complicaciones en el tratamiento de las fracturas

$: Complicaciones en el tratamiento de las fracturas$
OCTAVO SEMESTRE A1TRAUMATOLOGÍA Y ORTOPÉDIA

ALUMNA: AZUCENA CRUZ BALBUENA

Complicaciones en el tx de las fracturas

UNIVERSIDAD PABLO GUARDADO CHÁVEZ

DOCENTE: DR. DIDIER GÓMEZ TRUJILLO

Complicaciones de las fracturas

Generales Locales

Shock

Aybar. (2005). Complicaciones de las fracturas. Cirugía ortopédica y traumatología. Pp. 87-98

COMPLICACIONES DE LAS FRACTURAS

Según el lugar Según el tiempo

Generales

Regionales

• Shock

• Trombosis Venosa Profunda, Embolia Pulmonar

• Coagulación Intravascular Diseminada

• Embolia grasa

• Tétanos

• Gangrena gaseosa

• Fractura abierta

• Lesión del paquete vasculo nervioso

• Sx compartimental

• Infección partes blandas, osteomielitis, artritis séptica

• Alteración en la consolidación: retardo o pseudoartrosis

• Alteraciones en crecimiento longitudinal del hueso

• Necrosis avascular

Iniciales

• Fractura abierta

• Heridas en piel

• Heridas vasculares

• Heridas musculares

• Lesión de nervios

Precoces

• Sx compartimental

• Gangrena gaseosa

• Embolia grasa

Tardías

• Retardo de la consolidación

• Pseudoartrosis

• Alteración de la placa de crecimiento


COMPLICACIONES DE LAS FRACTURAS

Generales Locales• Shock • Trombosis venosa profunda y

embolia pulmonar• Coagulación intravascular

diseminada• Embolia grasa• Tétanos

• Fractura abierta• Lesiones vasculares, nerviosas y musculotendinosas• Síndrome compartimental• Gangrena gaseosa• Alteración del proceso de consolidación: retardo en la

consolidación y pseudoartrosis.• Alteración del crecimiento en longitud de los huesos por

lesión fisaria.• Necrosis avascular

• Shock • Trombosis venosa profunda y embolia pulmonar• Embolia grasa• Coagulación intravascular diseminada• Tétanos

SHOCK

• Pérdida del contenidosanguíneo.

• Fracturas:• à shock hemorrágico• Hemorragia externa ointerna.


Los síntomas de un shock son:• Respiración rápida y superficial• Palidez cutánea• Extremidades frías y húmedas• Pulso rápido y débil• Caída de la presión arterial.Aybar. (2005). Complicaciones de las fracturas. Cirugía ortopédica y traumatología. Pp. 87-98

Colegio Americano de Cirujanos . (2012). Shock. En Soporte Vital Avanzado en Trauma ATLS (pp. 62-72). Estados Unidos de América.

Tratamiento Control de la hemorragia e inmovilización de la

fractura

Reposición de volumen

• Ringer lactato• Solución fisiológicaEste tipo de soluciones permite una expansión intravascular transitoria

1 a 2 litros para un adulto20ml/kg para los pacientes pediátricos

Colegio Americano de Cirujanos . (2012). Shock. En Soporte Vital Avanzado en Trauma ATLS (pp. 62-72). Estados Unidos de América.

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

• En la TVP Los trombos se desplazan con más frecuencia a los pulmones y provocan infartos pulmonares.

Pueden impedir la circulación o desprenderse


Factores de riesgo

Px encamados

HipercoagulabilidadAybar. (2005). Complicaciones de las fracturas. Cirugía ortopédica y traumatología. Pp. 87-98

Triada de Virchow► Activación de las plaquetas► La adhesión plaquetaria à Formación del trombo

El flujo sanguíneo normal eslaminar para que las plaquetasfluyan por el centro de la luz delvaso.

La Turbulencia contribuye a lastrombosis arteriales y cardiacascausando disfunción o lesiónendotelial.

Trastornos primarios (genéticos) y secundarios

(adquiridos) que predisponen a una hipercoagulabilidad

Kumar, V., Abbas A & Aster J. (2015). Trastornos hemodinámicos, enfermedad tromboembólica y shock. En Robbins y Cotran Patología Estructural y Funcional (pp. 122-128). España: Elsevier.

