condensacion pulmonar
TRANSCRIPT
Colapso de una región pulmonar periférica, segmentaria o lobar, o bien al colapso masivo de uno o ambos pulmones
Imposibilidad para realizar el intercambio gaseoso.
No es una enfermedad “perse” sino la manifestación de una patología pulmonar subyacente.
Absorción del aire contenido en los alveolos, asociado a la pérdida de volumen de la zona afectada. Niño presenta una mayor predisposición para el desarrollo de atelectasia que en el adulto, debido a que las vías aéreas son más pequeñas ,menor número de canales de ventilación colateral y el tórax presenta mayor debilidad con respecto al adulto.
Compromete el funcionalismo pulmonar Compromiso en la “compliance” pulmonar ,afectándose
esta elasticidad pulmonar en relación a la duración del colapso pulmonar, puesto que a mayor duración de la atelectasia, se requerirán presiones de insuflación superiores para lograr una expansión de los territorios colapsados.
En niños el trabajo necesario para introducir un volumen de aire en los pulmones es superior respecto al adulto.
CONDENSACION
I P P A Dx
AGUDO
ASIMETRICO
Febril tos productivaTaquipnea
VV +++ Matidez MV presente Broncofonía +++ , Pctoriloquia ++ Soplo tubario “a”
EXUDATIVO NEUMONIA
Taquipnea VV- - Amplexac disminuy
Matidez ó Submatidz
MV disminuído Bronfonía dismin
NO EXUDATIVO ATELECTASI
A
CRONICO
Asimetría de tórax
VV +++ Amplex dismnye
Matidez ó submatidz
MV +,Broncofonía ++, Crujidos. Soplo cavitario “0”
RETRACTIL FIBROTORX
Normal ó taquipnea
Normal ó VV ++
Normal ó matidez
MV normal ó disminuído
TUMORAL
SIM
Taquipnea
Tos seca
VV normal Amplexac disminuy
Normal Crepitos + Crujidos predominio basal
EPID
TECNICAS DE IMAGEN› Rx de torax postero- anterior y lateral› Rx de tórax ante sospecha de aspiración
de cuerpo extraño› Tomografía axial computarizada (TC)
SIGNOS RADIOLÓGICOS
DIRECTOS Desplazamiento de
las cisuras interlobares
Pérdida de aireación Signos bronquiales
y vasculares: se manifiestan como un conglomerado
SIGNOS RADIOLÓGICOS
INDIRECTOS Desplazamiento
hiliar Elevación
diafragmática Desplazamiento
mediastínico Estrechamiento de
los espacios intercostales
Enfisema compensador
RX DE TÓRAX ANTE SOSPECHA DE ASPIRACIÓN DE CUERPO EXTRAÑOEn inspiración y espiración. En este caso, la Rx inspiratoria puede ser normal, apreciándose en la espiratoria atrapamiento aéreo del pulmón afecto.
TOMOGRAFÍA AXIAL
COMPUTARIZADA (TC)
No debe utilizarse para el diagnóstico de rutina en atelectasia. Está indicado en casos de duda diagnóstica respecto a la etiología de la misma y en hallazgos radiológicos inusuales.
TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA (TC)
Es una técnica diagnóstica importante, permitiendo la exploración de la vía aérea así como la obtención de muestras para cultivo, citología y biopsia. En atelectasias por aspiración de cuerpo extraño,la broncoscopia es útil desde el punto de vista diagnóstico y terapéutico, ya que nos permite la extracción del mismo.
Otros diagnósticos diferenciales deben efectuarse con: embolismo pulmonar (raro la infancia), tumoraciones, hemorragia pulmonar, anomalías vasculares y malformaciones congénitas pulmonares. En caso de derrame pleural, el mediastino se desplaza hacia el lado contrario de la lesión, siendo en este caso de gran ayuda diagnóstica la ecografía torácica.
Inflamación del parénquima distal del parenquima pulmonar.
