crisis hipertensivas amf2014

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Puntos clave

� La crisis hipertensiva es una elevación aguda de la presión arterial (PA) capaz de producir lesiones en órganos diana. Según la presencia o no de esta afec-tación, se clasifica en emergencia hipertensiva (EH) o urgencia hipertensiva (UH), respectivamente.

� Debe interrogarse al paciente sobre la existencia previa de hipertensión arterial (HA) y adherencia al tratamiento, ya que una de sus causas frecuentes es el abandono terapéutico.

� Las UH pueden iniciarse sin o con síntomas. Los más frecuentes son: cefalea, mareo, palpitaciones, epistaxis.

� En las EH hay percepción de compromiso vital del paciente y requieren traslado urgente al hospital.

� Aunque es fundamental confirmar las cifras eleva-das de PA, la gravedad de la situación debe ser valo-rada por la afectación de órganos diana y no por las cifras tensionales exclusivamente.

� La UH puede tratarse inicialmente en Atención Pri-maria (AP), considerando el captopril por vía oral como fármaco de primera elección. Deben evitarse actitudes agresivas a la hora de descender la PA.

Definición

La hipertensión arterial (HTA) constituye uno de los fac-tores de riesgo cardiovascular más importantes en la so-ciedad occidental. Es una enfermedad de curso crónico y generalmente asintomática, pero puede presentar distin-tas complicaciones agudas que precisan atención médica inmediata.

Se define la crisis hipertensiva (CH) como aquella eleva-ción aguda de la presión arterial (PA) que puede producir lesiones en órganos diana. Arbitrariamente se han esta-blecido cifras de PA sistólica � 180-210 mmHg y PA diastólica � 110-120 mmHg (que varían en función del documento de consenso consultado, tabla 1).

Una mención específica merece la hipertensión en el em-barazo, ya que a diferencia de otras crisis hipertensivas, cifras de PA � 170/110 mmHg son suficientes para pro-ducir preeclampsia y eclampsia.

Dentro del concepto de CH, cabe diferenciar cuatro situa-ciones que precisan un abordaje distinto:

• Emergencia hipertensiva (EH): elevación aguda de la PA que se acompaña de alteraciones orgánicas graves (fundamentalmente a nivel cardíaco, cerebral o renal). Suponen un riesgo de lesión irreversible, amenazan la vida del paciente y requieren un descenso precoz de las cifras de PA en el plazo de pocas horas con la adminis-tración de tratamiento endovenoso a nivel hospitalario. Entre las EH se incluye la eclampsia.

• Urgencia hipertensiva (UH): elevación aguda de la PA en un paciente asintomático o con síntomas inespecífi-cos que no implica una afectación grave de órganos diana y que, por tanto, no supone un riesgo vital inme-diato. Permite un tratamiento menos inmediato (ho-ras-días) con medicación oral y un abordaje inicial ex-trahospitalario.

• HTA acelerada o maligna: CH que se acompaña de exu-dados retinianos o edema de papila y puede asociarse a nefropatía o encefalopatía. Suele manifestarse con al-teraciones visuales o del sedimento urinario. Aunque generalmente no supone un riesgo vital inmediato y se

Crisis hipertensiva Mercè Ribera GuixàResidente de 4.o año de Medicina Familiar y Comunitaria.CAP Santa Margarida de Montbui. Barcelona.

Isabel Caballero HumetEspecialista en Medicina Familiar y Comunitaria.CAP Santa Margarida de Montbui. Barcelona.

A partir de un signo...

Definición de crisis hipertensiva según distintas guías de consenso

Guía Europea de las Sociedades de Hipertensión Arterial y Cardiología

� 180/120 mmHg

Societat Catalana d’Hipertensió Arterial

� 190/110 mmHg

Sociedad Española de Hipertensión Arterial

� 210/120 mmHg

TABLA 1

Mercè Ribera Guixà Crisis hipertensiva Isabel Caballero Humet

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considera una forma de UH, el manejo inicial será hos-pitalario.

