cómo convencer al médico en insulinizar...

Cómo convencer al

médico en insulinizar

tempranamente?

Dr. Helard Manrique

Endocrinólogo

Hospital Nacional Arzobispo

Loayza

APRENDAMOS

• DEFINICION DE DIABETES TIPO 2 Y

CONCEPTOS IMPORTANTES

• OBJETIVOS TERAPEUTICOS

• ESPECTRO DE TERAPIAS PARA

DIABETES TIPO 2

• ESTRATEGIAS DE INSULINIZACION

• NUEVOS TIPOS DE DIABETES?

• DEFINICION DE DIABETES TIPO 2

• Alteracion en el metabolismo de los

carbohidratos por una alteración en la

producción y/o en la acción de la insulina

en sus receptores de insulina

AÑOS

221 millones hasta el 2010

Prevalencia de Diabetes por mil

Prevenir el inicio de la Diabetes

es lo más importante

PREVALENCIA DE DIABETES EN ESTADOS UNIDOS VS PAIS DE ORIGEN

DIABETES TIPO 1

DIABETES TIPO 2

MONOGENICASMODY

DEFICIENCIA ABSOLUTA DE INSULINA

DEFICIENCIARELATIVA DE INSULINA

AUTOINMUNIDAD

RESISTENCIA A LA INSULINA

DIABETES DOBLE

DIABETES TIPO 1

DIABETES TIPO 2

MONOGENICASMODYD M NEONATAL



AUTOINMUNIDAD


DIABETES LADA

LIPODISTROFIA

PARCIAL DEL ADULTO

Distribución de los grupos con CAD según Edad

Obesidad Central

Marcador independiente de riesgo cardiovascular

Los hispanos estan predispuestos a Obesidad

Central

Obesidad

GeneralizadaObesidad Central

v

s

Adaptado de:Reaven GM. Diabetes 1988; 37: 1595–1607. Beck-Nielsen H, Groop LC. J Clin Invest 1994; 94: 1714–1721.

Incremento de la

Insulino resistencia

Insulinoresistencia

Hiperinsulinemia

Diabetes Tipo 2

IGT

Defecto de laCel.

Beta

Obesidad e inactividad física

GENES

TERAPIA COMBINADA

• OBJETIVOS



DIABETES TIPO 2


NUEVOS TIPOS DE DIABETES?

Uhm y tiene glucosa 280 y HBA

1c de 9 y diagnóstico reciente de

Diabetes que le voy a indicar?

Ojalas que no

me recete

Algo muy caro

Extrapolación del comienzo precozde la declinación funcional celular beta

Adapted from UKPDS 16. Diabetes 1995;44:1249–58Adapted from UKPDS 16. Diabetes 1995;44:1249–58

Años desde el diagnóstico

Fu

nció

n d

e c

élu

las

(%)

–10 –8 –6 –4 –2 0 2 4 6–12–12

100

80

60

40

20

0

METAS DEL TRATAMIENTO

PREVENCION DE LAS COMPLICACIONES AGUDAS

(HIPOGLUCEMIA, CAD, EHNC,)

PREVENCION DE LAS COMPLICACIONES CRONICAS

(MICROVASCULARES Y MACROVASCULARES)

Objetivos terapéuticos

ADA:

• Hb A1c < 7%

• Glicemia ayuno : 90-130 mg%

• Glicemia 2-h post-prandial < 180 mg%.

AACE:

• Hb A1c : 6.5%

• Glicemia ayuno < 110 mg%

• Glicemia post-prandial < 140 mg%

Terapia Escalonada en el Tratamiento de

la DM

Basic and Clinical Endocrinology, 2004

Dieta y Ejercicio

Monoterapia

Combinaciones

Insulina

Fracaso

50% Masa

Células

Diagnóstico

Co

mplic

acio

ne

s

• Paciente responsable

• Paciente irresponsable

• Médico responsable

• Médico irresponsable

Objetivos terapéuticos

ADA:

• Hb A1c < 7%

• Glicemia ayuno : 90-130 mg%

• Glicemia 2-h post-prandial < 180 mg%.

AACE:

• Hb A1c : 6.5%

• Glicemia ayuno < 110 mg%

• Glicemia post-prandial < 140 mg%

• DEFINICION DE DIABETES TIPO 2 Y CONCEPTOS IMPORTANTES


• ESPECTRO DE TERAPIAS PARA DIABETES TIPO 2

• CUANDO INSULINIZAR Y ESQUEMAS


ESTRATEGIAS PARA LA ATENCION OPTIMA

DEL PACIENTE CON DIABETES MELLITUS

CONTROL DE LA

GLUCOSA

Nutrición

Ejercicio

Peso ideal

Fármacos

DEJAR DE

FUMAR

CONTROL DE

COMORBILIDADES

Ateroesclerosis / dislipidemia

HTA

Alteraciones C.V

TRATAMIENTO

ANTI AGREGANTE

PLAQUETARIO1

2

34

AZUCAR

AZUCARAZUCAR

AZUCAR Y

GRASA

AZUCAR

AZUCAR

PREVENCION DE DIABETES?

