clasificación del tec
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CLASIFICACIÓN DEL TEC
La clasificación del TEC puede analizarse desde 4 perspectivas:
1. Según tipo de lesión encefálica los TEC pueden ser:
1.1.Focales
A. Contusión:
Lesión localizada, necrótica o hemorrágica, causada por transmisión
directa de la energía de un trauma craneal a la región cortical y a la
sustancia blanca subcortical. Característicamente se ve en las regiones
temporal y/o frontal por contacto directo del encéfalo con protuberancias
óseas.
B. Hematomas
Epidural:
Colección de sangre entre la duramadre y el cráneo. Puede ser de
origen venoso o arterial y generalmente no sobrepasa las líneas de
las suturas, a menos que coexista con fractura. En el TAC aparece
como una imagen localizada, lenticular, de alta densidad, con
evidente efecto de masa.
Subdural:
Colección de sangre localizada sobre la superficie de la corteza, bajo
la duramadre. Generalmente está asociado a daño cortical por vasos
lacerados o contusión cortical directa. La apariencia al TAC es de
una imagen crescéntica, hiperdensa, localizada a lo largo de las
convexidades cerebrales.
Intracerebral:
Coágulo sólido de sangre dentro del parénquima cerebral.
C. Hemorragias
H. Intraventricular:
Sangre al interior de los ventrículos.
H. Subaracnoidea:
Sangre en el espacio subaracnoideo. Es la hemorragia más
frecuente en TEC.
1.2. Difusos
A. Daño Axonal Difuso:
Disrupción de pequeñas vías axonales como resultado de una rápida
aceleración y desaceleración craneal. Generalmente compromete a los
núcleos hemisféricos profundos, tálamo y ganglios basales y a los
tractos de sustancia blanca (cuerpo calloso). El TAC inicial puede ser
normal.
2. Según indemnidad meníngea se clasifican en:
2.1.TEC abierto:
Lesión con solución de continuidad de las envolturas meníngeas y
comunicación del encéfalo con el medio externo.
2.2.TEC cerrado:
Lesión sin comunicación del encéfalo con el exterior.
3. Según tipo de fractura pueden clasificarse como:
3.1. TEC con Fractura de base de cráneo: Es una rotura en el hueso de la
parte posterior de la cabeza y la base del cráneo. Puede causar moretones
alrededor de los ojos y detrás de las orejas. El líquido cefalorraquídeo (CSF,
según su sigla en inglés – cerebroespinal fluid) es un líquido transparente
que rodea y protege el cerebro. En este tipo de fracturas es posible que el
líquido cefalorraquídeo drene por la nariz o los oídos
3.2.TEC con Fractura bóveda craneal: lineal, conminuta, deprimida o con
hundimiento, diastática.
4. Según Compromiso neurológico (de mayor relevancia clínica) , el TEC
puede ser:
4.1.Leve: puntaje escala Glasgow (GCS) 13 – 15.
A los efectos de la definición, se consideran dos grupos: niños de 2 años o
más años y niños menores de dos años.
- Niños de 2 años o mayores:
La Academia Estadounidense de Pediatria lo define como:
o Sensorio normal al inicio del examen.
o Examen neurológico normal sin signos de foco.
o Sin evidencia física de fractura de cráneo.
- Niños menores de 2 años:
El TEC menor o leve se define como: “antecedentes o signos físicos de
traumatismo en un niño que se encuentra alerta o que despierta ante la
voz un suave estímulo táctil”.
Sin embargo, estos niños se encuentran en la etapa preverbal. Por lo
tanto, la evaluación del TEC es más problemática. La dificultad para el
diagnóstico también se ve incrementada por otros factores como:
o Lesión intracerebral es frecuentemente asintomática.
o La fractura de cráneo puede ocurrir como resultado de traumas
menores y
o El maltrato está implicado con frecuencia.
4.2.Moderado: puntaje escala Glasgow 12 - 9.
4.3.Severo: puntaje escala Glasgow < 8
FISIOPATOLOGÍA DEL TEC
1. PRIMARIO
Es el daño producido en el momento del impacto, a consecuencia del
traumatismo directo sobre el cerebro, por las fuerzas de aceleración y
desaceleración en la sustancia blanca. Incluyen las lesiones:
- Lesión axonal focal y difusa.
- Lesión vascular focal y difusa.
- Contusión cerebral focal.
- Laceración cerebral focal.
Una vez producidas estas lesiones, son difícilmente modificables por la
intervención terapéutica.