• Seudocrisis hipertensiva o falsa UH: elevación tensio-nal aguda asintomática sin repercusión orgánica, reac-tiva a estímulos agudos como dolor intenso o cuadros de ansiedad. Habitualmente no precisa tratamiento es-pecífico ya que los valores de PA se normalizan cuando desaparece el factor desencadenante.

Epidemiología

La HTA es una enfermedad de alta prevalencia. Afecta al 25% de la población adulta, con porcentajes más eleva-dos en personas de mayor edad1. Si se consideran las UH, su prevalencia se sitúa entre el 1 y el 7% del total de ur-gencias atendidas en medios ambulatorios u hospita- larios. Un estudio realizado por el Grupo de HTA de la Sociedad Andaluza de Medicina Familiar y Comunitaria (SAMFyC) encontró que la prevalencia de CH representó el 2% del total de asistencias atendidas en un período de 6 meses en un punto de urgencias extrahospitalarias de un centro de salud rural2.

Etiopatogenia

Las CH pueden producirse en pacientes con HTA previa o aparecer sin antecedentes de PA elevadas. Cualquier al- teración en los múltiples sistemas de control de la PA (sistema nervioso autónomo, eje renina-angiotensina-aldosterona, equilibrio endotelio-óxido nítrico, sustan-cias vasodilatadoras-vasoconstrictoras, resistencias vas-culares periféricas, etc.) pueden desencadenarlas.

Causas

En la tabla 2 se detallan las situaciones clínicas que con mayor frecuencia pueden asociarse a CH.

Anamnesis orientativa

Antecedentes personales y familiares. Interrogar sobre la existencia de antecedentes y tiempo de evolución de la HTA, CH previas, tratamiento antihipertensivo y adhe-rencia, cifras habituales de PA, presencia de otros facto-res de riesgo cardiovascular o enfermedad cardiovascular conocida, circunstancias psicosociales, enfermedades concomitantes y antecedentes de patologías asociadas a HTA (feocromocitoma, hiperaldosteronismo, hipertiroi-dismo, insuficiencia aórtica, etc.), uso de fármacos que pueden elevar la PA (antinflamatorios no esteroideos [AINE], corticosteroides, venlafaxina, etc.), consumo de drogas (alcohol, cocaína, anfetaminas).

Síntomas acompañantes. Interrogar sobre síntomas que puedan sugerir la afectación de órganos diana: cefalea, mareo, vómitos, dolor torácico, disnea, síntomas visuales o neurológicos. Debemos dedicar especial atención a la detección de: disminución del estado de conciencia, sín-drome confusional agudo, focalidad neurológica, dolor torácico agudo, síntomas de insuficiencia cardíaca, shock y embarazo. En la UH el paciente puede estar asintomá- tico.

Exploración física

En primer lugar, es importante confirmar las cifras de PA para determinar si se trata de una verdadera CH (realizar varias lecturas en condiciones basales, postura correcta, brazal adecuado).

TABLA 2

Causas de crisis hipertensivas

Emergencias hipertensivas

NeurológicasEncefalopatía hipertensivaEnfermedad cerebrovascular aguda: isquémica y

hemorrágicaHemorragia subaracnoideaTraumatismo craneoencefálico o medular

CardiovascularesInsuficiencia cardíaca izquierdaSíndrome coronario agudoAneurisma disecante de aorta

RenalesInsuficiencia renal aguda

EmbarazoPreclampsia grave-eclampsia

Urgencias hipertensivas

HTA maligna o acelerada

Pacientes con antecedentes de enfermedad cardiovascular

Períodos preoperatorios y posquirúrgicos

Exceso de catecolaminas circulantesIngesta de cocaína, anfetaminas u otras drogas de diseñoFeocromocitomaInteracción de los IMAO con tiramina y ciertos fármacosSupresión brusca de algunos antihipertensivos

(bloqueadores beta)Crisis de pánico

Trasplantados renales

Quemaduras extensas

HTA: hipertensión arterial; IMAO: inhibidores de la monoaminoxidasa.


