colaboraciÓn especial€¦ · implicados en el consejo clínico preventi-vo, por lo que se ha...

37
Rev Esp Salud Pública 2008; 82: 581-616 N.° 6 - Noviembre-Diciembre 2008 COLABORACIÓN ESPECIAL Correspondencia: Secretaría Técnica del CEIPC Avda de Roma, 107- Entresuelo (SEA) 08029-Barcelona www.ceipc.org; [email protected]; [email protected] * Basado en el Documento del Cuarto Grupo de Trabajo Conjunto de la Sociedad Europea de Cardiología y otras sociedades científicas: Graham I, Atar D, Borch-Johnsen K, Boysen G, Burell G, Cifkova R, et al et al. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clini- cal practice: fourth joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovas- cular Disease Prevention in Clinical Prevention in Clini- cal Practice (constituted by representatives of nine socie- ties and by invited experts). Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2007; 28: 2375–2414. Aclaración: Adicionalmente a estas guías de carácter general, las diferentes sociedades científicas que compo- nen el CEIPC publican las suyas propias, en las que abor- dan con mayor profundidad aspectos específicos de facto- res de riesgo o condiciones patológicas concretas. GUÍA EUROPEA DE PREVENCIÓN CARDIOVASCULAR EN LA PRÁCTICA CLÍNICA. ADAPTACIÓN ESPAÑOLA DEL CEIPC 2008 * José Mª Lobos (1), Miguel A. Royo-Bordonada (2), Carlos Brotons (3), Luís Álvarez-Sala (4), Pedro Armario (5), Antonio Maiques (3), Dídac Mauricio (6), Susana Sans (7), Fernando Villar (4), Angel Lizcano (8), Antonio Gil-Núñez (9), Fernando de Álvaro (10), Pedro Conthe (11), Emilio Luengo (12,13), Alfonso del Río (13), Olga Cortés-Rico (14), Ana de Santiago (15), Miguel A. Vargas (16), Mercedes Martínez (17), Vicenta Lizarbe (18) en nombre del Comité Español Interdisciplinario para la Comité Español Interdisciplinario para la Prevención Cardiovascular (CEIPC) (1) Coordinador Científico CEIPC. Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria. (2) Coordinador Técnico CEIPC. Escuela Nacional de Sanidad. Instituto Nacional de Salud Carlos III. (3) Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria y Programa de Actividades Preventivas y Promoción de la Salud (PAPPS). (4) Sociedad Española de Arteriosclerosis. (5) Sociedad Española de Hipertensión-Liga Española de la Lucha Contra la HTA. (6) Sociedad Española de Diabetes. (7) Sociedad Española de Salud Pública y Administración Sanitaria. (8) Federación Española de Enfermería de Atención Primaria. (9) Sociedad Española de Neurología. (10) Sociedad Española de Nefrología. (11) Sociedad Española de Medicina Interna. (12) Coordinador Nacional de Prevención Sociedad Europea de Cardiología-European Society of Cardiology. (13) Sociedad Española de Cardiología. (14) Asociación Española de Pediatría de Atención Primaria. (15) Sociedad Española de Médicos de Atención Primaria-Semergen. (16) Sociedad Española de Medicina y Seguridad en el Trabajo. (17) Sociedad Española de Epidemiología. (18) Dirección General de Salud Pública. Ministerio de Sanidad y Consumo.

Upload: others

Post on 10-May-2020

1 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

Page 1: COLABORACIÓN ESPECIAL€¦ · implicados en el consejo clínico preventi-vo, por lo que se ha buscado un mayor ase-soramiento y participación de los mismos. Se ha realizado un esfuerzo

Rev Esp Salud Pública 2008; 82: 581-616 N.° 6 - Noviembre-Diciembre 2008

COLABORACIÓN ESPECIAL

Correspondencia:Secretaría Técnica del CEIPCAvda de Roma, 107- Entresuelo (SEA)08029-Barcelonawww.ceipc.org; [email protected]; [email protected]

* Basado en el Documento del Cuarto Grupo de TrabajoConjunto de la Sociedad Europea de Cardiología y otrassociedades científicas: Graham I, Atar D, Borch-JohnsenK, Boysen G, Burell G, Cifkova R, et al et al. Europeanguidelines on cardiovascular disease prevention in clini-cal practice: fourth joint Task Force of the EuropeanSociety of Cardiology and Other Societies on Cardiovas-cular Disease Prevention in Clinical Prevention in Clini-cal Practice (constituted by representatives of nine socie-ties and by invited experts). Eur J Cardiovasc PrevRehabil 2007; 28: 2375–2414.

Aclaración: Adicionalmente a estas guías de caráctergeneral, las diferentes sociedades científicas que compo-nen el CEIPC publican las suyas propias, en las que abor-dan con mayor profundidad aspectos específicos de facto-res de riesgo o condiciones patológicas concretas.

GUÍA EUROPEA DE PREVENCIÓN CARDIOVASCULAREN LA PRÁCTICA CLÍNICA.

ADAPTACIÓN ESPAÑOLA DEL CEIPC 2008 *

José Mª Lobos (1), Miguel A. Royo-Bordonada (2), Carlos Brotons (3), Luís Álvarez-Sala (4),Pedro Armario (5), Antonio Maiques (3), Dídac Mauricio (6), Susana Sans (7), Fernando Villar(4), Angel Lizcano (8), Antonio Gil-Núñez (9), Fernando de Álvaro (10), Pedro Conthe (11), EmilioLuengo (12,13), Alfonso del Río (13), Olga Cortés-Rico (14), Ana de Santiago (15), Miguel A.Vargas (16), Mercedes Martínez (17), Vicenta Lizarbe (18) en nombre del Comité EspañolInterdisciplinario para la Comité Español Interdisciplinario para la Prevención Cardiovascular(CEIPC)

(1) Coordinador Científico CEIPC. Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria.(2) Coordinador Técnico CEIPC. Escuela Nacional de Sanidad. Instituto Nacional de Salud Carlos III.(3) Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria y Programa de Actividades Preventivas y Promociónde la Salud (PAPPS).(4) Sociedad Española de Arteriosclerosis.(5) Sociedad Española de Hipertensión-Liga Española de la Lucha Contra la HTA.(6) Sociedad Española de Diabetes.(7) Sociedad Española de Salud Pública y Administración Sanitaria.(8) Federación Española de Enfermería de Atención Primaria.(9) Sociedad Española de Neurología.(10) Sociedad Española de Nefrología.(11) Sociedad Española de Medicina Interna.(12) Coordinador Nacional de Prevención Sociedad Europea de Cardiología-European Society of Cardiology.(13) Sociedad Española de Cardiología.(14) Asociación Española de Pediatría de Atención Primaria.(15) Sociedad Española de Médicos de Atención Primaria-Semergen.(16) Sociedad Española de Medicina y Seguridad en el Trabajo.(17) Sociedad Española de Epidemiología.(18) Dirección General de Salud Pública. Ministerio de Sanidad y Consumo.

Page 2: COLABORACIÓN ESPECIAL€¦ · implicados en el consejo clínico preventi-vo, por lo que se ha buscado un mayor ase-soramiento y participación de los mismos. Se ha realizado un esfuerzo

PREÁMBULO

El Comité Español Interdisciplinariopara la Prevención Cardiovascular(CEIPC), constituido en el año 2000, estáintegrado por catorce sociedades científicasespañolas y sendos representantes de laDirección General de Salud Pública delMinisterio de Sanidad y del Instituto deSalud Carlos III. La estrategia del CEIPC,cuyo objetivo final es mejorar la implanta-ción de las guías de prevención cardiovas-cular, pasa por revisar la evidencia científi-ca para transmitir a los médicos yprofesionales de enfermería españoles unenfoque conjunto y homogéneo que facilitey apoye sus decisiones orientadas a la pre-vención cardiovascular en la práctica clíni-ca diaria, evitando así la multiplicidad decriterios. La presente adaptación para Espa-

ña del IV Documento Conjunto de lasGuías Europeas de Prevención Cardiovas-cular, elaborado por representantes denueve sociedades científicas de ámbitoeuropeo y expertos invitados, liderados porla Sociedad Europea de Cardiología1 supo-ne la base para avanzar hacia nuestro obje-tivo, ya que nos permite disponer de unúnico documento en prevención cardiovas-cular consensuado por todas las sociedadescientíficas y adaptado a la realidad españo-la, tal como recomiendan explícita y reite-radamente en el documento europeo. Laversión traducida y comentada del docu-mento original versión resumida, ha sidopublicada previamente en la Revista Espa-ñola de Cardiología2.

La amplia difusión de las guías y losprogramas destinados a favorecer su

RESUMEN

Presentamos la adaptación española realizada por elCEIPC de la Guía Europea de Prevención de las Enfermeda-des Cardiovasculares (ECV) 2008. Esta guía recomienda elmodelo SCORE de bajo riesgo para la valoración del riesgocardiovascular. El objetivo es prevenir la mortalidad y mor-bilidad debidas a las ECV mediante el manejo de sus facto-res de riesgo en la práctica clínica. La guía hace énfasis enla prevención primaria y en el papel del médico y la enfer-mería de atención primaria en la promoción de un estilo devida cardiosaludable, basado el incremento de los niveles deactividad física, la adopción de una alimentación saludabley, en los fumadores, el abandono del tabaco. La meta tera-péutica para la presión arterial es en general <140/90mmHg; pero en pacientes con diabetes, enfermedad renalcrónica o ECV el objetivo es 130/80 mmHg. El colesteroldebe mantenerse por debajo de 200 mg/dl (cLDL < 130mg/dl); en los pacientes con ECV o diabetes el objetivo escLDL < 100 mg/dl (80 mg/dl si factible en sujetos de muyalto riesgo). En diabetes tipo 2 y en pacientes con síndromemetabólico se debe reducir el peso y aumentar la actividadfísica y en su caso utilizar los fármacos indicados, paraalcanzar los objetivos de IMC y de perímetro de cintura. Elobjetivo en diabéticos tipo 2 debe ser alcanzar una HbA1C< 7%. La amplia difusión de las guías y el desarrollo de losprogramas destinados a favorecer su implantación, identifi-cando barreras y buscando soluciones, son objetivos priori-tarios del CEIPC, como uno de los medios fundamentalespara trasladar las recomendaciones establecidas a la prácti-ca clínica diaria.

Palabras clave: Enfermedades cardiovasculares. Riesgocardiovascular. Prevención cardiovascular.

ABSTRACT

European Guidelines on CardiovascularDisease Prevention in Clinical Practice.

CEIPC 2008 Spanish Adaptation

We present the Spanish adaptation from the CEIPC of theEuropean Guidelines on Cardiovascular Disease Prevention inClinical Practice 2008. This guide recommends the SCOREmodel for risk evaluation. The aim is to prevent prematuremortality and morbidity due to CVD by means of dealing withits related risk factors in clinical practice. The guide focuses onprimary prevention and emphasizes the role of the nurses andprimary care medical doctors in promoting a healthy life style,based on increasing physical activity, change dietary habits, andnon smoking. The therapeutic goal is to achieve a Blood Pressure< 140/90 mmHg, but among patients with diabetes, chronickidney disease, or definite CVD, the objective is < 130/80mmHg. Serum cholesterol should be < 200 mg/dl and cLDL <130 mg/dl, although among patients with CVD or diabetes, theobjective is < 100 mg/dl (80 mg/dl if feasible in very high-riskpatients). Patients with type 2 diabetes and those with metabolicsyndrome must lose weight and increase their physical activity,and drugs must be administered whenever applicable, with theobjective guided by BMI –body mass index– and waistcircumference. In diabetic type 2 patients, the objective isglycated haemoglobin < 7%. Allowing people to know theguides and developing implementation programs, identifyingbarriers and seeking solutions for them, are priorities for theCEIPC in order to put the recommendations into practice.

Key words: Cardiovascular diseases. Cardiovascular risk.Cardiovascular prevention.

JMª Lobos et al.

582 Rev Esp Salud Pública 2008, Vol. 82, N.° 6

Page 3: COLABORACIÓN ESPECIAL€¦ · implicados en el consejo clínico preventi-vo, por lo que se ha buscado un mayor ase-soramiento y participación de los mismos. Se ha realizado un esfuerzo

implantación y aplicación son de sumaimportancia para conseguir trasladar a lapráctica clínica diaria las recomendacionesvertidas en las mismas3. En esta línea, elCEIPC promovió la publicación de laadaptación española de la última versión delas guías europeas de prevención cardio-vascular en 2004, en las revistas médicasespañolas relacionadas con las distintasespecialidades presentes en el CEIPC4,5, yen una edición especial editada por elMinisterio de Sanidad y Consumo6. Adi-cionalmente, realizó una versión de bolsi-llo de las guías que fue ampliamente difun-dida entre los profesionales de atenciónprimaria y organizó una jornada nacionalsobre “Aplicación de las Guías de Preven-ción Cardiovascular en la Práctica Clíni-ca”, celebrada en Madrid el 18 de abril de2007, con la participación de las Socieda-des Científicas incluidas en el CEIPC yrepresentantes de los sistemas de salud dedistintas Comunidades Autónomas y delpropio Ministerio de Sanidad y Consumo,con responsabilidad directa en las políticasde prevención de las enfermedades cardio-vasculares.

INTRODUCCIÓN

El fundamento para desarrollar unaestrategia de prevención de la enfermedadcardiovascular ateroesclerótica en lapráctica clínica se basa en cinco puntosclave:

1. La enfermedad cardiovascular (ECV)es la mayor causa de muerte prematura enEspaña y en todo el mundo occidental, asícomo una importante causa de discapaci-dad, que contribuye de forma sustancial alimparable aumento de los costes de asisten-cia sanitaria.

2. La aterosclerosis subyacente evolu-ciona insidiosa y progresivamente a lo largode muchos años y suele estar avanzadacuando aparecen los síntomas clínicos.

3. La muerte por ECV ocurre con fre-cuencia de manera súbita y antes de accedera los servicios sanitarios, por lo que muchasintervenciones terapéuticas son inaplicableso paliativas.

4. La mayoría de los casos de ECV estáestrechamente relacionada con hábitos devida y factores bioquímicos y fisiológicosmodificables.

5. La modificación del riesgo cardiovas-cular (RCV) ha mostrado su capacidad dereducir la mortalidad y la morbilidad porECV, particularmente en sujetos de altoriesgo.

El cuarto grupo de trabajo conjunto de laSociedad Europea de Cardiología y de otrassociedades en prevención cardiovascular enla práctica clínica, a partir de su experienciay de la retroalimentación recibida desde lapublicación de la versión anterior de lasguías7, ha introducido actualizaciones enlas siguientes áreas:

1. Los profesionales de enfermería ymedicina de atención primaria son los másimplicados en el consejo clínico preventi-vo, por lo que se ha buscado un mayor ase-soramiento y participación de los mismos.Se ha realizado un esfuerzo particular paraarmonizar el consejo que puede darse aprofesionales de atención primaria y espe-cializada.

2. El sistema tradicional para clasificarla evidencia ha sido revisado para señalarque el método científico más apropiadodependerá en cada caso de la cuestiónplanteada, no siendo aconsejable confiarexclusivamente en una sola fuente de evi-dencia. Los tratamientos farmacológicosson más susceptibles de ser evaluadosmediante ensayos clínicos aleatorizados ydoble ciego que las modificaciones de losestilos de vida, por lo que una adhesiónincondicional a la primacía del ensayo clí-nico resultaría en unas guías que promove-

Rev Esp Salud Pública 2008, Vol. 82, N.° 6 583

GUÍA EUROPEA DE PREVENCIÓN CARDIOVASCULAR EN LA PRÁCTICA CLÍNICA. ADAPTACIÓN ESPAÑOLA DEL CEIPC 2008

Page 4: COLABORACIÓN ESPECIAL€¦ · implicados en el consejo clínico preventi-vo, por lo que se ha buscado un mayor ase-soramiento y participación de los mismos. Se ha realizado un esfuerzo

rían un uso excesivo de medicamentos, endetrimento de medidas como dejar defumar, hacer ejercicio físico o seguir unadieta saludable.

3. El grupo de trabajo europeo reco-mienda el desarrollo de guías a nivel nacio-nal que incorporen gráficos calibrados delSCORE, donde se recojan las tendenciastemporales en mortalidad y distribución delos factores de riesgo vasculares de cadapaís, y el desarrollo de equipos multidisci-plinarios de implantación. También se pre-coniza la elaboración de guías más detalla-das por las sociedades participantes. ElCEIPC, a través de éste documento y desus actividades para promover la implanta-ción de las guías, trata de dar respuesta aambos retos. En este sentido, han sidorecientemente publicadas las tablas de ries-go SCORE calibradas para España8 basa-das en datos propios de prevalencia de fac-tores de riesgo (FR) y de mortalidadcardiovascular.

4. La necesidad de abordar en los jóve-nes la posibilidad de presentar un riesgorelativo elevado junto a un riesgo absolutobajo, se resuelve con la propuesta del uso deun gráfico de riesgo relativo conjuntamentecon el gráfico de riesgo absoluto.

El alcance del problema: situaciónactual y tendencias en España

Las enfermedades vasculares en su con-junto constituyen la primera causa demuerte para el conjunto de la poblaciónespañola, originando en 2006 untotal de 120.760 muertes (55.433 en varo-nes y 65.327 en mujeres), lo que supone el33% de todas las defunciones (el 29% envarones y el 37% en mujeres), con una tasabruta de mortalidad de 274 por 100.00 habi-tantes (255 en varones y 292 en mujeres).Los dos principales componentes de lasenfermedades vasculares son la enfermedadisquémica del corazón y la enfermedad

cerebrovascular, que en conjunto producencasi el 60% de la mortalidad cardiovasculartotal9. También se incluye la enfermedadvascular periférica y otras.