Ejemplo:1 Cajita felíz 1400 Kcal

1 Régimen equilibrado de 1400 kcal

Volumen pequeño; gran densidad Eº= kcal/g

Volumen grande; baja densidad Eº= kcal/g

Hipoglicemiantes orales DM

Biguanidas

Inhibe Producción

de glucosa

Sulfonilúreas

Nateglinida

Repaglinida

Estimulan Secreción

De insulina

Inhibidores de la

-glicosidasa

Inhiben la absorción

de carbohidratos

Tiazolidinedionas

(glitazonas)

Activan receptor PPAR-

Aumentan la sensibilidad

a la insulinaMetformina Glibenclamida

GlimepiridaAcarbosa

Pioglitazona

Rosiglitazona

ADA Therapy for Diabetes Mellitus and Related Disorders, 2004

Incretinas

Sitagliptina

Vidagliptina

POTENCIAL DE REDUCCIÓN DE HbA1c DE LAS SULFONILUREAS Y OTROS

ANTIDIABÉTICOS ORALES

CLASE

TERAPÉUTICA

ACCIÓN

SOBRE

RESISTENCIA

INSULÍNICA

ACCIÓN

SOBRE LA

SECRECIÓN

DE INSULINA

REDUCCIÓN

DEL NIVEL DE

HbA1c

SULFONILUREA

S-/+ + + + 1% a 2%

GLINIDAS 0 + + 0,9% a 1,7%

METFORMINAS + + + 0 1% a 2%

GLITAZONAS + + + + 0 0,5% a 1,3%

INHIBIDORES

DE

-

GLUCOSIDASA

0 0 0,5% a 1%Data from Henry. Endocrinol Metab Clin. 1997;26:553-573 - Gitlin, et al. Ann Intern Med. 1998;129:36-38 - Neuschwander-Tetri, et al. Ann Intern Med. 1998;129:38-41

Medical Management of Type 2 Diabetes. 4th ed. Alexandria, Va: American Diabetes Association; 1998:1-139 - Fonseca, et al. J Clin Endocrinol Metab. 1998;83:3169-

3176

Data from Bell & Hadden. Endocrinol Metab Clin. 1997;26:523-537 - De Fronzo, et al. N Engl J Med. 1995;333:541-549 - Bailey & Turner. N Engl J Med.

1996;334:574-579

Medical Management of Type 2 Diabetes. 4th ed. Alexandria, Va: American Diabetes Association; 1998:1-139 - Goldberg, et al. Diabetes Care 21:1897-1903

30

20

10

0

-10

-20

-30

0 1 2 3 4 5 6

Tiempo (años)

Δβ

-ce

ll f

un

cio

n (

% β

)

15

5

0

-5

-15

-20

-30

10

-25

-10

Tiempo(años)

Metformina

DietaDieta

UKPDS Group. Diabetes. 1995;44:1249-1258.

Sulfonilurea

0 1 2 3 4 5 6

UKPDS:Función Cell Beta en el

transcurso del tiempo

• DEFINICION DE DIABETES TIPO 2 Y

CONCEPTOS IMPORTANTES



DIABETES TIPO 2



Adaptado de UKPDS 16. Diabetes 1995

0

20

40

60

80

100

años desde el diagnóstico

Fu

nci

ón

cél

ula

bet

a (%

)

–10 –8 –6 –4 –2 0 2 4 6–12

Extrapolación del tiempo de

deterioro en la

disfunción de las células beta

Cambio de estilo de

vida

Plan de

alimentación

ejercicio

Muy sintomáticos

Hiperglicemia severa

Cetosis

Diabetes tipo 1 no reconocida

Embarazo

Problemas intercurrentes (IMA,

infecciones,ACV,quemaduras TEC)

Cirugia

Falla de célula Beta

Monoterapia

Sulfonilureas

Biguanidas

Acarbosa

Insulina

Terapia combinada

Su + biguanidas

Su + insulina

Su + biguanigas +

insulina

Su+ acarbosa

Insulina

NO CONTROLA

NO CONTROLA

Insulina Nueva Acciòn Biològica

Otras Acciones Vasculares

Antioxidante Antiinflamatoria Antitrombòtica Profibrinolìtica Antiateroscleròtica

Generaciòn ROS NFkB, IkB

MCP

ICAM-1

PCR

FT PAI-1 ApoE (ratòn)

IRS-1 (ratòn)

IRS-2 (ratòn)

Inhibiciòn PlaquetariaAntiapoptòtica

Vasodilataciòn Cardioprotecciòn

Liberaciòn plaquetaria ON

c-AMP

Liberaciòn ON

Expresiòn eNOS

Animales,

humanos

Corazòn, otros tejidos

Dandona et al. Circulation 2005; 111: 1448-54

INSULINOFOBIA ¿ Por qué?

