complejo_pulpodentinario

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COMPLEJO PULPODENTINARIO

UNIVERSIDAD ANDRÉS BELLOODONTOLOGIA PEDIÁTRICA I

Dra. Antonela Baldini15 Junio 2007

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COMPLEJO PULPODENTINARIO

La formación del CPD va de la mano con el ciclo evolutivo dentario.

Aspectos a analizar del CPD: Embriología Anatomía Estructura Función Patología Tratamiento.

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EMBRIOLOGÍA

• 4ª semana de V.I :

Boca primitiva o Estomodeo

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• 6ª semana de V.I (1.5–2meses): – Engrosamiento del epitelio del ectodermo de

maxilares en 2 zonas:

A. Lámina dentaria Gérmenes dentarios temporales.

B. Lámina vestibularVestíbulo oral.

EmbriologEmbriologíía a ……

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• 8ªsemana de V.I :• Concentración celular Origen de las 20 piezas temporales.

• 4ª mes de V.I : – Gérmenes de Incisivos, Caninos y PM Permanentes Desde

proliferación hacia L o P de la lámina dentaria de los gérmenes temporales las piezas permanentes.

– Gérmenes de molares definitivosA partir de una proliferación independiente del segundo molar temporal. Entre el 4to mes de vida i.u. hasta los 5 años de edad.


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• 5ª mes de V.I : comienza la calcificación coronaria de los dientes temporales


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Se divide en dos fases:

1) Fase morfogénesis o morfodiferenciación:formación de los patrones coronarios y radicular.

2) Fase histogénesis o citodiferenciación: formación de los tejidos esmalte, dentina y pulpa en los patrones previamente formados.

ODONTOGENESISODONTOGENESIS

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GERMEN DENTARIO- Es un producto de la proliferación del ectodermo en el tejido mesenquimatico.- El ectodermo deriva del 1ª arco branquial y el ectomesenquima de la cresta

neural.

Orígenes de las partes del GERMEN:

• Ectodermo Órgano del esmalte Formará el Esmalte.

• Ectomesénquima Papila dentaria Dentina y Pulpa.Saco dentario Cemento - L.P. - Hueso Alveolar.

Morfogénesis del germen dentario: se divide en 4 etapas1. Brote2. Casquete3. Campana temprana4. Campana tardía

OdontogOdontogéénesisnesis ……

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- Proliferación de 10 brotes en cada maxilar.

(detrás de ellos hay una proliferación vecina que dará origen al germen definitivo)

- Dará origen al Esmalte.


BROTE O YEMA

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• Sigue la proliferación celular .

• Invaginación del epitelio del órgano del esmalte (OE) hacia el mesénquima (M).

• Condensación de tejido mesenquimatico y este será el que dará origen a la papila dental.


COPA O CASQUETE

M

OE

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- Se acentúa la invaginación del epitelio interno adquiriendo el aspecto típico de una campana.

- Diferenciación de ameloblastos (Ab) a partir del epitelio interno del órgano del esmalte.

- En la papila dental (P) las células mesenquimaticas se

transforman en odontoblastos.


Campana temprana

P

Ab

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• Comienzo de la formación de dentina y esmalte, en 2 procesos:

a) Inicial se secreta la matriz

b) Secundario se calcifica la matriz.


Campana TARDÍA

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PULPOGÉNESIS• El inicio de la maduración de la pulpa coincide con los

primeros signos de formación de dentina. • Una vez que los odontoblastos producen una capa de

predentina, la papila dental adyacente se convierte en pulpa dental.

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COMPONENTES DE LA PULPA

a) Tejido conjuntivo laxo especializado

b) Células (mesenquimáticas, odontoblastos, fibroblastos,cél. defensivas).

c) Fibras colágenas y reticulares.

d) Sustancia fundamental: estimula constantemente la formación de colágeno.

e) Inervación: fibras mielinicas pierden la capa de

mielina hacia la zona sub-odontiblastica, encargadas de la sensibilidad dentaria.

fibras amielinicas pertenecen al sistsimpático, responsable de la contracción y dilatación .

f) Vascularización:• Arteriola 1 o 2 y capilares.

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Estructura de la pulpaI. Zona Odontoblastica: la mas externa, se

presentan los odontoblastos, axones amielinicos terminales y capilares sanguíneos. (es por eso que cdo estamos ya próximos al lim ad,por esas prolongaciones nosotros sabemos que hay algún tipo de sensibilidad. Motivo por el que es necesario trabajar con anestesia.)

II. Zona Acelular o De Weill: con una serie de vasos y capilares sanguíneos y fibras nerviosas donde no tenemos presencia de células y esta zona nos va a permitir una vaso dilatación transitoria en caso de hiperemia ,lo cual va a permitir responder favorablemente frente a las noxas.

III. Zona Celular: formada por cel mesenquimaticas y fibroblastos.

IV. Zona Central: donde van los grandes troncos nerviosos, fibras colágenas y grandes vasos sanguíneos. Gran cantidad de tej. Conectivo.

