Universidad de San Carlos de Guatemala Facultad de Ciencias Qumicas y Farmacia Escuela de Qumica Biolgica Departamento de Bioqumica Bioqumica II Segundo Semestre 2006

Nombre: Brenda Raquel Gonzlez Mazariegos Carne: 200311309 Carrera: Q. B. Lab.: Mircoles

Hoja de trabajo en clase Control de la glucosa sangunea 1. Cules son las principales diferencias entre la gluconeognesis y la gluclisis? (haga nfasis en los aspectos termodinmicos y de regulacin) La gluconeognesis: es el mecanismo que convierte compuestos no carbohidratos a glucosa o glucgeno. La gluclisis: conversin de glucosa en piruvato. Las barreras energticas obstruyen la reversin simple de la gluclisis: entre el piruvato y el fosfoenolpiruvato, entre la fructosa-1,6-bisfosfato y la fructosa-6-fosfato, entre la glucosa-6-fosfato y la glucosa, y entre la glucosa-1-fosfato y el glucgeno. Todas estas reacciones no tienen equilibrio, liberan gran parte de energa libre como calor y por tanto son fisiolgicamente irreversibles. Es posible esquivarlas mediante reacciones especiales. Se logran regular por medio de tres mecanismos principales: a. Induccin o represin de la sntesis enzimtica. b. Modificacin covalente por fosforilacin reversible. c. Efectos alostricos. 2. Describa el papel de los siguientes mecanismos, sobre la regulacin de la actividad enzimtica del metabolismo de carbohidratos (gluconeognesis y la gluclisis). a. Cambios en la velocidad de sntesis enzimtica. Las enzimas catalizan reacciones de no equilibrio que fisiolgicamente pueden considerarse como una direccin mas que ecuacin balanceada, a menudo los efectos se refuerzan dado que la actividad de las enzimas que catalizan los cambios en la direccin opuesta varan de manera reciproca, es importante observar que las enzimas que las enzimas clave que intervienen en una va metablica se activan o deprimen de manera coordinada. b. Modificacin covalente por fosforilacin/desfosforilacin. El glucagn y la adrenalina, hormonas que disminuyen la glucosa en sangre, inhiben a la glucosa y estimulan la gluconeognesis en el hgado mediante el aumento de la concentracin de cAMP. Lo que incrementa la actividad de una protena cinasa dependiente de cAMP, conduciendo a fosforilacin e in activacin de la piruvato cinasa.

c. Efectos alostericos. La regulacin alostrica es una caracterstica de enzimas que estn situadas en puntos principales de las rutas enzimticas, por ejemplo, la primera enzima de una ruta que va a dar lugar a un aminocido como producto final esencial. En este caso el producto final puede inhibir la actividad de la primera enzima de la ruta si aqul esta presente en suficiente cantidad. Tambin las enzimas alostricas estn situadas en puntos de bifurcacin para de esta manera regular las cantidades de productos que puedan ir hacia diferentes rutas metablicas. Al mismo tiempo las enzimas alostricas pueden activarse o inhibirse por intermediarios que participan en la misma ruta o en otras rutas diferentes. De esta manera las velocidades de las diferentes rutas pueden integrarse entre ellas de una manera coordinada. En las rutas catablicas, el ATP, ADP y AMP, son importantes efectores alostricos. 3. Cmo responde el organismo ante un periodo de tiempo prolongado en el que no se han consumido carbohidratos? En concentraciones normales de glucosa sin una ingesta de alimentos el hgado que regula las concentraciones de glucosa, se comporta como productor neto de glucosa, cuando la glucosa se eleva, la excrecin de glucosa cesa, de modo que a valores altos hay una captacin neta de glucosa. 4. Cules son los principales mecanismos hormonales y metabolitos que intervienen en la regulacin de la concentracin sangunea de glucosa? La conversin de valores estables de glucosa en la sangre es uno de los mecanismos homeostticos regulado con la mayor precisin y en ello toman parte el hgado, tejidos extra hepticos y varias hormonas. Las clulas hepticas son totalmente permeables a glucosa en tanto las clulas de los tejidos extrahepticos son relativamente impermeables. Debido a esto el paso a travs de la membrana celular es la limitante de la velocidad en la absorcin de glucosa en tejidos extrahepticos y la glucosa se fosforila con rapidez por accin de una hexocinasa al entrar a la clula. La glucocinasa aumenta su actividad con concentraciones de glucosa por arriba de los lmites fisiolgicos y al parecer se ocupa de manera especfica de la captacin de glucosa en el hgado bajo las elevadas concentraciones encontradas en la vena portal despus de una comida rica en carbohidratos. La insulina se sintetiza como una respuesta directa de hiperglucemia, tiene un efecto inmediato de incremento en la captacin de glucosa en tejidos como el adiposo y el msculo. El glucagn se secreta cuando se alcanza un hipoglucemia y no tiene efecto sobre la fosforilasa muscular. Otras hormonas que elevan la glucosa sangunea y por tanto, antagonizan la accin de la insulina. Estos son la hormona del crecimiento ACTH, la hipoglucemia estimula la secrecin de hormona de crecimiento. Los