NeumoníaI. Neumonía adquirida en la comunidad:
A. TípicaB. Atípica
II. Neumonía hospitalaria o nosocomial
Patógenos comunes Patógenos no habituales
S. pneumoniae Legionella pneumophila
M. Pneumoniae H. influenzae
Chlamydia pneumoniae Enterobacterias
Coxiella burnetti Flora saprofita bucal
Chlamydia psitacci Moraxella catarrhalis
Virus respiratorios S. Aureus
Mycobacterium tuberculosis
Oportunistas
Etiología de neumonía adquirida en la comunidad:
La incidencia de estos gérmenes y otros menos frecuentes o que se encuentran en situaciones clínicas especiales, varía por otros factores:1. Edad:
Niños:Virus: sincitial respiratorio, gripo, sarampión.Estafilococo doradoNeumococoHemofilusMicoplasma
Adultos jóvenes (menores de 30 años):MicoplasmaNeumococoGripe
Edad.Adultos mayores:
NeumococoMicoplasma
Ancianos:NeumococoGram negativosEstafilococo dorado
Otros factores:Alcohólicos: neumococo, anaerobios,
hemofilus, klebsiela, tuberculosis.
BACTERIAS› S. pneumoniae › Nocardia› H. influenzae› Mycoplasma pneumoniae› M. tuberculosis› Legionella pneumophila
VIRUS Gripe CMV
HONGOS › Histoplasma› Coccidioides
› Bacilos entéricos aerobios gramnegativos
› P. aeruginosa› S. aureus› Anaerobios orales.
Los gérmenes llegan al tejido pulmonar de varias maneras:
1. Por inhalación directa de partículas infecciosas,2. Por aspiración de secreciones a partir de la boca y
la nasofaringe.3. Por depósito en los vasos pulmonares a partir de una diseminación hematógena de un foco de otra
localización.4. Por penetración directa exógena: cirugía, traumatismo, broncoscopia.
Las dos primeras, aspiración e inhalación, son las más frecuentes e importantes en
relación con la configuración y tamaño de las partículas.La relación entre infección vírica y secuela neumónica puede explicarse por la
infecciónvírica de los macrófagos que inhibe su capacidad fagocítica y bactericida.Esto conlleva superinfección bacteriana, entre otras por estafilococo
El cuadro completo de la neumonía clásica se da en la neumocócica.
El paciente ha tenido una infección de vías respiratorias altas previa, del tipo del catarro común o infección vírica respiratoria aguda.
Se sigue de escalofrío intenso, súbito, seguido de fiebre alta, tos y dolor en el pecho en progresión de 12 a 24 horas.
El escalofrío puede ser único o intermitente. La fiebre es elevada y continua de 39 a 41º
C, con malestar, debilidad, mialgia y postración. Puede haber vómitos, ansiedad y delirio.
La tos, seca y dolorosa al principio; luego se acompaña de expectoración hemoptoica: completa, con estrías o herrumbrosa. Otras veces es sólo mucopurulenta.
El dolor torácico es muy frecuente, intenso y aumenta con la respiración profunda o la tos. La afectación de la pleura diafragmática produce dolor en la parte alta del abdomen o en el hombro.
Piel caliente y sudorosa Pulso rápido y presión diferencial
amplia Dificultad respiratoria con taquipnea,
disnea y uso de los músculos accesorios
Cianosis central leve con hipoxemia
CONDENSACION
I P P A Dx
AGUDO
ASIMETRICO
Febril tos productiva
Taquipnea
VV +++ Matidez MV presente Broncofonía +++ , Pctoriloquia ++ Soplo tubario “a”
EXUDATIVO NEUMONIA
Taquipnea VV- - Amplexac disminuy
Matidez ó Submatidz
MV disminuído
Bronfonía dismin
NO EXUDATIVO ATELECTAS
IA
CRONICO
Asimetría de tórax
VV +++ Amplex dismnye
Matidez ó submatidz
MV +,Broncofonía ++, Crujidos. Soplo cavitario “0”
RETRACTIL FIBROTORX
Normal ó taquipnea
Normal ó VV ++
Normal ó matidez
MV normal ó disminuído TUMORAL
SIM
Taquipnea
Tos seca
VV normal Amplexac disminuy
Normal Crepitos + Crujidos predominio basal
EPID
Es la infección del parénquima pulmonar al menos a las 72 horas de la hospitalización.
Se diferencia de la neumonía de la comunidad por los gérmenes causales y la patogenia.