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La exploración física sistemática irá encaminada a identi-ficar la existencia de signos sugerentes de una EH, de acuerdo con lo que se detalla a continuación y se comple-menta en la tabla 3:

• Frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, saturación de oxígeno.

• Exploración cardiopulmonar: identificar signos de insu-ficiencia cardíaca congestiva.

• Exploración abdominal básica, descartando soplos ab-dominales, examen de pulsos femorales.

• Exploración neurológica básica: descartar alteraciones que sugieran encefalopatía hipertensiva o enfermedad cerebrovascular aguda.

• Fondo de ojo: descartar el diagnóstico de hipertensión acelerada-maligna.

Exploraciones complementarias

En la gran mayoría de las UH no será imprescindible prac-ticar ninguna exploración complementaria. De todos mo-dos, según la sospecha etiológica de la elevación tensio-nal, se dispone de la determinación de la glucemia capilar, del electrocardiograma (para descartar cambios isquémi-cos, signos de hipertrofia ventricular izquierda o arrit-mias) y de la tira de orina simple (para valorar la hematu-ria y la proteinuria). Algunos autores consideran que, en centros dotados de equipo de radiología, sería aconseja-ble realizar una radiografía de tórax (Rx) en proyección posteroanterior y lateral, siempre que el estado del pa-ciente lo permita3. Las pruebas complementarias más completas (hemograma y bioquímica con marcadores de lesión miocárdica, gasometría arterial, tomografía com-putarizada [TC] craneal o toracoabdominal) irían encami-nadas a descartar una etiología secundaria de la HTA y,

sobre todo, a discriminar una situación clínica sugerente de EH, que implicaría una atención a nivel hospitalario3.

Manejo en Atención Primaria

Una vez descartada la EH, el objetivo del manejo de la UH es intentar reducir la PA a niveles seguros � 210/120 mmHg (o disminución entre un 20-25% de los valores iniciales) en 2-3 horas, sin pretender normalizar total-mente su valor, lo cual deberá alcanzarse en días o semanas.

Se mantendrá al paciente unos 30 minutos en reposo en un lugar tranquilo y se volverá a medir la PA, teniendo en cuenta las condiciones idóneas. Con 30-60 minutos de reposo se pueden controlar el 45% de las CH que se remiten a los hospitales. Es preferible una actitud expec-tante tras reducir la PA a 160/100 mmHg en los primeros momentos antes que descender por debajo de la PA habi-tual del paciente3.

Si el paciente presenta ansiedad o nerviosismo, debemos valorar la administración de sedación por vía oral con dia-zepam 5-10 mg. Si transcurridos 30 minutos persisten valores de PA � 200 y/o 120 mmHg, debería iniciarse tratamiento hipotensor, que se administrará por vía oral.

La elección del tratamiento hipotensor dependerá de si se trata de un paciente con diagnóstico previo de HTA y tra-tamiento crónico respectivo o bien de una UH en un pa-ciente sin antecedentes de HTA.

Son numerosos los grupos farmacológicos hipotensores disponibles para el tratamiento de las UH, sin un consen-so definido sobre el fármaco de elección. La vía de admi-nistración de elección es la oral, ya que no existen razones suficientes para seguir recomendado el uso de la vía su-blingual para el tratamiento de las crisis hipertensivas2, si bien el captopril puede utilizarse por esta vía. En la ta-bla 4 se muestran los fármacos más útiles para el trata-miento de la UH en Atención Primaria (AP).

