complicaciones neurologicas preeclampsia dany
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COMPLICACIONES NEUROLOGICAS DE LA PREECLAMPSIA
DANY PIEDRAHITA GUTIERREZGINECOLOGIA Y OBSTETRICIA U DE CALDAS.
Epidemiologia
La pe es ppal responsible grandes tasas de mortalidad materna en el mundo (60 mil).
Complicaciones cerebrales agudas.
Eclampsia, HIC y edema cerebral muertes (75%).
Eclampsia 6% de las muertes maternas directas.
Why Mothers Die 2000-2002: The Sixth Report of Confidential Enquiries into Maternal Deaths in the United Kingdom
Epidemiologia
preeclampsia 50% de los ACV isquemicos relacionados con el embarazo
Why Mothers Die 2000-2002: The Sixth Report of Confidential Enquiries into Maternal Deaths in the United Kingdom
ECLAMPSIA- CONVULSIONES.- CEGUERA.- ALT CONCIENCIA- COMA.
Epidemiologia
paises desarrollados un caso de eclampsia 1/2.000 embarazos, en subdesarrollados hasta 1/242.
Mortalidad durante la eclampsia 40 % aparecen despues de la primera convulsion.
OBSTETRICIA INTEGRAL SIGLO XXI
Hallazgos cerebrales
HIC grav
e 60%.
• petequias franjas 2-4 cm radialmente en lobulos occipitales.
• edema subcortical.• areas de "ablandamiento”.• areas hemorragicas en la sustancia
blanca.• hemorragia en los ganglios basales.• Ruptura en los ventriculos
A. Richards, D.I. Graham, M.R.R. Bullock; Clinicopathological study of neurological complications due to hypertensive disorders of pregnancy
Fisiopatologia
• VASOESPASMOL. endotelial
• LESION BARRERA HEMATOENCEFAICA
L. endotelial
Neurologic Complications of Pre-eclampsia; Gerda G. Zeeman, MD, PhD; semperi;2009.
Hemodinamica cerebral en embarazo y preeclmapsia
Transcranial and orbital Doppler ultrasound in normal pregnancy and preeclampsia; 1999
POLIGONO DE WILLIS
ACM-ACA-ACP
ACM 80% FSC
Embarazo normal:- Menor IR y PVS
20%- La PPC + 50%.- FSC + 10%.
Ecografia Doppler transcraneal muestra aumento de vel del FSC en PE.
Mujeres con PE severa aumenta el FSC en comparacion con controles embarazadas normotensas.
Auemento FSC contribuye al deterioro de autorregulacion cerebral en PRES y eclampsia.
A. Oftalmica?
Barbosa 2004 AO hay VD e hiper-perfusion.
Barbosa 2009 AO VD en PRES.
Comportamiento flujo en AO y PE con y sin criterios de severidad.
20 casos Vs 51 controles (IP, RP Y EDV)
Reduccion de la impedancia AO con hiperperfusion en mujeres con PE severa y en las que pasan de Pe sin criterios de severidad a PE severa.
SULFATO MG REVIERTE CAMBIOS HEMODINAMICOS
Fisiopatologia.
Auto-regulacion cerebral
MECANISMO PROTEGE DE FLUCTUACIONES DE TA POR VC-VD DE ARTERIOLAS
ENDOTELIO INTACTO PREECLAMPSIA
Exceso de regulacion. vasoespasmo
Flujo disminuido Isquemia tisular.
Edema citotoxico
Infarto tisular.
Apariencia angiografica de estrechamientos multifocales sugestivos de vasoespasmo
EDEMA INTRACELULAR
O.B. Paulson; Blood–brain barrier, brain metabolism and cerebral blood flow; 2002.
Aumentos repentinos de TA sobrepasan la autoregulacion cerebral.
O.B. Paulson; Blood–brain barrier, brain metabolism and cerebral blood flow; 2002.
Aumento de TA
Aumento presion
hidrostatica
Hiper-perfusion.
Lesion barrera HE
Edema vasogenico
Sx. PRES
EDEMA EXTRACELULAR
Fisiopatologia.
Auto-regulacion cerebral
MECANISMO PROTEGE DE FLUCTUACIONES DE TA POR VC-VD DE ARTERIOLAS
ENDOTELIO INTACTO
LESION BARRERA H-E
INERVACION POSTERIOR MAS DEBIL MENOR CAPACIDAD DE RESPUESTA NEUROGENA
PREECLAMPSIA
LESIONES POSTERIORES
PRES
Lesion primaria en Eclampsia
Base del cerebroCerebelo.
Ganglios basales.Region inferior
lobulos frontales.
+ occipital(RMN)
CEFALEA.NAUSEAS.ALTERACION MENTAL.ALTERACION VISUAL.CONVULSIONES.
Muchos pacientes con PRES no tienen prodromos antes de convulsionar.
Neuroimagen TAC
TACNormal sin
convulsiones o sx de vasoespasmo
Lesiones hipodensas en lobulos occipitales
y < en frontal, talamos, temporal y
ganglios basales.
Edema cerebral difuso en pacientes con sx neurologicos
persistentes.
F.G. Cunningham, Cerebral edema complicating eclampsia; Am J Obstet Gynecol, 2000
Neuroimagen
G.G. Zeeman; Cerebral infarction in eclampsia; Am J Obstet Gynecol, 190 (2004)
RMN
Mejor contraste y resolucion.