La tendencia temporal en mortalidadajustada por la edad en el conjunto de ECVy por separado, en cardiopatía isquémica,ictus e insuficiencia cardíaca, se encuentraen descenso en los últimos 40 años tanto envarones como en mujeres (Figura 1).

La tasa de morbilidad hospitalaria delas enfermedades vasculares fue de 1.364por 100.000 habitantes (1.551 en losvarones y 1.182 en las mujeres) en el año2006 en España, y causó más de 5 millo-nes de estancias hospitalarias. La tasa demorbilidad hospitalaria de la enfermedadisquémica del corazón fue de 328 por100.000 habitantes (464 en los varonesy 195 en las mujeres). Respecto a laenfermedad cerebrovascular, la tasa demorbilidad fue de 261 por 100.000 habi-tantes (281 en los varones y 241 enlas mujeres)10. En conjunto, las tasas demorbilidad hospitalaria debidas al con-junto de ECV se han triplicado en Españadesde 1980 hasta ahora (Figura 2) aexpensas de un aumento de las tasas demorbilidad por cardiopatía isquémica,enfermedad cerebrovascular, y otrasmanifestaciones de la ECV.

ASPECTOS PRÁCTICOS

Esta guía es para uso de los profesiona-les de la salud implicados en la práctica clí-nica, por lo que su mayor prioridad son losindividuos de alto riesgo. El control de losdistintos FR en estos individuos y enpacientes con enfermedad coronaria esta-blecida es pobre, especialmente en relacióncon la obesidad, el tabaco y la presión arte-rial, y más aún en diabéticos. Puesto que loscambios observados en la mortalidad car-diovascular durante las últimas décadas11 seexplican principalmente por cambios en la

JMª Lobos et al.

584 Rev Esp Salud Pública 2008, Vol. 82, N.° 6

Page 5: COLABORACIÓN ESPECIAL€¦ · implicados en el consejo clínico preventi-vo, por lo que se ha buscado un mayor ase-soramiento y participación de los mismos. Se ha realizado un esfuerzo

Rev Esp Salud Pública 2008, Vol. 82, N.° 6 585

GUÍA EUROPEA DE PREVENCIÓN CARDIOVASCULAR EN LA PRÁCTICA CLÍNICA. ADAPTACIÓN ESPAÑOLA DEL CEIPC 2008

Figura 1

Evolución de la mortalidad por ECV en España

Fuente: Actualización del informe SEA 2007.

Enf. s. circulatorio

E. isquémica corazón

Enf. cerebrovascular

Insuficiencia cardiaca

1976 1978 1980 1982 1984 1986 1988 1990 1992 1994 1996 1998 2000 2002 2004 2006

Años

500

400

300

200

100

0

Tasa

por

100.

000

Enfermedades del sistema circulatorio. Tasa de mortalidad ajustada por edad

Figura 2

Evolución de la morbilidad por ECV en España

Fuente: Actualización del informe SEA 2007.

Enf. s. circulatorio

Enf. cerebrovascular

E. isquémica corazón

1978 1980 1982 1984 1986 1988 1990 1992 1994 1996 1998 2000 2002 2004 2006

Años

1.600

1.400

1.200

1.000

800

600

400

200

0

Tasa

por

100.

000

habi

tant

es

Enfermedades del sistema circulatorio. Tasa de morbilidad hospitalaria

Page 6: COLABORACIÓN ESPECIAL€¦ · implicados en el consejo clínico preventi-vo, por lo que se ha buscado un mayor ase-soramiento y participación de los mismos. Se ha realizado un esfuerzo

incidencia, es necesario un mayor énfasisen el control de los FR, convirtiéndose estecontrol en una prioridad especial en pacien-tes diabéticos.

ESTRATEGIAS DE PREVENCIÓN

La prevención de la enfermedad cardio-vascular se plantea a dos niveles: preven-ción primaria, mediante estrategias pobla-cional e individual, y prevenciónsecundaria. La estrategia poblacional escrucial para reducir la incidencia globalde la ECV, ya que tiene por objeto reducirlos factores de riesgo a nivel poblacionalmediante modificaciones medioambienta-les y del entorno que induzcan modifica-ciones de los hábitos de vida sin recurriral examen médico.

Las estrategias dirigidas a reducir elRCV global de los individuos son la deprevención primaria de alto riesgo, parapersonas sanas que están en la parte supe-rior de la distribución del riesgo, y la deprevención secundaria, para pacientes conafectación orgánica o EVC establecidas.Las tres estrategias son necesarias y com-plementarias. En este contexto, en la prác-tica clínica debe tenerse en cuenta que noexiste evidencia de que el cribado pobla-cional de la ECV en estado subclínico seauna medida coste-efectiva para prevenir laECV.

El CEIPC, al igual que el cuarto grupode trabajo europeo, apoya las iniciativas delas organizaciones internacionales paraimplementar medidas a nivel poblacional,como las establecidas por la Convenciónde la OMS para el control del tabaco, lainiciativa de la UE sobre la obesidad, laEstrategia sobre dieta, actividad física ysalud de la OMS, y la Declaración deOsaka de Salud Cardiovascular. Menciónespecial merecen, a nivel nacional, laEstrategia en Cardiopatía Isquémica y laEstrategia NAOS (Nutrición, Actividad

Física y Prevención de la Obesidad),impulsadas por el Ministerio de Sanidad yConsumo12,13 Recientemente se está des-arrollando la Estrategia en Ictus tambiénpor el MSyC con la participación de lassociedades científicas.

Asimismo, el Consejo de la UE sobreempleo, política social, salud y consumo,en junio de 2004, y la conferencia de laUE sobre Salud Cardiovascular, dieronlugar a la Declaración de Luxemburgo de29 de junio de 2005, que definió lascaracterísticas que son necesarias paraalcanzar un nivel óptimo de salud cardio-vascular:

• Evitar el consumo de tabaco.

• Actividad física adecuada (al menos30 minutos al día).

• Dieta saludable.

• Ausencia de sobrepeso.

• Presión arterial por debajo de 140/90mmHg.

• Colesterol total por debajo de 200mg/dL (~ 5,2 mmol/L).

El CEIPC anima a los profesionales de lasalud de todas las Comunidades Autónomasa participar activamente en la implementa-ción de las políticas citadas y en el diseño yejecución de las intervenciones comunita-rias que se deriven de las mismas.

PRIORIDADES, ESTIMACIÓNDEL RIESGO GLOBAL Y OBJETIVOS

Los pacientes de alto riesgo se puedenbeneficiar de una intervención orientada ala detección, estratificación y control delRCV individual. Esta acción se debe com-plementar con medidas de salud públicadirigidas a la población general para redu-

JMª Lobos et al.

586 Rev Esp Salud Pública 2008, Vol. 82, N.° 6

Page 7: COLABORACIÓN ESPECIAL€¦ · implicados en el consejo clínico preventi-vo, por lo que se ha buscado un mayor ase-soramiento y participación de los mismos. Se ha realizado un esfuerzo

cir los niveles poblacionales de los facto-res de riesgo y estimular los estilos devida saludables. Aunque los individuos dealto riesgo son los que tienen más posibi-lidades de obtener un beneficio clínicocon las intervenciones preventivas, lamayoría de los casos de ECV se dan ensujetos con riesgo bajo o intermedio, porser ésta una población mucho más nume-rosa, fenómeno conocido como la parado-ja de Rose14.

Desde la publicación de la Guías Euro-peas de 199415 se recomienda la valoracióndel RCV como una herramienta clave paraorientar el manejo del paciente, ya que debetratarse el RCV global del individuo enlugar de los FR individualmente, cuyainteracción puede ser multiplicativa. Nodebe olvidarse que los médicos tratan a laspersonas y no factores de riesgo aislados.

Es difícil establecer el umbral a partir delcual debe iniciarse una intervención. ElRCV es un continúo y no existe un puntoexacto a partir del cuál un fármaco, porejemplo, esté indicado de forma automáticay generalizable.

Las tablas de riesgo pueden ser útilesno sólo para estimar el RCV, sino tambiénpara evaluar la forma de reducir el riesgoglobal abordando diferentes FR. Porejemplo, en un sujeto hipertenso difícil decontrolar óptimamente, puede reducirseadicionalmente el RCV dejando de fumaro, quizá, reduciendo aún más el coleste-rol.

Prioridades

Las prioridades de la prevención car-diovascular en la práctica clínica son poreste orden:

1. Pacientes con enfermedad cardiovas-cular aterosclerótica.

2. Pacientes asintomáticos con RCVelevado debido a:

2.1. Múltiples factores de riesgo que pro-ducen un RCV ≥ 5% según SCORE.

2.2. Diabetes tipo 2 o diabetes tipo 1 conmicroalbuminuria.

2.3. Aumento marcado de los FR indivi-duales especialmente si se acompaña deafectación de órganos diana.

3. Familiares de pacientes con ECV pre-matura o con muy alto riesgo.

Los objetivos de la prevención cardio-vascular son los siguientes:

1. Ayudar a mantener el riesgo bajo enpersonas que ya lo tienen o reducirlo si esalto.

2. Conseguir el perfil de las personassanas:

• No fumar.

• Alimentación saludable.

•• Actividad física: al menos 30 minutosde actividad moderada diaria.

•• IMC < 25 kg/m2 y evitar la obesidadabdominal.

• PA < 140/90 mmHg

• Colesterol total < 200 mg/dL (~ 5,2mmol/L)

• cLDL < 130 mg/dl (~ 3,4 mmol/L)

• Glucosa < 110 mg/dl (~ 6 mmol/L)

3. Conseguir un control más riguroso delos FR en pacientes de alto riesgo, particu-larmente si tienen una ECV o diabetes:

Rev Esp Salud Pública 2008, Vol. 82, N.° 6 587

GUÍA EUROPEA DE PREVENCIÓN CARDIOVASCULAR EN LA PRÁCTICA CLÍNICA. ADAPTACIÓN ESPAÑOLA DEL CEIPC 2008

Page 8: COLABORACIÓN ESPECIAL€¦ · implicados en el consejo clínico preventi-vo, por lo que se ha buscado un mayor ase-soramiento y participación de los mismos. Se ha realizado un esfuerzo

PA < 130/80 mmHg

Colesterol total < 175 mg/dl (~4,5mmol/L)

cLDL < 100 mg/dl

Glucosa < 110 mg/dl y HbA1c < 7% sies factible

4. Considerar fármacos protectores enpacientes de alto riesgo, especialmente enpacientes con ECV.

En general, se considera de riesgo altouna persona de edad media con un riesgo≥ 5% de muerte cardiovascular a los 10años.

¿CÓMO ESTIMAR EL RIESGOCARDIOVASCULAR?

Las Guías Europeas de 199415 y 199816

valoraban el RCV mediante tablas proce-dentes del estudio de Framingham(EEUU). Pueden existir algunos proble-mas relacionados con el uso de estastablas: su aplicación a los distintos paísesde Europa, muestra poco numerosa, algu-nas modificaciones en la definición einclusión de las ECV no mortales (anginaestable, angina inestable, infarto,…) y laexclusión de otras manifestaciones cardio-vasculares (ictus, insuficiencia cardiaca oaneurisma de aorta).

La adaptación española de la Guía Euro-pea de Prevención cardiovascular publicadaen el año 20046 recomendaba la tabla delSCORE para calcular el RCV. El proyectoincorporó 12 cohortes de distintos paíseseuropeos, incluída España, con 205.178personas, entre los años 1970 y 1988, y untotal de 2,7 millones personas-año de segui-miento con 7934 muertes cardiovascula-res17.

¿A QUIÉN NO DEBE CALCULARSEEL RIESGO CARDIOVASCULAR?

No es necesario calcular el riesgo apacientes que han padecido una ECV, pre-sentan diabetes tipo 2, diabetes tipo 1 conmicroalbuminuria, o niveles muy altos deuno o más factores de riesgo, que impli-can, por sí mismos, un RCV elevado yrequieren tratamiento y control intensivo.En el resto de las personas, la tablaSCORE es útil para estimar el RCV, siem-pre que esté indicado de acuerdo a losalgoritmos de estas guías. En estos casos,es importante realizarlo porque existencasos con elevación moderada de variosFR que superan en conjunto el umbral deriesgo alto (Figuras 3 y 4).

Personas jóvenes

El riesgo absoluto en personas jóvenesdifícilmente alcanzará un nivel del 5% apesar de tener muy elevados los factores deriesgo. En estas edades es importante calcu-lar, además del riesgo absoluto mediante latabla del SCORE, el riesgo relativo (figura5) para mostrar la necesidad de cambios enlos estilos de vida.

Personas mayores

Las personas con 60 o más años alcan-zan un RCV del 5% o superior en la mayo-ría de los casos independientemente de losvalores de los FR. Esto puede conducir a unexceso de indicación de tratamiento farma-cológico. Además de un riesgo alto, debenexistir pruebas científicas claras de la efica-cia del tratamiento farmacológico en estasedades.

Otros factores de riesgo

La inclusión de otros FR (cHDL, índicede masa corporal, historia familiar o nue-

JMª Lobos et al.

588 Rev Esp Salud Pública 2008, Vol. 82, N.° 6

Page 9: COLABORACIÓN ESPECIAL€¦ · implicados en el consejo clínico preventi-vo, por lo que se ha buscado un mayor ase-soramiento y participación de los mismos. Se ha realizado un esfuerzo

vos marcadores de riesgo) es dificultosa siha de circunscribirse a una tabla. Aunqueexisten nuevos FR no incluidos en la tabla(niveles de homocisteína o proteína C

reactiva) su contribución al riesgo absolu-to es modesta. En todo caso, la mayoríapueden valorarse a través de los modifica-dores de riesgo.

Rev Esp Salud Pública 2008, Vol. 82, N.° 6 589

GUÍA EUROPEA DE PREVENCIÓN CARDIOVASCULAR EN LA PRÁCTICA CLÍNICA. ADAPTACIÓN ESPAÑOLA DEL CEIPC 2008

Figura 3

Tabla SCORE: riesgo a 10 años de enfermedad cardiovascular (ECV) fatal en poblaciones con bajo riesgo de ECV,según los siguientes factores de riesgo: edad, sexo, tabaquismo, presión arterial sistólica y colesterol total.

© The European Society of Cardiology

Page 10: COLABORACIÓN ESPECIAL€¦ · implicados en el consejo clínico preventi-vo, por lo que se ha buscado un mayor ase-soramiento y participación de los mismos. Se ha realizado un esfuerzo

Diabetes

El impacto de la diabetes auto-informa-da ha sido reevaluado en la base de datos

del SCORE. Aunque existe heterogenei-dad entre las cohortes, el impacto globalde la diabetes en el riesgo parece sermayor que el estimado en la cohorte de

JMª Lobos et al.

590 Rev Esp Salud Pública 2008, Vol. 82, N.° 6

Figura 4

Tabla SCORE: riesgo a 10 años de enfermedad cardiovascular (ECV) fatal en poblaciones con bajo riesgo de ECV,según los siguientes factores de riesgo: edad, sexo, tabaquismo, presión arterial sistólica y razón colesterol total:

colesterol de las lipoproteínas de alta densidad (cHDL). © The European Society of Cardiology

Page 11: COLABORACIÓN ESPECIAL€¦ · implicados en el consejo clínico preventi-vo, por lo que se ha buscado un mayor ase-soramiento y participación de los mismos. Se ha realizado un esfuerzo

Framingham, con un riesgo relativo deaproximadamente 5 en mujeres y 3 enhombres.

VENTAJAS DE LA UTILIZACIÓNDE LA TABLA DE RIESGO SCORE

El SCORE presenta las siguientes ven-tajas:

• Es intuitivo y fácil de usar.

• Considera la naturaleza multifactorialde la ECV.

• Calcula el riesgo de todas las ECV:incluye todos los códigos de la Clasifica-ción Internacional de Enfermedades (CIE)relacionados con ECV aterosclerótica.

• Utiliza el RCV mortal en vez del total.Los episodios de ECV no mortales varíansegún las definiciones, los métodos diag-nósticos y a lo largo de los años.

• La calibración de las tablas SCORE esposible conociendo la mortalidad cardio-vascular y datos de prevalencia de los FR decada país.

• Permite flexibilidad en el manejo:cuando no se puede alcanzar el nivel idealen un factor de riesgo, se puede bajar elriesgo total mediante la reducción de losotros FR.

• Establece un lenguaje común de riesgopara los clínicos.

• Muestra cómo el riesgo aumenta conla edad.

• La nueva tabla de riesgo relativo ilus-tra cómo una persona joven con un riesgoabsoluto bajo puede estar en una situaciónde riesgo relativo elevado y susceptible deintervención para reducirlo.

¿Cómo utilizar la tabla?

La tabla del SCORE constituye un mate-rial de apoyo que complementa al conoci-miento y juicio clínico, así como las condi-ciones específicas de cada zona.

Se debe localizar la casilla más cercana ala edad de la persona, el colesterol y la pre-sión arterial sistólica. Considerar que elriesgo se incrementará si la edad, el coleste-rol o los valores de la presión arterial seaproximan a la casilla superior. El valorobtenido indica el riesgo absoluto de ECVmortal a 10 años. También existe una ver-sión con la tabla del SCORE calibrada paraEspaña8, disponible asimismo en versiónelectrónica (wwww.escardio.org).

La utilización de la tabla de riesgo rela-tivo (figura 5) en las personas jóvenesamplia la información sobre el paciente y suelevación índica la necesidad de intensificarlas medidas de modificación del estilo devida. La valoración del RCV en personasmayores no debe constituir el único pará-metro para indicar un tratamiento farmaco-lógico; es necesario considerar la evidenciacientífica de la eficacia de la intervención.

