cuadros de parasitología

Indice

Filarias......................................................................................................................................................... 1

Angiostrongiliasis.........................................................................................................................................4

Cryptosporidium...........................................................................................................................................6

Toxoplasmosis.............................................................................................................................................. 8

Plasmodium................................................................................................................................................ 11

Oncocercosis............................................................................................................................................... 15

Toxocariasis................................................................................................................................................ 16

Strongyloides stercoralis.............................................................................................................................17

FilariasParásito Parasitosis Ciclo Biológico Vía de

InfestaciónForma

InfectanteVector Epidemiología

Filariasis Linfática:

Wuchereria bancroftiBrugia MalayiBrugia Timori Mansonelosis:Mansonella ozzardi Loasis:Loa-loa Dirofilariasis:Dirofilarias Dracunculosis:Dracunculus medinensis

Filariasis

Linfática

Mansonelosis

Loasis

Dirofilariasis

Dracunculosis

Los adultos tienen localización tisular y las formas embrionarias o microfilarias, se encuentran en la sangre o en los tejidos, de donde son tomados por los artrópodos vectores

Por medio de vectores

Microfilarias Filariasis Linfática:

Mosquitos del genero

Culex, Aedes,

Anopheles.

Mansonelosis:

mosquitos del género

Culicoides y moscas

hematófagas del

género Simulium.

Loasis:

Tábanos del género

Chrysops

Dirofilariasis:

Mosquitos de los

géneros Culex, Aedes

y Anopheles

Dracunculosis:

Crustáceos

microscópicos del

género Cyclops

Amplia

distribución

geográfica en

las zonas

tropicales y

subtropicales

1

Otras CaracterísticasCuadro Clínico:

Filariasis Linfática: Dolor y edema en genitales, región inguinal o extremidades. Epididimitis, orquitis, hidrocele, linfadenitis y ocasionalmente abscesos. Eritema, urticaria, conjuntivitis y eosinofilia. Obstrucción Linfática.

Mansonelosis: Adenopatías y linfoedemas. Prurito cutáneo.

Loasis Edema de Calabar.

Dirofilariasis: Sintomas de la obstrucción pulmunar.

Dranculosis Ulceras

Mecanismo de acción desarrollado por el parásito:

Filariasis linfática: obstrucción de vasos linfáticos que da lugar a salidad de linfa a los tejidos circundantes. Loasis: movilización a través del tejido celular subcutáneo Dirofilariasis: parasitos se alojan a nivel cardiaco, además provocan tomrbos y obstruyen ramas de la arteria pulmonar, se produce un granuloma. Dracunculosis: desplazamiento a través del tejido conectivo y subtcutaneo.

Métodos complementarios para el diagnóstico: Filariasis Linfática:

Examen de una gota de sangre se pueden observar las microfilarias móviles.

Muestras de líquido quiloso.

Biopsia de ganglio.

Mansonelosis:


2

Loasis:


Dirofilariasis:


Dranculosis:

Observación del parasito.

Tratamiento: Filariasis Linfatica: Ivermectina Mansonelosis: Ivermectina Loasis: Remoción quirúrgica Dirofilarisis: Remoción quirúrgica Dranculosis: Remoción quirúrgica

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Angiostrongiliasis

Parásito Parasitosis Ciclo Biológico Vía de Infestación

Forma Infectante

Vector Hospederos Epidemiología

Angiostrongiliasis abdominal:

Angiostrongylus costarricenses Angiostrongiliasi

s cantonensis:Angiostrongylus cantonensis.

Angiostrongiliasis

abdominal

Angiostrongiliasis

cantonensis

Angiostrongiliasis

abdominal: Los

parásitos adultos viven

en las arterias

mesentéricas, los

huevos salen a la

submucosa y se forma

el primer estado

larvario. L1 migra a la

luz intestinal y sale en

las heces fecales.

Angiostrongiliasis

cantonensis: ingerir

los moluscos

infectados o alimentos

contaminados con

ellos. En el hombre los

parásitos se localizan

en el SNC

Oral Estado larvario L3

Moluscos Ratas y moluscos

Angiostrongiliasis

abdominal: En

Costa Rica, se

presentan

anualmente más de

300 casos .

Angiostrongiliasis

cantonensis:

Se encuentra en

forma endémica en

varios países del

Lejano Oriente,

Hawai, Jamaica,

Cuba, E.U y Puerto

Rico.