Visualiza mejor fosa posterior
Muy eficaz para Dx de
hemorragia, isquemia y
edema
Neuroimagen
G.G. Zeeman; Cerebral infarction in eclampsia; Am J Obstet Gynecol, 190 (2004)
LESIONES HIPERINTENSAS• Por mapeo de difusion edema vaso
genico 75% Vs citotoxico 25%.
• Tradicionalmente se considera resuelven.
• ¼ lesiones persistentes e isquemia permanente.
• Si no hay eclampsia o Sx neurologicos persistentes no hay lesiones.
Complicaciones Hemorragicas
T. Imaizumi, et al.Dot-like hemosiderin spots on gradient echo T2-weighted MRI are associated with intracranial hemorrhageJ Neuroimaging; 2004
HC masiva Ppal causa de muerte
por eclampsia
> En HTA cronica por lipohialinosis.
Talamos, cerebelo y tallo cerebral
Lesiones isquémicas pueden transformarse en hemorrágicas.
> riesgo si hay HTA, coagulopatia y Sx de HELLP
N: 4 > bilaterales, posteriores, con déficit a largo plazo alteraciones visuo-espaciales y cognición.
Alteraciones visuales
F.G. Cunningham, C.O. Fernandez, C. HernandezBlindness associated with preeclampsia and eclampsia; Am J Obstet Gynecol, 172 (1995)
Escotoma, amaurosis, vision borrosa, diplopia. (40%)
Edema cerebral focal y edema bilateral de nucleos articualdos laterales..
Ceguera cortical en 15% de eclampsia.
Lesiones reversibles en area parieto occipital.
Recupera en 2h a 21 dias.
SX PRES
Alteraciones circulatorias
L. endotelial
Susceptibilidad en region posterior
> Lesion por hiper-
perfusion.
ALT DEL SNC OCURREN EN CUADROS LEVES Y CON POCA ELEVACIÓN DE LA TA.
ESTUDIO RETROSPECTIVO DE 28 HC.• ACV en asociacion con PE severa y eclampsia.• Hemorragico arterial en 25/27 (92%).• HTA diatolica severa solo en 12,5%.
HTA AISLADA ES ENGAÑOSA
N 254 Y 399 RESPECTIVA/
1/5 TA SISTOLICAS MAXIMAS < 140.
2/3 TAM < 120.
UMBRAL CRITICO DEPENDE DEL VALOR BASAL MAS QUE DE TA ABSOLUTA.
DEFICIT COGNITIVO ECLAMPSIA PP 9% VS 2% PREPARTO.
SOLO BAJAR LA TA <160/105 PUEDE NO SER SUFICIENTE.
Síntomas neurologicos
75%
CefaleaVision borrosa
Dolor epigastricoFotofobia
Alteracion mental
> Frecuente cefalea pulsatil
Ninguno es predictor fiable.
PRES es adecuado??
• No siempre posteriores.
• ¼ lesiones a las 8 sem pp
+
• 40% eclampsia tiene lesiones a los 7 años pp.
+ • Edema vaso genico-hipo-perfusion-isquemia.
Lesion
N 108-10 meses PP
Pe severa vs controles.
10 pruebas neuro-psicologica.
I. premorbida, M. corto y largo plazo, atencion, concentracion.
> Afectacion memoria
No alteraciones concentracion y
ejecucion.
Depresion y ansiedad =
TROMBINA
N 30 con eclampsia Vs
sanas
Puntuacion mas alta en fallas
43 Vs 36 %
> Fracaso neurocognitivo
posible/ por lesion de la sust blanca.
INTERVENCIONES
Anticonvulsivantes: sulfato Mg.
Antihipertensivos: nifedipino, labetalol u otros.
Acciones sulfato MgCE
NTR
AL Bloquea receptores NMDA
PERI
FERI
CO Libera RDE relaxina derivada del endotelio.
PLAC
ENTA
RIO (-) Trombosis.
Protege endotelio.(-) Rta inflamatoria.
n: 690
345 Mg
340 placebo
RR=0,09 IC 0,01-0,69
1/345 (0,3)
11/340 (3,2)
El sulfato Mg Iv en pacientes con PE severa reduce significativamente el riesgo de Eclampsia
Sulfato Mg en PE-Eclampsia
Obstetrics & Gynecology. 110(3):601-607, September 2007; Convulsion en Pe sin criterios de severidad
En T de parto y 12h PP; No Mg (-) 15% de toxicidad
+ muerte materna por compromiso neurologico
Br. Obstet Gynaecol 1998; Mar 105 (3); Convulsiones en PE severa
(-) 99,9% Vs placebo
Lancet 1995; jun 10; 345; (8963); Convulsiones recurrentes
(-) 58% Vs diazepan 67% Vs fenitoina
Anti- HTA
LABETALOL
(-) alfa 1; B 1 y 2
Inicia 5 min (-) RAM
Evitar en asma o
ICC
Anti- HTA
NIFEDIPINO
VD periferico
oral
Max a los 30 min
(-) circulacion
fetal
Evitar en asma o ICC
Anti- HTA
NO EVITA PROGRESION DE HTAG A PE
NO EVITA PROGRESION
DE PE A PE SEVERA
EVITA ECV E ISQUEMICOS
ANTI HTA
Hasta que no se disponga de mejor evidencia:1. la seleccion del agente
antihipertensivo dependera de la experiencia del medico y cuan familiarizado este con un medicamento particular.
2. La seleccion estara afectada lo que se conozca acerca RAM.
3. Las excepciones son diazoxido, ketanserina, nimodipino y sulfato de magnesio, que probablemente sea mejor evitarlas.