Como norma general, en pacientes sin antecedentes de HTA ni de tratamiento hipotensor, se administrará alguno de los siguientes antihipertensivos por vía oral: captopril 25-50 mg, labetalol 50-100 mg, atenolol 50 mg o amlo-dipino 5-10 mg (grado de recomendación C)2,5-6. Los centros de salud suelen disponer de un inhibidor de la en-zima conversora de angiotensina (IECA) (captopril) y/o de un betabloqueador (atenolol, si intolerancia a IECA), que son suministrados por el servicio de farmacia de AP de referencia territorial.

El captopril en dosis de 25 mg se administra por vía oral o sublingual. Inicia su acción a los 15-30 minutos, ejerce su máximo efecto hipotensor a los 50-90 minutos y tiene una duración de 6-12 horas. Si a pesar del tratamiento

TABLA 3

Signos de la exploración física que sugieren afectación de órganos diana

Exploración cardiopulmonar

Taquicardia, taquipnea, tercer tono o galope, ortopnea, crepitantes, ingurgitación yugular, edemas, soplo abdominal, asimetría de pulsos, signos de mala perfusión periférica, shock

Exploración neurológica

Alteración de la conciencia, coma, desorientación, crisis convulsivas, focalidades neurológicas o rigidez de nuca

Fondo de ojo Presencia de hemorragias, exudados (algodonosos o duros) o papiledema

Renal Edemas, oliguria, proteinuria, hematuria


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la PA se mantiene � 200/120 mmHg, se podrá repetir la dosis 2-3 veces a intervalos de 30 minutos hasta un máximo de 100 mg3. El IECA estaría contraindicado en pacientes con insuficiencia renal (creatinina � 2 mg/dl), hiperpotasemia (potasio � 5,5 mEq/ml), sospecha de HTA renovascular, pacientes monorrenos, embarazo o historia de angioedema.

La reducción brusca de la PA está contraindicada por el riesgo de provocar isquemia cerebral, miocárdica o renal, especialmente en hipertensos crónicos, ya que suelen presentar alteraciones en los mecanismos de autorregu-lación de la PA5-7. Estudios de cohortes retrospectivos han sugerido que algunos bloqueadores de canales de calcio de acción corta en dosis altas se pueden asociar a un in-cremento de la mortalidad global, infarto de miocardio y otros efectos adversos (grado de recomendación B)8,9. Por este motivo, se desaconseja el nifedipino oral o su-blingual5-7,10.

En el caso de que se trate de un paciente con tratamiento antihipertensivo previo que lo hubiese abandonado, se debería reinstaurar de nuevo. Si la adherencia terapéutica es correcta, debe valorarse incrementar la dosis permitida de forma progresiva o añadir otro fármaco.

La figura 1 propone un algoritmo de actuación en AP ante una crisis hipertensiva.

¿Cuándo derivar?

Siguiendo los pasos del algoritmo, se derivará a los pa-cientes al servicio de urgencias del hospital de referencia cuando:

• Se trate de un paciente con EH. En este caso, canali- zar una vía venosa periférica, administrar oxigenotera-pia y derivar al hospital de forma urgente. Se puede plantear tratamiento oral si el estado del paciente lo permite, se prevé una demora en el traslado y no hay clínica de ictus (en la fase aguda de un ictus es fre-cuente encontrar valores de PA muy elevados como respuesta fisiológica para mantener la perfusión cere-bral de la zona afectada, y precisamente para respetar esta perfusión cerebral es importante no administrar tratamientos antihipertensivos, excepto si la PA está por encima de 220/120 mmHg, que entonces es mejor tratarla, con el objetivo de disminuirla un 10-15%). En general, en los centros de AP la disponibilidad de fár-macos hipotensores de administración intravenosa (iv) es ajustada en función de los servicios de farmacia de referencia. La mayoría de los centros disponen de via-les de furosemida (20 mg/2 ml) cuya administración iv estaría indicada ante un cuadro clínico sugestivo de edema agudo de pulmón. En el caso de la EH en el ictus, estaría indicada la administración de labetalol 10-20 mg iv en 1-2 minutos y si está contraindicado, usar enalapril 1 mg iv.

