquierda, confirmar la posición ventricular derecha para la estimulación con marcapaso temporal y para el diagnóstico diferencial de la taquicardia de QRS ancho (taquicardia ventricular vs. taquicardia supraventricular con aberración).

Figura 3. Posición de los electrodos para monitorización de seis derivaciones de las extremidades y una precordial, en este caso V1. Módulo 2. Componentes del electrocardiograma Ondas y complejos (figura 4)

La Onda P corresponde a la despolarización auricular. Su polaridad es positiva en las derivaciones DI, DII y aVF, y negativa en aVR; las derivaciones DIII y aVL pueden mostrar una polaridad positiva, negativa o bifásica. La polaridad en las derivaciones precordiales es positiva con excepción de V1 que puede ser bifásica (+/-). La duración de la onda P es menor de 120 milisegundos y su voltaje es menor de 0.2 mV. El Complejo QRS corresponde a la despolarización ventricular. El límite superior de su duración es de 100 milisegundos. La amplitud del complejo QRS es muy variable siendo sus principales determinantes la edad, el género, la complexión física y la impedancia de los tejidos entre el corazón y la piel. El rango normal del eje eléctrico del complejo QRS en un adulto es de – 30° a + 90°. La onda T representa la repolarización ventricular. La polaridad de la onda T en el plano frontal suele ir acorde a la polaridad dominante del complejo QRS: positiva en las derivaciones DI, DII y aVF, y negativa en aVR. Puede ser bifásica en DIII (-/+) y aVL (+/-). La polaridad de la onda T es positiva en las derivaciones del plano transverso independientemente de la polaridad dominante del complejo QRS. La amplitud de la onda T no suele superar los 0.5 mV en las derivaciones del plano frontal y 1 mV en las derivaciones precordiales.

Segmentos e intervalos (figura 4) El intervalo PR se extiende desde el inicio de la onda P hasta el inicio del complejo QRS, por lo tanto comprende a la onda P y el segmento PR. En un adulto la duración normal del intervalo PR es de 120 a 200 milisegundos. El segmento ST se encuentra entre el complejo QRS y la onda T. Dicho segmento se inscribe a nivel de la línea isoeléctrica, sin embargo, en condiciones normales, puede mostrar un desnivel positivo (sobre todo en varones jóvenes). El intervalo QT se extiende desde el inicio del complejo QRS hasta el final de la onda T y representa la sístole electromecánica del corazón (despolarización y repolarización). Los límites de duración normal van de 360 a 450 milisegundos. El intervalo TP (TQ) representa diástole electromecánica en la que el corazón se encuentra en reposo eléctrico y por tanto se inscribe a nivel de la línea isoeléctrica. Un ciclo cardiaco, por lo tanto, está integrado por la suma de los intervalos QT y TP (TQ).

Figura 4. Componentes del electrocardiograma: ondas y complejos; segmentos e intervalos.

Ciclos electrocardiográficos

Para el estudio de un ritmo cardiaco es conveniente caracterizar los ciclos PP y RR. El ciclo PP se mide entre dos ondas P consecutivas; el ciclo RR corresponde al tiempo entre dos ondas R consecutivas. Normalmente ambos ciclos son iguales. Sin embargo, en la presencia de arritmias cardiacas los ciclos PP y RR pueden ser variables, por lo que deben medirse individualmente.

Módulo 3. Ritmo sinusal

A fin de que el corazón pueda cumplir su función de bomba en forma eficiente, el sistema de conducción debe proveer el acoplamiento de la activación auricular y ventricular (asociación) dentro de parámetros de tiempo fisiológicos (sincronía). De esta forma, la definición de ritmo sinusal se fundamenta en los conceptos de asociación y sincronía, y se compone de las siguientes tres características: 1) la onda P debe ser de origen sinusal, 2) el intervalo PR debe tener una duración fisiológica, y 3) el complejo QRS debe tener una duración normal (figura 5). Los puntos de corte tradicionales de frecuencia cardiaca para bradicardia y taquicardia sinusal son 60 y 100 latidos por minuto. Sin embargo, desde el punto de vista operativo se recomienda emplear los valores de 50 y 90 latidos por minuto.

Figura 6. Ritmo sinusal normal Se desglosa brevemente cada una de las características. La onda P denota la activación auricular, más no determina si ésta inicia en el nodo sinusal o si se trata de un origen auricular ectópico (o si es de origen retrógrado). Para considerar un origen sinusal la despolarización auricular debe tener una dirección céfalo-caudal (de arriba hacia abajo) con su eje eléctrico dirigido a + 50° aproximadamente (positiva en DII). La duración del intervalo PR de un adulto es de 120 a 200 milisegundos. Cuando su duración es menor de 120 (PR corto) o mayor de 200 milisegundos (bloqueo AV de primer grado) se abreviará o prolongará el acoplamiento mecánico entre las aurículas y ventrículos, adelantando o retrasando el cierre de las válvulas auriculoventriculares respectivamente. La duración normal del complejo QRS (menos de 100 milisegundos) refleja la integridad anatómica y funcional del sistema de conducción intraventricular que incluye al haz de His, a las ramas derecha e izquierda y a las conexiones intercelulares. La transmisión del impulso eléctrico en forma prácticamente simultánea por ambas ramas y red de Purkinje aunado a la conducción eléctrica efectuada a través de las uniones entre las células ventriculares determina el acoplamiento eléctrico responsable de la sincronía de activación inter e intraventricular. En síntesis, la concurrencia de los tres componentes es lo que delimita al ritmo sinusal. Desde un punto de vista estricto la falta de alguno de ellos determina que el ritmo no sea sinusal. En la figura 6 se esquematiza un ejemplo de ritmo sinusal y se compara con un intervalo PR corto, un intervalo PR largo y un ensanchamiento en la duración del complejo QRS.

Figura 6. Definición operativa y funcional de ritmo sinusal (A), asincronía auriculoventricular (B), asincronía intraventricular (C) y asincronía auriculoventricular e intraventricular (D).

La arritmia sinusal corresponde a un ritmo que contiene las tres características anteriormente citadas para el ritmo sinusal con la diferencia que los ciclos PP son variables (figura 7). La frecuencia cardiaca aumenta durante la inspiración y disminuye con la espiración. Es una manifestación fisiológica de un tono vagal dominante y es común observarla en la infancia y en jóvenes y adultos sanos.

