Estimados estudiantes, antes que todo mis felicitaciones a todos quienes han participado de esta metodología de trabajo, este esfuerzo demuestra compromiso con el aprendizaje y su proceso formativo como profesionales médicos. En términos concretos quusiera aportar con algunos comentarios y consultas que espero les sirvan: - En algunas imágenes realizan afirmaciones que me gustaría comentaran sus fundamentos: "2A cáncer papilar de tiroides", "18A cáncer de mama", "8A isquemia", etc. - Sugiero avanzar en el desarrollo de comparaciones (semejanzas, diferencias) y de relaciones entre imágenes. - Además plantéo las siguientes interrogantes en base a las participaciones: ¿17B, el CO2 alcaliniza el medio?, ¿19B qué es hipertrofia de máculas despigmentadas? - Sugerencia: 19A, desarrollo más técnico y específico respecto a moléculas participantes. - Corrección: 10A no es colesterol. en la imagen 1.A se puede observar una pierna con gangrena. se puede observar una zona negruzca que se debe a que ciertos gérmenes actuan a nivel de las proteinas, principalmente a nivel de la hemoglobina; estos se descomponen y dan esta coloración. En este caso se trata en particular de una gangrena isquemica caracterizada por atacar la piel y tejido subyacente. a 1B de todas formas es una necrosis de licuefacción porque se ve un cerebro deteriorado por el predominio de la actividad enzimática. En la imágen 2A se ve un carcinoma papilar de tiroides en donde se observa un cuerpo de Psammoma (propio de esta patología), que es la calcificaión laminda que se aprecia en el centro de la imagen (muy eosinofila). En la imágen 2B se aprecia una degeneración hialina, pues se ve una muestra homogenea, amofa y de cararcter eosinofilo.

En 3A se aprecia el hígado macroscópicamente de tamaño aumentado. Donde se observa que la capsula se halla en tensión, la consistencia es pastosa y su superficie de corte amarilla, opaca y aceitosa. 5B Y 3A se relacionan, ya que ambas corresponden a una esteatosis hepática probablemente por toxinas

4A : Adipo-Necrosis, ésta afecta al tejido adiposo, comúnmente por pancreatitis o traumatismo. En el páncreas ocurre por liberación de lipasa pancreática y otras enzimas pancréaticas en la cavidad abdominal, asi las enzimas pancreaticas degradan las membranas de las celulas adiposa y

la lipasa actua sobre los trigliceridos y se hidroliza los acidos grasos que se combinan con calcio y forman esteres de calcio, produciendo asi "jabones de calcio" lo que da un aspecto finamente granular basófilo a los focos necróticos. 4B: Necrosis Caseosa donde se puede ver una zona sin células, que se tiñe de rosado,

6A : Se ve una colestasis, la cual es producida por una obstruccion de los conductos biliares , que en forma cronica podria desencadenar una proliferacion de los mismos . Las "piscinas" amarillas corresponden a pigmentos biliares acumulados . Se ve tambien una irregular reparticion celular con areas eosinofilas. 6B: Corresponde a esteatosis hepatica, se reconocen microvesiculas de tejido adiposo , ademas de bordes irregulares de los hepatocitos, con un nucleo fuertemente basofilo e inclinado a la periferia de la celula . y areas muy eosinofilas denotando el daño posiblemente causado por alcohol o algun otro toxico ----------------------------- La imagen 7 A se corresponde a una gangrena isquémica seca, ya que producto de la evaporación del agua se desecó la piel afectada, es por esto que se observa un pie negruzco, de textura similar al cartón. Además la zona comprometida está delimitada sugiriendo que los agentes infecciosos no penetran en la profundidad. En la imagen 7 B observamos una vénula con posible engrosamiento de la pared media e infiltración en ella de polimorfos nucleares. La relación en ambas imágenes es que lo microscópico (imagen 7B) es condicionado por el fenómeno vascular asociado a la isquemia (imagen 7A). En un proceso isquémico si ocurre una infiltración a nivel arterial, se obstruye el sector, continuando por la red capilar hasta llegar a las vénulas, donde se encuentra la microvasculatura que es mayormente afectada en la isquemia, ya que son más dependientes de O2 y de flujo sanguíneo.

