complicaciones cronicas diabetes
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Complicaciones Macrovasculares de la Diabetes INtroduccion, Pie Diabetico, Nefropatia DiabeticaTRANSCRIPT
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Complicaciones crónicas de la Diabetes
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Complicaciones
Vasculares Micronagiopatia
Macroangiopatia
No vasculares
Infecciones, gastroparesia,
afecciones de la piel
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Factores de riesgo
Microvasculares: Duración de la hiperglucemia Genética
Macrovasculares Hiperglucemia DM2 HTA y dislipidemias
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Mecanismos de las complicaciones
Teoría 1 proteínas
glucosa = productos terminales
de la glucosilacion
AGES (Advanced Glycation End Products)
ateroesclerosis, disfunción glomerular, disfunción endotelial, alteran M.E.
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Teoría 2
Hiperglucemia aumenta metabolismo de glucosa por la vía del sorbitol
Aldosa Reductasa
Disminuye oxido reducción, aumenta osmolaridad
Genera especies reactivas de oxigeno
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Teoría 3
Hiperglucemia Diacilglicerol
ADN Proteincinasa C
Matriz extracelular
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Teoría 4
Hiperglucemia aumenta vía hexosamina
Glucosila proteinas o produce cambios genicos en factores de crecimiento
Factor del crecimiento endotelial vascular A
TGF-B
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Control de la glucemia
DCCT demostró que el control glucemico redujo: Retinopatía 47% Oligoalbuminuria 39% Neuropatía en 60% Nefropatía en 54%
Un aumento en la esperanza de vida de 5.1 años
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Objetivo de la terapia, lograr niveles de HbA1C cercanos a lo normal
Estudio UKPDS demostró que cada punto porcentual de reducción de HbA1C reduce en 35% las complicaciones angiopaticas
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Nefropatía Diabética
Síndrome clínico caracterizado por albuminuria (>300 mg/24 hrs), disminución TFG, TA
elevada; elevada morbilidad y mortalidad cardiovascular
Complicación microangiopática de DM
Causa mas común de Nefropatía en Etapa
Terminal.
Incidencia: 20%Complicación crónica
DM: ++ mortalidad.
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Nefropatia DM: Patología
Acumulación excesiva de matriz extracelular.
Desbalance entre la síntesis y la degradación de los componentes de la matriz extracelular.
Formación de nódulos de Kimmelstie Wilson
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Nefropatía DM: Fisiopatología
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Evolución natural Nefropatía DM
Inicio de DM: hipertrofia renal e incremento TFG: 180ml/min/1.73m2
5 años DM: engrosamiento de la membrana basal glomerular, hipertrofia glomerular y TFG normal
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Evolucion natural Nefropatia DM
5 – 10 años DM: Microalbuminuria
- 30 a 300 mg/día albumina en orina 24 h
- 50% evolucionan a macroalbuminuria; cambios patológicos irreversibles
15 años DM: Macroalbuminuria
- >300 mg/24h albumina(tira reactiva)
- Hialinosis arteriolar, Esclerosis focal y segmentaria.
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Recomendaciones Sociedad Americana Diabetes
Medición anual Microalbuminuria/creatinina en muestra de orina aislada.
- DM1: a partir de los 5 años del DX
- DM2 : al momento del Dx.
Medición anual de creatinina en sangre.
La Clx nefropatía diabética debe considerar la eliminación de albúmina como el grado de función renal.
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Fórmula Cockcroft-Gault
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Estadios de la nefropatía diabética
Estadio I.: No Sx + ↑TFG + EGO normal + no daño histológico.
Estadio II.: Después de 5 años de evolución.
Silente + función renal normal + no proteinuiria + Alteraciones mínimas en el glomérulo (engrosamiento de membranas basales o ligero aumento de la matriz mesangial)
Estadio III: microalbuminuria + creatinina sérica normal. + Expansión mesangial y de las membranas basales.
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Estadio IV: Proteinuria + disminución la función renal + Creatinina sérica elevada ( Sx Nefrótico) + Glomerulosclerosis parcheada. Engrosamiento de membranas basales. Expansión mesangial.
15 años de DX DM ; retinopatía 75%; coronariopatía45% y EVC 25%.
Estadio V.: Proteinuria > 3.5 g + Creatinina > 2.2 mg/dl +HTA + Glomerulosclerosis, lesiones nodulares, fibrosis intersticial, atrofia tubular.
