Ahogamiento: Fallecimiento tras un episodio de asfixia en las primeras 24 hrs.

DEFINICIONESDEFINICIONES

Casi-ahogamiento: superviviencia tras un episodio de asfixia prolongada al menos 24 hrs.

EPIDEMIOLOGIA

• Mas frecuente en el varón

• Niños menores de 5 años y luego personas de 15 a 24 años

• Se asocia con consumo de alcohol

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

• La lesión pulmonar es la patología primaria en los eventos de sumersión.

• Numerosos sistemas pueden ser afectados (hipoxia – isquemia).

PULMONARPULMONAR• En los estadios iniciales de la sumersión los

eventos son caracterizados por:

– Retención de la respiración, pánico, e intentos de salir a la superficie.

• El laringoespasmo puede ser desencadenado por aspiración de cantidades pequeñas de líquido.

• El ahogamiento húmedo ocurre cuando el agua u otros desechos (vomito, arena o barro) son aspirados dentro de los pulmones.

• Se presentan aproximadamente en 80 a 90% de las autopsias.

• 10 a 20 % no se encuentra líquido en los pulmones.

• El ahogamiento seco ha sido atribuido al laringoespasmo persistente + allá del tiempo en que la victima se vuelve hipoxica, pierda la conciencia y pare de respirar

• El shunt intrapulmonar sanguíneo (áreas pobremente ventiladas) fundamental proceso patofisiológico en el ahogamiento y casi ahogamiento.

• En casos + severos (inadecuada oxigenación y ventilación).

• Las atelectasias pueden ser causadas por inactivación, dilución o disminución de la sustancia surfactante.

• Agua dulce inactiva el surfactante al contacto, y el daño alveolar (disminución de la producción de surfactante).

• Algunos pacientes pueden mejorar inicialmente pero luego deteriorarse algunas veces súbitamente.

• Tal deterioro en la función pulmonar (ahogamiento secundario).

• Edema pulmonar

COMPARACION DEL EFECTO DE LA ASPIRACION DEL AGUA DULCE Y SALADA EN EL SISTEMA RESPIRATORIO

EFECTO AGUA DULCE AGUA SALADA

Surfactante pulmonar Inactivado Normal

Contenido de oxigeno arterial

Disminuido Significativamente disminuido

Cambios a nivel pulmonar

Arrastra liquido intesticial e intravascular a los alveolos

Inestabilidad y colapso pulmonar.

NEUROLOGICONEUROLOGICO

• Aprox el 10% de los sobreviviente sufren secuelas neurológicas severas.

• El principal determinante de los resultados neurológicos es la duración y severidad de la lesión hipoxica–isquémica.

• La hipotermia severa puede causar una depresión significativa del sensorio e incrementar el riesgo de mortalidad.

• Niños tienen alto riesgo de desarrollar hipotermia.

Clasificación de Conn

• A: Consciente

• B: Estuporoso

• C: Comatoso

• C 1: decorticación, respuesta en flexión, respiración irregular.

• C2: descerebración, respuesta extensora, pupilas fijas y dilatadas

• C3: flácido, no respuesta, apnea.

CARDIOVASCULARCARDIOVASCULAR• Frecuente bradicardia extrema, fibrilacion

ventricular o asistolia.• Se deben a la hipoxia, acidosis, alteraciones

electrolíticas y/o hipotermia. • Resuelven con el tratamiento de la causa subyacente

(acidosis – Hipoxia).• La PA en las victimas de casi ahogamiento puede estar

afectada por una variedad de factores, tales como:– Liberación de catecolaminas.– Retención de dióxido de carbono.– Hemorragias por traumas.

• Edema pulmonar (SDRA), puede llevar a hipovolemia e hipotensión.

• Pacientes hipotérmicos, la oliguria es secundaria a la aumento de la producción de la HAD que ocurre tempranamente en la sumersión.

• Alargamiento del PR, descenso del ST y elevación del punto J pueden aparecer sobretodo en caso de hipotermia.

LIQUIDOS Y ELECTROLITOS• Las alteraciones pueden ocurrir por la diferencia

en la osmolaridad del agua fresca y salada.• No son tan comunes.• Agua dulce, es relativamente hipotónica al

plasma, atraviesa la membrana alveolar y causa hipervolemia e hiponatremia dilucional.

• Agua salada la cual es 4 veces + hipertónica que el plasma atrae liquido al espacio alveolar que resulta en hipovolemia e incrementa las concentraciones electrolíticas.

• Para que se produzcan cambios electrolíticos se debe aspirar + de 22ml/kg de peso.

• Las alteraciones clínicamente importantes de líquidos y electrolitos se encuentran en - del 15% de las victimas de sumersión.

• Hiponatremia

• La acidosis metabólica es la alteración metabólica significativa en el casi ahogamiento.

• Por aumento del acido láctico como consecuencia del metabolismo anaerobio.

• Otras secuelas de la asfixia severa:– Necrosis tubular aguda.

– Coagulación intravascular diseminada.