2. SECUNDARIO
Resulta de los procesos intracraneales y sistémicos que acontecen como
reacción a la sesión primaria, y contribuyen al daño y muerte neuronal. A nivel
intracraneal pueden aparecer edema cerebral, hemorragias intracraneales
(axiales o extracraneales), convulsiones, etc., con un intervalo variable de
tiempo desde el traumatismo. A nivel sistémico, debido a la lesión cerebral
primaria u otras lesiones asociadas, se pueden producir alteraciones que
comprometen aún más la perfusión neuronal, como hipotensión arterial,
hipoxemia, hipercapnia o anemia. El daño cerebral secundario, a diferencia del
primario, es potencialmente tratable y en su mayoría modificable. Se genera
diversas manifestaciones de daño, entre las que se pueden mencionar:
- Lesión hipóxico – isquémico focal y difusa.
- Edema cerebral focal y difuso.
- Hipertensión endocraneana.
- Hidrocefalia
- Fiebre e infección
- Convulsiones
- Trastornos metabólicos (hipernatremia o hiponatremia).
En condiciones normales, el flujo sanguíneo cerebral (FSC) está regulado por
varios factores, entre los que se encuentra la PaCO2. La hipercapnia causa
aumento del FSC; por el contrario, la caída de la PaCO2 condiciona su
disminución. Actualmente, se sabe que el TEC grave condiciona un estado de
hipoperfusión inicial de aproximadamente 24 horas, aumento de la demanda
metabólica e incremento de aminoácidos excitatorios (ejemplo: glutamato).
Estas condiciones que se refuerzan en distintas lesiones sistémicas
(hipotensión, hi poxemia), conducen indefectiblemente a la muerte neuronal, ya
sea por necrosis o por aptosis. Los distintos patrones de muerte celular son
diferenciables a nivel histológico. La célula apoptótica es una célula
empequeñecida, con núcleo condensado, fragmentos de ADN y cuerpos
apoptóticos en su interior. Dispara el mecanismo de muerte a partir de una
noxa, desencadenando cascadas metabólicas intracelulares y extracelulares.
Las neuronas en desarrollo son más susceptibles al daño producido por
aminoácidos excitatorios, que las maduras.
La hipoperfusión e hipermetabolismo de las primeras horas establecen una
caída metabólica, con disminución del índice metabólico de oxígeno cerebral,
de hasta un tercio del normal. Esto disminuye las sinapsis intercelulares y
causa daño mitocondrial intracelular. Pasadas las primeras 24 h, se establece
un aumento del flujo sanguíneo cerebral, con incremento de la demanda
metabólica y producción de une estado de hiperemia relativa. Esta hiperemia
no parece relacionarse con un peor pronóstico en niños.
El edema cerebral que se produce en el órgano gravemente traumatizado,
hace su pico entre las 48 – 72 h posteriores a la lesión. Es el resultado final de
varios factores:
- Edema vasogénico: se produce en el espacio extracelular. Se acumulan
proteínas y agua a través de la barrera hematoencefálica (BHE) rota.
Por disrupción directa de los vasos, se liberan sustancias derivadas del
oxígeno (radical hidroxilo, anión superóxido, etc.), citoquinas,
leucotrienos y otros mediadores, que contribuyen al daño de la BHE.
- Edema celular: se ve principalmente en los astrocitos. Está estimulado
por la acidosis, el potasio, el glutamato ácido araquidónico (AA) y otros
factores.
- Edema osmolar: en las horas posteriores a la lesión, sobre el área
contusa, se acumulan macromoléculas, que permanecen rodeado la
lesión, a pesar del restablecimiento de la BHE o la formación de una
nueva barrera osmolar. Esto condiciona la formación de una zona de
edema localizado, por el desplazamiento de agua, atraída por las
sustancias osmóticamente activas.
El edema cerebral y la hipertensión endocraneana (HTE) acompañante
contribuyen a las lesiones secundarias, ya sea por compromiso del flujo
sanguíneo cerebral con isquemia secundaria, o por desarrollo del síndrome de
herniación, con consecuencias deletéreas para el paciente.
Otra lesión importante del TEC grave es la lesión axonal. Se produce por el
estiramiento y disrupción de los azones al ser sometidos a fuerzas
cercenantes. Los más vulnerables son los que cruzan más regiones del
cerebro. Si la lesión es difusa, puede involucrar axones del tronco cerebral. Es
una lesión frecuente en niños con TEC grave por maltrato, generalmente
acompañadas de lesiones por compresión del cuero cabelludo o fracturas del
cráneo.
VALORACIÓN
1. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La mayoría de los traumatismos no producen daño cerebral y cursan con
ausencia de síntomas o signos exploratorios. Los distintos tipos de daño
cerebral pueden correlacionarse con una serie de manifestaciones clínicas.