• Se sospeche HTA maligna.• Se trate de una UH en la que después de nuestro abor-

daje inicial y pasadas 2-3 horas persisten valores de PA � 200 y/o 120 mmHg.

Debe garantizarse el traslado del paciente en condiciones adecuadas. Se recomienda activar una ambulancia ordi-naria en la UH y con soporte vital avanzado en la EH.

Adicionalmente, en caso de encontrarnos las siguientes situaciones clínicas:

• Paciente con dolor torácico y signos electrocardiográfi-cos de síndrome coronario agudo: se activará el Código Infarto (Código IAM)11.

• Paciente con focalidad neurológica sugestiva de acci-dente vascular agudo: se activará el Código Ictus.

Seguimiento y recomendaciones para los pacientes

Todo paciente diagnosticado con una UH se controlará una vez transcurridas 24-48 horas de la intervención te-rapéutica. Se valorará su estado, el plan de tratamiento y las condiciones idóneas para el nuevo control7:

TABLA 4

Fármacos en las urgencias hipertensivas4

Fármaco (vo) Dosis Inicio Duración

� antagonistas (contraindicados en insuficiencia cardíaca, bloqueo cardíaco, EPOC, asma e intoxicación por cocaína)

AtenololLabetalolCarvedilol

25-100 mg100-200 mg12,5-25 mg

1-2 h½-2 h½-2 h

8-12 h

Calcioantagonistas

DiltiazemNicardipinoVerapamiloAmlodipinoLacidipino

30-120 mg20-40 mg80-120 mg

5-10 mg4 mg

� 15 min� 30 min� 60 min

1-2 h½-1 h

8 h8 h8 h24 h

IECA

CaptoprilEnalapril

12,5-50 mg2,5-20 mg

� 15 min � 60 min

6-12 h2-24 h

Antagonista �1

PrazosínDoxazosina

1-5 mg1-2 mg

� 60 min 6-12 h

EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; IECA: inhibidores del enzima convertidor de la angiotensina; vo: vía oral.


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EH: emergencia hipertensiva; HTA: hipertensión arterial; PA: presión arterial; PAD: presión arterial diastólica; PAS: presión arterial sistólica; UH:urgencia hipertensiva; vo: vía oral.

Evaluación clínica

Poner vía intravenosa

AsintomáticoAusencia de gravedad

Comprobar PADescartar seudocrisis

Reposo en lugar tranquilo 30 minValorar sedación oral con diazepam 5-10 mg

¿PAS � 200 mmHg y/o PAD � 120 mmHg?

Revisar pauta terapéuticaValorar cumplimiento

Valoración en 1-2 horas¿PA � 200/120 mmHg?

Captopril 25-50 mg vo(si intolerancia: atenolol 50 mg vo)

Control ambulatorioen 24 horas

Activar traslado en ambulanciaServicio de Urgencias Hospitalario

Sospecha deHTA maligna

EH

UH

Compromiso vitalSignos de gravedad

Recibía tratamiento

Sí No

No recibía tratamiento

PAS � 180-210 mmHg y/o PAD � 110-120 mmHg

FIGURA 1

Algoritmo de abordaje de las elevaciones tensionales agudas

No

Sí


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• No comer en abundancia, no fumar, no beber alcohol ni café, no hacer ejercicio físico media hora antes de la vi-sita.

• No tomar agentes simpaticomiméticos, incluidos los midriáticos.

• Vejiga urinaria vacía antes de la visita.• Preguntar cuándo se ha tomado el último comprimido

antihipertensivo. En condiciones ideales, la medida de la PA debería realizarse antes de la ingesta de la medi-cación (período «valle») y no en plena fase de acción farmacológica del producto (período «pico»).

Postura del paciente

• Colocar el brazo sin ropa que lo presione.• Sentado cómodamente con el brazo apoyado sobre la

mesa a la altura del corazón, o bien en decúbito supino con el brazo apoyado a la altura del corazón.