Figura 7. Arritmia sinusal fisiológica (respiratoria). La morfología de la onda P y la duración de los intervalos

PR son constantes. Los ciclos PP son variables La taquicardia sinusal consiste en un incremento en la frecuencia sinusal superior a 100 LPM (figura 8). La onda P debe tener características sinusales (polaridad, morfología, etc.), no obstante, puede observarse ligero aumento en su amplitud de voltaje debido al incremento en el tono simpático. La taquicardia sinusal tiene un inicio y fin gradual. El incremento en la frecuencia cardiaca ocurre a expensas de un acortamiento en la diástole ventricular. Esto se manifiesta desde el punto de vista electrocardiográfico por un acortamiento en el segmento T-P. Cuando la frecuencia es de 160 LPM o mayor se observará una sobreposición de la onda T del complejo previo con la onda P del siguiente latido, lo que dificulta su análisis. En condiciones normales el segmento PR se acorta durante la taquicardia.

Figura 8. Taquicardia sinusal. La bradicardia sinusal consiste en un ritmo de origen sinusal con una frecuencia inferior a 60 LPM (figura 9). La onda P debe tener características sinusales, sin embargo un aumento en el tono parasimpático puede disminuir la amplitud de voltaje de la onda P en las derivaciones inferiores. Es relativamente común observar bradicardia sinusal con una frecuencia inferior a 50 LPM, pero es muy raro que una bradicardia sinusal fisiológica sea inferior a 40 LPM. Ante esta circunstancia debe sospecharse un bloqueo sinoatrial de segundo grado.

Figura 9. Bradicardia sinusal. Módulo 4. Trastornos de conducción intraventricular Bloqueo de rama de grado mayor (completo o avanzado) Para caracterizar los bloqueos de rama se sugiere emplear una telemetría compuesta por cinco electrodos, de manera que se pueda monitorizar la derivación V1. La polaridad del complejo QRS en la derivación V1 será negativa en presencia de bloqueo de rama izquierda y positiva en caso de bloqueo de rama derecha. El complejo QRS debe ser conducido de la aurícula (precedido por una onda P) con un intervalo PR fisiológico. El complejo QRS tendrá una duración mayor de 120 milisegundos y mostrará empastamiento o muesca. El empastamiento del bloqueo de rama izquierda se verifica en la parte media y final del complejo QRS (figura 10, lado derecho); para el bloqueo de la rama derecha el empastamiento es en la parte final (figura 10, lado izquierdo). La polaridad de la onda T es opuesta a la polaridad del complejo QRS.

Figura 10. Derivación V1. Bloqueo de rama izquierda y bloqueo de rama derecha.

Conducción intraventricular aberrante Durante el ritmo sinusal normal los complejos QRS son de duración normal (menos de 100 milisegundos). Solamente los latidos de origen supraventricular (precedidos por onda P) que sean prematuros (extrasístoles) y/o tardíos (escape) se conducen con un complejo QRS ancho. La aberración generalmente es de la rama derecha; excepcionalmente es de la rama izquierda. Es de suma importancia distinguir un latido supraventricular conducido con aberración de un latido ventricular ectópico, sobre todo en presencia de taquicardia. Preexcitación ventricular Las características del síndrome de preexcitación tipo Wolff-Parkinson-White son: 1) intervalo PR corto, 2) onda delta, 3) aumento en la duración del complejo QRS y 4) alteración en la repolarización ventricular (figura 11). La onda delta es un empastamiento o muesca inicial del complejo QRS; su polaridad puede ser positiva, negativa o isoeléctrica. Su presentación electrocardiográfica puede ser manifiesta (onda delta evidente), inaparente (onda delta poco evidente) y latente o intermitente (onda delta ausente). El diagnóstico diferencial de la preexcitación es con los bloqueos de rama. Cuando la onda delta es negativa el diagnóstico diferencial es con un infarto de miocardio.

Figura 11. Preexcitación ventricular Módulo 5. Bradiarritmias Pausa sinusal y bloqueo sinoatrial La pausa sinusal es un trastorno de automatismo (el nodo sinusal no emite un frente de despolarización). El resultado es la ausencia de onda P en el electrocardiograma. El intervalo PP que comprende la pausa no es múltiplo del ciclo sinusal de base (figura 12, arriba). Cuando la duración de la pausa es de tres o más segundos se considera clínicamente significativa. Dependiendo de la duración de la pausa y de la automaticidad de los marcapasos inferiores pueden o no manifestarse latidos de escape aislados o ritmos de escape sostenidos. El bloqueo sinoatrial es un trastorno de conducción (el nodo sinusal genera el frente de despolarización pero éste no alcanza la aurícula). Se manifiesta por ausencia de onda P en

el electrocardiograma. El intervalo PP que comprende la “pausa” es múltiplo del ciclo sinusal de base (figura 12, abajo).

Figura 12. Arriba: pausa sinusal. Abajo: bloqueo sinoatrial. Antes de diagnosticar una pausa sinusal o un bloqueo sinoatrial se debe tener la certeza que la “pausa” no sea producida por una extrasístole auricular bloqueada (figura 13). Para ello se recomienda examinar la onda T que precede a la pausa pues la onda P prematura puede quedar sobrepuesta (y enmascarada) por la onda T. Se debe sospechar la presencia de extrasístoles auriculares bloqueadas cuando en otros momentos se registren extrasístoles auriculares conducidas normalmente (o con aberración).

Figura 13. Arriba: extrasístole auricular conducida normalmente. Abajo: extrasístole auricular bloqueada

Ritmo nodal de escape Es una arritmia pasiva que ocurre en forma secundaria a una bradicardia sinusal, una pausa sinusal o un bloqueo sinoatrial. Por definición la frecuencia es más lenta que el ritmo sinusal previo y el complejo QRS es estrecho. Cuando el ritmo nodal es secundario a una bradicardia sinusal suele observarse la presencia de disociación auriculoventricular (figura 14). Los latidos dentro del recuadro corresponden a latidos de escape nodal secundarios a bradicardia sinusal. La flecha denota la localización de la onda P. La onda P es de polaridad positiva y tiene su origen en el nodo sinusal. La onda P puede preceder o seguir al complejo

ventricular o quedar sobrepuesta al mismo. En todos los casos existe disociación auriculoventricular.

Figura 14. Latidos de escape nodal

En caso de que el ritmo nodal sea consecuencia de una pausa o bloqueo sinoatrial existen dos posibilidades: 1) ausencia de onda P y 2) conducción retrógrada. En esta última condición la activación auricular es secundaria a la activación ventricular, por lo que la despolarización auricular ocurre en sentido caudo-cefálico (onda P negativa en DII). La onda P puede situarse antes o después del complejo QRS, o coincidir con el mismo y quedar enmascarada por éste. Cuando la onda P antecede al complejo QRS se debe establecer el diagnóstico diferencial con un ritmo auricular bajo (intervalo PR mayor de 120 milisegundos). La figura 15 muestra un ritmo nodal con conducción retrógrada a la aurícula. La onda P antecede al complejo QRS con un intervalo menor de 120 mseg.