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Características de la pulpa de las piezas temporales:• Ciclo biológico (6 años apróx).

• Reabsorción fisiológica (2-3 años después de erupcionada).

• Cámaras pulpares se estrechan.

• Aparecen conductos accesorios.

• Reabsorción de raíces y piso cameral.•• Involución fisiológica.

• Obliteración de los conductos.•• Atrofia pulpar a los 5-6 años ( tejido celular del complejo pulpo dentinario reemplazado por fibroblastos y fibras

colágenas)

• La pulpa tiene menores expectativas biológicas.( pronostico reservado)•• Disminución de las fibras nerviosas. Tienen menos sensibilidad que las piezas permanentes.

a) pulpa joven b) diente maduro c) pulpa viejamayor contenido menor contenido pulpa fibrosa ecelular. celular. involucionada.

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Funciones de la Pulpa:

1. Formativa: producción de dentina por parte de los odontoblastos.

2. Nutritiva: por medio del fluido tisular, la pulpa aporta los elementos nutritivos a la dentina que es avascular.

3. Sensitiva: solo fibras mielinicas de dolor, todos los estimulos recibidos por las T.N producen la misma sensación que es dolor.

4. Defensiva: la pulpa se defiende formando dentina reparativa, si la irritación es leve. Como inflamación si la irritación es severa.

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Causas irritantes de la pulpa:

A. Mecánicas: traumatismo, operatoria.

B. Térmicas: frío – calor.

C. Bacterianas

D. Químicas: materiales dentales.

E. Iatrogénicas

F. Idiopáticas: causa desconocida.

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Capacidad de responder del CPD depende de:

• Vitalidad pulpar.• Edad A medida que avanza la edad

disminuye el flujo sanguíneo. El flujo sanguíneo es mejor en piezas temporales y piezas permanentes jóvenes.

• Intensidad del estímulo es mejor que el estímulo sea de baja intensidad y de larga duración ya que le da tiempo al CPD de generar una buena respuesta.

• Tiempo permanencia estímulo.

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Tipos de Dentina• D. Primaria Odontogénesis.• D. Secundaria Fisiológica. Se forma con la erupción de la pieza

dentaria.• D. Terciaria Reparativa. Es una respuesta del CPD a la agresión.

Dentina terciaria o reparativa, sus características depende de cómo avanzóla caries.Si la caries avanzó rápido tubulillos más irregulares.

menos mineralización menor cantidad de tubulillos

• Dentina esclerótica otro tipo de dentina de reacción. Su función es disminuir notablemente la permeabilidad dentinaria, no estrechando la cámara pulpar si no que remineralizando la ya existente. Mientras más crónica la caries más dentina esclerótica se forma.

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Clasificación de lasPatologías Pulpares

• Patología pulpar:Cambios anatomohistológicos anormales

que sufre la pulpa debido a agentes agresores.

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HIPEREMIA PULPAR

• Aumento del contenido sanguíneo intravascular, es producida por estímulos débiles que actúan sobre las FN generando la vaso dilatación.

• Etiología :– Caries moderada– Descuidada preparación biológica– Restauración deficiente– Traumatismo leve

• Histológicamente – Dilatación vascular– Acumulo de eritrocitos– No existe extravasación

• Sintomatología : Asintomático

• Tratamiento : Eliminar el daño

PatologPatologíías as PulparesPulpares……

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Pulpitis Parcial Aguda (PPA) o Crónica (PPC)

• Existe una inflamación parcial de la pulpa cameral por lo general el área afectada se encuentra justo debajo de la lesión cariosa.

• Etiología : caries moderada a profunda

• Histológicamente : PPA:

-cambios odontológicos-Vasodilatación-Edema -PMNn, macrófagos y eritrocitos

PPC: -PMNn ,macrófagos, linfocitos y plasmocitos-Gran cantidad de fibras y odontoblastos

Sintomatología PPA : - sensibilidad al frío mas que al calor-Dolor con cosas dulces-Dolor empaquetamiento alimentario-Dolor dentario

• Tratamiento : Pulpotomia


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Pulpitis Aguda Total • Inflamación del tejido pulpar caracterizado por la infiltración del tejido pulpar con

cantidades variables de linfocitos y células plasmáticas, aumento del volumen de los capilares y gran actividad fibroblastica . Oscila entre una fase aguda y una crónica, pudiendo formar abscesos pulpares.

• Histológicamente : -Cambios odontoblasticos -Vasodilatación-Edema-PMNn, macrófagos y eritrocitos

• Sintomatología :-Dolor difuso, espontáneo, continuo y pulsátil-Dolor nocturno que aumenta al estar acostado-Dolor aumenta con el calor-Dolor disminuye con el frío-El estado agudo puede pasar a crónico y de ahí volver a reagudizarse

• Tratamiento: Biopulpectomia


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Absceso Del Cuerno Inflamación pulpar total donde hay un foco de pus (zona necrótica localizada ), existe una acumulación lenta y localizada de PMNn asociado a necrosis por licuefacción.