Tiene una incidencia de 4 a 7 casos por mil altas hospitalarias.
En intubados orotraqueales la incidencia es del 25%, 1 de cada 4 pacientes.
Microorganismo Porcentaje
Bacilos Gram negativos:
Enterobacterias
K. Pneumoniae
P. Aeruginosa
L. pneumophila
65%
Cocos Gram positivos:
s. Aureus
S. Fecalis
S. pneumoniae
25%
Hongos:
Candida
Aspergilus
5%
Anaerobios 5%
Se desconoce el porcentaje de los virus pero se le da importancia al virus A de la gripe.
Microaspiración orofaríngea o gástrica, lo más frecuente.
Inoculación directa por equipos de tratamiento o diagnóstico.
Hematógena, foco séptico alejado.
Traslocación bacteriana. Los gérmenes del tubo digestivo atraviesan la mucosa intestinal.
En algunos casos es similar a la neumonía de la comunidad con fiebre, tos, expectoración herrumbrosa y dolor en punta de costado.
Otras veces faltan los datos clínicos clásicos y es el cambio en la expectoración la pista del proceso.
En pacientes con ventilación mecánica, falta la clínica y tampoco la expectoración purulenta es definitiva para el diagnóstico.
En pacientes diabéticos hay que tener en cuenta E. coli.
En neutropénicos, ventilación mecánica y traqueostomizados, son importantes Pseudomonas y Acinetobacter.
En los traumatismos cráneoencefálicos, sospechar estafilococo dorado.
EPID, grupo heterogéneo de enfermedades que afectan al intersticio pulmonar (espacio anatómico entre membranas basales del epitelio alveolar y endotelio capilar).
Existen pocos datos sobre la prevalencia de las EPID. La fibrosis pulmonar idiopática (IPF) es la más frecuente con una prevalencia estimada de 20/100.000 varones y 13/100.000 mujeres.
Etiología, actualmente hay descritas más de 150 causas, aunque el diagnóstico etiológico sólo es posible en el 35% de los casos.
Desde su descubrimiento en 1892 por Osler, numerosas han sido las clasificaciones que se han hecho de estas enfermedades.
Recientemente la ATS y la ERS elaboraron una clasificación, en base al cual se distinguen tres grupos de enfermedades pulmonares intersticiales:› Neumonías intersticiales idiopáticas.› EPID de causa conocida o asociadas a
entidades bien definidas.› Enfermedades con una clínica e histología
bien definidas.
PATOGENIA EPID, trastornos no neoplásicos y no se
deben a agentes infecciosos identificados. Se desconoce la vía exacta desde la lesión a la fibrosis. Los dos patrones histopatológicos principales son:› Enfermedad pulmonar granulomatosa
Acumulación de linfocitos T, macrófagos y células epitelioides organizadas en granulomas. Las lesiones granulomatosas pueden avanzar hasta fibrosis.
› Inflamación y fibrosisLa agresión inicial es una lesión de la superficie epitelial que produce inflamación en los espacios aéreos y las paredes alveolares. Si la enfermedad se vuelve crónica, la inflamación se extiende a las porciones adyacentes del intersticio y los vasos y a veces se produce fibrosis intersticial.
EVALUACION INICIAL
Los pacientes con EPID solicitan atención médica debida a la aparición de disnea progresiva con el ejercicio o a una tos persistente, no productiva.
Puede haber hemoptisis, sibilancias y dolor torácico.
Identificación de opacidades intersticiales en la radiografía centran el diagnóstico en una de las enfermedades pulmonares intersticiales.
ANTECEDENTES
Duración de la enfermedad› Aguda (días a semanas), infrecuente, se produce
con alergia, neumonía intersticial aguda idiopática y neumonitis por hipersensibilidad. Estas enfermedades pueden confundirse con neumonías atípicas debido a las condensaciones alveolares difusas en la radiografía.
› Subaguda (semanas a meses) puede producirse en todas las EPID, especialmente en la sarcoidosis, las EPID inducidas por fármacos.
› Crónicos (meses a años). ejemplos se incluyen la IPF, la sarcoidosis, la neumoconiosis y las CTD.