Prevención

5.000 UI de heparina de bajo peso molecular antes de la intervención y durante el

postoperatorio


Tratamiento


EMBOLIA PULMONAR• Es una complicación frecuente de la trombosis venosaprofunda, produciendo síntomas muy inespecíficos como dolortorácico, disnea o hemoptisis.

Según el tamaño del embolo, puede ocluir:q Arteria pulmonar principalq La bifurcación de la arteria pulmonarq Las ramificaciones arteriales

Obstrucción de +60%q Muerte súbitaq Insuficiencia cardiaca derechaq Colapso cardiovascular q Hemorragia pulmonarq Infarto pulmonar

Kumar, V., Abbas A & Aster J. (2015). Trastornos hemodinámicos, enfermedad tromboembólica y shock. En Robbins y Cotran Patología Estructural y Funcional (pp. 122-128). España: Elsevier.

COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA

• Enfermedad trombo-hemorra gica siste mica y adquirida• Originada en la microvasculatura • Activación y estimulación excesiva del sistema de la coagulación

• Ocasiona microangiopatía trombótica por depósito de fibrina en la microcirculación y fibrinólisis secundaria.

Páramo, J. (2006). Coagulación intravascular diseminada. Med Clin (Barc), 16, pp. 785-789.Fondevila, C. (2012). Coagulación Intravascular Diseminada. Suplemento, 16, pp.36-40.

Fisiopatología

Activación excesiva del mecanismo hemostático

Incapacidad de los inhibidores fisiológicos de neutralizar la coagulación

Depósito patológico de fibrina en la

microcirculación

• Isquemia tisular• Desarrollo de la disfunción multiorgánica

Esquistocitos

Hiperfibrinólisis y el consumo de factores favorecen la aparición de hemorragias.


Causas

Páramo, J. (2006). Coagulación intravascular diseminada. Med Clin (Barc), 16, pp. 785-789.

Fondevila, C. (2012). Coagulación Intravascular Diseminada. Suplemento, 16, pp.36-40.

Manifestaciones clínicas


Diagnóstico

CID aguda: los eventos isquémicos son precoces, pero usualmente no visibles (excepto piel). à Sangrado

Púrpura o hemorragia (3 o más sitios de sangrado no relacionados)

Evidencia de trombosis macro o microvascular

Alargamiento de tiempos de coagulación

Concentración de fibrinógeno menos de 50 mg/dl

Valores elevados de PDF y dímero D confirman una situación de hiperfibrinólisis debida a la

generación de plasmina. Esquistocitos

Trombocitopenia50-100.000/μl


Tratamiento • Reconocer y tratar la causa

• Plaquetas: en hemorragia activa con recuento menor de 50.000/μl• Fibrinógeno y plasma fresco: con hemorragia activa y valores inferiores a 100 mg/dl • Inhibidores de la coagulación


SX DE EMBOLIA GRASA

• Presencia de émbolos de grasa en la microcirculacion pulmonar y periférica

• Complicación relacionada con el trauma de huesos largos (2-3 días después) , que puede ocasionar la muerte

Diáfisis femoral

Ayvar. (2005). Complicaciones de las fracturas. Cirugía ortopédica y traumatología. Pp. 87-98Vallejo-Villalobos, M. (2012, abril-julio). Embolia grasa: un síndrome clínico complejo. Revista mexicana de anestesióloga, 35, pp. 150-154.

Causas

Traumáticas

• Fracturas cerradas de huesos largos, costillas y vértebras. • Fracturas de pelvis. • Colocación de clavos, fresados, prótesis, osteosíntesis, y

osteotomías. • Trasplante de médula o riñón • Liposucción. • Quemaduras. • Infusión interósea. • Circulación extracorpórea

Médicas

• Osteomielitis. • Pancreatitis. • Esteatosishepática. • Celulitis. • Transfusión sanguínea masiva.