20 años de Dx DM
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Nefropatía diabética: tratamiento
Control de hiperglucemia:
70-110 mg/dL
< 7 HbA1c
+6 HbA1c
Control Presión Arterial
IECA, ARA2
<130/85 mmHg
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Nefropatía diabética: tratamiento
-
Restricción Proteica:
.8 a 1 gr/kg/dia
Control de la Dislipidemia
Fibratos, inhib. HMG-CO reductasa
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Nefropatía diabética: tratamiento
Insf. Renal Terminal:
“Nefropatía Diabética”. Dr. M Gea González. Rev Hosp Gral.Vol 5. Marzo 2002
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Complicaciones de extremidades inferiores
Diabetes Primera causa de amputación no traumática de extremidades inferiores
Se alude al resultado de la asociación de las complicaciones de neuropatía y el daño vascular
Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387-430
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Neuropatía Biomecánic
a
Enfermedad Vascular Periférica
Cicatrización deficiente
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Fisiopatología Ateroesclerosis
Trauma leve
Perdida de la sensibilidad con
o sin deformación de
pie
Microangiopatía
Infección
Amputación
Hiperglucemia
Neuropatía diabética
Ulceración neuropatica
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Factores de Riesgo
Sexo masculino
Diabetes >10 años
Neuropatía periférica
Estructura anormal del pie
Enfermedad vascular periférica
Control de la glucemia deficiente
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Clasificación de Wagner Grado Características
0 Sin lesión, callos gruesos alteraciones estructurales óseas, hallux valgus
I Ulcera superficial , destrucción del espesor total de la piel.
II Úlcera profunda, lesiona tegumentos, fascias y músculos, sin afectar hueso.
III Úlcera profunda mas absceso con afectación ósea
IV Gangrena limitada o talón o antepié.
V Gangrena extensa con efectos sistémicos graves.
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Wagner 0
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Wagner 1
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Wagner 2
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Wagner 3
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Wagner 4
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Wagner 5
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Diagnóstico
Claudicación intermitente
Ausencia de pulsos
Frialdad de extremidades
Cambios tróficos de la piel
Dolor de reposo
Aparición de necrosis
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La zona plantar úlceras
Pueden ser meramente neuropáticas
Celulitis / Osteomielitis (rx)
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Clasificación de La Fontaine
1920
Isquemia crónica de miembros inferiores
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La Fontaine
Grado I Lesiones ateromatosas paciente asintomático La obstrucción del vaso no es completa o colaterales
Grado II Claudicación intermitente Dolor muscular masas gemelares Px se ve obligado a detenerse tras recorrer algunos
metros Desaparece con reposo Subgrupos:
II-A: el paciente claudica a distancias superiores a 150 m.
II-B: el paciente claudica a menos de 150 m.
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La Fontaine
Grado III Dolor en reposo Se suele localizar en dedos y pies Continuo, progresivamente intolerable, empeora
con la elevación de la extremidad y mejora con el declive de la misma
Alteraciones de la sensibilidad Piel fria y pálida; en declive puede aparecer
eritematosa
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La Fontaine
Grado IV Úlceras y necrosis 1% y el 3% de los pacientes
Isquemia crítica Isquemia en la que potencialmente puede perderse
una extremidad o parte de ella Debe cumplir dos criterios:
Dolor de reposo persistente que requiere analgesia de forma habitual durante mas de dos semanas
Úlceras o gangrena en el pie Equivalente a III y IV
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Índice tobillo-brazo
Debe medirse en las siguientes situaciones:
En pacientes diabéticos con dolor a nivel de los miembros inferiores de causa desconocida.
En todos los diabéticos insulino dependientes > 35 años de edad.
En todos los diabéticos insulino dependientes > 20 años de evolución.
Examen de base en todos los pacientes diabéticos no insulinodependiente > 40 años de edad.
En los pacientes diabéticos que cursen con disminución de la amplitud de los pulsos arteriales periféricos, auscultación de soplo a nivel de la arteria femoral, y presencia en los pies de lesiones ulcerosas.