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Otras características:

Cuadro clínico:

Angiostrongiliasis abdominal: El síntoma más frecuente es el dolor abdominal, más común en fosa ilíaca derecha, el cual se acompaña de náuseas, vómitos, fiebre, anorexia, constipación o diarreas. En aproximadamente un 8% se puede palpar una masa con características tumorales. Este cuadro hace pensar en una apendicitis y un buen número de pacientes son operados.

Meningoencefalitits eosinofílica

Forma ocular: larva L3 se aloja en la cámara anterior del ojo. Ello puede manifestarse como pérdida visión, dolor ocular, blefaoespasmo, glaucoma y desprendimiento de retina.

Forma pulmonar. Una o varias larvas L3 se alojan en pulmón causando neumonía grave, exudados y hemorragia.

Mecanismo de acción:

Parásitos se alojan a nivel de las arterias mesentéricas, principalmente la ileocecal, posteriormente migra y se introduce en la mucosa del intestino delgado.

Métodos complementarios para el diagnóstico:

Leucograma con leucocitosis con elevada eosinofilia

Estudio de cortes histológicos de la lesión

Observación en el interior de arterias mesentéricas del parasito

Prueba serológica ELISA

Punción lumbar (Angiostrongylus cantonensis)

Tratamiento:

Angiostrongiliasis abdominal: mayoría tratada como apendicitis y se remueve masa, mebendazol, albendazol.

Angiostrongylus cantonensis: tratamiento sintomático, corticoides, manitol, extracción quirúrgica del helminto.

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Cryptosporidium



Forma Infectante

Reservorio Hospederos Epidemiología

Cryptosporidium

Cristoporidiasis Después de la ingestión se produce la desenquistación. Los esporozoitos son liberados y parasitan las células epiteliales del tractus y se diferencian en trofozoitos. Lo que conduce a malabsorción. En estas células, los parásitos realizan la reproducción asexual y a continuación la reproducción sexual.El macrogamonte es fertilizado, dando lugar a un zigoto y formándose un ooquiste que es usualmente excretado por el huésped.

Oral Quistes Gatos y

perros

Mamiferos Amplia

distribución

geográfica en las

zonas tropicales

y subtropicales

Paciente inmunodeprimido: Diarrea de tipo coleriforme, diarrea crónica recurrente, enfermedad extraintestinal

Paciente inmunocompetente:- Estado de portador asintomático, enfermedad autolimitada; diarrea acuosa, con moco, sin sangre, la mayoría de las veces sin leucocitos. Se

producen entre 5 a 10 diarias, ocasionalmente explosiva y fétida, dolor abdominal, flatulencia, vómito, anorexia, pérdida de peso y con un período de constipación posterior.

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Mecanismo de acción desarrollado por el parásito:

Por adhesión produce atrofia de las vellosidades del intestino, e hipertrofia de las criptas (localización del parásito).

Métodos complementarios para el diagnóstico: Hallazgo de ooquistes en las materias fecales.

Detección de antígeno en materia fecal.

En biopsia intestinal.

Detección de anticuerpos circulantes.

Diagnóstico diferencial con otras enfermedades: Diarreas virales Amebiasis intestinal

Tratamiento: No requiere tratamiento si es paciente inmunocompetente Paramomicina, antidiarreaicos, reposición de líquidos en paciente inmuno incompetente.

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Toxoplasmosis

9

10


Forma Infectante

Hospederos Epidemiología

Toxoplasma gondii

Toxoplasmosis Los félidos infectados (una gran mayoría asintomáticos) pueden eliminar hasta 1 millón de ooquistes/día, no esporulados, 7 - 15 días después de la exposición.En el transcurso de días a semanas, los ooquistes esporulan en un medio ambiente adecuado (cálido, con humedad), en jardines, cajas de arena, y pueden permanecer infectantes durante meses.después de la ingesta de quistes con bradizoítos u ooquistes con esporozoítos, los parásitos invaden las células de la mucosa del tracto digestivo, se diferencian a taquizoítos y se multiplican localmente antes de diseminarse por vía sanguínea o linfática a otros órganos. Invaden de manera activa casi cualquier célula, con la formación de una vacuola parasitófora a partir de la membrana citoplásmica del hospedero y la subsecuente eliminación de ésta de los antígenos propios. Después de unos ciclos de multiplicación rápida y la lisis de las células invadidas, en órganos como músculo, corazón, cerebro, retina, testículos, entre otros, los taquizoítos se diferencian en bradizoítos dentro de las vacuolas parasitarias, y estas se convierten en quistes intraceulares que pueden permanecer latentes mientras la respuesta inmune permanezca

Vía oral a través de heces contaminadas de felinos.