Causa inicial físico-

química

• Respuesta inmunología al estrés. • Infusión lipídica prolongada: nutrición parenteral, propofol. • Medios de contraste. • Heparinoterapia prolongada

Vallejo-Villalobos, M. (2012, abril-julio). Embolia grasa: un síndrome clínico complejo. Revista mexicana de anestesióloga, 35, pp. 150-154.

Cuadro clínico

Hipoxemia < 60 mm Hg

Afectación del nivel de

conciencia

Trombocitopenia

Santos Martínez, Luis Efrén, & Gotés Palazuelos, José. (2005). Embolia grasa: un síndrome clínico complejo. Revista del

Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias, 18(3), 230-239. Recuperado en 03 de noviembre de 2017, de

http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0187-75852005000300011&lng=es&tlng=es

Imagen en “tormenta de nieve”

Santos Martínez, Luis Efrén, & Gotés Palazuelos, José. (2005). Embolia grasa: un síndrome clínico complejo. Revista del Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias, 18(3), 230-239. Recuperado en 03 de noviembre de 2017, de http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0187-75852005000300011&lng=es&tlng=es

Diagnóstico

Santos Martínez, Luis Efrén, & Gotés Palazuelos, José. (2005). Embolia grasa: un síndrome clínico complejo. Revista del Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias, 18(3), 230-239. Recuperado en 03 de noviembre de 2017, de http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0187-75852005000300011&lng=es&tlng=es

Tratamiento

Oxigenoterapia con o sin ventilación mecánica adicional

Corticoides en dosis altas (30 mg/Kg de metilprednisolona en dos dosis separadas entre sí 4 horas)

Estabilización precoz de la o las fracturas asociadas.

TÉTANOS Bacteria capaz de multiplicarse en los tejidos muertos produciendo una exotoxina

Sangre à vasos linfáticos perineurales

Sistema nervioso central, se fija en las celulas del asta anterior

Produciendo contracciones musculares

El periodo de incubación: 3 a 21 días (mediana de 7 días).

Páramo, J. (2006). Coagulación intravascular diseminada. Med Clin (Barc), 16, pp. 785-789.Ayvar. (2005). Complicaciones de las fracturas. Cirugía ortopédica y traumatología. Pp. 87-98

Transmisión

• Esporas de C. tetani se introducen en heridas agudas causadas por traumatismos, intervenciones quirúrgicas o inyecciones, o en lesiones e infecciones cuta neas cronicas.

World Health Organization. (2010). Recomendaciones actuales para el tratamiento del tétanos durante las emergencias humanitarias. Enero, 2010, de Ginebra : Organización Mundial de la Salud Sitio web: http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/70220/1/WHO_HSE_GAR_DCE_2010.2_spa.pdf

Romero, R. (2007). Clostridium Tetani. En Microbiología y Parasitología Humana. 3º edición. (pp. 542-546). México: Editorial Medica Panamericana.

Cuadro clínicoGENERALIZADO

ContracturasRisa sardónica, trismus

Predomina en músculos dorsalesHiperextensión (opistótonos)

Espasmo de los mus. RespiratoriosMuerte

LOCALIZADOLa contractura muscular es en el sitio primario de infección.

CEFÁLICOEl sitio primario de infección es la cabeza

NEONATALPor la contaminación del cordón umbilical durante el parto.

• Trismo mandibular (por contracción de los maseteros)

• Muerte por asfixia, por contracción de los intercostales y el diafragma.

Páramo, J. (2006). Coagulación intravascular diseminada. Med Clin (Barc), 16, pp. 785-789.Ayvar. (2005). Complicaciones de las fracturas. Cirugía ortopédica y traumatología. Pp. 87-98

Prevención

Prevenir la aparición de la enfermedad en los pacientes con heridas en las que exista

riesgo de contaminación por tétanos


• Alteración en el proceso de consolidación• Lesión vascular, muscular, nerviosa• Sx de sudeck• Sx compartimental• Necrosis isquémica o avascular• Gangrena gaseosa

ALTERACIÓN EN EL PROCESO DE LA CONSOLIDACIÓN

La reparación ósea puede tomar dos caminos:

• Seguir un proceso reparativo exitoso • Sufrir algún trastorno en el proceso normal reparativo