Es necesario considerar individualmentelos denominados modificadores de riesgo,es decir, aquellas circunstancias que indicanun riesgo mayor al obtenido por la tabla yque, por tanto, permiten corregir la puntua-ción obtenida en función de su presencia:

Rev Esp Salud Pública 2008, Vol. 82, N.° 6 591

GUÍA EUROPEA DE PREVENCIÓN CARDIOVASCULAR EN LA PRÁCTICA CLÍNICA. ADAPTACIÓN ESPAÑOLA DEL CEIPC 2008

Figura 5

Tabla de riesgo relativo.© The European Society of Cardiology

No fumador Fumador

160 200 240 280 320 160 200 240 280 320

Colesterol (mg/dl)

180

160

140

120Pres

ión

arte

rial

sist

ólic

a (m

mH

g) 3 3 4 5 6

2 3 3 4 4

1 2 2 2 3

1 1 1 2 2

6 7 8 10 12

4 5 6 7 8

3 3 4 5 6

2 2 3 3 4

Page 12: COLABORACIÓN ESPECIAL€¦ · implicados en el consejo clínico preventi-vo, por lo que se ha buscado un mayor ase-soramiento y participación de los mismos. Se ha realizado un esfuerzo

• Sedentarismo y obesidad, especial-mente la obesidad central.

• Historia familiar de enfermedad car-diovascular prematura.

• Nivel socioeconómico bajo.

• El riesgo en diabéticos comparadoscon no diabéticos puede ser 5 veces supe-rior en mujeres y 3 en varones.

• cHDL bajo o triglicéridos elevados.

• Personas asintomáticas con pruebas dearteriosclerosis preclínica. Por ejemplo,índice tobillo-brazo reducido, o evidenciasobtenidas mediante imagen: ultrasonografíacarotídea, TC o resonancia magnética.

En conclusión, las prioridades definidasson para uso clínico. El cálculo del riesgototal sigue siendo una parte crucial de estasguías, aún reconociendo la dificultad deimponer límites a una variable continuacomo el RCV. No obstante, se definenobjetivos específicos en cuanto a nivelesdeseables de cada factor de riesgo. Estodebe entenderse como una ayuda a los clí-nicos a la hora de planificar las estrategiasde manejo del riesgo con sus pacientes,enfatizando la primacía del manejo delRCV frente al de los factores de riesgo porseparado. Todo lo anterior refleja el esfuer-zo por simplificar un asunto complejo, quedebe ser interpretado a la luz del juicio clí-nico, considerando las guías y condicioneslocales.

Principios para el cambio de hábitosy manejo de los factores de riesgoconductuales

Antecedentes: Los médicos son perci-bidos por la población general como lafuente de información más fiable en temasde salud. En general, los pacientes prefie-ren contar con su asesoramiento para cam-

biar ciertos hábitos, como tabaquismo,nutrición, dieta y actividad física, antesque asistir a programas especiales. Debetenerse presente que la modificación dehábitos, a veces fuertemente arraigadosdurante años o décadas, a menudo resultala parte más difícil y compleja en el marcode las intervenciones preventivas y del tra-tamiento.

Interacción entre médico o profesio-nal de la salud y el paciente: Una interac-ción positiva y cercana entre médico ypaciente, la toma conjunta de decisiones,así como particularmente en nuestro ámbi-to, el importante papel de enfermería porsu accesibilidad e idoneidad para el cuida-do continuo, son herramientas fundamen-tales para ayudar al paciente a afrontar elestrés, la enfermedad y a mejorar el cum-plimiento de la medicación y de los cam-bios en el estilo de vida. Un aspecto cru-cial es establecer objetivos realistas asícomo objetivos intermedios factibles queproduzcan un refuerzo positivo. Estoaumentará la confianza y será posiblealcanzar nuevos objetivos. Avanzar conpequeños pasos es la clave para el cambiode hábitos a largo plazo.

Manejo de los factores de riesgoconductuales: Consejos para ayudaral cambio de conductas

• Dedique suficiente tiempo al paciente.

• Hable al paciente de forma comprensi-ble y fomente la empatía.

• Escuche atentamente e identifique for-talezas y debilidades en la actitud delpaciente hacia la enfermedad y hacia elcambio del estilo de vida.

• Asegúrese de que el paciente entiendela relación entre hábitos y estilo de vida y laenfermedad.

JMª Lobos et al.

592 Rev Esp Salud Pública 2008, Vol. 82, N.° 6

Page 13: COLABORACIÓN ESPECIAL€¦ · implicados en el consejo clínico preventi-vo, por lo que se ha buscado un mayor ase-soramiento y participación de los mismos. Se ha realizado un esfuerzo

• Acepte la visión personal del pacientesobre su enfermedad y facilite la expresiónde sus preocupaciones y ansiedades.

• Reconozca que cambiar estilos de vidaa largo término puede ser difícil y que loscambios graduales son más efectivos y per-manentes.

• Involucre al paciente en la identifica-ción y selección de los FR que deben modi-ficarse, y proponga un compromiso.

Tabaquismo

Las pruebas de los efectos nocivos deltabaquismo tanto activo como pasivo sonabrumadoras, así como que dejar el tabacobeneficia la salud18. Los efectos negativosdel tabaco actúan sinérgicamente con otrosFR con un importante efecto potenciador.Por ejemplo, dejar de fumar después dehaber padecido un infarto de miocardio(IM) es potencialmente la medida preventi-va más eficaz en este contexto19.

El médico debe valorar el hábito tabáqui-co en sus pacientes en todas las visitas yrecomendar enfáticamente su cese a losfumadores. El asesoramiento médico firmey explícito para dejar de fumar es el factormás importante para iniciar el proceso delabandono completo, incluyendo a lospacientes asintomáticos. Aunque la apari-ción clínica de cualquier episodio agudo deECV supone un cierto fracaso de la preven-ción, debe considerarse una buena oportu-nidad para abandonar el hábito definitiva-mente (la sensibilidad y predisposición delpaciente es mayor).

Tanto las intervenciones conductuales detipo individual como las de grupo handemostrado su eficacia para dejar de fumar.La calidad de la relación médico-pacienteparece ser más importante que la cantidad oel tipo de consejos20. El apoyo del cónyugey de la familia en el cese del tabaquismo es

muy importante, así como intentarlo con-juntamente. Los chicles y parches de nico-tina, los antidepresivos (incluido el bupro-pion) y la vareniclina, un agonista delreceptor aceticolina de la nicotina, handemostrado su eficacia para ayudar al cesedel tabaquismo.

Manejo del riesgo cardiovascular global:tabaquismo

Todos los fumadores deben recibir ayudaprofesional para dejar de fumar. Las cincoA (en inglés) pueden ayudar en la prácticaclínica:

• Preguntar (ask): identificar sistemáti-camente a todos los fumadores en cualquieroportunidad.

• Valorar (assess): determinar el gradode adicción del paciente y su disponibilidadpara abandonar el hábito.

• Aconsejar (advice): exhortar de formainequívoca a todos los fumadores para queabandonen el tabaquismo.

• Asistir (assist): llegar a un acuerdosobre la estrategia de abandono del taba-quismo que incluya asesoramiento sobre elcomportamiento, tratamiento de sustituciónde nicotina y/o intervención farmacológica.

• Establecer (arrange) una programa devisitas de seguimiento.

Nutrición

Antecedentes: La ingesta de ácidosgrasos saturados y los niveles plasmáticosde colesterol presentan una relación dosis-respuesta fuerte y consistente, con la inci-dencia futura de ECV. La ingesta de sodio,especialmente en forma de cloruro sódico,aumenta la presión sanguínea y con ello elriesgo de hipertensión, ictus, enfermedad

Rev Esp Salud Pública 2008, Vol. 82, N.° 6 593

GUÍA EUROPEA DE PREVENCIÓN CARDIOVASCULAR EN LA PRÁCTICA CLÍNICA. ADAPTACIÓN ESPAÑOLA DEL CEIPC 2008

Page 14: COLABORACIÓN ESPECIAL€¦ · implicados en el consejo clínico preventi-vo, por lo que se ha buscado un mayor ase-soramiento y participación de los mismos. Se ha realizado un esfuerzo

coronaria e insuficiencia cardiaca. Por elcontrario, la ingesta de ácidos grasosomega-3 reduce el riesgo de episodiosmortales en pacientes con un IM previo.Más allá de los nutrientes, los patronesdietéticos que incluyen frutas y verduras,aceite de oliva, y productos lácteos desna-tados se asocian con una menor incidenciade ECV.

Aspectos prácticos: La dieta es unaparte integral del manejo del RCV. Todoslos individuos deberían ser informadossobre los hábitos alimentarios asociadoscon un menor RCV. Además, los pacientescon ECV establecida y los individuos dealto riesgo deberían recibir consejo dietéti-co profesional.

Aunque el consejo dietético debe serestablecido individualmente, teniendo encuenta los FR presentes en cada sujeto (dis-lipemia, hipertensión, diabetes y obesidad),con carácter general se establecen lassiguientes recomendaciones:

• La dieta debe ser variada y la ingestacalórica adecuada para mantener el pesoideal.

• Debe fomentarse el consumo de pro-ductos vegetales frescos (legumbres, cerea-les integrales, frutas y verduras), pescado yaceite de oliva.

• Se aconseja reducir la ingesta de sal,fomentando el consumo de alimentos fres-cos en detrimento de los alimentos procesa-dos, y moderando el uso de sal para condi-mentar los alimentos.

• Se aconseja limitar la ingesta de grasaal 35% de la ingesta calórica total, siempreque exista un claro predominio de los áci-dos grasos monoinsaturados, procedentesdel aceite de oliva, mantener un consumo lomás bajo posible de ácidos grasos saturados(< 7% de la ingesta calórica total), tratar deeliminar o reducir al mínimo la ingesta de

grasas hidrogenadas, y estimular la ingestade ácidos grasos esenciales, particularmen-te los omega-3, procedentes de pescado.

En nuestro medio, la dieta mediterránea,constituye un patrón de alimentación saluda-ble, considerado ideal para la prevención delas enfermedades cardiovasculares. Se carac-teriza por:

• Abundancia de productos frescos deorigen vegetal (frutas, verduras, cereales,frutos secos, etc.)

• Limitación de productos ricos en azú-cares refinados y carnes rojas.

• Presencia del aceite de oliva comoprincipal fuente de grasa.

• Ingesta de pollo y pescado en cantida-des moderadas.

Sobrepeso y obesidad

Antecedentes: En las sociedades des-arrolladas, la prevalencia de obesidad sigueaumentado con carácter epidémico, juntocon la diabetes, al contrario que otros FRcomo la hipertensión arterial o el colesterolplasmático elevado que se van controlandomejor en los últimos años.

La grasa, particularmente la intra-abdo-minal (grasa visceral), es un órgano endo-crino metabólicamente activo que inducehiperinsulinemia y resistencia a la insulina,dislipemia, hipertensión arterial, y unaumento de la secreción de ácidos grasoslibres, mecanismos a través de los queaumenta el RCV21. Se ha demostrado que ladistribución regional del tejido adiposopuede ser más importante que el peso cor-poral total para predecir la ECV22.

No existe una evidencia sólida acerca delíndice que mejor predice el riesgo: el perí-metro de la cintura (PC) puede predecir

JMª Lobos et al.

594 Rev Esp Salud Pública 2008, Vol. 82, N.° 6

Page 15: COLABORACIÓN ESPECIAL€¦ · implicados en el consejo clínico preventi-vo, por lo que se ha buscado un mayor ase-soramiento y participación de los mismos. Se ha realizado un esfuerzo

mejor que el índice de masa corporal(IMC), pero también es más susceptible deerrores de medición. La OMS23 y el panelde expertos del NHLBI24 recomiendan usarel PC como un indicador adicional de RCV,dentro de cada categoría de IMC.

Aspectos prácticos: manejo del sobre-peso y la obesidad: La pérdida de pesomejora los FR relacionados con la obesi-dad; la presión arterial mejora incluso antesde lograr el peso deseado. La reducción dela ingesta calórica total y la práctica regularde actividad física constituyen la piedraangular del control del peso. El ejercicio esposible que tenga efectos beneficiosossobre el metabolismo de la grasa abdominalincluso antes de que se produzca la pérdidade peso.

El alcohol es una fuente importante decalorías cuya reducción puede contribuirsustancialmente al control del peso. La tera-pia cognitivo-conductual para inducir cam-bios en los estilos de vida es la base de cual-quier tratamiento para la obesidad, ya quecontribuye a perder más peso cuando seañade a los programas de dieta y ejercicio,y ayuda a mantener esta pérdida de peso. Lacontribución del tratamiento farmacológicopara la obesidad es modesta y no existe evi-dencia de que se traduzca en reducción deepisodios cardiovasculares.

Manejo del riesgo cardiovascular:peso corporal. El aumento del peso corpo-ral está asociado a un aumento de la morbi-lidad y mortalidad total y por ECV, media-do en parte por el aumento de la PA y elcolesterol, la reducción del cHDL y elaumento de riesgo de diabetes.

• La reducción del peso está recomenda-da en los obesos (IMC ≥ 30 kg/m2) y debeconsiderarse en los casos de sobrepeso(IMC ≥ 25 y < 30 kg/m2)

• Los varones con un PC de 94-102 cmy las mujeres con un PC de 80-88 cm deben

ser aconsejados sobre la necesidad de noaumentar su peso.

• Se debe aconsejar perder peso a losvarones con PC mayor de 102 cm y lasmujeres con más de 88 cm.

• La restricción de la ingesta calóricatotal y el ejercicio físico regular son los ele-mentos clave para el control del peso.

Actividad física

Antecedentes: La ausencia de la prácti-ca regular de actividad física contribuye alcomienzo precoz y la progresión de la ECV.Mientras que cualquier incremento en elnivel de actividad física tiene efectos positi-vos para la salud; un estilo de vida sedenta-rio, como el prevalente en Europa, se asociacon un mayor RCV25. Además, a pesar delbeneficio demostrado por los programas derehabilitación cardiaca basados en el ejerci-cio físico26, en Europa y muy particular-mente en España, sólo una minoría depacientes con ECV participan en este tipode programas supervisados. La valoraciónde la actividad física es un elemento claveen la evaluación del RCV. En individuos debajo riesgo, una entrevista breve acerca delos hábitos de actividad física puede sersuficiente.

Aspectos prácticos: Al menos 30 minu-tos al día de ejercicio de intensidad modera-da es una pauta recomendable para reducirel RCV y mejorar la forma física. La elec-ción de los hábitos de vida es una cuestiónque atañe al individuo; pero es responsabili-dad de toda la sociedad crear un entornosocial y medioambiental donde las opcionessaludables sean fáciles de elegir, y donde losniños tengan garantizado el acceso a la prác-tica de la actividad física diaria. La valora-ción, consejo y apoyo en el mantenimientode la actividad física es una tarea fundamen-tal de los profesionales de la salud implica-dos en la prevención cardiovascular.

Rev Esp Salud Pública 2008, Vol. 82, N.° 6 595

GUÍA EUROPEA DE PREVENCIÓN CARDIOVASCULAR EN LA PRÁCTICA CLÍNICA. ADAPTACIÓN ESPAÑOLA DEL CEIPC 2008

Page 16: COLABORACIÓN ESPECIAL€¦ · implicados en el consejo clínico preventi-vo, por lo que se ha buscado un mayor ase-soramiento y participación de los mismos. Se ha realizado un esfuerzo

Manejo del riesgo cardiovascular:actividad física

• Se debe hacer hincapié en que losefectos positivos para la salud se producencon cualquier incremento en la actividadfísica; pequeñas cantidades de ejercicio tie-nen un efecto aditivo; en la vida diaria hayoportunidades para el ejercicio, por ejem-plo, utilizando las escaleras en lugar delascensor o caminando en el trayecto al tra-bajo.

• Se debe intentar encontrar actividadesde ocio con las que se pueda disfrutar.

• 30 minutos de ejercicio moderada-mente intenso la mayoría de los días de lasemana reducen el RCV y mejoran la formafísica.

• Practicar ejercicio con la familia o losamigos mejora la motivación.

• Los beneficios añadidos incluyen sen-sación de bienestar, reducción del peso ymayor autoestima.

• El apoyo continuado de los médicos yprofesionales de enfermería sobre la prác-tica de ejercicio ayuda a medio y largoplazo.

Hipertensión Arterial

Antecedentes científicos: La presiónarterial elevada es un FR de enfermedadcoronaria, ictus, insuficiencia cardiaca yotras enfermedades cardiovasculares, y deinsuficiencia renal, tanto en varones comoen mujeres27. Adicionalmente, los nivelesde PA se correlacionan de forma inversacon la función cognitiva y la HTA se asociacon un incremento en la incidencia dedemencia28.

El riesgo de enfermedad coronaria eictus incrementa de forma lineal a partir

de cifras de 115/75 mmHg. Datos del Fra-mingham Heart Study han mostrado quevalores de PA de 130-139(85-89 mmHg seasocian con un aumento de 2 veces delriesgo relativo de enfermedad cardiovas-cular en comparación con aquellos conniveles de PA por debajo de 120/80mmHg29. La clasificación de la HTA yautilizada en 2003 y ratificada en las guíasde las ESH/ESC 200730 se expone en laTabla 1.

La decisión de iniciar el tratamiento far-macológico irá en función del RCV, en basea los niveles de PA, la afectación de órganosdiana y la presencia o no de enfermedadcardiovascular o renal30.