• Pobre programa de entrenamiento en

programas de Residentado Médico

• No Estandarización para su uso

• Intimidación para su uso

• Incremento del uso de otros recursos

• Pobre aceptación por médicos y pacientes

Perfiles de Insulinas

0 1 2 53 4 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24

Insulina

en plasma

Regular 6–8 hrs

NPH 12–20 hrs

GLARGINA

Horas

Insulinas: Caracteristicas

Insulina Inicio Pico Duracion

Aspart, glulisina,

lispro~15 min 1–2 hrs 4–6 hrs

Regular 30–60 min 2–4 hrs 6–8 hrs

NPH 2–4 hrs 4–10 hrs 12–20 hrs

Ultralente 4–6 hours 8–16 hrs 18–24 hrs

Glargina 2–4 hrs Plana ~24 hrs

DEFECTO TEMPRANO EN LA FUNCION DE LA CELULA BETA : Respuesta a la primera fase de glucosa

alterada

Sources: 1. Del Prato S et al. Diabetes. 2002;51(suppl 1):S109-S116. 2. Ward WK et al. Diabetes Care. 1984;7:491-502.

3. Grodsky GM. Diabetes. 1989;38:673-678. 4. Korytkowski M et al. Diabetes Care. 2002;25:1607-1611.38

• Pérdida temprana de la primera fase de la secreción insulina en

Diabetes tipo 2 diabetes juega un rol importante en el desarrollo de

hiperglicemia postprandial

Diabetes tipo 2No diabetes

BENEFICIOS DE LA

INSULINOTERAPIA EN DM21. Mejora la sensiblidad a la insulina

• Se ha demostrado que el uso de insulina disminuye (4 semanas), mejora la sensiblidad a la insulina, por disminuciòn de la toxicicidad de la GLUCOSA.

2. Reduce la mortalidad cardiovascular

• UKPDS:

• Swedish, reducciòn de mortalidad en 30% al año, 28% a los 3,5 años de tto con terapia intensiva al inicio se uilizò insulina.

DESVENTAJAS DE LA

INSULINOTERAPIA EN DM21. Hipoglicemia (riesgo es bajo)

• UKPDS , riesgo 1,8% comparado con sulfonilureas 1-1,4%.

2. Ganancia de peso

• Pacientes en insulinoterapia requiene grandes dosis exògenas(2/3 tejido adiposo, 1/3 masa muscular

• Incremento del 3 al 9%

• Inremento del apetito, termogènesis reducida, hipoglicemia

• UKPDS: 4kgs en 10 años comparado a dieta

• Sulfonilureas 2,2Kgs, metformina sin incremento de peso

DESVENTAJAS DE LA

INSULINOTERAPIA EN DM2

• Es importante la educaciòn, retomar dieta,

ejercicio, disminuir respuesta calòrica a la

hipoglicemia

• Asociar a metformina

3. Compliance del paciente

ESTRATEGIAS DE

TRATAMIENTO DE INSULINA

• INSULINA Y AGENTES ORALES

• Sulfonilurea + NPH

• Sulfonilurea + GLARGINA

• Pacientes que no responden a dosis altas de sulfonilureas

• Esquema Bed Time

• La glucosa en ayunas (depende la glicemia del dìa)està

relacionada a la producciòn hepàtica de glucosa que se

incrementa 3:00 a 7:00 AM. Por incremento de GH y

norepinefrina

• Varios estudios han demostrado su efectividad

PACIENTE CON FALLA DE CELULA BETA

ESTRATEGIAS DE


• Sulfonilureas + insulina 70/30Sulfonilureas + insulina

Lispro , control de hiperglicemia postpandrial.

• Sulfonilureas+metformina+insulina; la ganancia de peso

disminuye, su eficacia ha sido demostrada.

• Sulfonilureas + Glargina

PACIENTE CON FALLA DE CELULA BETA

ESTRATEGIAS DE

TRATAMIENTO DE INSULINA• Continuar con agente oral

• Adicionar insulina:

IMC<25 kg/m2 5-10 U.I. bed time

IMC>25 y obesos 10 a 15 U.I. bed time o 70/30 antes de la cena .