Figura 15. Ritmo nodal con conducción retrógrada 1:1. La onda P está antes del complejo QRS con un intervalo PR menor de 120 milisegundos.

Módulo 6. Bloqueo auriculoventricular Bloqueo AV de primer grado (figura 16 A) Todas las ondas P están conducidas al ventrículo (conducción 1:1). El intervalo PR está prolongado: más de 200 mseg. en adultos y más de 230 mseg. en viejos. El complejo QRS es de duración normal. Cuando el intervalo PR es muy largo y la onda P ocurre poco después de la onda T, aquélla debe ser diferenciada de una onda U y se debe establecer el diagnóstico diferencial con un ritmo nodal.

Bloqueo AV de segundo grado tipo I (Wenckebach) (figura 16 B) Los ciclos PP son regulares y existe una prolongación gradual del intervalo PR hasta la ocurrencia del bloqueo. Las secuencias de conducción (P:QRS) más comunes son 3:2 y 4:3 (siempre una onda P más que un complejo QRS). El complejo QRS es estrecho en la mayor parte de los casos (80%). El patrón suele ser repetitivo (aloarritmia). Bloqueo AV de segundo grado tipo II (Mobitz) (figura 16 C) Los ciclos PP son regulares y el intervalo PR es constante (de duración normal o prolongado) antes y después de la onda P bloqueada. Típicamente el complejo QRS es ancho (80%). Las secuencias de conducción pueden ser 3:2, 4:3, 5:4, 6:5 o mayores. Bloqueo AV 2:1 (figura 16 D) Este es un tipo de bloqueo de segundo grado que se clasifica por separado. En el bloqueo de segundo grado es necesario que por lo menos dos ondas P consecutivas sean conducidas para clasificarlo como tipo I ó II. En esta circunstancia una onda P es conducida y la siguiente bloqueada. El diagnóstico diferencial es con un bigeminismo auricular bloqueado. Bloqueo AV de segundo grado avanzado (figura 16 E) En el bloqueo de segundo grado una sola onda queda bloqueada. Cuando dos o más ondas P consecutivas están bloqueadas se habla de un bloqueo de segundo grado avanzado. Por lo tanto, el cociente de conducción puede ser 3:1, 4:1, 5:1 o mayor.

Figura 16. A. Bloqueo AV de primer grado. B. Bloqueo AV de segundo grado tipo I (Wenckebach) 3:2. C. Bloqueo AV de segundo grado tipo II (Mobitz). D. Bloqueo AV de segundo grado 2:1. E. Bloqueo AV de segundo grado avanzado 3:1. F. Bloqueo AV completo.

Bloqueo AV de tercer grado y bloqueo AV completo (figura 16 F) En el bloqueo AV completo no existe conducción anterógrada y por tanto no existe relación temporal entre las ondas P y los complejos QRS (disociación auriculoventricular). Los ciclos PP y RR son regulares, pero independientes entre sí. El ritmo de escape puede ser nodal (QRS relativamente estrecho, frecuencia 40-60 LPM) o ventricular (QRS ancho, frecuencia menor de 40 LPM). En el bloqueo de tercer grado puede existir conducción ocasional de una onda P adelantando la activación ventricular (latido de captura, complejo QRS estrecho). Bloqueo AV completo paroxístico Se trata de un bloqueo AV completo, intermitente, asociado a asistolia ventricular (figura 17). El trazo previo generalmente es sinusal y existe trastorno de conducción intraventricular (bloqueo de rama derecha por lo común). El bloqueo es precipitado por una extrasístole auricular o ventricular. Por lo regular se presentan convulsiones durante el episodio (ataque de Stokes-Adams).

Figura 17. Bloqueo AV paroxístico. Se observa asistolia ventricular de casi siete segundos de duración. Asistolia La asistolia ventricular se define como una ausencia de ritmo de escape nodal o ventricular en el contexto de una pausa / bloqueo sinoatrial o bloqueo auriculoventricular (figura 18). La asistolia se puede observar en presencia o ausencia de cardiopatía. En el primer caso la asistolia es la consecuencia de un reflejo vasovagal que se manifiesta por una cardioinhibición transitoria y reversible. En el segundo caso la asistolia puede ser secundaria a una disfunción del nodo sinusal y/o disfunción del sistema His-Purkinje. La asistolia es parte del espectro de las alteraciones observadas en un paro cardiorrespiratorio. Módulo 7. Taquicardia supraventricular Extrasístole auricular

La extrasístole auricular se caracteriza por la aparición de una onda P prematura de acuerdo al ciclo PP sinusal. El intervalo PR de la extrasístole puede ser normal o estar prolongado

(bloqueo AV de primer grado). El complejo QRS puede ser conducido en forma normal o ser ancho por aberración de la conducción intraventricular (bloqueo de rama). El intervalo comprendido entre la onda P extrasistólica y la onda P sinusal que le antecede se le conoce como intervalo de acoplamiento. El intervalo entre la onda P extrasistólica y la siguiente onda P recibe el nombre de ciclo de retorno. La suma de ambos conforma la pausa compensadora. Cuando la duración de la pausa compensadora es menor que el doble de dos ciclos sinusales se dice que es incompleta (figura 19).

Figura 18. Ejemplos de asistolia. A. Pausa sinusal secundaria a un reflejo vasovagal. B. Pausa sinusal secundaria a enfermedad del nodo sinusal. C. Bradicardia sinusal extrema en el contexto de un síndrome de taquicardia-bradicardia. D. Asistolia que sigue al cese de un paroxismo de fibrilación auricular.

Figura 19. Extrasístole auricular. Pausa compensadora incompleta. Taquicardia supraventricular paroxística Son taquicardias de complejo QRS estrecho (menos de 120 milisegundos), regulares y de inicio y fin súbitos (figura 20). La taquicardia inicia por una extrasístole auricular (puede ser ventricular). El rango de frecuencia cardiaca es entre 150 y 250 LPM. Comprende dos variantes: taquicardia por reentrada intranodal y taquicardia por reentrada auriculoventricular. La onda P generalmente coincide con el complejo QRS por lo queda

enmascarada; ocasionalmente la onda P se inscribe después del complejo QRS (en el segmento ST).