Aspectos prácticos del tratamiento:Los consejos sobre cambios de estilo devida deben ser utilizados en todos los suje-tos una vez diagnosticada la HTA, mien-tras que el momento del inicio del trata-miento farmacológico será en función delRCV (tabla 2). Debe ser iniciada de formainmediata en la HTA grado 3, así como enla HTA grados 1-2 si el RCV es elevado.En la HTA grados 1-2 con RCV moderadoel tratamiento farmacológico puede pospo-nerse durante un tiempo breve, suficientepara ver la respuesta a los cambios de esti-lo de vida, y añadir tratamiento farmacoló-gico si no se alcanza un control adecuado

JMª Lobos et al.

596 Rev Esp Salud Pública 2008, Vol. 82, N.° 6

Tabla 1

Definición y clasificación de la presión arterial

La hipertensión sistólica aislada debe clasificarse (1, 2, 3) según los valo-res de presión arterial sistólica en los intervalos indicados, siempre quelos valores diastólicos sean < 90 mmHg. Los grados 1, 2 y 3 correspon-den a las clasificaciones de hipertensión leve, moderada y grave, respec-tivamente. Estos términos se han omitido para evitar la confusión con lacuantificación del riesgo cardiovascular total.

Categoría Sistólica Diastólica

Óptima < 120 y < 80

Normal 120-129 y/o 80-84

Normal alta 130-139 y/o 85-89

Hipertensión de grado 1 140-159 y/o 90-99

Hipertensión de grado 2 160-179 y/o 100-109

Hipertensión de grado 3 ≥ 180 y/o ≥ 110

Hipertensión sistólica aislada ≥ 140 y < 90

Page 17: COLABORACIÓN ESPECIAL€¦ · implicados en el consejo clínico preventi-vo, por lo que se ha buscado un mayor ase-soramiento y participación de los mismos. Se ha realizado un esfuerzo

de la PA. Este tiempo de espera puede seralgo mayor en los casos con HTA grado 1de bajo riesgo, siempre que se pueda reali-zar una monitorización y seguimiento delo pacientes30.

En los casos de niveles de PA en el rangode normal-alta (130-139/80-85 mmHg) ladecisión de tratamiento farmacológicodependerá mucho del RCV. En casos deenfermedad cerebrovascular, enfermedadcoronaria, diabetes o nefropatía, existe evi-dencia que justifica la recomendación deiniciar tratamiento antihipertensivo juntocon cambios intensos de hábitos devida31,32,33.

Cómo tratar:

Cambios en el estilo de vida: Reduc-ción en la ingesta de sal < 3,8g/día (ingestade Na+ < 1,5 g/día ~ 65 mmol/día); restric-ción en el consumo de alcohol: por debajode 10-30 g/día en varones y de10-20 g/díaen mujeres, y actividad física de formaregular. También se recomienda aumentarel consumo de fruta y verdura: 4-5 racionespor día, así como reducir la ingesta de gra-sas saturadas y colesterol.

Tratamiento farmacológico: La evi-dencia actual derivada de múltiples ensa-yos clínicos, confirma que el principalbeneficio deriva fundamentalmente de lareducción de la PA y que los diuréticos tia-zídicos, betabloqueantes, antagonistas del

calcio, Inhibidores de la ECA y antagonis-tas de los receptores AT-1 de la angiotensi-na II (ARA-II), reducen de forma signifi-cativa la morbilidad y mortalidadcardiovascular. Por tanto todos estos gru-pos farmacológicos están indicados para elinicio o mantenimiento del tratamiento dela HTA, bien en monoterapia o en combi-nación. Los inhibidores de la ECA y losARA-II son particularmente efectivos enla reducción de la hipertrofia ventricularizquierda34 de la microalbuminuria y de laproteinuria, así como preservando la fun-ción renal y retrasando su evolución a lainsuficiencia renal terminal, y en la reduc-ción de recurrencias vasculares tras ictus oAIT31,32,33.

La mayoría de los pacientes necesitaránmás de un fármaco para el control adecuadode la PA, con la excepción de la HTA grado1 no complicada y bajo RCV. El tratamien-to combinado con diuréticos y betablo-queantes aumenta el riesgo de diabetes denuevo comienzo35 por lo que debería serevitado o utilizado con precaución en suje-tos con múltiples FR metabólico, incluyen-do el síndrome metabólico y sus principalescomponentes. Con frecuencia se necesita untratamiento combinado para controlar la PA.Los fármacos de elección son los que tienenuna capacidad documentada para reducir laPA de forma efectiva durante 24 horas o másen una dosis/día. La simplificación del trata-miento mejora el cumplimiento36 y, además,el control efectivo de la PA las 24 horastiene importancia pronóstica37.

Rev Esp Salud Pública 2008, Vol. 82, N.° 6 597

GUÍA EUROPEA DE PREVENCIÓN CARDIOVASCULAR EN LA PRÁCTICA CLÍNICA. ADAPTACIÓN ESPAÑOLA DEL CEIPC 2008

Tabla 2

Manejo de la presión arterial en función del riesgo cardiovascular

En TODOS los casos hay que buscar y manejar todos los factores de riesgo. Aquellos con ECV establecida, diabetes o enfermedad renal tienen un riesgonotablemente más elevado, y es deseable una PA < 130/80 mmHg cuando sea factible. Para las demás personas, hay que evaluar el riesgo SCORE. Se debetratar a quienes tengan lesión de un órgano diana como con “riesgo aumentado”.

SCORERiesgo de ECV

Normal< 130/85

Normal alto130-139/85-89

Grado 1140-149/90-99

Grado 2160-179/170-109

Grado 3≥ 180/110

Bajo < 1% Orientación estilo de vida Orientación estilo de vida Orientación estilo de vida Medicación si persiste Medicación

Moderado 1-4% Orientación estilo de vida Orientación estilo de vida + Considerar medicación Medicación si persiste Medicación

Aumentado 5-9% Orientación estilo de vida + Considerar medicación Medicación Medicación Medicación

Muy aumentado ≥ 10% Orientación estilo de vida + Considerar medicación Medicación Medicación Medicación

Page 18: COLABORACIÓN ESPECIAL€¦ · implicados en el consejo clínico preventi-vo, por lo que se ha buscado un mayor ase-soramiento y participación de los mismos. Se ha realizado un esfuerzo

El objetivo primordial del tratamientoantihipertensivo es conseguir la máximareducción a largo plazo del RCV con laconsiguiente reducción de la morbilidad ymortalidad cardiovascular y renal. Paraello, se deben controlar todos los FR modi-ficables, siendo el nivel de PA a alcanzar <140/90 mmHg en general. En pacientes condiabetes el objetivo debe ser < 130/80mmHg, siendo también un objetivo adecua-do en pacientes con ECV establecida.

La HTA está lejos de ser óptimamentecontrolada en los pacientes individuales yen la comunidad. En España, sólo una ter-cera parte de los pacientes alcanza criteriosde buen control38 lo que tiene un impactoadicional sobre la calidad de vida39. Portanto, mejorar el cumplimiento y aumentarel control de la PA en la población repre-senta uno de los retos más importantes parareducir la carga demográfica de las enfer-medades cardiovasculares.

Lípidos plasmáticos

Antecedentes científicos. Existen prue-bas inequívocas sobre la relación de causa-lidad entre colesterol elevado e incidenciade ECV, así como de su reducción al redu-cir el colesterol plamático. Un descenso de39 mg/dl (1 mmol/litro) de cLDL consigueuna reducción del 20% de la enfermedadcoronaria40. El descenso de cHDL estáfuertemente relacionado con un incrementodel RCV, aunque los ensayos clínicos aúnno permiten establecer un objetivo de con-trol predeterminado. La existencia de unahipertrigliceridemia debe sugerir la búsque-da de otros FR relacionados con el denomi-nado síndrome metabólico.

Objetivos y tratamiento: La tabla 3esquematiza el tratamiento y los objetivosen los lípidos plasmáticos en función delRCV. En general, el colesterol total debe ser≤ 200 mg/L (5,2 mmol/l) y el cLDL ≤ 130mg/dl (3,4 mmol/L). No existen objetivos

tan definidos para el cHDL o los triglicéri-dos, pero una concentración de HDL < 40mg/dl (< 1 mmol/l) en hombres o < 45mg/dl (< 1,2 mmol/L) en mujeres y unostriglicéridos > 150 mg/dl (> 1,7 mmol/L)indican un RCV aumentado.

En pacientes con RCV muy alto, espe-cialmente aquellos con manifestaciones clí-nicas de ECV arteriosclerótica o diabetes,los objetivos de tratamiento se fijan en:colesterol total < 175 mg/dl (4,5 mmol/L) yLDL < 100 mg/dl (2,5 mmol/L) y, si fuerafactible, un colesterol total < 155 mg/dl (<4 mmol/L) y un LDL < 80 mg/dl (< 2mmol/L).

Las personas asintomáticas de alto ries-go de desarrollar una ECV (riesgo de muer-te cardiovascular ≥ 5%) y con unos valoresde colesterol total y LDL superiores a 190mg/dl (5 mmol/L) ó 115 mg/dl (3 mmol/L)requieren tratamiento intensivo para modi-ficar los hábitos de vida, particularmenteconsejo dietético y de actividad física. Si seconsigue reducir el RCV y el colesterol,debería plantearse un seguimiento anual. Si,por el contrario, los valores de colesterol yRCV permanecen altos, el tratamiento far-macológico hipolipemiante debería consi-derarse. Los objetivos de control en las per-sonas de alto riesgo consisten en reducir elcolesterol total por debajo de 175 mg/dl(4,5 mmol/L) y el LDL por debajo de 100mg/dl (2,5 mmol/L), con una opción dereducir aún más las cifras, colesterol < 155mg/dl (4 mmol/L) o cLDL < 80 mg/dl (2mmol/L), si fuera factible, particularmenteen pacientes de muy alto riesgo. Si estosobjetivos no son posibles y siempre bajo lapremisa de un enfoque multifactorial, elriesgo total puede reducirse adicionalmentehaciendo un esfuerzo mayor para controlarlos otros FR.

Nótese (tabla 3) que la valoración delRCV no debe realizarse en pacientes conuna marcada elevación del colesterol plas-mático (≥ 320 mg/dl ~ 8 mmol/L) a menu-

JMª Lobos et al.

598 Rev Esp Salud Pública 2008, Vol. 82, N.° 6

Page 19: COLABORACIÓN ESPECIAL€¦ · implicados en el consejo clínico preventi-vo, por lo que se ha buscado un mayor ase-soramiento y participación de los mismos. Se ha realizado un esfuerzo

do relacionada con la existencia de unahipercolesterolemia familiar especialmentesi ha existido una elevación del colesteroldurante la infancia. Un colesterol totalsuperior a 320 mg/dl o un cLDL mayor de240 mg/dl sitúa al paciente dentro de ladefinición de alto riesgo cardiovascular.

El RCV en pacientes diabéticos a lolargo de la vida puede ser tan alto como ensujetos no diabéticos con una ECV previa,particularmente si tienen otros FR o micro-albuminuria. Por lo tanto, el diabéticorequiere una rápida e intensiva actuaciónpreventiva, indicando fármacos hipolipe-miantes aunque el riesgo sea moderado41.

Los pacientes con una enfermedad cere-brovascular aterosclerótica (ictus isquémicoo AIT) o con enfermedad arterial periféricamerecen la misma atención que los pacien-tes con cardiopatía isquémica. En todos lospacientes con un síndrome coronarioagudo, el tratamiento hipolipemiante far-

macológico debe iniciarse precozmente(durante el ingreso hospitalario) con el finde optimizar los resultados clínicos42. Ade-más, el tratamiento farmacológico debecombinarse con modificación intensa dellos hábitos de vida ya desde la fase hospita-laria (por ej, intervención sobre tabaco ydieta) que se reforzarán ampliamente tras elalta.

Los agentes terapéuticos para reducir elcolesterol comprenden las estatinas (inhibi-dores de la hidroxi-metil-glutaril coenzimaA reductasa), fibratos, secuestradores deácidos biliares, ácido nicotínico e inhibido-res selectivos de la absorción del colesterol(por ej: ezetimiba). Las estatinas son losfármacos de primera elección ya que handemostrado reducir los episodios cardiovas-culares y la mortalidad, incluso a dosis másaltas, evitan la progresión o incluso reducenla placa de ateroma43. Estos fármacos sonfáciles de usar y en estudios clínicosamplios han demostrado un buen perfil de

Rev Esp Salud Pública 2008, Vol. 82, N.° 6 599

GUÍA EUROPEA DE PREVENCIÓN CARDIOVASCULAR EN LA PRÁCTICA CLÍNICA. ADAPTACIÓN ESPAÑOLA DEL CEIPC 2008

Tabla 3

Manejo de los lípidos en función del riesgo cardiovascular

• Proporcionar orientación sobre el ejercicio y la dieta, así comoprestar atención a todos los factores de riesgo.

El objetivo es reducir el colesterol total < 175 mg/dl (~4,5 mmol/l) ó< 155 mg/dl (~4 mmol/l) si es factible, y el cLDL a <100 mg/dl(~2,5 mmol/l) ó < 80 mg/dl (~2 mmol/l) si es factible*.

• Esto requiere tratamiento con estatinas en la mayoría de casos**.

Orientación sobre el estilo de vidadurante 3 meses, y reevaluar elSCORE y los lípidos en ayunas

RiesgoSCORE ≥ 5%

ECVestablecida

Diabetes tipo 2o tipo 1 con MA

RiesgoSCORE < 5%

Hiperlipemia severacolesterol total ≥ 320

mg/dl (~8meq/l) o cLDL≥ 240 mg/dl (~6meq/l)

Orientación sobre elestilo de vida para

reducir el colesteroltotal a <200 mg/dl(~5,2 mmol/l y el

cLDL a <130 mg/dl(~3,4 mmol/l)Riesgo

SCORE< 5%

Considerar el tratamiento farmacológico hipolipemiantecon el objetivo de reducir el colesterol total a < 200 mg/dl

(~5,2 mmol/l y el cLDL a <130 mg/dl (~3,4 mmol/l)

Se deben buscar y abordar todos los factores de riesgo. Los pacientes con ECV establecida, diabetes tipo 2 (o de tipo 1 con microalbuminuria) o con hiper-lipemia severa, presentan ya un riesgo elevado. Para las demás personas, se deben usar las tablas SCORE para calcular el riesgo total.

Los objetivos del tratamiento no están definidos para el cHDL y los triglicéridos, pero un cHDL < 40 mg/dl (1 mmol/l) para los varones y < 45 mg/dl (1.2mmol/l) para las mujeres, y unos triglicéridos en ayunas de > 150 mg/dl (1.7 mmol/l) son marcadores de riesgo cardiovascular aumentado.* Particularmente en pacientes de muy alto riesgo.** Algunos grupos de expertos recomiendan estatinas para todos los pacientes con ECV establecida y la mayoría de los pacientes diabéticos independien-temente de los valores basales de colesterol.

RiesgoSCOREtodavía≥ 5%

Page 20: COLABORACIÓN ESPECIAL€¦ · implicados en el consejo clínico preventi-vo, por lo que se ha buscado un mayor ase-soramiento y participación de los mismos. Se ha realizado un esfuerzo

seguridad clínica40. La ezetimiba estaríaindicada cuando no se alcanzan los objeti-vos de control con las estatinas. Los secues-tradores de ácidos biliares reducen elcLDL, pero aumentan los triglicéridos. Losfibratos y el ácido nicotínico reducen lostriglicéridos y aumentan el cHDL, mientrasque los ácidos grasos omega-3 estaríanindicados para el tratamiento de la hipertri-gliceridemia.

El tratamiento combinado puede sernecesario en determinados pacientes cuida-dosamente seleccionados y vigilados. Lacombinación de estatinas con fibratosaumenta moderadamente el riesgo de mio-patía y rabdomiolisis, aunque esto no esmotivo para desestimar esta combinaciónterapéutica cuando está indicada.

Diabetes mellitus

Se ha demostrado que se puede preveniro retrasar la progresión a la diabetesmediante la intervención con medidashigiénico-dietéticas (dieta y ejercicio físi-co) en sujetos que presentan una intoleran-cia a la glucosa44. El efecto de dichas medi-das es manifiesto y duradero incluso trasintervenciones limitadas en el tiempo.

En pacientes con diabetes tipo 1 y tipo2, existe evidencia derivada de ensayos clí-nicos aleatorizados que demuestra que el

buen control metabólico previene las com-plicaciones microvasculares. Tambiénexisten razones suficientes para afirmarque la consecución de un buen control dela glucemia puede prevenir eventos cardio-vasculares en ambos tipos de diabetesmellitus44. En la diabetes tipo 1, el controlde la glucemia exige una adecuada terapiainsulínica individualizada y consejo dieté-tico profesional. En la diabetes tipo 2, elconsejo dietético, la reducción de peso y laactividad física deben ser el primer pasodel tratamiento, seguido de tratamientofarmacológico (hipoglucemiantes orales, einsulina si es necesario) dirigido a la con-secución de un buen control de la gluce-mia. Los objetivos terapéuticos recomen-dados para la diabetes tipo 2 se basan en laglucemia y en la glucohemoglobina(HbA1c) (tabla 4). Recientemente, se hadocumentado que llevar la HbA1c a nive-les inferiores a 7% (por ejemplo 6% ó6,5%) no ofrece beneficios clínicos adicio-nales y se acompaña de un mayor riesgo deefectos adversos potencialmente gra-ves y mortalidad45,46. Los objetivos para el control de laPA y los lípidos son en general más exi-gentes en pacientes con diabetes.

Síndrome Metabólico

Entre las distintas definiciones de sín-drome metabólico, la definición original delNCEP-ATP III y su revisión recomendada

JMª Lobos et al.