Edad› La mayoría entre 20 y 40 años de edad. IPF son
mayores de 50 años. Sexo
› Las CTD es más común en las mujeres. Debido a la exposición laboral, las neumoconiosis son más frecuentes en los hombres.
Antecedentes familiares› Ocurrencia familiar (autosómico dominante) en la
esclerosis tuberosa y neurofibromatosis. Herencia autosómico recesivo en la enfermedad de Niemann-Pick y enfermedad de Gaucher. Se ha identificado acumulación familiar de la sarcoidosis.
Antecedentes de tabaquismo› Los pacientes con PLCH, neumonía intersticial
descamativa, bronquiolitis respiratorias casi siempre son fumadores. El 75% pacientes con IPF historia de tabaquismo.
Antecedentes laborales y ambientales› Neumonitis por hipersensibilidad.- síntomas
respiratorios, fiebre, escalofríos y Rx anormal asociarse a una afición (enfermedad de criador de palomas) o con el lugar de trabajo (pulmón de granjero).
Otros antecedentes importantes› Las infecciones parasitarias pueden producir
eosinofilia pulmonar. Los antecedentes de factores de riesgo para VIH,
SIGNOS Y SINTOMAS Disnea es una queja frecuente (neumonías
intersticiales idiopáticas, neumonitis por hipersensibilidad, sarcoidosis)
Sibilancias manifestación infrecuente (neumonía eosinófila crónica, bronquiolitis respiratoria y sarcoidosis)
Dolor torácico es raro (molestia subesternal sarcoidosis).
Empeoramiento repentino disnea, asociado a dolor torácico agudo neumotórax espontáneo PLCH, neurofibromatosis
Hemoptisis y los esputos sanguinolentos manifestaciones raras (síndromes de hemorragia alveolar difusa, esclerosis tuberosa).
Astenia y la pérdida de peso son comunes.
EXPLORACION FISICA
Hallazgos no específicos. Frecuente a exploración física: taquipnea y ruidos secos bibasilares al final de la inspiración (comunes EPID inflamatorias menos probables EPID granulomatosas).
Crepitantes, roncus de tono alto (bronquiolitis).
Examen cardíaco normal, excepto fase media o final de la enfermedad hipertensión pulmonar y cardiopatía pulmonar.
Enfermedad avanzada cianosis y dedos en palillo de tambor.
LABORATORIO LDH elevada es un hallazgo
inespecífico común a las EPID. La elevación de la ECA sérica es común
en la sarcoidosis. Las precipitinas séricas confirman la
exposición cuando se sospeche neumonitis por hipersensibilidad.
Ac contra el citoplasma de neutrófilos útiles en sospecha de vasculitis.
ESTUDIOS RADIOLOGICOS Radiografía de tórax
› Sospecharse Rx tórax anormal, que revela un tipo reticular bibasal. También tipo nodular o mixto de llenado alveolar y aumento de la trama reticular.
› “Panal de abeja" corresponde hallazgos patológicos de espacios quísticos pequeños y fibrosis progresiva.
Tomografía computarizada› Es mejor que la Rx para detección precoz y la
confirmación de una posible EPID. › Evaluar mejor alcance y distribución de la
enfermedad › Útil para determinar área para obtener biopsia.
PRUEBAS DE FUNCIÓN PULMONAR
Espirometría y volúmenes pulmonares› Importante para evaluar complicación pulmonar.
Defecto restrictivo con reducción de la capacidad pulmonar total, la capacidad funcional residual y el volumen residual.
Capacidad de difusión› Una reducción de la capacidad de difusión del
pulmón CO es un hallazgo común pero inespecífico desaparición de los capilares alveolares y desequilibrio de la relación ventilación-perfusión
Gases en sangre arterial› Gas en sangre arterial: normal o revelar hipoxemia
y alcalosis respiratoria. › PaO2 en reposo no excluye una hipoxemia durante
ejercicio o el sueño. › Retención de CO2 manifestación de la fase
terminal.
EXAMEN HISTICO Y CELULAR
Biopsia pulmonar, método más eficaz para confirmar el diagnóstico y evaluar la actividad de la enfermedad.
La biopsia realizarse antes de iniciar el tratamiento.