Apartir de los dos años los hallazgos físicos y los síntomas sugerentes de
lesión intracraneal han demostrado tener un valor predictivo positivo de lesión
intracraneal similar al de los adultos (nivel de evidencia B). Estas
manifestaciones son las siguientes:
o Alteraciones de la consciencia. La pérdida de consciencia inmediata al
traumatismo es relativamente frecuente, y sólo ha demostrado ser un
factor de riesgo independiente si su duración supera los 5 minutos. Sin
embargo las variaciones del nivel de consciencia en el medio sanitario
son el mejor indicador de la intensidad del traumatismo y de la función
general del cerebro.
o Signos neurológicos. Son extraordinariamente variados y dependen de
las áreas cerebrales lesionadas. Pueden aparecer desde el momento del
traumatismo, acompañar a una alteración de la consciencia inicial o
presentarse tras un intervalo libre de síntomas. Debido a su alto valor
predictivo de lesión intracraneal, se debe realizar la exploración
neurológica sistematizada a todos los pacientes con TCE, y ante su
presencia, la valoración periódica de su evolución.
o Alteración de las funciones vitales. Con relativa frecuencia, en los
momentos iniciales de los TCE se producen alteraciones transitorias de la
frecuencia cardiaca y la tensión arterial, que se normalizan en un corto
espacio de tiempo. Estas manifestaciones pueden ser desencadenadas
por una reacción vagal, que suele acompañarse de vómitos, cefalea y
obnubilación leve, que mejoran paulatinamente. Pasado este primer
momento, las alteraciones del ritmo cardiaco, la tensión arterial o la
frecuencia respiratoria deben considerarse como un motivo de alarma.
o Particularidades clínicas de los menores de dos años. Los lactantes
constituyen un grupo de particular riesgo de lesión intracraneal. En
ocasiones, la forma de presentación de las lesiones cerebrales
significativas puede ser sutil, con ausencia de los signos o síntomas de
alarma neurológica. Como en los demás grupos de edad, los lactantes
presentan alto riesgo de lesión intracraneal ante la presencia de
alteración del nivel de consciencia y focalidad neurológica. Además, en
menores de 2 años la fractura de cráneo se ha mostrado como un factor
de riesgo independiente de lesión intracraneal. A su vez se ha
establecido la asociación entre la presencia de cefalohematoma y de
fractura craneal.
2. VALORACIÓN
2.1. VALORACIÓN PRIMARIA
Se realiza la técnica del ABCDEF:
- A: vía aérea.
- B: ventilación
- C: circulación
- D: neurológico
- E: examen físico.
2.1.1. VÍA AÉREA (A):
Se evalúa la capacidad del paciente para mantener la vía aérea
estable, despejada de secreciones. En general, son pacientes
conscientes, alertas, que respiran espontáneamente, con reflejos
de tos y deglución indemnes.
Las indicaciones de intubación endotraqueal para pacientes con
TEC son las siguientes:
1.º. Obstrucción de la vía aérea o pérdida de reflejos
protectores de la vía aérea: pérdida de la actividad o
tono de músculos faríngeos; incapacidad para movilizar
secreciones; cuerpo extraño; trauma directo;
convulsiones.
2.º. Respiración anormal por: lesión de la pared torácica;
inestabilidad torácica con mal funcionamiento de
músculos respiratorios; compromiso pulmonar (contusión,
aspiración, etc.); lesión medular cervical.
3.º. Apnea: Una apnea es una detención de la respiración
durante al menos 10 segundos.
4.º. PaCO2: Hipercapnia (PaCO2 > 45 mmHg); hipocapnia
(hiperventilación espontánea que condicione PaCO2 < 25
mmHg).
5.º. Pupilas: Anisocoria > 1mm.
6.º. Glasglow < 9; caída del Glasglow de 3 puntos, más
allá del GCS inicial.
2.1.2. VENTILACIÓN (B):
Se deben detectar signos de insuficiencia respiratoria grave,
presencia de cianosis, la posición de la tráquea, la existencia de
ingurgitación yugular, frecuencia respiratoria, expansión torácica,
trabajo respiratorio, (aleteo, retracciones, incoordinación
toracoabdominal) y la entrada de aire en la auscultación. Si hay
signos de insuficiencia respiratoria grave, con hipoxemia y/o
hipercapnia, es necesario intubar y ventilar al paciente.
Previamente se descartará un neumotórax a tensión,
neumotórax abierto y hemotórax masivo (presencia de sangre en
la cavidad pleural que ocasiona compromiso hemodinámico, >
20 ml/kg o > 25% de volemia.
2.1.3. CIRCULACIÓN (C):
En primer lugar identificar los focos de sangrado externo y
realizar comprensión directa con gasas estériles o torniquete.