• Esperar 5 minutos.• En embarazadas, a partir de las 20 semanas de gesta-

ción, medir la PA en decúbito lateral izquierdo o sen- tadas.

Entorno

• Estar en una consulta tranquila, temperatura ambiental de unos 20 oC.

• Evitar ruidos o sonidos de alarma.

Observador

• Estar bien entrenado.

Material

• Equipo validado y en condiciones adecuadas.• El brazal debe ocupar 2/3 partes de la circunferencia del

brazo.Medida brazal de adulto ………………………………… 12 � 26 cm Medida brazal de adulto obeso (si circunferencia � 32 cm)………………………… 12 � 40 cm

Lecturas recomendadas

Hernández del Rey R, Vinyoles E, Sobrino J. Guía práctica: tratamiento de las crisis hipertensivas. Sociedad Catalana de Hipertensión Arte-rial. http://www.scathta.org/arxius/guias/crisis_hiper.pdf

Dalfó Baque A, Felip A, De la Figuera Von Wichmann M, De la Sierra Iserte A. Guía práctica para el diagnóstico y tratamiento de la hi- pertensión arterial. Sociedad Catalana de Hipertensión Arterial; 2010. http://www.schta.cat/nostres_guies.asp

Estos autores han editado unos trípticos muy útiles en la toma de deci-siones en la consulta.

Agabiti Rosei E, Salvetti M. Treatment of hypertensive urgencies and emergencies. ESH Scientific Newsletter: Update on Hypertension Management. 2006;7:No. 28. Artículo claro y conciso de la Sociedad Europea de Hipertensión Ar-terial que nos sitúa ante la actitud y tratamiento de las crisis hiper-tensivas.

Bibliografía

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2. Martín Rioboó E, García Criado E. Actualización de las crisis hiper-tensivas. 2008. Grupo de HTA. SAMFyC. Miembros de la SAHTA. Disponible en: www.samfyc.es/pdf/GdTCardioHTA/20098.pdf

3. Urgencias y emergencias hipertensivas. Fecha de la última revisión: 23/12/10. Fisterra.com. Atención Primaria en la red [acceso 23 de diciembre de 2010]. Disponible en: http://www.fisterra.com/guias-clinicas/urgencias-emergencias-hipertensivas/#2265

4. Pepió Vilaubí JM, Cabrero Sobrino PM. Increments aguts. Guia d’actuació en urgències per a l’atenció primària. Barcelona: Societat Catalana de Medicina Familiar i Comunitaria, 2008.

5. Sobrino Martínez J, Hernández del Rey R. Situaciones urgentes en hipertensión arterial. Hipertens Riesgo Vasc. 2009;26(1):20-7.

6. García-Puente Suárez L, Gómez Cuervo C, Gredilla Zubiría I. Hiper-tensión arterial y riesgo vascular. En: Aguilar Rodríguez F, Bisbal Pardo O, Gómez Cuervo C, De Lagarde Sebastián M, Maestro de la Calle G, Pérez-Jacoiste Asín MA, et al., editores; Manual de diag-nóstico y terapéutica médica. 7.a ed. Madrid: Hospital Universitario 12 de octubre; 2012: p. 224-9.

7. Coll de Tuero G, Dalfó i Baque A, De la Figuera Von Wichmann M, Gibert i Llorach E, Isnard Blanchar MM, Martínez Alonso V, et al. Hi-pertensió arterial [en línea] Barcelona: Institut Català de la Salut, 2012. Guies de pràctica clínica i material docent, núm. 6. Disponible en URL: http://www.gencat.cat/ics/professionals/guies/hiperten sió/hipertensió.htm.

8. Furberg CD, Psaty BM, Meyer JV. Nifedipine. Dose-related increase in mortality in patients with coronary disease. Circulation. 1995; 92:1326-31.

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