600 Rev Esp Salud Pública 2008, Vol. 82, N.° 6

Tabla 4

Objetivos terapéuticos en los pacientes con diabetes tipo 2

Unidades Objetivo

HbA1c (DCCT estandarizado) HbA1c (%) ≤ 7%

Glucosa plasmática Ayunas/preprandial mg/dl (mmol/l) < 110 (6) si es factible

Posprandial <135 (7,5) si es factible

Presión arterial mmHg ≤ 130/80

Colesterol total mg/dl (mmol/l) < 175 (4,5)

mg/dl (mmol/l) < 155 (4,0) si es factible

Colesterol LDL mg/dl (mmol/l) < 100 (2,5)

mg/dl (mmol/l) < 80 (2,0) si es factible

También se debe considerar como objetivo terapéutico los triglicéridos < 150 mg/dl.

Page 21: COLABORACIÓN ESPECIAL€¦ · implicados en el consejo clínico preventi-vo, por lo que se ha buscado un mayor ase-soramiento y participación de los mismos. Se ha realizado un esfuerzo

seguridad clínica40. La ezetimiba estaríaindicada cuando no se alcanzan los objeti-vos de control con las estatinas. Los secues-tradores de ácidos biliares reducen elcLDL, pero aumentan los triglicéridos. Losfibratos y el ácido nicotínico reducen lostriglicéridos y aumentan el cHDL, mientrasque los ácidos grasos omega-3 estaríanindicados para el tratamiento de la hipertri-gliceridemia.

El tratamiento combinado puede sernecesario en determinados pacientes cuida-dosamente seleccionados y vigilados. Lacombinación de estatinas con fibratosaumenta moderadamente el riesgo de mio-patía y rabdomiolisis, aunque esto no esmotivo para desestimar esta combinaciónterapéutica cuando está indicada.

Diabetes mellitus

Se ha demostrado que se puede preveniro retrasar la progresión a la diabetesmediante la intervención con medidashigiénico-dietéticas (dieta y ejercicio físi-co) en sujetos que presentan una intoleran-cia a la glucosa44. El efecto de dichas medi-das es manifiesto y duradero incluso trasintervenciones limitadas en el tiempo.

En pacientes con diabetes tipo 1 y tipo2, existe evidencia derivada de ensayos clí-nicos aleatorizados que demuestra que el

buen control metabólico previene las com-plicaciones microvasculares. Tambiénexisten razones suficientes para afirmarque la consecución de un buen control dela glucemia puede prevenir eventos cardio-vasculares en ambos tipos de diabetesmellitus44. En la diabetes tipo 1, el controlde la glucemia exige una adecuada terapiainsulínica individualizada y consejo dieté-tico profesional. En la diabetes tipo 2, elconsejo dietético, la reducción de peso y laactividad física deben ser el primer pasodel tratamiento, seguido de tratamientofarmacológico (hipoglucemiantes orales, einsulina si es necesario) dirigido a la con-secución de un buen control de la gluce-mia. Los objetivos terapéuticos recomen-dados para la diabetes tipo 2 se basan en laglucemia y en la glucohemoglobina(HbA1c) (tabla 4). Recientemente, se hadocumentado que llevar la HbA1c a nive-les inferiores a 7% (por ejemplo 6% ó6,5%) no ofrece beneficios clínicos adicio-nales y se acompaña de un mayor riesgo deefectos adversos potencialmente graves ymortalidad45,46. Los objetivos para el con-trol de la PA y los lípidos son en generalmás exigentes en pacientes con diabetes.

Síndrome Metabólico

Entre las distintas definiciones de sín-drome metabólico, la definición original delNCEP-ATP III y su revisión recomendada

JMª Lobos et al.

600 Rev Esp Salud Pública 2008, Vol. 82, N.° 6

Tabla 4

Objetivos terapéuticos en los pacientes con diabetes tipo 2

Unidades Objetivo

HbA1c (DCCT estandarizado) HbA1c (%) ≤ 7%

Glucosa plasmática Ayunas/preprandial mg/dl (mmol/l) < 110 (6) si es factible

Posprandial <135 (7,5) si es factible

Presión arterial mmHg ≤ 130/80

Colesterol total mg/dl (mmol/l) < 175 (4,5)

mg/dl (mmol/l) < 155 (4,0) si es factible

Colesterol LDL mg/dl (mmol/l) < 100 (2,5)

mg/dl (mmol/l) < 80 (2,0) si es factible

También se debe considerar como objetivo terapéutico los triglicéridos < 150 mg/dl.

Page 22: COLABORACIÓN ESPECIAL€¦ · implicados en el consejo clínico preventi-vo, por lo que se ha buscado un mayor ase-soramiento y participación de los mismos. Se ha realizado un esfuerzo

por la American Heart Association (AHA)y el NHLBI (tabla 5), y la definición delPanel de Consenso de la Federación Inter-nacional de Diabetes (IDF) (tabla 6) se handesarrollado para uso clínico. La definiciónoriginal del NCEP-ATP III es más robustaen la predicción del riesgo de ECV, con unvalor predictor positivo más alto que ladefinición revisada del NCEP-ATP III y lade la IDF47.

Los pacientes con síndrome metabólicotienen habitualmente un RCV alto. Loshábitos de vida tienen una fuerte influenciaen todos los componentes del síndromemetabólico, por lo que en el manejo de éste,se debe hacer especial énfasis en su modifi-cación, particularmente en la reducción delpeso y el aumento de la actividad física, conun seguimiento profesional cercano. Encaso de presión arterial alta, dislipemia ehiperglucemia (en el rango de diabetes)puede ser necesario añadir tratamiento far-macológico adicional, tal y como se reco-mienda en esta guía.

FACTORES PSICOSOCIALES

Antecedentes: Existe una evidencia cre-ciente de que los factores psicosociales con-tribuyen al riesgo de CI de forma indepen-diente48. No sólo aumentan el riesgo depresentar un episodio coronario (primero orecurrente) y ensombrecen el pronóstico dela CI, sino que pueden dificultar la adheren-cia al tratamiento y los cambios de estilosde vida, así como las actuaciones de promo-ción de la salud y sobre el bienestar de lospacientes y de las poblaciones.

Factores psicosociales que influyen en elRCV y el pronóstico:

• Nivel socioeconómico bajo, nivel edu-cativo bajo.

• Aislamiento social (personas queviven solas), falta de ayuda y soporte social.

• Estrés laboral, familiar o social.

Rev Esp Salud Pública 2008, Vol. 82, N.° 6 601

GUÍA EUROPEA DE PREVENCIÓN CARDIOVASCULAR EN LA PRÁCTICA CLÍNICA. ADAPTACIÓN ESPAÑOLA DEL CEIPC 2008

Tabla 5

Definiciones, original y revisada, del síndrome metabólico según NCEP-ATP III(US National Colesterol Education Program)

Al menos, 3 de los siguientes 5 componentes

– Obesidad central: perímetro de la cintura > 102 cm en varones y > 88 cm en mujeres

– Triglicéridos elevados: ≥ 150 mg/dl (≥ 1,7 mmol/l)

– cHDL bajo: < 40 mg/dl (<1,03 mmol/l) en varones, < 50 mg/dl (< 1,29 mmol/l) en mujeres

– Aumento de la presión arterial (PA): PA sistólica = 130 mmHg y/o PA diastólica = 85 mmHg o tratamiento de hipertensión previamente diagnos-ticada

– Alteración de la glucemia en ayunas: glucosa plasmática en ayunas ≥ 110 mg/dl (= 6,1 mmol/l) [= 100 mg/dl]a o diabetes tipo 2 previamentediagnosticada.

a La versión revisada recomendada por la AHA/NHLBI utiliza valores de corte más bajos para la alteración de la glucemia en ayunas.

Tabla 6

Definición del síndrome metabólico según la Federación Internacional de Diabetes (IDF)

Obesidad central definida por el perímetro de la cintura ajustado según las etnias, ≥ 94 cm para varones europeos, ≥ 80 cm para mujeres europeas,y por 2 componentes cualquiera de los siguientes cuatro:

– Triglicéridos elevados: ≥ 150 mg/dl (≥ 1,7 mmol/l) o tratamiento específico para esta alteración lipídica

– cHDL bajo: < 40 mg/dl (<1,03 mmol/l) en varones, < 50 mg/dl (< 1,29 mmol/l) en mujeres o tratamiento específico para esta alteración lipídica

– Presión arterial elevada (PA): PA sistólica > 130 mmHg y/o PA diastólica > 85 mmHg o tratamiento de hipertensión previamente diagnosticada

– Alteración de la glucosa en ayunas: glucosa plasmática en ayunas = 100 mg/dl (5,6 mmol/l) o diabetes tipo 2 previamente diagnosticada

Page 23: COLABORACIÓN ESPECIAL€¦ · implicados en el consejo clínico preventi-vo, por lo que se ha buscado un mayor ase-soramiento y participación de los mismos. Se ha realizado un esfuerzo

• Emociones negativas: depresión, ansie-dad y hostilidad.

Los FR psicosociales no suelen encon-trarse aislados, sino que tienden a agregarseen el mismo individuo o grupo. Como en elcaso de los hábitos de vida inadecuados, laspersonas con FR psicosociales suelen pre-sentar trastornos fisiopatológicos subyacen-tes, inflamatorios, autonómicos o endocri-nos, involucrados en el desarrollo de laECV.

Existen intervenciones terapéuticas ypreventivas que contrarrestan los factorespsicosociales y favorecen estilos de vida yconductas saludables. Algunas de ellas handemostrado un efecto beneficioso sobrelos FR48 con mejoría de los resultados clí-nicos, sobre todo en varones de raza blan-ca. Las terapias de grupo conductualespueden ser útiles en mujeres con cardiopa-tía isquémica.

Aspectos prácticos: manejode los factores psicosocialesen la práctica clínica

• Se deben valorar los FR psicosocialesde forma sistemática mediante entrevistaclínica o cuestionarios estandarizados, pro-moviendo una relación constructiva con elpaciente.

• Los pacientes con bajo nivel socio-económico requieren un especial esfuerzopreventivo.

• En los pacientes de alto riesgo o conECV establecida y FR psicosociales sedebe recomendar una intervención multi-modal incluyendo consejos individuales ogrupales.

• Deben ser remitidos a un especialistaen caso necesario. Si existe depresión,deberá tratarse con psicoterapia y/o fárma-cos, preferiblemente inhibidores selectivos

de la recaptación de la serotonina de acuer-do con las guías clínicas establecidas.

MARCADORES INFLAMATORIOSY FACTORES HEMOSTÁTICOS

Antecedentes científicos: Estos FR seincluirán dentro de los llamados factoresemergentes, y muchos están investigándoseactivamente en estudios clínicos y epide-miológicos. Muchos de ellos están relacio-nados con la regulación de la función pla-quetaria, coagulación, fibrinolisis, funciónendotelial e inflamación. Tienen una poten-cial utilidad como predictores de ECV alargo plazo, y existe además una estrecharelación entre algunos marcadores inflama-torios con la obesidad y la diabetes, lo querefuerza el interés de su estudio.

Hay fuertes evidencias de estudios ana-tomo-patológicos49 y epidemiólogicos50

que establecen una estrecha relación entremarcadores séricos de inflamación activa yde hemostasia con el desarrollo de IM fataly no fatal. En una amplia serie de casos, seestableció que el primer IM o primer ictusocurren más frecuentemente tras una infec-ción respiratoria o urinaria reciente, con unriesgo relativo en los primeros 3 días de 5y 3,2 respectivamente51. Se ha establecidoasociación entre marcadores de inflama-ción y el desarrollo de diabetes mellitustipo 2 y de la interleucina-6 (IL-6) (unacitocina pro-inflamatoria) con la insufi-ciencia cardiaca. Algunos estudios hanmostrado que la predicción del riesgo de CIe ictus se puede mejorar con la adición dealgunos de estos nuevos factores a losmodelos de riesgo que incluyen los FRhabituales52.

Sin embargo, aún parece prematura lainclusión de la proteina C reactiva y otrosnuevos FR en la práctica clínica diaria. Loscriterios para añadir un nuevo factor a larutina del cálculo del RCV deben incluir:capacidad para predecir a corto, medio y

JMª Lobos et al.

602 Rev Esp Salud Pública 2008, Vol. 82, N.° 6

Page 24: COLABORACIÓN ESPECIAL€¦ · implicados en el consejo clínico preventi-vo, por lo que se ha buscado un mayor ase-soramiento y participación de los mismos. Se ha realizado un esfuerzo

largo, disponer de una medición estandari-zada, conocer la variabilidad y ser capaz demejorar la predicción lograda con los otrosfactores. Se han realizado varios meta-aná-lisis para estimar el valor predictivo de laPCR53 y del fibrinógeno54 entre otros, hastaahora sin resultados contundentes. Además,se ha puesto de manifiesto que en amboscasos pueden estar modificados por otrasvariables no medibles, estando sujetos auna “causalidad inversa”: la enfermedadpreclínica produce aumento de la PCR y deotros biomarcadores.

FACTORES GENÉTICOS

Historia familiar: La historia familiarde CI precoz en familiares de 1er grado (enhombres < 55 años, en mujeres < 65 años)supone un riesgo relativo de 1,5 a 1,7 inde-pendientemente de otros FR55. El riesgorelativo aumenta con una historia familiarpositiva en familiares de 1er grado (padres,hermanos o hijos), en familiares de 2º grado(abuelos, nietos, tíos), o de 3er grado (pri-mos), según aumenta el número de familia-res afectos CI y cuanto antes ocurra la CI enlos familiares.

Se debe estudiar a los familiares de 1ergrado de aquellos sujetos con CI precoz. Serecomendarán cambios de estilos de vida ytratamiento de los FR en los afectados.

Dislipemias familiares severas y enfer-medad coronaria: Existen muchas formashereditarias raras asociadas con aumento delRCV. Veremos sólo las tres más comunes.

HIPERCOLESTEROLEMIAFAMILIAR (HF)

Antecedentes científicos. Se estima unaprevalencia de 1/500 en la población gene-ral. Se caracteriza por hipercolesterolemiacon cLDL elevado, xantomas, CI prematuray una herencia autosómica dominante. La

aparición de angina, síndromes coronariosagudos o muerte ocurre en los hombresafectos entre los 30 y 50 años y en las muje-res entre los 50 y 70 años56. Los que fuman,son hipertensos o tienen otros FR tienen unriesgo particularmente alto. Hay variosmétodos para el diagnóstico clínico de laHF, pero el patrón-oro es la combinación defactores clínicos y bioquímicos y la detec-ción de cambios en el ADN, test genéticode alta utilidad clínica. La HF está causadapor una mutación del gen del receptor deLDL (LDLR). Hasta ahora se conocen másde 700 mutaciones a nivel mundial (verhttp://www.ucl.ac.uk/fh) aunque la variabi-lidad dentro de un país suele ser muchomenor. Existen técnicas estandarizadas parala detección de los defectos genéticos(MLPA)57,58 de realización sencilla. Actual-mente hay técnicas de diagnóstico genéticode rutina disponibles que permiten el diag-nóstico del defecto genético hasta en el 80-90% de los pacientes59,60. Están disponiblesen distintos países europeos, si bien cadapaís debería tener su propio programa deacuerdo a sus mutaciones más frecuentes.

Aspectos prácticos: Los pacientes conHF deben ser tratados intensivamente conestatinas desde edades tempranas, ademásde los consejos sobre hábitos fuertementerecomendados y monitorizados. Debe reali-zarse el estudio diagnóstico de los familiares(“chequeo en cascada”) para detectar a losafectados. La valoración fenotípica, ideal-mente complementada con el estudio geno-típico (evaluación del ADN) optimizará losresultados diagnósticos y terapéuticos.

HIPERLIPEMIA FAMILIARCOMBINADA (HFC)

Antecedentes científicos: Es la hiperli-pemia severa más frecuente, con una preva-lencia aproximada de 1/100 en la pobla-ción. Es más poligénica y multifactorial quela HF. Se ha encontrado en Finlandia un gendeterminante de HFC relativamente fre-

Rev Esp Salud Pública 2008, Vol. 82, N.° 6 603

GUÍA EUROPEA DE PREVENCIÓN CARDIOVASCULAR EN LA PRÁCTICA CLÍNICA. ADAPTACIÓN ESPAÑOLA DEL CEIPC 2008

Page 25: COLABORACIÓN ESPECIAL€¦ · implicados en el consejo clínico preventi-vo, por lo que se ha buscado un mayor ase-soramiento y participación de los mismos. Se ha realizado un esfuerzo

cuente que afecta al USF-1, un controladorimportante de la homeostasis lipídica y glu-cídica59.

Aspectos prácticos. Los pacientes conHFC deben ser tratados con terapia hipoli-pemiante y recomendaciones sobre estilosde vida por su elevado RCV. Hay pocaexperiencia para recomendar una evalua-ción en cascada a los familiares directos,aunque el estudio bioquímico –lípidos plas-máticos– probablemente sea beneficioso.

SÍNDROMES DE DEFICIENCIAFAMILIAR DE LIPOPROTEÍNAS

DE ALTA DENSIDAD

Antecedentes científicos: Está bienestablecida la relación inversa e indepen-diente de cHDL y el riesgo de episodioscoronarios en estudios clínicos y epidemio-lógicos. Un cHDL bajo < 35 mg/dl (<0,9mmol/l) es un FR adicional en los diferen-tes algoritmos de estimación del riesgo(60,61). Se puede asumir que los sujetoscon cHDL inferior al percentil P5 tienenuna deficiencia monogénica de la HDL62.