La broncoscopia fibróptica con muchas biopsias transbronquiales es el procedimiento inicial más adecuado Biopsia pulmonar quirúrgica (contraindicada: enfermedad cardiovascular grave, el patrón en "panal de abeja“)
1. Fibrosis pulmonar idiopática (IPF)
IPF forma más frecuente de neumonía intersticial idiopática.
Separar IPF de otras fibrosis pulmonares etapa importante en la valoración de pacientes.
IPF reacción mala al tratamiento, así como mal pronóstico.
Manifestaciones clínicas› Exploración física: disnea de esfuerzo, tos no
productiva y chasquidos inspiratorios con hipocratismo digital o sin éste.
› Tomografía: opacidades reticulares subpleurales predominantemente basales, bronquiectasias por tracción y patrón en panal de abejas.
› Pruebas de la función pulmonar patrón distintivo: reducción de la capacidad de difusión de CO, e hipoxemia arterial en relación al ejercicio.
Hallazgos histológicos› Presencia del patrón de neumonía intersticial
ordinaria es esencial para establecer este diagnóstico. › Biopsias transbronquiales no son útiles generalmente,
suele ser necesaria la biopsia quirúrgica. › La mejor indicación histológica y el principal criterio
diagnóstico es un aspecto heterogéneo y zonas alternantes de pulmón normal, inflamación intersticial, fibrosis y cambios en panal.
2. Neumonía intersticial descamativa.
Infrecuente pero bien diferenciada, exclusiva en fumadores de cigarrillos.
Característica histológica: acumulación extensa de macrófagos en los espacios intraalveolares con fibrosis intersticial mínima.
Incidencia máxima cuarto y quinto decenios. La mayoría de los pacientes presenta disnea.
Pruebas de función pulmonar muestran patrón restrictivo, capacidad de difusión CO reducida e hipoxemia arterial. Rx y tomografía suelen revelar opacidades difusas.
El reconocimiento clínico es importante pues se vincula con un mejor pronóstico (70% a los 10 años).
3. EPID inducida por fármacos. Muchas las clases de fármacos con potencial para inducir EPID, su presentación más común como disnea de ejercicio y tos no productiva.
Necesaria anamnesis detallada de las medicaciones que ha tomado, incluidos los que no necesitan receta.
En gran parte de los casos se desconoce la patogenia. Presentación: brusca y fulminante, o gradual durante
varias semanas o meses. El fármaco puede haberse tomado durante varios años,
antes de que aparezca una reacción (p. ej., amiodarona) o la enfermedad pulmonar puede producirse semanas o años después de interrumpir el fármaco (p. ej., carmustina).
El alcance y la gravedad de la enfermedad suelen relacionarse con la dosis.
Una gran cantidad de tumores malignos y benignos se originan en el pulmón.
La gran mayoría de ellos son malignos y se originan en las células epiteliales del epitelio bronco-alveolar (adenocarcinomas).
Un 5% corresponde a carcinoides derivados de las células neuroendocrinas pulmonares.
Un 2 a 5 % son tumores benignos que incluyen otras neoplasias originadas de las células epiteliales o de células mesenquimales.
Es el peligro n° 1 entre los carcinomas de las naciones industrializadas.
Es la neoplasia visceral más frecuente en los pacientes de sexo masculino y da cuenta de más de un tercio de todas las muertes por cáncer en hombres y de un 7% de todos los cánceres en ambos sexos.
La incidencia ha aumentado dramáticamente en mujeres sobrepasando al cáncer de mama como causa de muerte.
En términos generales el cáncer pulmonar es la neoplasia más frecuente de las neoplasias fatales.
La mortalidad en hombres es de 74 por cada 100.000 habitantes. Y en mujeres es de 31 por cada 100.000.
Ocurre con mayor frecuencia entre los 40 y 70 años, con una incidencia mayor entre los 60 y 70 años. Sólo un 2% aparece antes de los 40 años.
La evidencia epidemiológica establece una clara relación con el hábito de fumar (cantidad, tendencia a inhalar y duración del hábito).
Los fumadores promedio, tienen un riesgo 10x mayor de desarrollar cáncer pulmonar y los grandes fumadores (más de 40 cigarrillos) tienen un riesgo 20x mayor.
80% de los canceres pulmonares ocurren en pacientes fumadores.