Ooquiste no esporulado

Felinos Distribución

cosmopolita, es una

zoonosis relevante.

Riesgo en mujeres

embarazadas, fetos y

recién nacidos,

jóvenes con

diagnóstico de

toxoplasmosis

congénita.

Otras características:

Cuadro clinico:

Infección asintomática: Los sitios extraintestinales que son infectados en primera instancia son los ganglios mesentéricos y el parénquima hepático, con rápida regeneración celular.

Infección aguda adquirida: linfadenitis cervical y occipital moderada, mal estado general; en ocasiones se incluye linfadenopatía supraclavicular e inguinal, fiebre moderada, dolor de garganta, cefalea y mialgias. También pueden existir pérdida de apetito, náuseas, vómitos, dolor abdominal. Es posible encontrar hepatoesplenomegalia, síntomas pulmonares o cardíacos, conjuntivitis y erupción cutánea (forma febril exantemática).

Toxoplasmosis congénita:

Infección generalizada: si la infección ocurre al final del embarazo, aproximadamente el 50% de los recién nacidos son prematuros o de bajo peso con un cuadro clínico de tipo séptico (fiebre, hepato, esplenomegalia, ictericia, miocarditis, neumonía). Raro el compromiso neurológico u ocular. La mortalidad es elevada, sino se hace tratamiento.

Encefalitis aguda: Cuando la infección fetal ocurre alrededor de la mitad del embarazo, la etapa de generalización ocurre dentro de la vida intrauterina y en el momento del nacimiento se encuentra sintomatología encefálica. Puede que al nacer no presente pocas manifestaciones de la enfermedad, y después de varias semanas se vuelva apático, dificultad para comer, y ocasionalmente desarrolla convulsiones.

Secuelas irreversibles: En los casos en que la infección se hace al principio del embarazo, cuando se está formando la placenta, el parásito pasa al feto y se desarrolla la enfermedad en la vida intrauterina. Toda la infección generalizada y los daños ocurren en el feto. Hipertensión intracraneana, que lleva a una hidrocefalia y signos y síntomas de encefalitis aguda, retinocoroiditis y anormalidades del LCR, pero las manifestaciones viscerales no son predominantes. Más tarde aparecen calcificaciones intracraneanas y se observa retardo psicomotor. En otros casos aparece epilepsia, retinocoroiditis. En casos severos el niño puede nacer con microcefalia o macrocefalia.

Toxoplasmosis ocular: dolor ocular, fotofobia, lagrimeo, visión borrosa( un cuadro no específico). Lesiones oculares son necróticas con frecuencia, destruyen la arquitectura de la retina y en ocasiones involucran a la coroides (retinocoroiditis); los hallazgos clásicos de la retinocoroiditis, la lesión más frecuente, incluyen: lesiones blancas-amarillentas con reacción inflamatoria en vítreo, con bordes borrosos, sobreelevados, de bordes borrosos, edema retiniano.

Toxoplasmosis en inmunocomprometidos:

Infección primaria severa. El paciente que no estaba infectado adquiere el parásito o lo recibe mediante trasplante y es generalmente fatal

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Infección crónica que se recrudece. En estos pacientes se desarrolla un cuadro de encefalitis con lesiones múltiples y alguna veces focales simulando un tumor o un absceso. En otros pacientes pueden ocurrir neumonía, miocarditis., retinocoroiditis progresiva u otras manifestaciones orgánicas

Mecanismo de acción: Una vez que ingresa T. gondii a la célula hospedera, se apropia de algunas funciones en beneficio propio. La persistencia del parásito en el organismo después de la infección primaria, se atribuye en gran medida a los mecanismos que previenen la apoptosis.

Métodos complementarios para el diagnostico:

Métodos serológicos: hemaglutinación, inmunofluorescencia, ELISA y Western Blot para la detección de IgM e IgA (fase aguda), IgE, e IgG, así como para determinar la avidez de IgG.

Prueba de la toxoplasmina

Tratamiento:

Espiramicina, pirimetamina, sulfadiazina y ácido fólico, clindamicina, trimetoprim-sulfametoxazol.