EN la imagen 8A es posible apreciar necrosis coagulativa del riñón, visible por su color amarillento. Es probable que sea a causa de hipoxia tras la obstrucción de alguna arteria renal. La 8B corresponde a un corte histológico de un tejido pancreático con necrosis grasa. En el páncreas, la pancreatitis aguda libera enzimas pancreáticas y éstas atacan el tejido graso, haciéndolo ver rosáceo y con núcleos extraños. Ambas imágenes corresponden a muerte celular patológica, necrosis, aunque con orígenes distintos: uno es producido por la falta de irrigación de una zona específica, mientras que la segunda se produce por la infección del tejido pancreático En la imagen 8A, se puede apreciar un infarto renal, debido a la coloración amarillenta podría tratarse de necrosis coagulativa. La 8B corresponde a un corte histológico de un tejido pancreático con necrosis grasa --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- En la imagen 9B se observa una área clara transmural en el ventrículo izquierdo, que representa un infarto agudo del miocardio, se aprecia necrosis de coagulación probablemente por isquemia , ya que posee una tumefacción amarillenta y mantiene la arquitectura general del tejido.

9A Corresponde a una necrosis de colicuación del páncreas , debido probablemente a una pancreatitis aguda. Por el tipo de necrosis, el pH celular se mantiene acido, favoreciendo la acción del alto contenido de lipasas pancreáticas que actúan sobre el tejido adiposo produciendo adiponecrosis o necrosis grasa, donde se libera gran contenido de ácidos grasos que se combinan con calcio produciendo areas blancas con aspecto de tiza ,visibles macroscópicamente (saponificación de la grasa), llamados jabones de calcio.

10 A corresponde a una degenración hialina en la que las fibras de colágeno se encuentras discontinuadas y algo dispersas. 10b.- Se observa ictericia en la esclérotica del ojo que se produce cuando, la concentración de bilirrubina en la sangre se incrementa, cuando hay un aumento de su producción, una disminución de su conjugación y excreción hepáticas, o una obstrucción de la vía biliar.

En la imagen 11a podemos apreciar un corte histológico con acumulación de proteínas en el SNC, proteínas no estructurales que debido a su acumulación exagerada pueden provocar enfermedades neurodegenerativas tales como el parkinson. La imagen 11b se relaciona con la anterior, pero parece corresponder a un corte histológico con hipereosinofilia y presencia de cuerpos de lewy, correspondientes a la acumulación de Alfa sinucleina en la Sustancia negra Pars Compacta. Complementando con respecto a lo mencionado a lo mencionado por Julio en la imagen 11b, es que corresponde a una arteria pequeña una degeneracion fibrinoide principalmentee por alguna reacción autoinmune o una hipertension maligna, bajo el mecanismo en donde alguna fraccion de leucocitos provoca daño celucar a las capas intima y media, donde el endotelio y las celulas del musculo liso son destruidas, provocando asi que se infiltren proteinas plasmaticas, una de ellas fibrinogeno, entre las capas del vaso.

Tanto la imagen 12A como la 12B muestran un tipo de necrosis. En la imagen 12A se puede observar una necrosis grasa de tipo no traumática por liberación enzimática dentro del páncreas, esto presente dentro del contexto de una pancreatitis aguda. Por su parte, la imagen 12B muestra un linfonodo con necrosis caseosa, pues tiene un aspecto macroscópico blanco (como de queso), en una adenitis micobacterial. Se puede añadir que el género Mycobacterium es característico en la tuberculosis, como también lo es la necrosis caseosa. Sólo rectificar que en la imagen 12A se puede observar una pancreatitis aguda (necrosis pancreática hemorrágica aguda) que se caracteriza por la inflamación aguda, necrosis parenquimatosa del páncreas y necrosis coagulativa (hemorrágica). necrosis coagulatoria (imagen 9B) y una necrosis caseosa (imagen 12B), donde principalmente vemos que en la primera està implicada la conservacion del contorno basico de la celula coagulada versus la segunda en la cual la arquitectura tisular esta completamente alterada.

En la diapositiva número 13 se pueden apreciar modificaciones en los núcleos en ambas imagenes. En la imagen 13a, se puede apreciar células con núcleos de aspecto esmerilado debido a una dispersión de la cromatina, este fenómeno también es conocido como núcleos en "ojos de Anita la huerfanita" debido al aspecto óptico de vacio en ellos.

En la imagen 13b, es apreciable una binucleación y crecimiento anormal probablemente precanceroso en células intraepiteliales de cérvix, debido a una infección de VPH. Por lo anteriormente expuesto creo que se trata de una lesión escamosa intraepitelial de bajo grado en el cérvix.