Suspender el hábito por 10 años reduce el riesgo al de la población control.
Otros cánceres asociados al hábito de fumar incluyen: de lengua, piso de boca, laringe, faringe, esófago, páncreas, riñón, y vejiga.
El uso de puros y pipas, aumenta el riesgo en forma más modesta.
• Carcinoma escamoso o epidermoide (25%)• Adenocarcinoma (40%)• Carcinoma indiferenciado de células grandes (15%)• Carcinoma indiferenciado de células pequeñas
(neuroendocrinos)• Otras neoplasias menos frecuentes
La relación con el tabaquismo crónico es más fuerte con los carcinomas de células pequeñas y el carcinoma escamoso.
El 75 % de los cánceres pulmonares se origina en los bronquios de primer, segundo o tercer orden.
Un número pequeño parte en la periferia del pulmón, originándose de las células del alvéolo y de los bronquíolos.
El cáncer pulmonar es una de las neoplasias más agresivas. El caso típico corresponde a un paciente masculino de 60 a 70 años, con un promedio sintomatológico de 7 meses.
Síntomas clínicos incluyen tos, baja de peso, dolor torácico, expectoración, hemóptisis, malestar general, disnea.
Las células malignas se pueden pesquisar en el contenido expectorado o a través de una biopsia bronquial o por punción.
Secreción inapropiada de ADH con consecuente hiponatremia
Hormona adrenocorticotrópica produciendo síndrome de Cushing
Hormona paratiroidea e hipercalcemia Calcitonina con hipocalcemia Gonadotropinas y ginecomastia Serotonina y síndrome carcinoide.
El carcinoma de células pequeñas produce principalmente ACTH y ADH
El carcinoma escamoso produce hipercalcemia
1.- S. miasténico de Lambert-Eaton con autoanticuerpos que producen debilidad muscular
2.- Neuropatía periférica3.- Alteraciones dermatológicas, como la
acantosis nigricans4.- Alteraciones hematológicas como
reacción leucemoide5.- Osteoartropatia hipertrófica (dedos en
palillo de tambor)
Ocurre en el parénquima pulmonar, en la región del bronquíolo terminal.
Su frecuencia es baja con un 1 a 9% de todos los cánceres pulmonares.
Clínicamente estos tumores ocurren en pacientes de todas las edades, desde la tercera década de la vida hasta edades avanzadas. Se distribuyen de manera semejante entre hombres y mujeres.
Los síntomas son tardíos y similares a los de los carcinomas broncogénicos, con tos, hemoptisis y dolor. Dado que no hay obstrucción bronquial, no se observa atelectasia o enfisema.
Ocasionalmente pueden producir un cuadro semejante a una neumonitis
Esta designación describe un grupo de neoplasias pulmonares que comparten aspectos morfológicos con las células del sistema neuroendocrino difuso del organismo.
Los tumores neuroendocrinos del pulmón incluyen tumorlets (hiperplasia focal de células neuroendocrinas sin consecuencia), carcinoides y el carcinoma de células pequeñas.
Representa un 1 a 5% de los tumores pulmonares. Es localmente agresivo y puede dar metástasis.
La mayoría de los pacientes tiene menos de 40 años, y la incidencia es la misma para ambos sexos. No hay relación con el cigarrillo u otro factor ambiental.
Los carcinoides bronquiales muestran la diferenciación neuroendocrina de las células de Kulchitsky de la mucosa bronquial y se parecen a los carcinoides intestinales.
Contienen gránulos densos de neurosecreción, secretan polipéptidos y ocasionalmente ocurren como parte del síndrome de Neoplasia Endocrina Múltiple.
Las manifestaciones clínicas de los carcinoides bronquiales emanan de su crecimiento intraluminal, su capacidad de dar metástasis y la posibilidad de elaborar aminas vasoactivas.
Pueden dar tos persistente, hemóptisis, drenaje defectuoso de la vía respiratoria con infecciones secundarias, bronquiectasias, enfisema y atelectasias.
Los tumores, tanto carcinomas como sarcomas, habitualmente dan metástasis a los pulmones ya sea mediante la vía hematógena o por vía linfática. También es posible la extensión directa de tumores de esófago o linfomas de mediastino.