Aspectos prácticos: Se deben descartarcausas secundarias en pacientes con cHDLbajo o muy bajo. Se deben realizar estudiosfamiliares para documentar un fenotipo detransmisión vertical. Se deben tratar condecisión los otros FR, incluyendo aquellosmodificables con un mayor impacto sobreel cHDL (tabaco, sedentarismo, sobrepeso-obesidad) ya que no hay un tratamiento far-macológico específico para elevar los nive-les de cHDL.

MÉTODOS DE IMAGEN PARADETECTAR INDIVIDUOS

ASINTOMATICOS CON RIESGOCARDIOVASCULAR ELEVADO

Antecedentes científicos: La detecciónde sujetos asintomáticos con enfermedad

subclínica y que por tanto presentan un altoriesgo de ECV, debe ser un objetivo priori-tario en cualquier programa de prevención.Tradicionalmente, las técnicas de imagencomo ergometría, ecocardiografía o prue-bas cardiacas isotópicas, se han utilizadocomo pruebas diagnósticas, no como unaherramienta de cribado poblacional. Tam-poco las técnicas de imagen más recientes,como la resonancia magnética o el TC mul-ticorte, con un potencial diagnóstico impor-tante aún por desarrollar en gran medida,son apropiadas para el cribado. Las calcifi-caciones coronarias (presencia de calcio enla íntima) se encuentran en las arterias quepresentan aterosclerosis y no en coronariassanas, aunque su ausencia no descarta total-mente la existencia de enfermedad vascular,ni es un indicador de estabilidad o no de laplaca. La cantidad de calcificaciones secorrelaciona con la carga de placa coronariatotal. Un nuevo desarrollo de la tomografíacomputarizada, el TC multicorte (MS-TC),permite la visualización de los vasos coro-narios con una buena definición en lamayoría de los pacientes, con un elevadovalor predictivo negativo (~ 98%)63 paradescartar la enfermedad coronaria, lo que lesitúa en una buena posición como técnicade cribado en poblaciones de alto riesgo.Sin embargo, aún no se han definido conprecisión los subgrupos que pueden benefi-ciarse de esta más que prometedora técnica.

La enfermedad vascular ateroscleróticaes por definición difusa y generalizada. Portanto, la detección de lesiones en territoriosdistintos al coronario, más accesibles a laexploración (carótida, arterias de miembrosinferiores) parece razonable en sujetos deriesgo. La detección y caracterizaciónmediante ultrasonidos de lesiones carotíde-as es un predictor importante de ulterioresepisodios isquémicos cerebrales, con unparticular alto riesgo para las lesiones caro-tídeas ecotransparentes.

Un índice tobillo-brazo (ITB) < 0,9 refle-ja una estenosis ≥ 50% entre la aorta y las

JMª Lobos et al.

604 Rev Esp Salud Pública 2008, Vol. 82, N.° 6

Page 26: COLABORACIÓN ESPECIAL€¦ · implicados en el consejo clínico preventi-vo, por lo que se ha buscado un mayor ase-soramiento y participación de los mismos. Se ha realizado un esfuerzo

arterias distales de las piernas. Un ITB < 0,9se considera un signo fiable de enfermedadvascular periférica (y por tanto de ECV engeneral) por su elevada sensibilidad y espe-cificidad. Un ITB patológico puede encon-trarse entre el 12 y el 27 % de sujetos asin-tomáticos > 55 años no seleccionados.

Existe una buena correlación entre lesio-nes arteriales retinianas y la carga de placacoronaria total64. La oftalmoscopia directapodría ser una alternativa no invasiva ybarata para detectar sujetos de riesgo eleva-do, aunque su disponibilidad y variabilidadinterobservador pueden limitarla.

PREVENCIÓN DE LA ENFERMEDADCARDIOVASCULAR EN LA MUJER

Antecedentes científicos: La reducciónde las muertes por ECV en los últimos añosha sido mayor en los varones que en lasmujeres y, de hecho, la incidencia de ECVha aumentado en éstas. En cifras absolutas,fallecen más mujeres que varones por ECV,aunque lo hacen a una edad más avanzada.El riesgo de ECV en mujeres se encuentraaplazado unos 10 años respecto al de losvarones. La diabetes, una epidemia crecien-te, aumenta considerablemente el riesgo deECV fatal en mujeres.

En general, las mujeres están en des-ventaja en las distintas fases de la ECV. Eltratamiento, particularmente el farmacoló-gico, está dificultado ya que a menudo lasmujeres están poco representadas en losensayos clínicos, y puede haber diferen-cias entre sexos en la respuesta terapéuti-ca65. Por ejemplo, la aspirina reduce elriesgo de ictus en mujeres, pero no reduceel riesgo de IAM66. En las mujeres sinECV el tratamiento hipolipemiante puedeno afectar a la mortalidad. En mujeres conECV conocida, las estatinas reducen lamorbilidad y la mortalidad por CI, pero nohan mostrado efecto sobre la mortalidadtotal40.

Aspectos prácticos

1. Las políticas de salud deben abordar elinsuficiente reconocimiento y la magnitudde las ECV en la mujer y reflejarlo en lapublicidad y la educación tanto de la pobla-ción general como de la profesión médica.

2. Se debe prestar especial atención a laevaluación del riesgo en la mujer.

3. Los principios de la valoración delriesgo total y del manejo son los mismospara ambos sexos, con particular énfasis enla evaluación de tabaquismo, sobrepeso,uso de anticonceptivos orales y tolerancia ala glucosa en mujeres.

4. La extrapolación de los resultados delos estudios clínicos con hipolipemiantes amujeres jóvenes o de mediana edad sinotros FR puede conducir a un uso excesivode fármacos.

5. La terapia hormonal sustitutiva no serelaciona con una reducción del RCV.

DETERIORO DE LA FUNCIÓN RENALCOMO FACTOR DE RIESGO EN LA

PREVENCIÓN DE LA ENFERMEDADCARDIOVASCULAR

Antecedentes científicos: El deteriororenal se relaciona con el desarrollo deECV y muerte. Ya existe aumento del ries-go en el momento en que aparece microal-buminuria. El riesgo aumenta a medidaque la función renal se deteriora, y enfases avanzadas el riesgo de ECV es hasta20-30 veces el de la población general66.El desarrollo de la alteración renal se rela-ciona con otros factores de riesgo como laedad, la hipertensión, la dislipemia y elsíndrome metabólico, que también son FRcardiovasculares67. Por lo tanto, las dosenfermedades pueden desarrollarse enparalelo y contribuir mutuamente a suprogresión68.

Rev Esp Salud Pública 2008, Vol. 82, N.° 6 605

GUÍA EUROPEA DE PREVENCIÓN CARDIOVASCULAR EN LA PRÁCTICA CLÍNICA. ADAPTACIÓN ESPAÑOLA DEL CEIPC 2008

Page 27: COLABORACIÓN ESPECIAL€¦ · implicados en el consejo clínico preventi-vo, por lo que se ha buscado un mayor ase-soramiento y participación de los mismos. Se ha realizado un esfuerzo

Aspectos prácticos: manejo

La tasa de filtración glomerular estimada(TFGe) y la microalbuminuria (30-300mg/24 h) o macroalbuminuria (> 300 mg/24h) se usan para evaluar la fase de la alteraciónrenal. Una TFGe < 60 ml/min define la insu-ficiencia renal e implica un riesgo significati-vo de ECV. La microalbuminuria a menudoacompaña a la TFGe reducida, y la combina-ción de las dos tiene un efecto aditivo. Inicial-mente hay que tratar de controlar los FR enpacientes con alteración renal. Los pacientescon alteración renal y cardiopatía isquémicay/o insuficiencia cardiaca a menudo no estántratados con toda la medicación posible y enellos se debe prestar una atención especialpara mejorar su supervivencia69.

Daño renal y riesgo cardiovacular

• El riesgo de ECV aumenta progresiva-mente desde la microalbuminuria con TFGaparentemente preservadas hasta la enfer-medad renal terminal.

• Estimar la TFG es relevante para lapoblación general aparentemente sana y paralos que tienen hipertensión, diabetes, edadavanzada, ECV e insuficiencia cardiaca.

• La insuficiencia renal se asocia a HTA,hiperlipemia, síndrome metabólico, ácidoúrico y homocisteína elevados y anemia.

• Los pacientes con daño renal requierenun control especialmente intenso de los fac-tores de riesgo.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICOPREVENTIVO EN LA ECV

Antecedentes científicos: Se debe consi-derar la utilización de fármacos para la pre-vención de la ECV con los que se ha demos-trado reducción de la morbilidad y lamortalidad en los estudios clínicos, indepen-

dientemente de los fármacos usados habitual-mente para el tratamiento de la HTA, dislipe-mia o diabetes. También se han denominadoagentes “cardioprotectores” si bien, como esobvio, su efecto beneficioso como es obvio,no se restringe al territorio coronario.

Antiagregantes plaquetarios: Enpacientes con enfermedad aterosclerótica,los antiagregantes reducen la mortalidadpor cualquier causa, la mortalidad cardio-vascular, el IM no fatal y el ictus70. Se hademostrado que la adición de clopidogrel aaspirina es beneficiosa en el contexto de lossíndromes coronarios agudos, con o sinascenso del ST71,72. Sin embargo, en laECV aterosclerótica crónica y estable, lacombinación de aspirina y clopidogrel noha proporcionado un beneficio significativoen reducción de IM, ictus o muerte cardio-vascular, aunque sí ha aumentado el riesgohemorrágico73. Tampoco se ha observadobeneficio de la combinación respecto a lamonoterapia en el ictus isquémico74.

En sujetos asintomáticos sin ECV cono-cida, la aspirina en monoterapia ha reduci-do la incidencia de IM y la muerte de causacoronaria, pero ha aumentado los ictushemorrágicos así como las hemorragiasgastrointestinales, de modo que sólo seobtiene un beneficio neto en sujetos sanos apartir de cierto umbral de riesgo cardiovas-cular75 ya que el riesgo de efectos adversoses constante para una misma dosis.

Bloqueadores beta: Los metaanálisishan demostrado el beneficio de los bloquea-dores beta adrenérgicos después de un IM,en cuanto a mortalidad por cualquier causa,reinfarto y muerte coronaria76. En pacientescon ICC, se ha demostrado que el trata-miento con bloqueadores beta reduce lamortalidad y morbilidad77.

Inhibidores de la enzima de conversiónde angiotensina (IECA) y antagonistas delos receptores de la angiotensina (ARA-II): En pacientes con insuficiencia cardiaca

JMª Lobos et al.

606 Rev Esp Salud Pública 2008, Vol. 82, N.° 6

Page 28: COLABORACIÓN ESPECIAL€¦ · implicados en el consejo clínico preventi-vo, por lo que se ha buscado un mayor ase-soramiento y participación de los mismos. Se ha realizado un esfuerzo

o con disfunción sistólica ventricularizquierda, se ha demostrado que los IECAreducen el riesgo de muerte y nuevos IM asícomo la progresión hacia insuficiencia car-diaca establecida78. El tratamiento precozcon IECA también reduce el riesgo demuerte después de un IAM79. Los estudiosque han evaluado el beneficio de los IECAen los pacientes con enfermedad coronariaestable sin disfunción ventricular izquierdahan proporcionado resultados variables.

El estudio PROGRESS31 ha demostradoque la reducción de la PA con una combina-ción de IECA y diurético tiazídico disminu-ye significativamente los ictus y los episo-dios coronarios en pacientes con un ictusprevio, así como un ARA-II en un contextosimilar80. En el estudio HOPE, los IECAredujeron el riesgo de muerte e IM enpacientes diabéticos de más de 55 años deedad con un factor de riesgo adicional y sindisfunción ventricular izquierda o insufi-ciencia cardiaca32. En un contexto clínicosimilar al HOPE, de forma similar a lo quepreviamente se había documentado en ensa-yos clínicos amplios y en metaanálisis81 enpacientes con disfunción ventricular post-infarto de miocardio y en insuficiencia car-diaca, el estudio ONTARGET82 ha demos-trado que los ARA-II son clínicamenteequivalentes a los IECA cuando se utilizana una dosis adecuada en pacientes que pre-sentaban predominantemente cardiopatíaisquémica establecida sin disfunción ventri-cular o ICC conocida; la combinación deambos, IECA y ARA-II, no ha mostrado unbeneficio añadido y sí una mayor tasa deefectos adversos como hipotensión, hiper-potasemia y deterioro renal.

Anticoagulación: Está indicada la anti-coagulación en pacientes que han sufridoun IM (en combinación con aspirina) y pre-sentan alto riesgo embólico (trombo intra-ventricular, fibrilación auricular, etc.). Laanticoagulación también está indicada en laprevención del ictus cardioembólico (verguías clínicas específicas)83.

Aspectos prácticos del manejofarmacológico

Tratamiento antiplaquetario: aspirina

Indicada en:

1. Todos los pacientes con ECV estable-cida (incluidos los diabéticos), a menos quehaya contraindicación formal: se recomien-da tratamiento de por vida con dosis bajas(75-150 mg diarios).

2. Individuos asintomáticos, cuando elriesgo de ECV a 10 años está muy aumen-tado (SCORE ≥ 10%) y la PA esté bien con-trolada.

Tratamiento antiplaquetario:clopidogrel

Indicado en:

1. Casos de alergia a la aspirina.

2. Además de la aspirina, en los síndro-mes coronarios agudos durante al menos unmes, y en caso de revascularización conimplantación de stent recubierto y/o síndro-me coronario agudo sin ascenso de STdurante al menos doce meses.

3. No se recomienda la combinación sis-temática de aspirina y clopidogrel en laenfermedad aterosclerótica crónica y estable.

Bloqueadores beta

Indicados en:

1. Pacientes que han padecido un infarto demiocardio (incluidos los diabéticos tipo 2).

2. Pacientes con insuficiencia cardiaca.

3. Angina, para aliviar los síntomas de laisquemia miocárdica.

Rev Esp Salud Pública 2008, Vol. 82, N.° 6 607

GUÍA EUROPEA DE PREVENCIÓN CARDIOVASCULAR EN LA PRÁCTICA CLÍNICA. ADAPTACIÓN ESPAÑOLA DEL CEIPC 2008

Page 29: COLABORACIÓN ESPECIAL€¦ · implicados en el consejo clínico preventi-vo, por lo que se ha buscado un mayor ase-soramiento y participación de los mismos. Se ha realizado un esfuerzo

4. Como antihipertensivos (son preferi-bles otros antihipertensivos en los pacientesdiabéticos).

IECA

Indicados en:

1. Tratamiento de la insuficiencia cardia-ca o disfunción ventricular izquierda.

2. Diabéticos, para reducir la PA, y si haynefropatía, en la diabetes tipo 1 (y posible-mente en la de tipo 2).

3. Como antihipertensivos.

4. Los ARA-II pueden utilizarse en pacien-tes con indicación de IECA que no los toleren,principalmente a causa de la tos o angioedema.

5. En general no está indicada la asocia-ción IECA-ARA-II, salvo situaciones espe-ciales de nefropatía con proteinuria y enalgunos casos de ICC.

Bloqueadores de los canales de calcio

Indicados para:

1. Como antihipertensivos.

2. Después de un IM si cuando los blo-queadores beta están contraindicados, enausencia de disfunción ventricular sistólica(calcioantagonistas no dihidropiridínicos)especialmente si coexiste HTA o angina.

Diuréticos

Indicados para:

1. Como antihipertensivos (no son deprimera línea en pacientes con diabetestipo 2 o que tienen alto riesgo de desarro-llarla).

Anticoagulación

Indicada en:

1. Historia de tromboembolismo.

2. Trombo ventricular izquierdo post-IM(6 meses al menos).

3. Fibrilación auricular persistente oparoxística (tabla 7).

Considerar en:

i) IM anterior extenso.

ii) aneurisma ventricular izquierdo.

JMª Lobos et al.

608 Rev Esp Salud Pública 2008, Vol. 82, N.° 6

Tabla 7

Indicaciones para el tratamiento antitrombótico en pacientes con fibrilación auricular

Categorías de riesgo Tratamiento recomendado

Sin factores de riesgo Aspirina, 81-325 mg diarios

Un factor de riesgo moderado Aspirina, 81-325 mg diarios o warfarina (INR, 2-3; objetivo, INR = 2,5)

Cualquier factor de riesgo elevado o más de 1 factor de riesgo moderado Acenocumarol (INR 2-3; objetivo, INR = 2,5)a

Factores de riesgo menos validados o más débiles Factores de riesgo moderados Factores de riesgo elevados

Sexo femenino Edad ≥ 75 años Ictus isquémico previo,AIT o embolia

Edad 65-74 años Hipertensión Estenosis mitral

Enfermedad arterial coronaria Insuficiencia cardiaca Válvula cardiaca protésicaa

Tirotoxicosis FEIV ≤ 35%; diabetes mellitus

AIT: ataque isquémico transitorio; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; INR: razón normalizada internacional.a Cuando sea válvula mecánica, el objetivo de la INR debe ser entre 2,5 y 3,5.

Page 30: COLABORACIÓN ESPECIAL€¦ · implicados en el consejo clínico preventi-vo, por lo que se ha buscado un mayor ase-soramiento y participación de los mismos. Se ha realizado un esfuerzo

iii) taquiarritmias paroxísticas.

iv) Insuficiencia cardiaca tras IM.

v) Otras fuentes de cardioembolismo.

Cuándo hay que prescribir fármacospreventivos cardiovasculares

• Aspirina para prácticamente todos lospacientes con ECV establecida y personascon un riesgo SCORE igual o mayor al 10%una vez que se ha controlado la presiónarterial.

• Bloqueadores beta después de uninfarto de miocardio y, en dosis cuidadosa-mente tituladas en pacientes con insuficien-cia cardiaca.

• IECA (o ARA II) en pacientes con dis-función ventricular izquierda insuficienciacardiaca y diabéticos con hipertensión onefropatía.