Figura 20. Arriba: Taquicardia por reentrada AV. En medio y abajo: Taquicardia por reentrada intranodal. La onda P ocurre inmediatamente después del complejo QRS. Fibrilación auricular Desde el punto de vista electrocardiográfico la FA se manifiesta por la presencia de ondas f de baja amplitud de voltaje y alta frecuencia (400-600 por minuto) (figura 21). La FA es la arritmia irregularmente irregular por excelencia. Esto se debe a que el nodo AV es activado por numerosos frentes de onda provenientes de la aurícula pero no todos los frentes de onda logran atravesarlo. Por lo tanto, la conducción AV es variable y esto da origen a intervalos RR irregulares. Dependiendo de la frecuencia ventricular se describe a la FA como lenta cuando la frecuencia en promedio es inferior a 60 LPM, moderada, entre 60 y 100 LPM, y rápida cuando la frecuencia es superior a 100 LPM. Desde el punto de vista de su presentación clínica la FA puede ser intermitente o permanente. En caso de ser intermitente la fibrilación alterna con el ritmo sinsual.

Figura 21. Fibrilación auricular

Flúter auricular Desde el punto de vista electrocardiográfico el flúter se manifiesta por la presencia de ondas F de polaridad +/- en las derivaciones inferiores con una frecuencia cercana a los 300 LPM. Dado que la activación auricular es continua la línea de base tiene un aspecto “en dientes de sierra”. Debido a las propiedades del nodo AV, en términos generales, por cada dos revoluciones del circuito de flúter uno penetra el nodo para activar los ventrículos. Por lo tanto la frecuencia cardiaca será cercana a los 150 LPM. Sin embargo, debido a la

frecuencia cardiaca y al cociente de conducción, una de las ondas de flúter quedará sobrepuesta al complejo QRS (figura 22). El cociente de conducción puede ser 3:1, 4:1 o mayor resultando en una frecuencia cardiaca cercana a 100 ó 75 LPM aproximadamente. Figura 22. Flúter auricular con conducción 2:1. Las ondas F tienen una frecuencia de 300 LPM aproximadamente. La línea de base es en dientes de sierra. Una onda de flúter queda sobrepuesta al complejo QRS. La otra forma una fusión con la onda T. La frecuencia ventricular es de 150 LPM. Infrecuentemente el flúter presenta una conducción 1:1 resultando en una frecuencia ventricular de 300 LPM aproximadamente. Se debe establecer el diagnóstico diferencial con una taquicardia / flúter ventricular. Taquicardia auricular Es una entidad en la que un foco ectópico auricular descarga en forma rápida y anormal. Se caracteriza por la presencia de ondas P de características no sinusales cuya forma y polaridad dependerá de la localización del foco ectópico. La onda P siempre antecede al complejo QRS. La frecuencia auricular por lo regular se encuentra entre 150 y 250 por minuto. La conducción al ventrículo puede ser 1:1 (figura 23) o existir algún grado de bloqueo atrioventricular.

Figura 23. Taquicardia auricular. Obsérvese la onda P positiva en V1. La frecuencia cardiaca es de 215 LPM

Taquicardia auricular con bloqueo 2:1 Este tipo de taquicardia es muy característica de la intoxicación digitálica. De la misma forma como ocurre en el flúter 2:1, en la taquicardia una onda P quedará sobrepuesta al complejo QRS o al inicio del segmento ST, por lo que se puede diagnosticar erróneamente como una taquicardia sinusal (figura 24).

Figura 24. Arriba: taquicardia auricular con bloqueo 2:1. La onda P bloqueada está deformando la parte final del complejo QRS. Abajo: Ritmo de taquicardia sinusal. Taquicardia auricular multifocal En esta variante de taquicardia auricular existen por lo menos tres morfologías distintas de la onda P en una sola derivación (figura 25). Los ciclos PP y los ciclos RR son variables. El intervalo PR puede ser variable también. Esta taquicardia se suele asociar a neumopatía e hipoxemia. El diagnóstico diferencial se debe establecer con la fibrilación auricular.

Figura 25. Taquicardia auricular multifocal

Módulo 8. Taquicardia ventricular Extrasístole ventricular La extrasístole ventricular se caracteriza por la ocurrencia de un latido prematuro de complejo QRS ancho. Su morfología muestra una discordancia entre los vectores de despolarización y repolarización (v.gr. complejo QRS positivo con onda T negativa y viceversa). De acuerdo a su morfología en la derivación V1 se caracteriza como de forma de bloqueo de rama derecha (polaridad positiva) o forma de bloqueo de rama izquierda (polaridad negativa) (figura 26).

Figura 26. A) Extrasístole ventricular con forma de bloqueo de rama izquierda. B) Extrasístole ventricular con forma de bloqueo de rama derecha.

Esta nomenclatura también se aplica para clasificar a la taquicardia ventricular. Las extrasístoles pueden ser monomórficas o polimórficas. En cuanto a la pausa compensadora ésta suele ser completa: el ciclo PP que contiene a la extrasístole equivale a dos ciclos sinusales (figura 27). En lo que respecta al intervalo de acoplamiento se considera corto cuando la extrasístole ocurre cerca del ápex de la onda T precedente. Este es un factor de riesgo para desencadenar una taquicardia ventricular. Las extrasístoles se pueden presentar en forma aislada u ocurrir en patrones repetitivos. Cuando las extrasístoles tienen un patrón de repetición se denominará al ritmo dependiendo de la relación que guarde la ocurrencia de la extrasístole con los latidos sinusales: bigeminismo si sigue a cada latido sinusal, trigeminismo si sigue a cada dos latidos sinusales y cuadrigeminismo si sigue a cada tres latidos sinusales (figura 28).

Figura 27. Extrasístole ventricular. La pausa compensadora es completa.

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Figura 28. Arriba: Bigeminismo ventricular. En medio: Trigeminismo ventricular. Abajo: Cuadrigeminismo ventricular.

La mayor parte de las extrasístoles tienen como mecanismo de origen al fenómeno de reentrada y por lo tanto su acoplamiento con el latido previo es constante. Cuando los intervalos de acoplamiento son variables debe pensarse en una parasistolia ventricular (figura 29).

Figura 29. Parasistolia ventricular.

Taquicardia ventricular no sostenida Corresponde a un ritmo caracterizado por la ocurrencia de tres o más latidos de origen ventricular con una frecuencia superior a 100 LPM y una duración no mayor de treinta segundos (figura 30). La taquicardia puede ser monomófica o polimórfica.

Figura 30. Taquicardia ventricular monomórfica no sostenida de nueve latidos de duración.