Posteriormente se debe realizar la detección de signos de shock
hipovolémico, y si existe shock, clasificarlo en el grado
correspondiente. Se explorarán:
Pulsos centrales y periféricos.
Circulación cutánea: relleno capilar, color, gradiente
térmico y temperatura.
Frecuencia cardiaca.
Tensión Arterial
La hipotensión es la causa más importante de lesión secundaria
y está presente en 1/3 de los pacientes menores de 4 años con
TEC. Debe tratarse intensivamente el shock, ya que la
hipotensión y la mala perfusión tienen efectos deletéreos sobre
el cerebro lesionado. Se define como hipotensión a la presión
sistólica por debajo del percentil 5 o la presencia de signos
clínicos de shock.
El percentilo 5 de tensión arterial sistólica puede calcularse con
la siguiente fórmula: 70 mmHg + (2 x edad en años).
2.1.4. NEUROLÓGICO (D):
Para detectar o descartar signos de daño cerebral. Se evalúan:
Estado de conciencia (consciente, obnubilado, coma).
Pupilas (tamaño, reactividad, simetría) que orienta a la
función troncoencefálica.
Puntuación en la escala de Glasgow, que orienta sobre
el estado de la función cortical. Puede ser necesario
intubar al paciente para proteger la vía aértea si presenta
un Glasgow < 9 puntos si no se había intubado pasos
previos.
ESCALA DE GLASGOW < 3 AÑOS
APERTURA OCULAR
4
3
2
1
Espontánea
En respuesta a la voz
En respuesta al dolor
Sin respuesta/intubado
RESPUESTA VERBAL
5
4
3
2
1
Palabras, balbucea, sonrisa social
Llora pero se consuela
Irritable o inconsolable
Agitado/ se queja al dolor
Sin respuesta/ intubado
RESPUESTA MOTORA
6
5
4
3
2
1
Movimientos espontáneos normales
Retirada al tocas
Alejamiento al dolor
Flexión al dolor (decorticación)
Extensión al dolor (descerebración)
Sin respuesta
Además se debe buscar signos cínicos de hipertensión
intracraneal.
Anisocoria Bradicardia/Taquicardia Hipertensión Asimetría, arreactividad pupilar Respuesta en descerebración/decorticación Descenso rápido del Glasglow
2.1.5. EXPOSICIÓN Y CONTROL AMBIENTAL (E):
Desnudar completamente a la víctima, para observar otro tipo de
lesiones como amputaciones, deformidades groseras (fracturas
grandes, aplastamientos) o evisceraciones. Sin dejar de
controlar la hipotermia.
2.2. VALORACIÓN SECUNDARIA
2.2.1. EXAMEN FÍSICO (E):
CABEZA Y
CUELLOCuero cabelludo
Heridas, laceraciones,
contusiones
Cráneo Hundimientos, fracturas
Ojos y orbitas
Pupilas, ojos de mapache,
hemorragias, lesiones
penetrantes, motilidad
ocular, presencia de
lentillas.
Oídos Otorragia, otolicouorrea
Fosas nasales Epistaxis, rinolicuorrea
Boca
Cuerpos extraños, piezas
dentarias, arcada alveolar,
heridas.
AuxiliaresDolor, crepitación,
movilidad de arcadas
Cuello General Heridas, laceraciones,
Anisocoria Bradicardia/Taquicardia Hipertensión Asimetría, arreactividad pupilar Respuesta en descerebración/decorticación Descenso rápido del Glasglow
Triada de Cushing
contusiones
TráqueaCrepitaciones, cuello,
desviación traqueal
Yugulares Ingurgitación
Apófisis
espinosas
cervicales
Deformidad, dolor,
hipersensibilidad, signos
de lesión medular alta.
Tórax VerHeridas, contusiones,
movimientos ventilatorios.
Palpar
Crepitaciones (enfisema
subcutáneo)
Fracturas costales, volet
costal
PercutirMatidez (hemotorax),
Timpanismo (neumotórax)
Auscultar
Ruidos cardiacos
(arritmias, latidos
desplazado) y
respiratorios
(hipoventilación, ausencia
de murmullo vesicular).
AbdomenLesión abdominal de
víscera hueca o maciza.
Pelvis, periné
y recto
Fractura de pelvis, shock
hipovolémico, signos de
lesión uretral
Miembros
Fracturas, daño
vasculonervioso, síndrome
compartimental
EspaldaApófisis espinosa, puño –
percusión renal
Exploración
neurológica
completa
Pupilas, Glasgow, pares,
movilidad, sensibilidad,
signos de lesión medular.