La imagen 14a corresponde a un caso de necrosis selectiva parenquimatosa del SNC que afecta a algunas neuronas (parénquima) por sobre otras estrcuturas nerviosas (estroma); Esta condición puede ser causada por una hipoxia, isquemia o condición metabólica diferencial de las estructuras nerviosas, lo que explica que el daño sea primero en las neuronas. La imagen 14b representa la enfermedad de Alzheimer (en relación a la materia, Amiloidosis), en donde se aprecian unos ovillos (flecha blanca) compuestos de filamentos intermedios junto con proteínas hiperfosforiladas (beta-amiloides) asociadas a microtúbulos y ubicuitina, ubicados en el citoplasma neuronal. La causa puede ser la acumulación de amiloide o tau, déficit de acetilcolina y los trastornos metabólicos. Entonces la relación que hacemos entre ambas imágenes es que se puede generar un daño ya sea por acumulación o por falta de metabolitos o nutrientes en el SNC.

Respecto al conjunto de imágenes número 15 ambas se relacionan puesto que se tratan de daño celular irreversible por ende muertes celulares; una apoptótica (programada) y la segunda necrótica. La imagen 15 A corresponde a un proceso apoptótico donde se observan condensación de cromatina y vesículas citoplasmáticas. Por otro lado la imagen 15B corresponde a tejido miocardico afectado por necrosis coagulativa , la que se caracteriza por conservar en gran parte el perfil básico de la célula coagulada, dandole una consistencia firme al tejido afectado; todo esto debido a que en este tipo de necrosis se desnaturalizan tanto las proteínas estructurales como las enzimáticas, llevando al bloqueo de la proteolisis celular; además se observan células anucleadas características de este proceso. Este tipo de lesión es típica del infarto al miocardio.

16A: El tejido presenta necrosis caseosa, la cual es un subtipo de necrosis por coagulación. En la imagen se observa un tono blanquecino, similar al queso. Tiene aparencia eosinofila. Se visualizan las celulas fragmentadas coaguladas, con residuos granulares con un limite inflamatorio bien delimitado. Este tipo de necrosis es muy típica en los casos de tuberculosis. La imagen 12b presenta las mismas carectaristicas, pero al nivel de órgano.

17A Es un riñon en el cual podemos ver degeneneracion hialina por su aspecto brillante y vítreo, con lo que respecta a la microscopía se deberia ver material transparente, homogéneo, eosinófilo, ubicado en el citoplasma. En la imagen 17B se ve la calcificación distrófica de una válvula cardiaca, mientras que en la imagen

En la imagen 18 A se puede apreciar un tipo de cáncer de mama (Carcinoma Coloide) , con una degeneración mucinosa, la cual se caracteriza por la gran cantidad de secreción mucosa, se observa que la célula "flota" en el material mucoso.

Con respecto a la imagen 18 B, corresponde a una degeneración Mixoide, en ésta hay una alteración de los elementos fibrilares, por acumulación de mucopolisacaridos ácidos , estos elementos se encuentran pobremente unido a proteinas y agua , por lo que los mucopolisacaridos libres no se evidencian las propiedades histoquímicas . Ambas corresponden a alteración de la matriz celular

La imagen 19 A es una equimosis o hematoma (equimosis con inflamación palpable), se puede definir como un área de decoloración de la piel que se presenta cuando se rompen pequeños vasos sanguíneos y filtran sus contenidos dentro del tejido blando que se encuentra debajo de la piel.

Ya que el lab. es sobre LESION TISULAR: CELULAR Y DE MATRIZ -PIGMENTOS y no sé que mas agregar ,esta es una breve explicación del color del hematoma:

Después de un trauma local, la razón por la cual el color rojo del hematoma pasa a uno amarillento (pasando por azulado) se debe a una reacción química de la sangre. Los glóbulos rojos de la sangre poseen una molécula llamada hemoglobina, a través de la cual se transporta el oxígeno. La hemoglobina es la que aporta el color rojo característico de la sangre, sobre todo, por la presencia de hierro en esa molécula. Cuando han pasado varios días, los glóbulos rojos del hematoma comienzan a destruirse (son fagocitados y degradados por los macrófagos). La hemoglobina a través de algunas reacciones químicas pasa a ser bilirrubina. Al principio, antes de que se forme la bilirrubina, y la hemoglobina ya está descompuesta, predomina el color azul.

20a Se puede ver degeneración hialina donde destaca su aspecto homogéneo y acidófilo a la microscopía óptica, puede tener diversas causas y afectar diferentes estructuras, sin respuesta inflamatoria.