Retarde el proceso

Que no se realice el proceso

Manual CTO de medicina y cirugía. Traumatología. 8º ediciónPrettel, J et al. (2009). Trastornos de la consolidación: Retardo y pseudoartrosis.. Rev Med Hered, 20, pp. 31-39

Alteraciones en el proceso de la consolidación

Retardo en la consolidación Pseudoartrosis

Clasificación

• Fractura bien inmovilizada y reducida• Después de 3-6 meses• Aun no se ve la unión ósea completa • Rx: todavía se observan las líneas de fractura

Incapacidad completa de la consolidación por fracaso definitivo de la osteogénesis.

à Ausencia de la consolidación

Manual CTO de medicina y cirugía. Traumatología. 8º ediciónPrettel, J et al. (2009). Trastornos de la consolidación: Retardo y pseudoartrosis.. Rev Med Hered, 20, pp. 31-39

No es un proceso patológico

Tipos de ausencia de la consolidación

Atrófica

Extremos óseos adelgazados y

afilados

Sustitución por tejido cicatrizal

Por reducción del material osteogénico y mala vascularización

Hipertrófica

Extremos óseos ensanchados

Por excesiva movilidad del

miembro afectado

Pseudoartrosis

Manual CTO de medicina y cirugía. Traumatología. 8º edición

Epidemiología

Retardo en la consolidación• Tibia • Fémur

Pseudoartrosis• Miembro inferior

53%• Tibia

5-10 %

Prettel, J et al. (2009). Trastornos de la consolidación: Retardo y pseudoartrosis.. Rev Med Hered, 20, pp. 31-39

EtiopatogeniaGenerales• Más edad, más retardo en consolidación

Enfermedad sistémica• Diabetes• Hipotiroidismo• Osteopatía descalcificante

Locales• Localización y tipo de fractura

Por el tratamiento• Fallas en la reducción, contacto e

inmovilización


Factores que influyen en el proceso de la consolidación


FORMAS DE CONSOLIDACIÓN DE

LAS FRACTURAS

Directa

(Primaria)

Indirecta

(Secundaria)

• Por reducción anatómica de los fragmentos

• Ausencia completa de movimiento

à Osteosíntesis con placas

• No participa el tejido cartilaginoso

• No se forma callo de fractura

• Fracturas no estabilizadas quirúrgicamente

• Fracturas con cierta movilidad

à Osteosíntesis con clavos o fijadores externos


Proceso de consolidación1. IMPACTO Y FORMACIÓN DEL HEMATOMA

Hematoma atrae moléculas de señalización

Plaquetas liberan: • IL-6, IL-1

• factor transformador de crecimiento beta (TGF-β)

• factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF)

2. FORMACIÓN DEL CALLO DE FRACTURA

• En zona periférica del foco de fractura

• Formación directa de hueso à osificación endomembranosa

• Callo duro à colágeno tipo 1 y osteoblastos

• Callo blando à zona central, colágeno tipo 2 y condroblastos

• Osificación endocontral del callo blando


3. OSIFICACIÓN DEL CALLO DE FRACTURA

• Condrocitos dejan de proliferar a las 2 semanas• Condrocitos hipertróficos liberan vesículas de matriz• Proteasas degradan la matriz cartilaginosa• Fosfatasas liberan ion fosfato • Cartílago se calcifica• Invaden los vasos sanguíneos• Se digiere el cartílago calcificado• Depósito de hueso nuevo

4. REMODELACIÓN

El hueso inmaduro se transforma en hueso maduro


Radiografía

RETARDO DE LA CONSOLIDACIÓN

► Descalcificación de los extremos óseos.

► El canal medular no está cerrado.

► No hay fibrosis marginal.

► Sombras de calcificaciones en las partes

blandas alrededor del foco de fractura.


► Recalcificación y esclerosis de los extremos óseos que se ven redondeados (Forma cóncava y convexa)

► Hay cierre del canal medular

► Ausencia de sombra de osificación alrededor del foco de fractura.

► Separación de los extremos óseos y a veces engrosamiento de los extremos óseos (hipertrófica) por calcificación del tejido fibroso cicatricial.