No diferencias entre ahogamiento en agua salada y dulce

Prioritario: asistencia respiratoria

MANEJO DEL NIÑO AHOGADOMANEJO DEL NIÑO AHOGADO

PRIMERAS MEDIDAS: en el lugar del rescate

1º.- Mantener permeable la vía aérea:

Desobstrucción manual (arena, vómito, algas...)

Hiperextensión de la cabeza

2º.- Si no se aprecia respiración espontánea:

Ventilación boca a boca

3º.- Si no se detectan pulsos centrales:

Masaje cardiaco

MANEJO DEL NIÑO AHOGADOMANEJO DEL NIÑO AHOGADO

Hª clínica completa: detalles del accidente, antecedentes patológicos, exploración sobre todo respiratoria y neurológica

• RX de tórax

•Gases arteriales,

•Hemoglobina y Hematocrito

•Electrolitos

•Urea y creatinina

• En algunos casos: Valoración de alcoholemia y consumo de drogas

Según la gravedad puede ser necesario:• Tubo nasotraqueal: Mejora la ventilación, permite la aspiración, traqueobroquial, admnistracion de aerosoles.• Catéter arterial: Información hemodinámica, regulación ácido-base• Catéter venoso: Información hemodinámica, reposición de volemia.• Sonda nasogástrica: Evacuación del agua y aire deglutido, evitar broncoaspiraciones.

MANEJO DEL NIÑO AHOGADOMANEJO DEL NIÑO AHOGADO

Monitorizar SaO2 (pulsooxímetro) y gases arteriales, sobre todo en el niño intubado. Debe utilizarse oxígeno o aplicar PEEP en los ventilados.

Administración precoz de oxígeno, a concentraciones altas

Considerar la intubación, sobre todo en pacientes con deterioro neurológico (escore de Glasgow < 8), aunque no exista depresión respiratoria .

Evaluar el estado cardiaco (función miocárdica y presencia de arritmias) y la perfusión periférica. Corregir la acidosis metabólica y el shock hipovolémico, si lo hubiera, con líquidos cristaloides isotónicos, con cuidado para no favorecer el EAP

Hipotermia: Causa grave disminución de la actividad cardiaca y neurológica Retarda la excreción renal y hepática de los medicamentos, por lo que se debe tener cuidado con la posible toxicidad de los mismos.

El miocardio hipotérmico es resistente a las drogas cardiotónicas y a la desfibrilación, que puede no ser eficaz si la Tª central es inferior a 30ºC ¡ Puede hacer parecer al paciente clínicamente

muerto!

Cuando la Tª se normaliza se evidencia la disfunción orgánica que ha provocado la hipoxia. ¡Nunca declarar muerto al paciente hasta que la Tª central no sea> de 32ºC !

Tratamiento: Eliminar la ropa húmeda. Calentar al paciente lo mas pronto posible (lámparas, ropa y de agua caliente, fuentes de calor radiante).

Si Tª < 30ºC: Métodos de calentamiento central perfusión iv. líquidos calientes, O2

caliente, lavados (gástrico, rectal o peritoneal) con líquidos isotónicos calentados. Dialisis.

SIGNOS PRONÓSTICOSSIGNOS PRONÓSTICOS• Un Ph de 7 indica acidosis severa y

es un signo mal pronostico.• Una PA de oxigeno baja indica que

el agua a sido inhalada con riesgo de edema pulmonar.

• La presencia de FV es un signo adverso y responde pobremente a la desfibrilación cuando la Tº es < de 28ºC.

PREVENCIÓNPREVENCIÓN• La clave para minimizar la morbilidad mortalidad

secundaria a la inmersión es prevenir. • El éxito de los programas de prevención sólo

puede ser aplicado de manera proactiva. • Énfasis en las actividades de educación y

sensibilización, no sólo en la comunidad en general, con especial atención al objetivo de los que se encuentran en > riesgo, sino también para los proveedores, incluidos los equipos de respuesta de EMG médica, los médicos de atención primaria de la comunidad para proporcionar orientación anticipada, y en los equipos médicos del hospital.

BIBLIOGRAFIA

• Francisco Ruza, Cuidados intensivos Pediátricos Tercera Edición, Volumen II.

• Behrman, Kliegman, Jenson, Pediatría de Nelson 18 edición, Tomo I

• Rudolph Colin P. Pediatria de Rudolph, 21ª edición,

Tomo I• Ramesh C. Sachdeva. NEAR DROWNING. Ramesh C. Sachdeva. NEAR DROWNING. Department of Pediatrics and the Center for Medical Department of Pediatrics and the Center for Medical

Ethics and Health Policy, Baylor College of Medicine; the Critical Care Section, Texas Children's Ethics and Health Policy, Baylor College of Medicine; the Critical Care Section, Texas Children's Hospital. Critical Care Clinics - Volume 15, Issue 2 (April 1999).Hospital. Critical Care Clinics - Volume 15, Issue 2 (April 1999).

• Callejo Hernandez Mario, Sindrome de Casi Ahogamiento, Revista Cubana de Medicina Intensiva y Callejo Hernandez Mario, Sindrome de Casi Ahogamiento, Revista Cubana de Medicina Intensiva y Emergencia. 2,007Emergencia. 2,007