• Anticoagulantes en pacientes con ries-go aumentado de episodios tromboembóli-cos, especialmente fibrilación auricular.

ESTRATEGIASDE IMPLEMENTACIÓN

Antecedentes: Los estudios EUROAS-PIRE I (1995-1996), II (2000-2001) y III(2005-2006)84,85, realizados para evaluar laimplementación en la práctica real de lasGuías Europeas de Prevención en sus edi-ciones previas, han puesto de manifiesto elcontrol subóptimo de los FR en los pacien-tes con enfermedad coronaria establecida,a través de la alta prevalencia de los FRmodificables así como un uso insuficientede tratamientos farmacológicos preventi-vos en estos pacientes, con amplias varia-ciones entre los distintos países de Europa.Similares resultados se han obtenido en elámbito español en estudios basados en

atención primaria incluyendo enferme-ría86 así como para la enfermedad cerebro-vascular en estudios recientes87. Por tanto,existe un control claramente insuficientecon un considerable potencial de mejora enlos distintos países de Europa para elevar elestándar de la prevención cardiovascularcomo sería deseable.

Disponer de revisiones sistemáticas y deguías clínicas facilita la información cientí-fica a los profesionales, pero aún así no esfácil mantenerse totalmente al día. Inclusoaún cuando se conoce la evidencia científi-ca, no suele aplicarse o se aplica tardedebido a las múltiples inercias establecidasdurante largo tiempo, sobre todo si elentorno no es favorable al cambio. Sinembargo, mejorar la aplicación de lasGuías en la práctica es factible y las estra-tegias para llevarlo a cabo deben formarparte de las propias guías como una parteesencial. Algunas acciones concretas en alámbito Europeo con la participación dedistintos países de nuestro entorno basadasen intervenciones del equipo de salud,incluyendo un papel destacado de enferme-ría, sobre el paciente y familiares próxi-mos, tanto desde el ámbito de atención pri-maria como hospitalaria en pacientescoronarios y sujetos con alto RCV, handemostrado ser capaces de mejorar losresultados en el control de FR y en ciertasmodificaciones del estilo de vida88.

Barreras para la implementaciónde las guías de práctica clínica

Es esencial que las guías de práctica clí-nica estén en concordancia con las priorida-des de los sistemas de salud, los valores éti-cos de los médicos y otros profesionalessanitarios.

La implementación de estas guías sedebe basar en datos nacionales para ajus-tar la estratificación del RCV y debenenmarcarse entre las prioridades estable-

Rev Esp Salud Pública 2008, Vol. 82, N.° 6 609

GUÍA EUROPEA DE PREVENCIÓN CARDIOVASCULAR EN LA PRÁCTICA CLÍNICA. ADAPTACIÓN ESPAÑOLA DEL CEIPC 2008

Page 31: COLABORACIÓN ESPECIAL€¦ · implicados en el consejo clínico preventi-vo, por lo que se ha buscado un mayor ase-soramiento y participación de los mismos. Se ha realizado un esfuerzo

cidas por las autoridades sanitarias y losorganismos científicos y profesionales.Debe valorarse la carga de trabajo quedebe asumir el sistema y los profesionalesrespecto a los resultados clínicos espera-dos. Los obstáculos para modificar lapráctica clínica pueden proceder de distin-tos ámbitos de la organización de la aten-ción sanitaria o de un entorno más amplio.Es recomendable como primer paso inten-tar identificar estas barreras y buscar posi-bles soluciones.

Relación médico-paciente: Las inter-venciones preventivas tienen que basarse enun enfoque centrado en el paciente, en elque el médico comprenda sus problemas,prioridades y valores, y se respete su elec-ción una vez bien informado y asesorado.Los objetivos deben establecerse de acuer-do con el paciente. Plantear objetivos inase-quibles no es realista y puede conducir a lafrustración.

Áreas de formación: Es necesario for-mar a los médicos y profesionales de enfer-mería en la atención preventiva centrada enel paciente, con especial énfasis en:

— Los métodos centrados en el pacien-te y el proceso de consulta.

— La motivación para el cambio: cómodar apoyo y reforzar la decisión del pacien-te para que adopte hábitos saludables.

— Cómo valorar el RCV y utilizar ade-cuadamente las tablas de riesgo.

— Cómo transmitir la informaciónsobre el riesgo y los posibles efectos de lasintervenciones.

— Cómo definir y pactar los objetivosdel tratamiento y realizar seguimiento.

Estrategias de implementación

1. A escala europea (internacional):

a) Publicación de las guías en revistasrelevantes.

b) Presentación en conferencias o con-gresos internacionales organizados por lassociedades científicas.

c) Implicación en las políticas de laUnión Europea (por ej, Declaración deLuxemburgo).

2. A escala nacional:

a) Debe existir un grupo experto recono-cido e integrado por las organizaciones pro-fesionales y científicas involucradas en laprevención cardiovascular, coordinado conlos Grupos de trabajo de las SociedadesEuropeas que debe recibir el apoyo de lasautoridades sanitarias nacionales y autonó-micas. En este sentido, en España desde elaño 2000 en que fue constituido, viene des-arrollando su trabajo el CEIPC, comité inter-disciplinario que representa en la actualidada catorce Sociedad Científicas de las distin-tas especialidades, incluyendo las de SaludPública y Atención Primaria, así como repre-sentantes del Ministerio de Sanidad y Con-sumo y del Instituto de Salud Carlos III.

b) El CEIPC tiene como misión priorita-ria trasladar las recomendaciones europeasen prevención cardiovascular consensuadasentre las diferentes sociedades científicas ygrupos de trabajo, adaptadas a los estánda-res de ámbito español, de forma estrecha-mente coordinada con las sociedades cientí-ficas a las que integra, así como con otrosgrupos españoles que estén implicados enla prevención: Programa de ActividadesPreventivas y de Promoción de la Salud dela semFYC (PAPPS) (www.papps.org), ini-ciado en 1989 y más recientemente, la Con-ferencia de Prevención y Promoción de laSalud89 en colaboración con el Ministeriode Sanidad y Consumo.

c) La implementación ulterior debe sercoordinada con las sociedades científicas y

JMª Lobos et al.

610 Rev Esp Salud Pública 2008, Vol. 82, N.° 6

Page 32: COLABORACIÓN ESPECIAL€¦ · implicados en el consejo clínico preventi-vo, por lo que se ha buscado un mayor ase-soramiento y participación de los mismos. Se ha realizado un esfuerzo

entidades afines de ámbito estatal y autonó-mico de acuerdo con las necesidades loca-les, con la colaboración e implicación de lasautoridades sanitarias (Servicios de SaludAutonómicos, Direcciones Generales deSalud Pública, etc.).

Las estrategias de implementación debenincluir medidas combinadas:

1. Se debe implementar una propuestasanitaria pública que ponga énfasis en elabandono del tabaquismo, alimentaciónmás saludable, fomentar y promover la acti-vidad física en todas las edades, de modoque se apoye y complemente la estrategiade prevención desde el ámbito clínico.

2. Se debe dar una amplia difusión a lasGuías de Prevención Cardiovascular inclu-yendo dos aspectos clave:

a) Información sobre el paradigma de laevaluación global del RCV, niveles de inter-vención y objetivos del tratamiento.

b) Conocimiento de la población sobreacciones concretas para identificar y reducirel riesgo cardiovascular, permitiendo suimplicación activa.

3. A nivel de Atención Primaria se debedesarrollar un programa de información yeducación basado en estrategias eficaces: a)actividades acreditadas con participacióninteractiva; b) auditoría e informes de eva-luación, c) amplia disponibilidad en elentorno asistencial de versiones informati-zadas amigables, y d) divulgación de algo-ritmos y recomendaciones sobre prevencióny tratamiento simples, claras y breves (deuna sola hoja, de bolsillo o desplegables).

ASPECTOS QUE PUEDEN FACILITARLA PREVENCIÓN DE LA ECV

— Guías de práctica clínica sencillas,claras y realistas.

— Tiempo suficiente en la consulta.

— Políticas estatales útiles (estrategiade prevención definida, con recursos eincentivos para la prevención y promociónde la salud).

— Políticas educativas que promuevanel asesoramiento del paciente por profesio-nales, animando a las personas con bajoriesgo a permanecer así, evitando la medi-calización.

CONCLUSIONES

La adaptación para España del IV Docu-mento Conjunto de las Guías Europeas dePrevención Cardiovascular nos permitedisponer de un único documento en pre-vención cardiovascular consensuado porcatorce sociedades científicas que tienenun papel relevante en la prevención cardio-vascular, con el respaldo del Instituto deSalud Carlos III y el Ministerio de Sanidady Consumo.

La amplia difusión de las guías y el des-arrollo de los programas destinados a favo-recer su implantación y aplicación son obje-tivos prioritarios del CEIPC, como uno delos medios para trasladar las recomendacio-nes establecidas a la práctica clínica diaria.

En las presentes guías, el foco de aten-ción se ha desplazado hacia la prevenciónprimaria, con un enfoque centrado en elpaciente. Esto implica, por un lado, unmayor protagonismo de los profesionalesde enfermería y medicina de atención pri-maria y, por otro, un papel más preponde-rante de las medidas basadas en las modifi-caciones de los estilos de vida, tanto para lapoblación general (individuos de bajo ymedio riesgo) como para los individuos dealto riesgo.

El objetivo de estas guías para la pobla-ción general es conseguir un perfil de esti-

Rev Esp Salud Pública 2008, Vol. 82, N.° 6 611

GUÍA EUROPEA DE PREVENCIÓN CARDIOVASCULAR EN LA PRÁCTICA CLÍNICA. ADAPTACIÓN ESPAÑOLA DEL CEIPC 2008

Page 33: COLABORACIÓN ESPECIAL€¦ · implicados en el consejo clínico preventi-vo, por lo que se ha buscado un mayor ase-soramiento y participación de los mismos. Se ha realizado un esfuerzo

los de vida saludable y, para los individuosde alto riesgo, mejorar el pobre controlexistente actualmente de los distintos FR,especialmente en relación con la obesidad,el tabaco y la presión arterial. Para lograrlo,es necesario formar a los médicos y profe-sionales de enfermería en la atención pre-ventiva centrada en el paciente, y en cual-quier caso, recordar que los objetivos, paraser asequibles, deben establecerse de acuer-do con el paciente.

La valoración del RCV es una herra-mienta clave para orientar el manejo delpaciente. Sin embargo, es difícil establecerel umbral a partir del cual debe iniciarseuna intervención. Por ello, la valoración delRCV es una herramienta muy útil de ayudaen la toma de decisiones terapéuticas, peroque no puede sustituir al buen juicio clínicoen esta tarea.

La implementación de estas guías debeincluirse entre las prioridades establecidaspor las autoridades sanitarias y los orga-nismos científicos y profesionales. Esimprescindible identificar las barreraspara modificar la práctica clínica y buscarposibles soluciones. La implementacióndebe ser coordinada con las sociedadescientíficas, con grupos españoles queestén implicados en la prevención(PAPPS) y con las entidades afines deámbito estatal, autonómico y local, bajo elparaguas de las autoridades sanitarias yteniendo en cuenta las característicaspeculiares y las necesidades específicasde cada comunidad.

AGRADECIMIENTOS

Al Prof. Ian Graham, Presidente del IVGrupo de Trabajo, por su apoyo y aporta-ciones al CEIPC, y al Dr. Fernando Alfon-so, Editor de la Revista Española de Cardio-logía, por su colaboración y facilitarnos laversión traducida del documento resumido.

BIBLIOGRAFÍA

1. Graham I, Atar D, Borch-Johnsen K, Boysen G,Burell G, Cifkova R et al. European guidelines oncardiovascular disease prevention in clinical prac-tice: fourth joint Task Force of the EuropeanSociety of Cardiology and Other Societies on Car-diovascular Disease Prevention in Clinical Pre-vention in Clinical Practice (constituted by repre-sentatives of nine societies and by invited experts).Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2007; 28: 2375-2414.

2. Graham I, Atar D, Borch-Johnsen K, Boysen G,Burell G, Cifkova R et al.. Guías de práctica clíni-ca sobre prevención de la enfermedad cardiovas-cular: versión resumida. Rev Esp Cardiol.2008;61:82.e1-49.

3. Lobos JM, Brotons C. Nuevas estrategias en pre-vención cardiovascular. Aten Primaria 2004; 34(8): 389-91.

4. Brotons C, Royo-Bordonada MA, Álvarez-Sala L,Armario P, Artigao R, Conthe P et al. Adaptaciónespañola de la guía europea de prevención cardio-vascular Rev Esp Salud Pública 2004; 78: 435-438.

5. Brotons C, Royo-Bordonada MA, Álvarez-Sala L,Armario P, Artigao R, Conthe P et al. Adaptaciónespañola de la guía europea de prevención cardio-vascular. Neurología. 2004; 19:438-9.

6. Guía Europea de Prevención Cardiovascular en laPráctica Clínica. Ministerio de Sanidad y Consu-mo, 2004.

7. De Backer G, Ambrosioni E, Borch-Johnsen K,Brotons C, Cifkova R, Dallongeville J et al: ThirdJoint Task Force of European and Other Societieson Cardiovascular Disease Prevention in ClinicalPractice (constituted by representatives of eightsocieties and by invited experts). European guide-lines on cardiovascular disease prevention in clini-cal practice. Eur J Cardio Prev Rev 2003; 10(Supl.1): S1-S78, 2003.

8. Sans S, Fitzgerald AP, Royo D, Conroy R, GrahanI.. Calibración de la tabla SCORE de riesgo car-diovascular para España. Rev Esp Cardiol.2007;60:476-85

9. Instituto Nacional de Estadística. Defuncionessegún la Causa de Muerte 2006 Tablas Naciona-les. Defunciones por causas (lista reducida), sexoy edad. (Consultado en 2008, Disponible enhttp://www.ine.es/inebase/cgi/axi )

JMª Lobos et al.

612 Rev Esp Salud Pública 2008, Vol. 82, N.° 6

Page 34: COLABORACIÓN ESPECIAL€¦ · implicados en el consejo clínico preventi-vo, por lo que se ha buscado un mayor ase-soramiento y participación de los mismos. Se ha realizado un esfuerzo

10. F. Villar, JR Banegas, J de Mata Donado, F Rodrí-guez Artalejo. Las enfermedades cardiovascularesy sus factores de riesgo en España: hechos ycifras. Informe SEA 2007. Sociedad Española deArteriosclerosis.

11. Ford ES, Ajani UA, Croft JB, Critchley JA, Labar-the DR, Kottke TE, et al. Explaining the Decreasein U.S. Deaths from Coronary Disease, 1980–2000.N Engl J Med 2007;356 (23):2388-2398.

12. Plan Integral de Cardiopatía Isquémica 2004-2007. Secretaría General de Sanidad - Agenciade Calidad del Sistema Nacional de Salud..Madrid: Ministerio de Sanidad y Consumo;2003.

13. Estrategia NAOS: Estrategia para la nutrición,actividad física y prevención de la obesidad.Agencia Española de Seguridad Alimentaria.Ministerio de Sanidad y Consumo, 2005.

14. Rose G. The strategy of prevention: lessons fromcardiovascular disease. BMJ. 1981;282: 1847-51.

15. Pyorala K, De Backer G, Graham I, Poole-WilsonP, Wood D. Prevention of coronary heart diseasein clinical practice: recommendations of the TaskForce of the European Society of Cardiology,European Atherosclerosis Society and the Europe-an Society of Hypertension. Atherosclerosis 1994;110:121-61.

16. Wood D, De Backer G, Faergeman O, Graham I,Mancia G, Pyorala K. Prevention of coronaryheart disease in clinical practice. Recommenda-tions of the Second Joint Task Force of Europeanand Other Societies on coronary prevention. EurHeart J. 1998; 19: 1434-503.

17. Conroy R, Pyörälä K, Fitzgerald AP, Sans S,Menotti A, De Backer G, et al; SCORE projectgroup. Estimation of ten-year risk of fatal cardio-vascular disease in Europe: the SCORE project.Eur Heart J. 2003; 24:987-1003.

18. The health consequences of smoking: a report ofthe Surgeon General. Washington: US Departmentof Health and Human Services; 2004. Disponibleen: www.surgeongeneral.gov/library/smoking-consequences/

19. The Health Benefits of Smoking Cessation. Was-hington: US Department of Health and HumanServices; 1990.

20. McEwen A, Hajek P, McRobbic H, West R.Manual of Smoking Cessation. Oxford: Black-well; 2006.

21. Wajchenberg B. Subcutanuous and visceral adipo-se tissue: their relation to the metabolic syndrome.Endocr Rev. 2000; 21:697-738.

22. Despres J, Moorjani S, Lupien PJ, Tremblay A,Nadeau A, Bouchard C. Regional distribution ofbody fat, plasma lipoprotein, and cardiovasculardisease. Arteriosclerosis. 1990;10:497-511.

23. World Health Organization Consultation of Obe-sity. Obesity: Preventing and Managing the Glo-bal Epidemic. Geneva: Division of Non-commu-nicable Diseases, Programme of Nutrition, Familyand Reproductive Health, WHO; 1998.

24. National Heart, Lung, and Blood Institute ObesityEducation Initative Expert Panel. Clinical guideli-nes on the identification, evaluation, and treatmentof overweight and obesity in adults. Obes Res.1998; 6: S51-209.

25. Franco O, De Laet C, Peeters A, Jonker J, Mac-kenbach J, Nusselder W. Effects of physical acti-vity on life expectancy with cardiovascular disea-se. Arch Intern Med. 2005;165: 2355-60.