Taquicardia ventricular sostenida La taquicardia ventricular (TV) se origina por definición por debajo de la bifurcación del haz de His. La TV sostenida es aquella con una duración superior a treinta segundos o con menor duración pero con inestabilidad hemodinámica. La TV por lo general tiene complejos de QRS anchos (> 120 mseg) exceptuando los casos cuyo foco está muy cercano al haz de His o a las ramas de conducción intraventricular en cuyo caso los complejos serán relativamente estrechos (taquicardias fasciculares). La TV puede ocurrir en presencia de cardiopatía o en su ausencia (taquicardia idiopática). De acuerdo a su morfología la taquicardia puede ser monomórfica o polimórfica. Taquicardia ventricular monomórfica sostenida La TVMS se clasifica según sea la morfología del complejo QRS en la derivación V1: si el complejo QRS es negativo se dice que la taquicardia tiene forma de bloqueo de rama izquierda (figura 31); si el complejo es positivo se describe con forma de bloqueo de rama derecha (figura 32). En términos generales las taquicardias ventriculares con forma de bloqueo de rama izquierda se originan en el VD y viceversa. En la taquicardia ventricular la duración del complejo QRS generalmente es mayor de 120 milisegundos (taquicardia de QRS ancho). El diagnóstico diferencial se debe establecer con una taquicardia supraventricular con aberración.

Figura 31. Taquicardia ventricular con forma de bloqueo de rama izquierda. Los complejos QRS son anchos (> 120 mseg). La frecuencia de la taquicardia es de 200 LPM aproximadamente.

Figura 32. Taquicardia ventricular con forma de bloqueo de rama derecha. Disociación AV, latidos de fusión, latidos de captura. La disociación AV corresponde a la presencia de actividad auricular (ondas P) independiente del ritmo ventricular, siendo la frecuencia ventricular más rápida que la auricular (figura 33). Esto ocurre por dos motivos: 1) la alta frecuencia ventricular impide que la despolarización auricular penetre el nodo AV y active a los ventrículos porque éstos se encuentran continuamente despolarizados y 2) la taquicardia ventricular no conduce en forma retrógrada a la aurícula. Cuando la taquicardia ventricular es relativamente lenta la actividad auricular (onda P) puede penetrar el nodo AV y activar prematuramente a los ventrículos originando un latido de captura ventricular (figura 34). Un latido de captura es un latido adelantado, de complejo QRS estrecho, precedido por una onda P, en el contexto de una taquicardia ventricular. El latido de fusión es también un latido adelantado, precedido por una onda P, pero a diferencia del latido de captura es más tardío y la morfología del complejo QRS es intermedia entre un latido puramente sinusal y otro completamente ventricular (figura 35). Los latidos de fusión y de captura son muy específicos de taquicardia ventricular pero poco sensibles (solo se observan en el 5-10% de los casos).

Figura 33. Taquicardia ventricular con disociación AV. Mismo trazo de la figura 30. Los ciclos PP son regulares e independientes de los ciclos RR. Figura 34. Latido de captura. El ritmo es de taquicardia ventricular con una frecuencia aproximada de 180 LPM. El complejo QRS estrecho, prematuro de acuerdo al ciclo de la taquicardia, es un latido de captura ventricular. Figura 35. Latido de fusión. El ritmo es de taquicardia ventricular con una frecuencia aproximada de 115 LPM. El complejo QRS señalado por la flecha es un latido de fusión ventricular: es relativamente prematuro de acuerdo al ciclo de la taquicardia y tiene una morfología intermedia entre un latido sinusal (C) y el resto de los complejos ventriculares. Ritmo idioventricular acelerado Se trata de un ritmo activo ventricular con una FC de 60 a 100 LPM. Suele ser intermitente y presentar disociación auriculoventricular. Generalmente se presenta en el contexto de un infarto agudo de miocardio sobre todo durante la reperfusión (angioplastia / trombolisis).

Figura 36. Principio y fin de un episodio de ritmo idioventricular acelerado.

Taquicardia ventricular polimórfica. Bajo este rubro se agrupan fundamentalmente dos tipos de trastornos arrítmicos: la taquicardia ventricular helicoidal (Torsades de Pointes, TdP) y la taquicardia ventricular bidireccional. Taquicardia ventricular helicoidal Se caracteriza por la ocurrencia de paroxismos autolimitados de taquicardia ventricular en la que los complejos QRS muestran un cambio en la polaridad y eje eléctrico, de manera cíclica, como si estuvieran girando en torno a la línea isoeléctrica (torsión de las puntas) (figura 37). Característicamente ocurre en el contexto de una prolongación congénita o adquirida del intervalo QT, generalmente asociada a algún tipo de bradiarritmia. Figura 37. Taquicardia ventricular helicoidal desencadenada por una espiga de estimulación de marcapaso en el período vulnerable de la repolarización ventricular. Nótese la variación cíclica en la amplitud y polaridad de los complejos QRS. Taquicardia ventricular bidireccional Este es un tipo raro de taquicardia ventricular en el que en forma alterna (latido a latido) varía la morfología y polaridad de los complejos ventriculares (figura 38). Generalmente se observa en la intoxicación digitálica y en una circunstancia conocida como taquicardia ventricular catecolaminérgica. Figura 38. Taquicardia ventricular catecolaminérgica (bidireccional) desencadenada por el esfuerzo físico. Flúter ventricular Existe actividad ventricular regular caracterizada por ondas monofásicas, generalmente de buena amplitud, con una frecuencia de 200 LPM aproximadamente (figura 39). La

distinción con una taquicardia ventricular es a veces imposible y la mayor parte de los casos se acompañan de colapso hemodinámico.

Figura 39. Flúter ventricular en un paciente con síndrome de Brugada. Fibrilación ventricular Se caracteriza por la presencia de actividad ondulatoria irregular de amplitud y contorno variable (figura 40). Los componentes habituales del electrocardiograma (complejo QRS, onda T) están ausentes. La fibrilación ventricular fina (0.2 mV) puede ser confundida con una asistolia.

Figura 40. Fibrilación ventricular. Módulo 9. Estimulación cardiaca artificial Un marcapaso está compuesto por un generador de impulsos y uno o dos cables de estimulación, según sea para estimulación uni o bicameral. El marcapaso tiene dos funciones principales: 1) estimulación del tejido miocárdico (auricular, ventricular o ambos), y 2) detección (sensado) de la actividad eléctrica intrínseca del paciente. Función de estimulación (captura): La forma como un marcapaso funciona es en base a ciclos de operación predeterminados. El marcapaso está provisto de un temporizador (cronómetro, figura triangular) que mide los intervalos en milisegundos y que se recicla cada vez que envía un espiga de estimulación. Supongamos que un paciente no tiene actividad eléctrica espontánea (dependiente de marcapaso) y tiene un marcapaso ventricular programado para estimular cada 1000 mseg (FC 60 LPM). Esto significa que el equipo enviará una espiga de estimulación ventricular y que habiendo transcurrido 1000 mseg. (se cumple el intervalo del temporizador) y al no haber detectado actividad espontánea estará en condiciones de enviar una nueva espiga de estimulación (figura 41).