• Histológicamente: -Leucocitos y PMNn-Restos de tejido necrosado -Eritrocitos-Rodeado de tejido de granulación

• Sintomatología: -Dolor intenso agudo-Al trepanar la pieza aflora exudado purulento.

• Tratamiento : Biopulpectomia


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Pulpitis Crónica Total Con Necrosis Parcial

• Si la lesión cariosa no se trata y la exposición pulpar se hace mas extensa, la pulpa sufre necrosis parcial y en algunos casos necrosis total. La supuración es un factor determinante si la pulpa se encuentra abierta.

• Pueden encontrarse áreas de necrosis por licuefacción y en la zona apical permanecer solo una inflamación crónica.

• Sintomatología:-Asintomático-Se manifestara en el borde de la encía ( lesión marginal o absceso marginal). El piso cameral de las piezas temporales es muy poroso ( permitiendo el paso de bacterias, toxinas y procesos infecciososgenerando osteolisis del hueso ), debido a eso la salida del exudado será en la zona interradicular, frente a la encía, observándose un pequeño aumento de volumen.



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Pulpitis Crónica HiperplasiaPólipo Pulpar

• Se produce en pulpas jóvenes con pulpitis agudas con exposición pulpar, por la gran vascularización de la pulpa joven se produce una inflamación crónica reaccionando con tejido de granulación que crece a través de la cavidad generada por la caries.

• Histológicamente:-Tejido pulpar vital

-Células inflamatorias (plasmocitos, linfocitos y macrófagos)

-Tejido de granulación, cubierto por epitelio.

• Sintomatología: Asintomático generalmente sangra al comer.



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Necrosis Pulpar Séptica o Gangrena Pulpar

• Pulpitis aguda o crónica que no ha sido tratada puede llegar a una necrosis total de la pulpa, asociado a infección bacteriana generando la gangrena pulpar.

• Histológicamente: -Zona de licuefacción -Leucocitos

• Sintomatología: -Asintomático, cuando se forma absceso puede dar síntomas-Si la caries se sella con alimentos, puede reagudizarse

• Evolución:

-Celulitis: exudado pasa por debajo de las inserciones musculares. *Compromiso del estado general, el tratamiento deberá ser complementado con AB.*Aumento de volumen extraoral.*Fístula extraoral.

-Absceso vestibular o palatino: exudado pasa por sobre las inserciones musculares.* se localiza* no presenta vitalidad* puede -drenar espontáneamente

-formar una fístula al hacerse un cuadro crónico, a al rx encontramos una zona osteolítica.

• Tratamiento: Necropulpectomia, endodoncia del diente no vital.Dependiendo de donde se encuentra el proceso de reabsorción radicular sera donde se ubique el

absceso, las posibilidades son el piso cameral si la raiz se encuentra completa


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Necrosis Pulpar Aséptica • Se produce por traumatismos en piezas anteriores o microtraumas en

piezas posteriores.

• Clínicamente : - Cambio de color debido a la hemorragia por corte de la

vascularización y necrosis.- Sin sintomatología

• Tratamiento:– Sin Sintomatología Control clínico, si la pieza esta cerca de la edad del

cambio tomar rx.– Con Sintomatología Necropulpectomía (Endodoncia no vital).


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El éxito de los tratamientos pulpares en dientes temporales depende de:Diagnostico de la enfermedad pulparTerapia pulpar adecuada

• Diagnostico de la enfermedad pulpar: a) Historia clínicab) Examen clínicoc) Examen radiográfico

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Historia Clínica

• Determinar la historia del dolor

• Dolor provocado ( calor - frío- dulce-masticación ) lesión pulpar reversible

• Dolor espontáneo: lesión pulpar irreversible

• Intensidad del dolor y duración del dolor

• Si es diurno o nocturno

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Examen ClínicoExtraoral

• Aumento de volumen• Compromiso ganglionar• Cambio de coloración de la piel• Limitación funcional

Intraoral• Inspección visual y cuidadosa de los dientes y tejidos peridentarios• Palpación de dientes y tejidos peridentarios• Percusión de diente afectado• Movilidad cuidadosa y comparar con lado contrario• Exploración cuidadosa de la cavidad

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Examen Radiográfico

• Extensión de caries y proximidad a la cámara • Extensión de restauraciones y proximidad a la cámara• Existencia de tratamiento pulpar previo• Anatomía cámara pulpar• Integridad del piso cameral• Numero y forma de conductos• Zonas óseas radiolucidas interradiculares y/o periapicales y su

relación con gérmenes dentarios• Grado de reabsorción radicular• Zona de reabsorción interna• Presencia de agenesia del germen• Grado de evolución del germen• Calcificaciones pulpares• Control y comparación con futuras rx

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IMPORTANTE

• Edad del niño• Crecimiento evolutivo PD• Crecimiento y desarrollo (maduración del esmalte –

crecimiento radicular )• Proceso de reabsorción • Ausencia de sintomatología no asegura la salud pulpar• Rápido paso de infección al hueso• Sintomatología puede desaparecer• La pulpa puede reaccionar con calcificaciones pulpares

o con reabsorción acelerada.

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