Plasmodium

Parásito Parasitosis Ciclo Biológico Vía de Infestación Forma Infectante

Vector Epidemiología

Plasmodiu Malaria o Anopheles hembra Ciclo Esporozoito Mosquitos El Plasmodium 12

m falciparum

Plasmodium vivax

Por Plasmodium malariae

Por Plasmodium ovale.

Paludismo transporta el parásito del paludismo en la saliva en forma de esporozoitos, que viajan hasta el hígado. Una vez allí, comienzan a reproducirse, desarrollándose hasta transformarse en esquizontes.Cada esquizonte contiene miles de merozoitos. El esquizonte madura después se descompone y envía los merozoitos al torrente sanguíneo. Los merozoitos invaden los glóbulos rojos y consumen la hemoglobina.Algunos merozoitos no se convierten en esquizontes, se convierten en gametocitos masculinos y femeninos.Los gametocitos ingresan al torrente sanguíneo de la persona. Los gametocitos se transforman en gametos con función

esporogónico:En los mosquitos del género Anopheles, que se infectan al ingerir sangre de una persona que tenga los parásitos sexualmente diferenciados en machos y hembras, llamados microgametocitos y macrogametocitos. Ciclo

esquizogónico:Ocurre en el hombre, con la penetración intracapilar de los esporozoitos a través de la piel, los cuales rápidamente pasan a la circulación, donde permanecen alrededor de 30 minutos antes de invadir los hepatocitos. Existen dos etapas de reproducción esquizogónica, la pre-eritrocítica y la eritrocítica.

del género Anopheles.

falciparum: Se distribuye por todas las zonas palúdicas y predomina en África subsahariana (donde ocurren el 83% de todas las infecciones de malaria Falciparum).

P. malariae: Tiene un área de distribución similar a la de P. falciparum pero es mucho menos frecuente;

P. vivax: predomina en América central y del sur y en el subcontinente indio

P. ovale: es el sustituto del P. vivax en África y es muy raro fuera de ella.

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de espermatozoide y de cigoto, que al fecundarse se transforman en ooquistes. Los ooquistes contienen miles de esporozoitos. Cuando el ooquiste se rompe, los esporozoitos viajan hasta las glándulas salivales del mosquito, donde aguardarán listos para la siguiente picadura.


Malaria por plasmodium falciparum: Fiebre Terciana Maligna

El acceso febril se encuentra precedido de escalofríos y seguido de sudoración, aunque en algunos casos estos síntomas están ausentes o poco sobresalientes. Los dolores osteomusculares y la cefalea son marcados, lo mismo que la anorexia, la hipotensión ortostática, los vómitos y a veces diarreas.

Infección aguda no complicada:La fiebre es alta, prolongada y su periodicidad es cada 48 horas, aunque en muchas ocasiones es irregular, remitente y continua. Existe gran hemólisis con anemia rápida e intensa, debido a la elevada parasitemia. En algunos casos se puede presentar ictericia leve, hepatomegalia, esplenomegalia y signos de deshidratación. En la orina puede observarse albuminuria y hematuria.

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Malaria cerebral: Complicación más frecuente de la malaria severa. Cefalea intensa, cambios de conducta y mas tarde manifestaciones neurológicas diversas, como obnubilación mental, delirio, espasticidad, hiperreflexia, ataxia, alteraciones de la sensibilidad superficial, incontinencia de esfínteres,

convulsiones, parálisis facial, cambios del comportamiento y hasta psicosis Progresivamente el enfermo entra en coma, que puede ser

irreversible y muere. Insuficiencia renal:

Hemólisis intravascular masiva que puede causar una hemoglobinuria renal. La formación de complejos inmunes puede también llevar a daño renal por lesión glomerular, con un cuadro clínico de nefritis.

Fiebre biliosa hemoglobinúrica o Fiebre de orina negra:Anemia hemolítica de instalación rápida, ictericia y orina de color rojo oscuro o negro.