Figura 41. Ciclo de operación de un marcapaso ventricular. No existe actividad intrínseca. El marcapaso estimula al finalizar el temporizador. Función de detección (sensado): La mayor parte de los equipos son del tipo de la demanda. Esto significa que el equipo está sensando en forma continua la actividad eléctrica intrínseca del paciente. Cada vez que el marcapaso detecta un complejo intrínseco su temporizador se recicla y el equipo se mantiene inhibido (no estimula). Si el equipo no ha detectado actividad eléctrica y el intervalo del temporizador se cumple entonces enviará una espiga de estimulación (estimulación de demanda) (figura 42). Figura 42. Ciclo de operación de un marcapaso ventricular. El equipo detecta un complejo intrínseco (QRS), se inhibe, y recicla el temporizador. Código de identificación Existe una nomenclatura universal para designar con siglas las funciones de un marcapaso. El código está compuesto por cinco letras, pero en aras de la simplicidad solo se comentarán las cuatro primeras (figura 43). La primera posición corresponde a la cámara estimulada; la segunda designa la cámara en la que se efectúa la detección; la tercera indica la respuesta del marcapaso al sensado; la cuarta posición señala si existe (R) o no (O) la función de respuesta de frecuencia. Las siglas empleadas para las primeras tres posiciones son: A: aurícula, V: ventrículo, D: ambos, O: ninguno. Figura 43. Primera posición: cámara estimulada; segunda posición: cámara sensada; tercera posición: respuesta al sensado; cuarta posición: función de respuesta de frecuencia (presente); quinta posición: resincronización ventricular (ausente).

V V I R O

De acuerdo a dicho código el modo de estimulación VVI significa estimulación ventricular de demanda (inhibida por la detección ventricular) y el modo DDD significa estimulación atrioventricular inhibida por detección auricular o ventricular. El modo VVIRO significa estimulación ventricular inhibida por la detección de actividad ventricular intrínseca con función de respuesta de frecuencia y sin resincronización ventricular. Estimulación unicameral La estimulación unicameral puede ser auricular o ventricular. La estimulación auricular es raramente utilizada y está indicada fundamentalmente en la disfunción del nodo sinusal. El electrocardiograma característico muestra una espiga de estimulación seguida de la onda P. La conducción AV se lleva a cabo por el sistema intrínseco del paciente y el complejo QRS generalmente es normal (figura 44).

Figura 44. Estimulación auricular. Obsérvese la espiga de estimulación y la captura de la onda P. La conducción AV y la activación ventricular se llevan a cabo por el sistema intrínseco de conducción La estimulación ventricular se realiza mediante la colocación del electrodo en el ápex del ventrículo derecho. Este es el sitio preferido por la facilidad para su implantación y por la estabilidad que le brinda al cable. También se emplean otras zonas del VD para colocar el electrodo (v. gr. septum IV, vía de salida del VD). El electrocardiograma característico de la estimulación del ápex del VD muestra complejos QRS de polaridad negativa en las derivaciones inferiores y en la región precordial, con forma de bloqueo de rama izquierda y desviación del eje a la izquierda (figura 45).

Figura 45. Electrocardiograma característico de la estimulación del ápex del ventrículo derecho.

DI DII DIII aVR aVL aVF

V1 V2 V3 V4 V5 V6

Actividad auricular en presencia de estimulación ventricular. Cuando se implanta un marcapaso ventricular se debe analizar qué es lo que le ocurre a la actividad auricular. Esto dependerá de la indicación que haya dado origen a la implantación del marcapaso. La onda P puede estar ausente (en caso de paro sinusal), estar disociada (en caso de bloqueo AV), o mostrar conducción retrógrada después del complejo ventricular (figura 46).

Figura 46. Trazo superior: ritmo de marcapaso ventricular y ausencia de actividad auricular. Trazo medio: Ritmo de marcapaso ventricular y disociación auriculoventricular. Trazo inferior: Ritmo de marcapaso ventricular con conducción retrógrada a la aurícula en proporción 2:1. La onda P está señalada por la cabeza de flecha. Estimulación bicameral Un marcapaso DDD tiene cables en la aurícula y ventrículo derechos. Dependiendo de la actividad eléctrica intrínseca del paciente y de la programación del marcapaso se pueden observar cuatro modos de operación: 1) el equipo se mantiene inhibido y la conducción atrioventricular se lleva a cabo por el sistema normal; 2) estimulación auricular con conducción atrioventricular por el sistema normal; 3) estimulación ventricular secundaria a la actividad auricular intrínseca del paciente (estimulación sincrónica); y 4) estimulación auricular seguida de estimulación ventricular todo mediado por el marcapaso (estimulación secuencial) (figura 47).

Figura 47. Modos de operación de un marcapaso bicameral (DDD).

DII

DII

aVF

1 2 3 4

Disfunción de marcapaso Falla en la captura: el marcapaso envía la espiga de estimulación pero ésta no estimula a la cámara correspondiente (A, V). Falla en el sensado: el marcapaso envía la espiga de estimulación no obstante la presencia de actividad intrínseca del paciente (A, V) (figura 48). Falla en la salida: el marcapaso no envía la espiga de estimulación.

Figura 48. Marcapaso auricular programado con una frecuencia de 70 LPM. Falla de sensado.

Módulo 10. Otras alteraciones Hiperpotasemia Los signos de hiperpotasemia son la presencia de ondas T acuminadas, la ausencia de onda P y un ensanchamiento del complejo QRS (figura 49). Estos cambios son progresivos y correlacionan con el nivel del potasio extracelular. Cuando la concentración de potasio es inferior a 6 meq/lt generalmente no existen alteraciones electrocardiográficas (A). Las ondas T acuminadas se caracterizan por tener un incremento en su amplitud, una base estrecha y ramas simétricas con vértice picudo. El intervalo QT puede ser normal o estar ligeramente prolongado (B). En cuanto a la actividad auricular, primero disminuye la amplitud de la onda P y posteriormente la onda P desaparece por el desarrollo de un paro auricular (C). Esto da lugar a la aparición de un ritmo nodal lento con ensanchamiento del complejo QRS debido a un trastorno inespecífico en la conducción ventricular (D y E). De persistir la hiperpotasemia ocurren trastornos del ritmo ventricular que progresan al paro cardiaco, ya sea por bradiarrimitas (bloqueo auriculoventricular) o fibrilación ventricular (F).