glucocorticoides se secretan en la corteza suprarrenal y tienen importancia en el metabolismo de los carbohidratos, estas aumentan la gluconeognesis. La adrenalina secretada por estmulos intensos origina glucogenlisis heptica y muscular debido a activacin de la fosforilasa. La hormona tiroidea se considera por su efecto modificador de la glucosa. 5. Qu diferencias existen entre la respuesta de una persona normal y un diabtico ante una comida rica en carbohidratos refinados? Despus de la administracin de una cantidad de alimentos ricos en carbohidratos refinados es normal que se eleve la glucosa sangunea, la cual debe regresar a sus valores normales dos horas despus de haberlos ingeridos en una persona normal, en los diabticos los valores se mantienen incrementados aun dos horas despus y disminuyen progresivamente mucho tiempo despus. 6. Qu diferencia existe entre el metabolismo del glucgeno heptico y muscular en personas normales y que sufren diabetes tipo I? En una persona normal el glucgeno heptico es la principal fuente de glucosa sangunea sobre todo entre comidas. El glucgeno contenido en los msculos es para energa que se consume durante la contraccin muscular. En personas insulino dependientes sus niveles de glucgeno heptico y muscular se ven disminuidos por la falta de la hormona que lleva la glucosa a las clulas. 7. A nivel de su etiologa Cules son las principales diferencias entre la diabetes tipo I y el tipo II? Por qu una es juvenil y otra de adulto? Diabetes mellitus tipo 1 (ya no debe usarse el trmino Diabetes Insulino dependiente), caractersticamente se da en la poca temprana de la vida y se caracteriza por un dficit absoluto de insulina, dado por la destruccin de las clulas beta del pncreas por procesos autoinmunes idiopticos. Slo cerca de 1 en 20 personas diabticas tiene diabetes tipo 1, la cual se presenta ms frecuentemente en jvenes y nios. Este tipo de diabetes se conoca como diabetes mellitus insulinodependiente o diabetes juvenil. En ella, las clulas beta del pncreas no producen insulina o apenas producen. En los primeros aos de la enfermedad suelen quedar reservas pancreticas que permiten una secrecin mnima de insulina (este perodo se denomina luna de miel). Diabetes mellitus tipo 2 (ya no debe usarse el trmino Diabetes no insulino dependiente), que se caracteriza por un complejo mecanismo fisiopatolgico, que se caracteriza por el dficit relativo de produccin de insulina y por una deficiente utilizacin perifrica por los tejidos de glucosa (resistencia a la insulina). Se desarrolla a menudo en etapas adultas de la vida, y es muy frecuente la asociacin con la obesidad; anteriormente llamada diabetes del adulto, diabetes relacionada con la obesidad, diabetes no insulino dependiente. Varios frmacos y otras causas pueden, sin embargo, causar este tipo de diabetes.