RadiografíaPSEUDOARTROSIS


Tratamiento en el retardo de la consolidación

• Corregir la causa que lo provoca o mantiene• Inmovilización completa y continua• Si hay infección, tratarla• Corregir el estado nutricional


Tratamiento de la Pseudoartrosis

• Resección de la cicatriz fibrosa• Apertura del canal medular• Injertos óseos que sean muy osteogénicos

• La intervención transforma el foco pseudoartro sico en un estado fisiopatológico idéntico a la fractura primitiva.• Inicia de nuevo la consolidación


LESIÓN VASCULAR

• La sección de vasos arteriales importantes esfrecuente en las fracturas abiertas, aunque tambiénse ve en fracturas cerradas.

• Dolor• Ausencia de pulsos• Cambios cutáneos (cianosis, palidez, frialdad)


LESIÓN NERVIOSA

► Secciones del nervio

► Lesiones por tracción: luxaciones, plexos, cadera (n. ciático).

► Compresión nerviosa

► Atrofia de Sudek


• Anestesia• Hiperestesia• Hipoestesia• Hormigueos• Descargas eléctricas


LESIÓN MUSCULAR Y TENDINOSA

•Desgarros por fracturas cerradas debido al desplazamiento de los

fragmentos óseos.


SX DE SUDECK• Síndrome de dolor regional complejo (SDRC) • Distrofia simpaticorrefleja

Hiperactividad del sistema nervioso simpático en respuesta a una lesión tisular

Dolor, alteraciones sensitivas, disregulaciónautonómica, cambios tróficos, repercusión psíquica

Conjunto de entidades nosológicas que se manifiestan tras una lesión o daño

Aybar. (2005). Complicaciones de las fracturas. Cirugía ortopédica y traumatología. Pp. 87-98Manual CTO de medicina y cirugía. Traumatología. 8º ediciónCuenca, C et al. (2012). Síndrome Doloroso Regional Complejo. REV CLÍN MED FAM, 5, pp. 120-129.

Clasificación

Tipo I• No hay una lesión de nervio periférico identificable. (90%)

Tipo II• Existe una lesión de nervio

periférico definida.

La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor hadecidido denominar al cuadro Síndrome de DolorRegional Complejo (CRPS) y dividirlo en dos tipos:

Cuenca, C et al. (2012). Síndrome Doloroso Regional Complejo. REV CLÍN MED FAM, 5, pp. 120-129.

Epidemiología

45 años

Mujer 60-75%

Causas Aparece tras un episodio nocivo desencadenante, principalmente cirugías o traumatismos menores

Lesiones aparentemente en regiones ricas en terminaciones nerviosas (como la piel de dedos y mano y estructuras periarticulares de interfalángicas, muñeca y tobillo.


Fisiopatología

• 35% no tiene un factor desencadenante• Alteración en el SNS

Factor desencadenante

Neurotransmisión del impulso a

centros simpáticos regionales

Percepción distorsionada del

mensaje

Exageración en la respuesta

neurovegetativa

Alteración regional y mantenida en la microcirculación

1

2

34


Cuadro clínico

Hiperestesia, Hiperalgesia, Hipoestesia

Défcit sensorial

Tumefacción

Sudoración anormal

Cambios cutáneos (palidez, fibrosis, hiperqueratosis, piel brillante y cambios de temperatura y coloración, etc.)

Disfunción motriz como temblores, distonía, mioclonías, limitación de movilidad articular y alteración muscular.

Dolor espontáneo intenso no limitado a dermatomas

Manual CTO de medicina y cirugía. Traumatología. 8º ediciónCuenca, C et al. (2012). Síndrome Doloroso Regional Complejo. REV CLÍN MED FAM, 5, pp. 120-129.

Etapas clínicasManual CTO de medicina y cirugía. Traumatología. 8º edición


Osteoporosis moteadaFase distrófica (estadio II)

Radiografía: es de utilidad en fases tardías,

pudiéndose observar desmineralización ósea

tras inmovilización.


Criterios diagnósticos


• No existen signos ni síntomas patognomónicos.

• No hay una prueba de dx definitiva del SDRC.