• Glicemia 80-120

• Incrementar dosis de insulina

• Glicemia en ayunas > 140: 4 U.I

• Glicemia en ayunas 120-140: 2 UI

• La mejor hora 10:00 P.M

ESTRATEGIAS DE

TRATAMIENTO DE INSULINA• Si la glicemia precomidas es alta dejar de lado

sulfonilureas, màs no metformina y evaluar esquema

de insulinoterapia

• BENEFICIOS METABOLICOS DE LA

INSULINA BED TIME

• Reduce glicemia en ayunas y postprandiales

• Suprime la producciòn hepàtica de glucosa

• Reduce los niveles de ac, grasos libres

ESTRATEGIAS DE


• BENEFICIOS PRACTICOS

• Educaciòn mìnima

• No es necesario conocimiento de insulinas mixtas.

• Compliance adecuada

• Acepta facilmente el paciente

• Menos insulina exògena se evita la ganancia de peso

y la hiperinsulinemia

Monitoreo de Glicemia• Critico para la seguridad del paciente

• Util para el control metabolico

• Labilidad de la glicemia en pacientes con DM1, alto riesgo de hiper-hipoglicemia

• Facil de realizar, multiples modelos

• Glucosa serica y plasmatica medida, 10-15% mas alta que la hallada en sangre total

• Limitaciones Costos (tiras reactivas)

Therapy for Diabetes Mellitus and Related Disorders, 2004

Terapia combinada insulina-ADO

En terapia combinada, es mejor una soladosis de insulina

Dejar el ADO constante y ajustar la dosis de insulina

El automonitoreo glucémico es crucial en terapia combinada

Principios Generales

Insulina

Sulfonilúreas

Metformina

Tiazolidindionas

Meglitinidas

Acarbosa

+

Esquemas:

TERAPIA COMBINADA EN DM TIPO 2

INSULINA + ANTIDIABETICOS ORALES

Aumenta la Eficacia

Disminuye Costos

Disminuye Efectos secundarios

Justificaciones

1

2

3

4

TERAPIA COMBINADA EN DM TIPO 2

INSULINA + ANTIDIABETICOS ORALES

5

Disminuye dosis de Insulina

Solo 3 de cada 10 pacientes con DM Tipo2 alcanzan

las metas con monoterapia CON INSULINA

Barreras para uso de Insulina

• Paciente– Temor a las inyecciones

– Complejidad de los esquemas

– Dolor, lipodistrofia

• Resistencia del medico– Supuesto riesgo cardiovascular

– Recursos limitados para supervisar esquemas

• Limitantes medicas– Hipoglicemia

– Ganancia de peso

Lapiceros de Insulina

• Faciles de usar

– Mejoran la adherencia

del paciente

– Mejor actitud

– Dosis exactas de

insulina

– Mayor comodidad

TERAPIA COMBINADA

• OBJETIVOS



DIABETES TIPO 2



EVOLUCION DE LA

CLASIFICACION DE LA

DIABETES

1.DECADA DE LOS AÑOS 1970



DIABETES TIPO 1

DIABETES TIPO 2

MONOGENICASMODY



AUTOINMUNIDAD


DIABETES DOBLE

DIABETES TIPO 1

DIABETES TIPO 2

MONOGENICASMODYD M NEONATAL



AUTOINMUNIDAD


DIABETES LADA

LIPODISTROFIA

PARCIAL DEL ADULTO

LIPODISTROFIA

• Definición

– Alteraciones Morfológicas

– Alteraciones Metabólicas

• Morfológicas

– Pérdida TCSC de cara, brazos, nalgas, piernas

– Acumulación grasa en abdomen, región dorso cervical, mamas

– Lipomas

Introducción

• Metabólicas

– Hiperlipidemia

– Resistencia a Insulina

– Diabetes Mellitus

Tasa pérdida de grasa 0.4 Kg/mes durante 1er año0.13 Kg/mes durante 2do año

LIPODISTROFIA

PARCIAL DEL ADULTO

LIPODISTROFIA

CONGENITA

Lipodistrofia

Atrofia subcutanea

de grasa

Hipertrofia de

grasa abdominal

visceral

Hipertrofia de

grasa cervical

Insulino

resistencia

Esteatosis

1. Existe gran variedad de esquemas para terapia de DM 2

2. Condición actual es terapia individualizada

3. Evaluar edad, sexo, raza, tiempo de enfermedad

4. Educación del paciente

5. Evaluación de mecanismo de acción de la droga y la

farmacocinética de la insulina

6. Evaluar complicaciones tardias de DM

7. Evaluación del fenotipo de la DM

Resumen

CLAVES PARA EL ÉXITO DE PROTOCOLOS EN EL USO DE

INSULINA

1. Proveer de los conocimientos evidencias necesarias en el uso de insulina

2. Por lo tanto varias especialidades deben de manejar el uso de insulina : Cardiología, anesteciología, enfermeras, Farmacia

3. Crear una Unidad

MUCHAS GRACIAS

cómo convencer al médico en insulinizar...

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