20b La muestra corresponde a degeneración fibrinoide la cual se observa en enfermedades del mesénquima, en los nódulos reumatoide y reumático, en el nódulo de Aschoff, y en varias otras enfermedades.

Me falto agregar que la figuta 21 A corresponde a una Antracosis

En la imagen 22A: se pueden apreciar hepatocitos con presencia de pigmentos (lipofiscinas) las cuales se forman principalmente por la mal degracion de lipidos (catabolismo lisosomal) y la posterior formacion de "cuerpos residuales" en el interior del hepatocito

En la imagen 23 A) podemos observar imagen histológica con presencia de hemosiderina, el cual es un pigmento que proviene de la hemoglobina cuando la concentración del hierro se encuentra elevada en el organismo. Puede producir hemosiderosis. Afecta principalmente a las células fagocíticas de bazo, hígado, médula y gánglios linfáticos.

En la imágen 23 B) se puede apreciar antracosis, la cual corresponde a una pigmentación negrusca de las parénquimas que suele afectar frecuentemente a los pulmones por polvo de carbón inhalado. Cuando su absorción es intensa se origina una patología denominada neumoconiosis antracósica que suele afectar a los mineros del carbón.

En la imagen 24-A presenciamos diferentes cortes pero con un mismo patron patologico, que es la "Calcificacion Distrofica". En ella podemos ver grandes depositos de sales de calcio que aparecen como finos granulos blancos o aveces aparecen como grumos y que este caso de concentran en el centro de la celula con una coloracion eosinofila. La patogenia de esta anomalia comienza por una acomulacion de fosfato calcico en celulas previamente dañadas o tejidos anormales y este se puede dar intra o extracelularmente (Fase de iniciacion). Hay que destacar que el foco de concentracion de Ca dentro de la celula es la mitocondria y fuera de ella es en vesiculas ricas en fosfolipidos. Luego de reacciones entre diferentes enlaces se generan microcristales que pueden propagarse (Fase de propagacion).

En la imagen 24-B podemos ver un caso de degeneracion hialina pues el corte presenta un aspecto eosinofilo, homogeneo y vitreo. Esto se debe a que existe un aumento excesivo de fibras colagenas (engrosadas y fusionadas) y esto produce una destruccion de fibras elasticas y fibroblastos. Hay que destacar que las fibras de colageno a pesar de tener una estructura normal, no presentan una organizacion adecuada (desorganizadas). Esta degeneracion hialina presenta tendencia a calcificar.

En conclusion, la imagen B puede ser el paso previo (necrosis) que puede llevar a las celulas a una calcificacion como se muestra en la imagen A

La imagen 25 A corresponde a un Arteria Coronaria la cual presenta una placa aterosclerótica, esta alteración se produce principalmente en la capa intima, también en la capa media adjunta. La placa consiste en consiste en una masa central gredosa con abundantes substancias grasas, el ateroma (foco de necrosis con abundantes lípidos) , al formar una capsula con tejido colágeno denso se forma la esclerosis. La arteriosclerosis coronaria es un proceso lento de acumulación de lípidos, células inflamatorias, células musculares y formación de colágeno provocando con el tiempo el estrechamiento (estenosis) de las arterias coronarias, un estrechamiento severo causa un desequilibrio entre el aporte de oxígeno al miocardio y sus necesidades, provocando Cardiopatías IsLa

imagen 25B corresponde a un aumento de la bilirrubina el cual se da en recién nacidos prematuros,sin la capacidad del hígado maduro para eliminar la bilirrubina, se eleva la concentración sanguínea de bilirrubina, que se acumula en el cerebro y causa daño neurológicoquémicas

La imagen 27a corresponde a una lesion producida en la capa superficial de la lamina propia, ademas de funa proliferacion de fibroblastos y fibras de colageno en la submucosa previo edema en dicha zona, este tipo lesion al evolucionar puede presentar depositos hialinos formando una masa amieloide, esta lesion se produce por mal uso vocal produciendo la lesion y la posible inflamación y es conocida como nodulo laringeo.

La imagen 27b se puede apreciar en el extremo derecho una masa rosada hialina de aspecto amiloideo acal debido a la acumulacion de proteinas mal plegada y se presenta en el carcinoma tiroideo.

La imagen 28a se puede observar acumulación de colesterol o esteatosis, en 28b una arteria hepática con placa de ateroma y células espumosas.

Ambas se relacionan por la acumulación de colesterol.