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Pasos Transductor 5 mHz
Px en decúbito supino (5 min)
Doppler presión sistólica en la arteria braquial derecha y en ambos miembros tibial posterior y pedia
Proximal al maleolo
Se calcula el ITB para cada uno de los miembros inferiores
Valor final del ITB miembro con menor ITB
Obstrucción ITB </= 0,9
> 0,94 no existe evidencia anatómica de obstrucción arterial
Tobillo
Brazo
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Imagen
Angiografía: Patrón de oro Opciones de revascularización Complicaciones medio de contraste (alergia y
nefrotoxicidad)
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Imagen
Angio RMN Estrategia de revascularización Difícil diferenciar destrucción ósea por
osteomielitis / Charcot Complicaciones Gadolineo (contraste)
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Gangrena Gaseosa
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Osteomielitis
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Osteomielitis y Absceso
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Tratamiento: Educación
Selección cuidadosa de calzado
Inspección diaria de los pies
Higiene diaria
Evitar autotratamiento
Control glucémico
Dieta
Ejercicio
Evitar tabaquismo
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Descarga
Desbridamiento
Apósitos de heridas
Empleo adecuado de antibióticos
Revascularización
Amputación limitada
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Ulceras infección
Rasgos clínicos Tipo de gérmenes presentes
Gérmenes específicos presentes
Tratamiento Dosis
Grado 0 Sin lesión hiperqueratosis alteraciones estructurales
____________ ____________ Preventivo ____________
Grado I Ulcera superficial sin datos de infección, piel vecina a la úlcera sana o con hiperqueratosis
____________ ____________ ____________
Grado I Úlcera superficial infectada con celulitis <2cm
Cocos gram + Staphylococcus Streptococcus
Levofloxacino+ClindamicinaCiprofloxacino+Clindamicina
500mg c/24h300mg c/6-8h750mg c/12h300mg c/6-8h
Grado II y III
Ulcera profunda con lesiones de ligamentos fascias y musculo celulitis >2cm sospecha de absceso
Polimicrobianas Cocos gram +Bacilos Cocos gram – anaerobios de la piel
Clostridium perfirigens stroptococus pyogenes pseudomonas aeruginosa
Levofloxacino+ClindamicinaCeftriaxona+Metronidazol+GentamicinaCiprofloxacino+ClindamicinaPiperacilinaTazobactam
500mgc/24hrs300g c/6h1g c/12h500mg c/8h80mg c/12h400mg c/12h600mg c/8h y 4gc/8h
Grado IV y V
Úlcera profunda con celulitis masiva linfangitis ascendente supuración fétida crepitación de tejidos blandos vecinos ataques al estado general
Polimicrobianas Cocos gram + aerosbios bacterias gram -, aerobios, bacilos gram+ anaerobios bacterias gram – anaerobias
Staphylococcus aureus ,
baceteroides fragillis ,
clostridium perfiringenes enterobacter
cloacae
Ceftriaxona + metronidazol +Clindamicina+ imipenem+ cilastatina Vancomicina+Metronidazol-Aztreonam
1g c/12hrs 500mg c/8h600mg/c (h1g c/6-8h
500mg c/6h500mg c/6h-8h1-2g c(8-12h
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Manejo (JNC/ADA)
PA en los diabéticos se debe de controlar hasta niveles de 130-80 mm Hg ó menos Reduce la producción de la nefropatía diabética
IECA, ARA II, B-bloqueantes y calcioantagonistas han demostrado un beneficio en el tratamiento de la HTA tanto en DM 1 como tipo 2 la mayoría de los pacientes diabéticos
requerirán 2 ó más fármacos para conseguir el control de la TA
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diuréticos tipo tiacida son beneficiosos en los diabéticos tanto solos como en un régimen combinado
terapia con IECA también es un componente importante de la mayoría de los regímenes para controlar la PA en los diabéticos son mucho más efectivos cuando se combinan con
un diurético tipo tiazida u otro medicamento antihipertensivo.
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IECA para pacientes diabéticos > 55 años y alto riesgo cardiovascular
Los B-bloqueantes especialmente los selectivos B1 son beneficiosos en los diabéticos como parte de una terapia multifarmacológica
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Los calcioantagonistas podrían ser beneficiosos en los diabéticos particularmente como parte de una terapia combinada para el control de la PA.
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Tratamiento Hipertensión ADA recomienda
DM 1 + micro/macroalbuminuria – inhibidor ECA DM2 + HAS + microalbuminuria – IECA o ARA DM2 + HAS + macroalbuminuria + IR - ARA
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TratamientoHipertensión IECA actividad neutra o beneficiosa sobre
valores de glucosa y lípidosBeta bloqueadores y diuréticos tiazidicos
incrementan resistencia a insulina e influyen negativo en lípidos
Inhibidores simpáticos y antiadrenergicos alfa empeoran hipotensión ortostatica en diabético con neuropatía vegetativa
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Bloqueadores de canales de calcio se prefieren verapamilo y diltiazem
Medir nivel serico de K y función renal