• Historia clínica y exploración física del miembro afectado.

Tx del Sx de Sudeck

FarmacológicoEstimulación

eléctrica medularBloqueos

Controlar el dolor

Rehabilitación

Terapia psicológica

• Gabapentina

• Calcitonina

• Bifosfonatos

Si después de 6

meses de tx

rehabilitador y/o

bloqueo simpático

no se observa

mejoría

• Simpático regional

• Epidural: bupivacaina

• Plexo braquial: bupivacaina, ropivacaina

• Simpatectomía: quirúrgica



Piscil, G. (2013, abril-junio). Síndrome compartimental. Orthotips, 9, pp. 111-117.

SÍNDROME COMPARTIMENTAL• Presencia de signos y síntomas relacionados con el incremento de la presión de un compartimiento en una extremidad hasta ocluir la circulación capilar.


Clasificación del Sx compartimental

Aguda Crónica

• Trauma de alta energía

• 7% fracturas diafisiarias de tibia

• 18% fracturas de antebrazo en niños

• 23% daño a tejidos blandos sin fractura

Deportistas con gran hipertrofia muscular que

cuando realizan ejercicio presentan dolor .

Dolor por aumento de presión por el ejercicio

ya que por la hipertrofia muscular, el

compartimiento ya está en el límite.


Cuadro clínico

Aumento de presión

Isquemia consecutiva

Necrosis muscular y nerviosa

• Dolor desproporcionado para la lesión• Aumenta con el estiramiento de los músculos afectados

5 PPain: dolor

Pallor: palidezPulseless: ausencia de pulso

Paresthesias: parestesiasParalysis: parálisis


Diagnóstico• Clínica

• Examen físico

• Presión compartimental: ↑ 30-50 mmHg

• Diferencia entre la presión compartimental y la diastólica: ↓ 30 mmHg

Manual CTO de medicina y cirugía. Traumatología. 8º ediciónPiscil, G. (2013, abril-junio). Síndrome compartimental. Orthotips, 9, pp. 111-117.

Tratamiento • Retirar yesos y vendajes, extremidad elevada.• QX à Fasciotomía

Descompresión del compartimento afectado

Manual CTO de medicina y cirugía. Traumatología. 8º ediciónPiscil, G. (2013, abril-junio). Síndrome compartimental. Orthotips, 9, pp. 111-117.

Complicaciones • Necrosis de tejidos blandos y músculos• Contractura de Volkman• Sx de aplastamiento

Necrosis del

músculo y nervio

Isquemia prolongada en el

compartimiento

Fibrosis progresiva

Contractura CONTRACTURA ISQUÉMICA DE VOLKMANN


Toxicidad

Liberación del pigmento HEMO

Se filtra en glomérulo

Mioglobina en circulación sistémica

Liberación de toxinas

Destrucción de miocitos

RABDOMIOLÍSIS:

SÍNDROME DE PLASTAMIENTO


Cuadro clínico del Sx por aplastamiento

• Mioglobina provoca orina oscura

Insuficiencia renal


Dx del Sx por aplastamiento

Orina oscura

↑ CPK en plasma

Insuficiencia renal

↑ Aspartato transaminasa, Alaninatransaminasa y Lactato deshidrogenasa

Alteraciones del calcio sérico

Hipocalcemia Hipercalcemia

Hiperpotasemia grave

EGO

Microhematuria

Vergara,J et al. (2013, julio-agosto). SÍNDROME DE APLASTAMIENTO (Crush syndrome). Boletín S.U.E, 9, pp. 1-4.

Tx del Sx por Aplastamiento

• Aporte de líquidos• Mejorar perfusión renal• Descompresión

Vergara,J et al. (2013, julio-agosto). SÍNDROME DE APLASTAMIENTO (Crush syndrome). Boletín S.U.E, 9, pp. 1-4.

NECROSIS ISQUÉMICA O AVASCULAR

• Una fractura conduce a la interrupción de la vascularización dealguno de los fragmentos fracturarios, y como consecuencia,éste se necrosa.