Figura 49. Etapas evolutivas de la hiperpotasemia.

Hipopotasemia Las características de la hipopotasemia son una prolongación del intervalo QT, desnivel negativo del segmento ST, prominencia de la onda U, aplanamiento de la onda T y ensanchamiento del complejo QRS (figura 50). En las fases iniciales la onda T es de morfología redondeada y de duración incrementada y el intervalo QTc se encuentra prolongado (B). A medida que la onda T se aplana o invierte, la onda U se torna prominente y tiende a fusionarse con la onda T, dándole a ésta una apariencia bífida (D y E). En caso de hipopotasemia grave el complejo QRS se ensancha y aumenta la duración de la onda P (H). Se han propuesto los siguientes criterios electrocardiográficos para el diagnóstico: relación T/U menor de 1, onda U mayor de 0.5 milímetros en DII o mayor de 1 milímetro en V3, depresión del segmento ST mayor de 0.5 milímietros y prolongación del intervalo QTc para la frecuencia cardiaca.

Figura 50. Etapas evolutivas de la hipopotasemia.

Módulo 11. Prolongación del intervalo QT La prolongación del intervalo QT es un factor de riesgo para el desarrollo de síncope y / o muerte súbita secundario a taquiarritmias ventriculares malignas. La prolongación del QT puede ser de origen congénito o adquirido. Existen dos variantes de origen genético: Síndrome de Jervell y Lange-Nielsen asociado a sordera y síndrome de Romano-Ward sin sordera. Las principales causas adquiridas son: fármacos que prolongan el intervalo QT (inicio, aumento de dosis o sobredosis), hipokalemia, isquemia / infarto de miocardio, disminución súbita en la frecuencia cardiaca, insuficiencia cardiaca y eventos neurológicos agudos. La medición del intervalo QT se realiza generalmente en la derivación DII o en alguna derivación precordial que no presente confusión con una onda U. Se recomienda emplear el método de la tangente que consiste en trazar una línea paralela a la segunda rama de la onda T y medir el intervalo QT en su intersección con la línea isoeléctrica (figura 51). El intervalo QT se debe corregir para la frecuencia cardiaca usando la fórmula de Bazett: QTc = QTm / raíz cuadrada del intervalo RR previo en segundos (figura 47). Un valor de QTc > de 500 milisegundos es un factor de riesgo para taquicardia helicoidal (TdP).

Figura 51. Medición del intervalo QT y corrección para la frecuencia cardiaca Factores de riesgo para Torsades de Pointes (TdP) Los siguientes son factores de riesgo para el desarrollo de TdP (figura 52): edad avanzada, género femenino, disfunción ventricular sistólica, bradicardia, hipopotasemia, hipomagnesemia y uso de fármacos que prolongan el intervalo QT. El período posterior a una cardioversión de fibrilación auricular y las pausas que siguen a las extrasístoles facilita la aparición de la arritmia. La alternancia en la polaridad de la onda T (figura 53, arriba) y la labilidad de la onda T (figura 53, abajo) son signos premonitorios de TdP.

Figura 52. Torsades de Pointes (TdP)

Figura 53. Prolongación del intervalo QT. Arriba: Alternancia en la duración del intervalo QT y en la morfología y polaridad de la onda T. Abajo: Labilidad en la onda T.

Módulo 12. Isquemia, lesión y necrosis (figura 54) La isquemia se manifiesta por una alteración en la onda T; el intervalo QTc puede estar prolongado. La isquemia subendocárdica (B) se manifiesta por ondas T positivas con incremento en su amplitud, ramas simétricas y vértice agudo. La lesión subendocárdica (C) se manifiesta por un desnivel negativo del punto J con un infradesnivel del segmento ST y onda T positiva. El desnivel del segmento ST puede ser horizontal, ascendente o descendente. La isquemia subepicárdica consiste en una inversión de la onda T de ramas simétricas y vértice agudo (E). En la lesión subepicárdica se presenta un desnivel positivo del punto J con un supradesnivel del segmento ST de tipo convexo que se fusiona con la onda T (F y G). Esta es la etapa inicial de un infarto agudo de miocardio en evolución. En seguida aparecen las ondas Q de necrosis (H-K). Algunos pacientes evolucionan en forma desfavorable con trastorno de conducción intraventricular y fibrilación ventricular (L-O).

Figura 54. Etapas evolutivas de la cardiopatía isquémica.

La monitorización del segmento ST brinda información respecto de la evolución (favorable o desfavorable) de un síndrome isquémico coronario agudo y del efecto de la intervención (trombolisis, angioplastia, cirugía de revascularización). Así mismo detecta episodios de isquemia asintomática manifestados por una depresión del segmento ST. Es importante enfatizar que el segmento ST puede variar dependiendo de la posición corporal, por lo que se recomienda analizar al paciente en la posición de decúbito. Existen ciertas condiciones que, al inducir cambios en la repolarización ventricular, limitan la utilidad del análisis del segmento ST (figura 55): A) repolarización precoz; B) bloqueo de rama; C) hipertrofia ventricular con sobrecarga; D) prexcitación ventricular; E) efecto digitálico y F) ritmo de marcapaso ventricular.