Anemia severa Edema pulmonar Daño hepático e ictericia Hemorragia Cambios de temperatura: puede inducir coma por encima de 42˚C. Hipoglicemia Anormalidades metabólicas Malaria por plasmodium vivas y ovale: Fiebre terciana benigna: Malaria por plasmodium malariae: Fiebre cuartana: más benigna y menos frecuente que la terciana Malaria crónica: bazo, que al comienzo de la infección puede no ser palpable, alcanza gran tamaño, se torna duro, frágil, poco doloroso y está

expuesto a rupturas espontáneas o traumáticas

Mecanismo de acción desarrollado por el parásito: Merozoitos procedentes de esquizontes tisulares invaden los eritrocitos, en donde forman inicialmente trofozoitos, los que al madurar

adquieren una configuración irregular. Utilizan la hemoglobina para su nutrición, aprovechando la globina de la célula

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Al dividir su cromatina se constituye el esquizonte, que madura y toma forma de roseta. El esquizonte maduro al romper el eritrocito libera merozoitos.

Métodos complementarios para el diagnóstico: Detección ADN y ARN del parásito. Pruebas serológicas

Tratamiento:

Las formas exoeritrocíticas responden bien al tratamiento con pirimetamina, primaquina y cloroguanida. Asimismo la primaquina es el gametocida más efectivo.

Ciclo exoeritrocítico: primaquina, pirimetamina y cloroguanida. Profilaxis en la malaria, los medicamentos más utilizados son: la cloroquina, la amodiaquina, la pirimetamina y el proguanil.

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OncocercosisParásito Parasitosis Ciclo Biológico Vía de

InfestaciónForma

InfectanteVector Hospederos Epidemiología

Onchocerca volvulus

Oncocercosis Los parásitos adultos dan origen a las microfilarias, las cuales se movilizan por la dermis. De la piel son tomadas por las moscas negras. Las microfilarias que se encuentran en la dermis son succionadas con esta sangre y dentro del vector sufren transformaciones hasta llegar a larvas infectantes, que se localizan en el aparato picador.

Transmisión por vector

Microfilarias Moscas

negras

Humano Amplia

distribución

geográfica en las

zonas tropicales y

subtropicales


Oncocercomas, dermatitis, papulas, prurito intenso, edema, linfadenopatía e hiperpigmentación.

Métodos complementarios para el diagnóstico: Biopsia de la piel

Biopsia del nódulo

Prueba de Mazzoti

Tratamiento: Ivermectina

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Toxocariasis

Otras

CaracterísticasCuadro Clínico:

Larva migrans visceral :o Elevada eosinofilia, lesiones serpentiginosas, hepatomegalia con granulomas de cuerpo extraño e infiltrados pulmonares.

Larva migrans ocular:o Ojo rojo por proceso inflamatorio, trastornos de la visión, leucocoria, estrabismo, lagrimeo

Métodos complementarios para el diagnóstico: Para el diagnóstico es suficiente la observación de las lesiones serpentiginosas

Tratamiento: Tiabendazol

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Forma Infectante

Hospederos Epidemiología

Toxocara

Larva

migrans

visceral

Larva

migrans

ocular

Huevos embrionan en la tierra e infectan al perro, liberan larvas en el intestino, los que sufren migraciones por vía sanguínea, llegan a los pulmones y atraviesan los alvéolos pulmonares, ascienden a la faringe y son deglutidos para dar lugar a parásitos adultos en el intestino delgado o llegan a la circulación arterial a partir del pulmón y se localizan en las vísceras en donde producen granulomas. En el hombre, el ciclo de vida se inicia al ingerir huevos embrionados.

Oral Huevos embrionados

Caninos, felinos, humano

Esta enfermedad es casi exclusiva de niños menores de 10 años

Strongyloides stercoralis Parásito Parasitosis Ciclo Biológico Vía de

InfestaciónForma

InfectanteVector Hospederos Epidemiología

Strongyloides stercoralis

Strongyloides .Los huevos del Strongyloides stercoralis eclosionan en la mucosa intestinal y dan larva rhabditiforme, la cual sale a la luz del intestino delgado y es arrastrada con el contenido intestinal y eliminada al exterior con las materias fecales. En la tierra, estas larvas sufren dos mudas y se convierten en larvas filariformes, más grandes y más móviles que las anteriores, algunas larvas rhabditiformes en la tierra se pueden convertir en parásitos de vida libre, macho y hembra.

Contacto con la piel

Larvas filariforme

Humanos Predomina en las zonas rurales de los países tropicales


Dermatitis pruriginosa, el paso de las larvas por los pulmones produce un cuadro de neumonitis,

Métodos complementarios para el diagnóstico: larvas en materias fecales, líquido duodenal, esputo o en tejidos.

Prueba Elisa

Tratamiento:19

Ivermectina

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cuadros de parasitología

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