26. Taylor R, Brown A, Ebrahim S, Jolliffe J, Noora-ni H, Rees K, et al. Exercise-based rehabilitationfor patients with coronary heart disease: systema-tic review and meta-analysis of randomized con-trolled trials. Am J Med. 2004; 116:682-92.

27. MacMahon S, Peto R, Cutler J, Collins R, SorlieP, Neaton J, et al. Blood pressure, stroke, andcoronary heart disease. Part 1. Prolonged differen-ces in blood pressure: prospective observationalstudies corrected for the regression dilution bias.Lancet. 1990;335:765-74.

28. Skoog I, Lernfelt B, Landahl S, Palmertz B,Andreasson LA, Nilsson L, et al. 15-year longitu-dinal study of blood pressure and dementia. Lan-cet. 1996; 347:1141-5.

29. Vasan R, Larson MG, Leip EP, Kannel WB, LevyD. Assessment of frequency of progression tohypertension in non-hypertensive participants inthe Framingham Heart Study: a cohort study.Lancet. 2001; 358:1682-6.

30. Mancia G, de Backer G, Dominiczak A, CifkovaR, Fagard R, Germano G, et al. 2007 Guidelinesfor the Management of Arterial Hypertension. TheTask Force for the Management of Arterial Hyper-tension of the European Society of Hypertension(ESH) and of the European Society of Cardiology(ESC). J Hypertens 2007, 25:1105-1187

31. PROGRESS Collaborative Group. Randomisedtrial of a perindopril- based blood-pressure-lowe-

Rev Esp Salud Pública 2008, Vol. 82, N.° 6 613

GUÍA EUROPEA DE PREVENCIÓN CARDIOVASCULAR EN LA PRÁCTICA CLÍNICA. ADAPTACIÓN ESPAÑOLA DEL CEIPC 2008

Page 35: COLABORACIÓN ESPECIAL€¦ · implicados en el consejo clínico preventi-vo, por lo que se ha buscado un mayor ase-soramiento y participación de los mismos. Se ha realizado un esfuerzo

ring regimen among 6105 individuals with pre-vious stroke or transient ischaemic attack. Lancet.2001; 358:1033-41.

32. HOPE: Heart Outcomes Prevention EvaluationStudy Investigators. Effects of ramipril on cardio-vascular and microvascular outcomes in peoplewith diabetes mellitus: results of the HOPE studyand micro-HOPE substudy. Lancet. 2000;355:253-9.

33. Casas J, Chua W, Loukogeorgakis S, Vallance P,Smeeth L, Hingorani AR, et al. Effects of inhibi-tors of the renin-angiotensin system and otherantihypertensive drugs on renal outcomes: syste-matic review and meta-analysis. Lancet. 2005;366:2026-33.

34. Dahlöf B, Devereux RB, Kjeldsen SE, Julius S,Beevers G, De Faire U, et al; LIFE StudyGroup. Cardiovascular morbidity and mortalityin the Losartan Intervention For Endpointreduction in hypertension study (LIFE): a ran-domised trial against atenolol. Lancet. 2002;359: 995-1003.

35. Mancia G, Grassi G, Zancheti A. New-onset dia-betes and antihypertensive drugs. J Hypertens.2006; 24:3-10.

36. Waeber B, Burnier M, Brunner HR. Compliancewith antihypertensive therapy. Clin Exp Hyper-tens. 1999;21: 973-85.

37. Clement D, De Buyzere ML, De Bacquer DA, DeLeeuw PW, Duprez DA, Fagard RH, et al; Officeversus Ambulatory Pressure Study Investigators.Prognostic value of ambulatory blood pressurerecordings in patients with treated hypertension. NEngl J Med. 2003;348: 2407-15.

38. Alvarez-Sala LA, Suarez C, Mantilla T, et al.Estudio PREVENCAT: control del riesgo cardio-vascular en atención primaria. Med Clin (Barc)2005; 124(11): 406-10.

39. Banegas JR, Guallar-Castillon P, Rodriguez-Arta-lejo F, Graciani A, Lopez-Garcia E, Ruilope LM.Association between awareness, treatment, andcontrol of hypertension, and quality of life amongolder adults in Spain. Am J Hypertens 2006; 19(7):686-93.

40. Baigent C, Keech A, Kearney PM, Blackwell L,Buck G, Pollicino C, et al; Cholesterol TreatmentTrialists’ (CTT) Collaborators. Efficacy and safetyof cholesterol-lowering treatment: prospectivemeta-analysis of data from 90,056 participants in14 randomised trials of statins. Lancet. 2005;366:1267-78.

41. Colhoun H, Betteridge DJ, Durrington PN, Hit-man GA, Neil HA, Livingstone SJ, et al;CARDS investigators. Primary prevention ofcardiovascular disease with atorvastatin intype2 diabetes in the Collaborative AtorvastatinDiabetes Study (CARDS): multicentre rando-mised placebo controlled trial. Lancet2004;364:685-96.

42. Ray K, Cannon CP, McCabe CH, Cairns R, Ton-kin AM, Sacks FM, et al; PROVE IT-TIMI 22Investigators. Early and late benefit of high-doseatorvastatin in patients with acute coronarysyndromes: results from the PROVE-IT-TIMI22trial. J Am Coll Cardiol. 2005; 46:1405-10.

43. Nissen S, Nicholls SJ, Sipahi I, Libby P, RaichlenJS, Ballantyne CM, et al. Effect of very high-intensity statin therapy on regression of coronaryatherosclerosis: the ASTEROID trial. JAMA.2006; 295:1556-65.

44. Rydén L, Standl E, Bartnik M, Van den BergheG, Betteridge J, De Boer MJ, et al; Task Forceon Diabetes and Cardiovascular Diseases of theEuropean Society of Cardiology (ESC); Europe-an Association for the Study of Diabetes(EASD). Guidelines on diabetes, pre-diabetesand cardiovascular diseases: executive summary.The Task Force on Diabetes and CardiovascularDiseases of the European Society of Cardiology(ESC) and the European Association for theStudy of Diabetes (EASD). Eur Heart J.2007;28: 88-136.

45. The ADVANCE Collaborative Group. IntensiveBlood Glucose Control and Vascular Outcomes inPatients with Type 2 Diabetes. N Engl J Med2008; 358:2560.

46. The Action to Control Cardiovascular Risk in Dia-betes Study Group. Effects of Intensive GlucoseLowering in Type 2 Diabetes. N Engl J Med 2008;358:2545-59.

47. Alberti K, Zimmet P, Shaw J, IDF EpidemiologyTask Force Consensus Group. The metabolicsyndrome—a new worldwide definition. Lancet.2005; 366:1059-62.

48. Rees K, Bennett P, West R, Davey SG, Ebrahim S.Psychological Interventions for Coronary HeartDisease (Cochrane Review). Oxford: Update Soft-ware; 2004.

49. Libby P, Ridker PM, Maseri A. Inflammation andatherosclerosis. Circulation. 2002; 105:1135-43.

50. Ridker P, Hennekens CH, Buring JE, Rifai N. C-reactive protein and other markers of inflamma-

JMª Lobos et al.

614 Rev Esp Salud Pública 2008, Vol. 82, N.° 6

Page 36: COLABORACIÓN ESPECIAL€¦ · implicados en el consejo clínico preventi-vo, por lo que se ha buscado un mayor ase-soramiento y participación de los mismos. Se ha realizado un esfuerzo

tion in the prediction of cardiovascular disease inwomen. N Engl J Med. 2000; 342: 836-43.

51. Smeeth L, Thomas SL, Hall AJ, Hubbard R,Farrington P, Vallance P. Risk of myocardialinfarction and stroke after acute infection or vac-cination. N Engl J Med. 2004; 351:2611-8.

52. Lowe G. Can haematological tests predict cardio-vascular risk? The 2005 Kettle Lecture. Br J Hae-matol. 2006;133: 232-50.

53. Danesh J, Wheeler JG, Hirschfield GM, Eda S,Eiriksdottir G, Rumley A, et al. C-reactive proteinand other circulating markers of inflammation inthe prediction of coronary heart disease. N Engl JMed. 2004; 350: 1387-97.

54. Geelen A, Brouwer IA, Schouten EG, Maan AC,Katan MB, Zock PL. Effects of n-3 fatty acidsfrom fish on premature ventricular complexes andheart rate in humans. Am J Clin Nutr. 2005;81:416-20.

55. Myers R, Kiely DK, Cupples LA, Kannel WB.Parental history is an independent risk factor forcoronary artery disease: the Framingham Study.Am Heart J. 1990; 120:963-9.

56. Patterson D, Slack J. Lipid abnormalities in maleand female survivors of myocardial infarction andtheir first-degree relatives. Lancet. 1972; 1:393-9.

57. Holla O, Teie C, Berge KE, Leren TP. Identifica-tion of deletions and duplications in the low den-sity lipoprotein receptor gene by MLPA. ClinChim Acta. 2005; 356:164-71.

58. Heath K, Gahan M, Whittall RA, Humphries SE.Low-density lipoprotein receptor gene (LDLR)world-wide website in familial hypercholestero-laemia: update, new features and mutation analy-sis. Atherosclerosis. 2001;154: 243-6.

59. Heath K, Humphries SE, Middleton-Price H,Boxer M. A molecular genetic service for diagno-sing individuals with familial hypercholesterolae-mia (FH) in the United Kingdom. Eur J HumGenet. 2001;9:244-52.

60. Fouchier S, Defesche JC, Umans-EckenhausenMW, Kastelein JP. The molecular basis of familialhypercholesterolemia in The Netherlands. HumGenet. 2001;109:602-15.

61. Assmann G, Cullen P, Schulte H. Simple scoringscheme for calculating the risk of acute coronaryevents based on the 10- year follow-up of the pros-pective cardiovascular Munster (PROCAM) study.Circulation. 2002; 105:310-5.

62. Von Eckardstein A. Differential diagnosis of fami-lial high density lipoprotein deficiency syndro-mes. Atherosclerosis. 2006; 186:231-9.

63. Kachelriess M, Kalender WA. Electrocardiogram-correlated image reconstruction from subsecondspiral computed tomography scans of the heart.Med Phys. 1998;25:2417-31.

64. Tedeschi-Reiner E, Strozzi M, Skoric B, Reiner Z.Relation of atherosclerotic changes in retinal arte-ries to the extent of coronary artery disease. Am JCardiol. 2005;96:1107-9.

65. Stramba-Badiale M, Fox KM, Priori SG, CollinsP, Daly C, Graham I, et al. Cardiovascular diseasein women: a statement from the policy conferenceof the European Society of Cardiology. Eur HeartJ. 2006;27:994-1005.

66. Berl T, Henrich W. Kidney-heart interactions: epi-demiology, pathogenesis, and treatment. Clin JAm Soc Nephrol. 2006; 1:8-18.

67. Fox C, Larson MG, Leip EP, Culleton B, WilsonPWF, Levy D. Predictors of new-onset kidneydisease in a community-based population. JAMA.2004;291: 844-50.

68. Sarafidis P, Whaley-Connell, Sowers J, BakrisGL. Cardiometabolic syndrome and chronic kid-ney disease: what is the link? JCMS. 2006; 1:58-65.

69. Ezekowitz J, McAlister FA, Humphries KH, Nor-ris CM, Tonelli M, Ghali WA, et al. The associa-tion among renal insufficiency, pharmacotherapyand outcomes in 6247 patients with heart failureand coronary artery disease. J Am Coll Cardiol.2004;44:1587-92.

70. Antithrombotic Trialists’ Collaboration. Collabo-rative metaanalysis of randomised trials of anti-platelet therapy for prevention of death, myocar-dial infarction, and stroke in high risk people.BMJ. 2002; 324:71-86.

71. CURE Trial Investigators. Effects of clopidogrelin addition to aspirin in patients with acute coro-nary syndromes without ST segment elevation. NEngl J Med. 2001; 345: 494-502.

72. Sabatine MS, Cannon CP, Gibson CM et al. Addi-tion of clopidogrel to aspirin and fibrinolytic the-rapy for myocardial infarction with ST-segmentelevation. N Engl J Med 2005; 352: 1179-89.

73. Bhatt DL, Fox KA, Hacke W, Berger PB, BlackHR, Boden WE, et al, for the CHARISMA Inves-tigators. Clopidogrel and Aspirin versus Aspirin

Rev Esp Salud Pública 2008, Vol. 82, N.° 6 615

GUÍA EUROPEA DE PREVENCIÓN CARDIOVASCULAR EN LA PRÁCTICA CLÍNICA. ADAPTACIÓN ESPAÑOLA DEL CEIPC 2008

Page 37: COLABORACIÓN ESPECIAL€¦ · implicados en el consejo clínico preventi-vo, por lo que se ha buscado un mayor ase-soramiento y participación de los mismos. Se ha realizado un esfuerzo

Alone for the Prevention of AtherothromboticEvents. N Engl J Med 2006; 354: 1-12.

74. Diener HC, Bogousslavsky J, Brass LM, Cimmi-niello C, Csiba L, Kaste M, et al. Aspirin and clo-pidogrel compared with clopidogrel alone afterrecent ischaemic stroke or transient ischaemicattack in high-risk patients (MATCH): randomi-sed, double-blind, placebo-controlled trial. Lan-cet. 2004;364 (9431):331-7

75. Sanmuganathan PS, Ghahramani P, Jackson PR,Wallis EJ, Ramsay LE. Aspirin for primary pre-vention of coronary heart disease: safety and abso-lute benefit related to coronary risk derived frommeta-analysis of randomised trials. Heart. 2001;85:265-7113.

76. Freemantle N, Cleland J, Young P, Mason J, Harri-son J. Beta-blokade after myocardial infarction:systematic review and meta regression analysis.BMJ 1999; 318: 1730-7.

77. Brophy JM, Joseph L, Rouleau JL. Beta-blokersin congestive Heart Failure. A Bayesian meta-analysis Ann Intern Med 2001; 134: 550-560.

78. Flather MD, Yusuf Y, Kober L, Pfeffer M, Hall A,Murray G, Torp-Pedrsen C, Ball S, Pogue J, MoyéL, Braunwald E, for the ACE-inhibitor Myocar-dial Infarction Collaborative Group. Lancet 2000;355: 1575-81.

79. ACE Inhibitor Myocardial Infartion CollaborativeGroup. Indication for ACE Inhibitors in the earlytreatment of acute myocardial infartion: systema-tic overview of individual data from 100.000patients in randomized trials. Circulation 1998;97: 2202-12.

80. Schrader J, Luders S, Kulschewski A, HammersenF, Plate K, Berger J, et al. Morbidity and MortalityAfter Stroke, Eprosartan Compared with Nitrendi-pine for Secondary Prevention: principal results ofa prospective randomized controlled study(MOSES). Stroke. 2005 ; 36:1218-22.

81. Lee VC, Rhew DC, Dylan M, Badamgarav E,Braunstein GD, Weingarten SR. Meta-Analysis:Angiotensin-Receptor Blockers in Chronic HeartFailure and High Risk Acute Myocardial Infarc-tion Ann Intern Med. 2004;141: 693-704.

82. The ONTARGET Investigators. Telmisartan,ramipril or both in patient ar high risk for vascularevents. N Engl J Med 2008; 358: 1547-59

83. Diez Tejedor E, Fuentes B, Gil Núñez AC, GilPeralta A, Matías Guiu J, por el comité ad hoc delGrupo de Estudio de Enfermedades Cerebrovas-culares de la SEN. Guía para el tratamiento pre-ventivo de la isquemia cerebral En Diez Tejedor E(ed.). Guía para el diagnostico y tratamiento delictus. Prous Science,Barcelona, 2006:133-183.

84. EUROASPIRE Study Group: European Action onSecondary Prevention by Intervention to ReduceEvents. EUROASPIRE. A European Society ofCardiology survey of secondary prevention ofcoronary heart disease: principal results. EurHeart J. 1997; 18: 1569-82.

85. EUROASPIRE I and II Group; European Actionon Secondary Prevention by Intervention to Redu-ce Events. Clinical reality of coronary preventionprogrammes: a comparison of EUROASPIRE I &II in 9 countries. EUROASPIRE I & II Group.European Action on Secondary prevention byIntervention to Reduce Events. Lancet. 2001; 357:995-1001.

86. Orozco-Beltrán D, Brotons C, Moral I, SorianoN, Del Valle MA, Rodríguez AI et al (en repre-sentación de los investigadores del estudio PREse-AP). Determinantes del control de la presión arte-rial y los lípidos en pacientes con enfermedadcardiovascular (estudio PREseAP). Rev Esp Car-diol 2008; 61: 317 – 321

87. Gil-Núñez A, Vivancos J, Gabriel R en nombredel Proyecto Ictus del Grupo de Estudio de Enfer-medades Cerebrovasculares de la Sociedad Espa-ñola de Neurología. Diagnóstico y prevenciónsecundaria del infarto cerebral en España. EstudioDIAPRESIC. Med Clín 2008 (en prensa)

88. Wood DA, Kotseva K, Connolly S, Jennings C,Mead A, Jones J , Holden A, De Bacquer D,Collier T, De Backer G, Faergeman O, on behalfof EUROACTION Study Group. Nurse-coordina-ted multidisciplinary, family-based cardiovasculardisease prevention programme (EUROACTION)for patients with coronary heart disease andasymptomatic individuals at high risk of cardio-vascular disease: a paired, cluster-randomisedcontrolled trial. Lancet 2008; 371: 1999–2012

89. Primera Conferencia de Prevención y Promociónde la Salud en la Práctica Clínica en España.Madrid: Ministerio de Sanidad y Consumo, 2007.Disponible en: www.msc.es/profesionales/salud-Publica/prevPromocion/conferenciaPPS/confe-rencia.htm.

JMª Lobos et al.

616 Rev Esp Salud Pública 2008, Vol. 82, N.° 6