Figura 55. Condiciones que producen un desnivel del punto J y del segmento ST

APÉNDICE 1. INDICACIONES PARA EL MONITOREO ELECTROCARDIOGRÁFICO

Monitoreo para arritmia cardiaca Clase I Pacientes que han sido resuscitados de una muerte súbita Pacientes en la fase temprana de un síndrome isquémico coronario aguda Pacientes sometidos a una cirugía cardiaca Pacientes sometidos a una angioplastia coronaria con complicación Pacientes a los que se les ha implantado un marcapaso, resincronizador o DAI y son dependientes Pacientes con un marcapaso temporal Pacientes con bloqueo auriculoventricular Pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White y arritmias asociadas Pacientes con síndrome de QT largo y arritmias asociadas Pacientes a los que se les ha colocado un balón de contrapulsación intraaórtico Pacientes con insuficiencia cardiaca o edema pulmonar Pacientes con indicación de ciudados intensivos Pacientes sometidos a procedimientos que requieran anestesia o sedación consciente Pacientes con una arritmia hemodinámica inestable Clase II Pacientes en la fase tardía de un infarto de miocardio Pacientes con síndromes de dolor torácico Pacientes sometidos a una angioplastia coronaria sin complicación Pacientes que requieren antiarrítmico o ajuste de fármacos que bloquean el nodo AV Pacientes a los que se les ha implantado un marcapaso y no son dependientes Pacientes que han sido sometidos a una ablación no complicada de una arritmia Pacientes que están siendo evaluados por síncope Monitoreo del segmento ST por isquemia Clase I Pacientes en la etapa temprana de un síndrome isquémico coronario agudo Pacientes con dolor torácico o equivalentes anginosos Pacientes con angina variante (vasoespasmo coronario) Pacientes sometidos a ACTP con resultado subóptimo Clase II Pacientes post-infarto de miocardio en la fase temprana Pacientes sometidos a ACTP no complicada Pacientes con alto riesgo de isquemia después de cirugía cardiaca o no cardiaca Clase III Pacientes con bloqueo de rama izquierda Pacientes con ritmo de marcapaso ventricular Pacientes con arritmias que interfieren con el análisis del segmento ST Monitoreo del intervalo QT y proarrtimia Clase I Pacientes que reciben antiarrítmicos que se asocian a Torsades de Pointes (TdP) Pacientes con sobredosis de agentes potencialmente proarrítmicos Pacientes con bradiarritmia de reciente inicio Pacientes con hipokalemia o hipomagnesemia Clase II Pacientes que reciben antipsicóticos u otros fármacos psicoactivos asociados s TdP Pacientes con eventos neurológicos agudos

APÉNDICE 2. ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS ESPECÍFICAS

Ritmos sinusales Normal Arritmia Bradicardia Taquicardia Trastornos de conducción intraventricular Bloqueo de rama derecho e izquierdo Conducción ventricular aberrante Preexcitación ventricular Bradiarritmias Bradicardia sinusal Pausa o bloqueo sinusal Extrasístole auricular bloqueada Ritmo nodal de escape Bloqueo auriculoventricular Primer grado Segundo grado Wenckebach Mobitz 2:1 Avanzado (> 2:1) Tercer grado (o completo) Asistolia Taquiarritmias Supraventricular Taquicardia supraventricular paroxística ( reentrada intranodal, reentrada auriculoventricular) Fibrilación auricular Flúter auricular Taquicardia auricular multifocal Taquicardia auricular con bloqueo 2:1 Taquicardia nodal (ritmo nodal acelerado) Ventricular Ritmo idioventricular acelerado Taquicardia ventricular monomórfica sostenida / no sostenida Taquicardia ventricular polimórfica sostenida / no sostenida Torsades de pointes (TdP) asociada a prolongación del intervalo QT Fibrilación ventricular Complejos prematuros Auricular Nodal Ventricular Marcapaso Falla de captura Falla de salida Falla de sensado Isquemia miocárdica aguda Desnivel del segmento ST (positiva o negativa) Onda T negativa

APÉNDICE 3. CONCEPTOS GENERALES DE ELECTROFISIOLOGÍA

Automaticidad Marcapasos fisiológicos Supresión por sobreestimulación Excitación Períodos refractarios Conducción Conducción oculta Conducción anterógrada / retrógrada Fisiología del nodo sinusal Espectro de frecuencia cardiaca de acuerdo a la edad Efecto del tono autonómico Reposo / sueño Actividad / ejercicio Reflejo vasovagal Efecto de fármacos Complejos estrechos vs anchos Intervalo QT Relación con la frecuencia cardiaca Efecto de fármacos Relación con las pausas Presentación de las arritmias Sostenida / no sostenida Monomórfica / polimórfica Hemodinámicamente estable / inestable Sintomática / asintomática Asociada a cardiopatía / corazón sano Efectos hemodinámicos de las arritmias Influencia de la asociación / disociación AV Influencia de la sincronía AV Dispositivos implantables Marcapaso artificial unicameral / bicameral / biventricular Desfibrilador automático implantable

APÉNDICE 4. HABILIDADES Y COMPETENCIAS ESPECÍFICAS DE LA TELEMETRÍA

Medición de la frecuencia cardiaca Medición de intervalos (PR, QRS, QT) Reconocimiento de la actividad auricular Evaluación de las pausas Diagnóstico de los ritmos específicos Capacidad para responder, reportar y documentar: Desfibrilación / cardioversión Bradicardia / Taquicardia Síncope Paro cardiorespiratorio Dispositivo implantable Marcapaso temporal / Marcapaso transcutáneo Colocación apropiada de las derivaciones electrocardiográficas Adecuación de los límites para la activación de las alarmas (frecuencia cardiaca, desnivel del segmento ST)

APÉNDICE 5. FÁRMACOS QUE PROLONGAN EL INTERVALO QT

www.qtdrugs.org

Nombre genérico Nombre comercial Categoría

Amantadina Antiflu-des Antiviral Amiodarona Cordarone, braxan Antiarrítmico Amitriptilina Anapsique Antidepresivo Ampicilina Pentrexyl Antibiótico Cetirizina Zyrtec Antihistamínico

Cloropromazina Largactil Antipsicótico Cisaprida Unamol Procinético

Citalopram Citox Antidepresivo Claritromicina Klaricid Antibiótico

Difenhidramina Syncol Antihistamínico Disopiramida Dimodan Antiarrítmico Domperidona Motilium Antiemético

Doxepina Sinequan Antipsicótico Dronedarona Regivas Antiarrítmico Droperidol Droleptan Antipsicótico

Eritromicina Pantomicina Antibiótico Fexofenadina Allegra Antihistamínico Gatifloxacino Zymar Antibiótico Haloperidol Haldol Antipsicótico Hidroxicina Atarax Antihistamínico

Ibutilide Corvert Antiarrítmico Itraconazol Isox Antimicótico

Ketoconazol Conazol Antimicótico Litio Carbolith Antipsicótico

Loratadina Clarytine Antihistamínico Quinidina Quinidurules Antiarrítmico

Risperidona Risperdal Antipsicótico Sotalol Sotaper Antiarrítmico

Terfenadina Ternadin Antihistamínico Tioridazina Melleril Antipsicótico

Trimetoprim-sulfametoxazol Bactrim Antibiótico

APÉNDICE 6. FÁRMACOS Y PATRÓN DE BRUGADA www.brugadadrugs.org

Fármacos que deben ser evitados

Antiarrítmicos Flecainida Propafenona Psicotrópicos Amitriptilina Clomipramina Desipramina Litio Nortriptilina Trifluoperazina Anestésicos Bupivacaína Propofol

Fármacos que es conveniente que sean evitados

Antiarrítmicos Amiodarona Disopiramida Propranolol Verapamil Psicotrópicos Carbamazepina Doxepina Fluoxetina Imipramina Perfenazina Maprotilina Fenitoína Tioridazina Antianginosos Diltiazem Nifedipina Nitroglicerina