• Osteonecrosis• Necrosis avascular• Necrosis aséptica

Conduce a la fragmentación y el hundimiento de la estructura ósea

Destrucción de la articulación

3-5 años

30-50 años

Manual CTO de medicina y cirugía. Traumatología. 8º ediciónMartinez-Ferrez, M et al. (2007). Osteonecrosis. ¿Qué hay de nuevo?. Reumatol Clin, 3, pp. 78-84.

Localizaciones frecuentes

Astrágalo

Húmero


Diagnóstico• Clínicamente cursa con dolor • Radiografía• RM es más sensible

Rx lateral de cadera donde se aprecia el signo de la “media luna” (semi luna).

• Al inicio es normal• Aumento de la densidad ósea• Esclerosis• Geodas

• Perdida de la esfericidad (cabeza de fémur)• Estrechamiento del espacio articular à Colapso subcondral


Estadios radiológicos

Clasificación de la osteonecrosis según Ficat et al.

Martinez-Ferrez, M et al. (2007). Osteonecrosis. ¿Qué hay de nuevo?. Reumatol Clin, 3, pp. 78-84.

Tratamiento • Varía según la localización, extensión y sintomatología.

• Escafoides à extirpación del fragmento o aporte de injerto• Fémur y húmero proximales à colocación de una prótesis• Astrágalo à ortesis de descarga o la artrodesis del tobillo.


GANGRENA GASEOSA

Clostridium perfringens

La infección se da en heridas profundas y contaminadas

Síntomas en 24 horas

Necrosis tisular

Se destruye la pared celular

Produce toxinas

Se introduce en los tejidos a través de una herida

•Postraumática (infrecuente) à mortalidad 15-20%•Posoperatoria•Espontánea

Manual CTO de medicina y cirugía. Traumatología. 8º ediciónAybar. (2005). Complicaciones de las fracturas. Cirugía ortopédica y traumatología. Pp. 87-98Castro, C. (2013). Gangrena gaseosa. REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA, 606, pp. 347-350.

Síntomas

• Incremento del dolor en menos de 24 horas• Lesión cutánea pálida y edematizada• Al presionar el área à sensación crepitante (gas tisular)• Piel rojo oscuro, negra à áreas de necrosis• Ampollas hemorrágicas

Castro, C. (2013). Gangrena gaseosa. REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA, 606, pp. 347-350.

Tratamiento

Profiláctico Antibióticos Quirúrgico

• Limpiar herida• Buscar signos de infección

EMPÍRICOpenicilina ± clindamicina

Resección de todo lo afectado

Castro, C. (2013). Gangrena gaseosa. REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA, 606, pp. 347-350.

1. Aybar. (2005). Complicaciones de las fracturas. Cirugía ortopédica y traumatología. Pp. 87-982. Colegio Americano de Cirujanos . (2012). Shock. En Soporte Vital Avanzado en Trauma ATLS (pp. 62-72).

Estados Unidos de América.3. Kumar, V., Abbas A & Aster J. (2015). Trastornos hemodinámicos, enfermedad tromboembólica y shock. En

Robbins y Cotran Patología Estructural y Funcional (pp. 122-128). España: Elsevier.4. Fondevila, C. (2012). Coagulación Intravascular Diseminada. Suplemento, 16, pp.36-40.5. Páramo, J. (2006). Coagulación intravascular diseminada. Med Clin (Barc), 16, pp. 785-789.6. World Health Organization. (2010). Recomendaciones actuales para el tratamiento del tétanos durante las

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7. Romero, R. (2007). Clostridium Tetani. En Microbiología y Parasitología Humana. 3º edición. (pp. 542-546).México: Editorial Medica Panamericana.

8. Vallejo-Villalobos, M. (2012, abril-julio). Embolia grasa: un síndrome clínico complejo. Revista mexicana deanestesióloga, 35, pp. 150-154.

9. Santos Martínez, Luis Efrén, & Gotés Palazuelos, José. (2005). Embolia grasa: un síndrome clínicocomplejo. Revista del Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias, 18(3), 230-239. Recuperado en 03de noviembre de 2017, de http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0187-7585205000300011&lng=es&tlng=es.

BIBLIOGRAFÍA

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complicaciones en el tratamiento de las fracturas

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