clase ama insuficiencia cardiaca [reparado]

8/17/2019 CLase AMA Insuficiencia Cardiaca [Reparado]

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Insuficiencia Cardiaca AgudaDr. Alderete Rodrigo

[email protected]

Curso Anual de Emergentologia 2014


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Crecimiento demográfico en

Mayores de 60 años

Países Desarrollados : 264 millones actuales a los 416 millones previstos para el

año 2050

(un ritmo de aumento del 1,9% anual).

Países en desarrollo: 475 millones a 1.600 millones

(un ritmo superior al 3% anual).

Para el 2025 1/3 de la población mundial tendrámas de 65 años.


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Insuficiencia Cardiaca

2 casos nuevos de IC cada 1000 habitantes.

20 cada 1000 habitantes padecen IC.

Ho KL. The epidemiology of heart failure: The Framingham Study. JACC 1993;22 (Supl A) : 6A

Prevalencia de IC

8

23

49

66

0

10

20

30

40

50

60

70

P r e v a l e n c i a

a n u a l c a d a 1

0 0 0

h a b i t a n t e s

50-59 60-69 70-79 >80


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75,00%62,00%

0,00%

10,00%

20,00%

30,00%

40,00%

50,00%

60,00%

70,00%

80,00%

Hombres 75,00%

Mujeres 62,00%

Ho KL y col. Ciculation 1993;88

Mortalidad a 5 años


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Evolución a lo largo de los años


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5 % de los ingresos hospitalarios urgentes .

10% de las camas hospitalarias.

2% de los gastos sanitarios nacionales.Por alto costo de las hospitalizaciones.

Reducción significativa en la expectativa de vida.

Limitación importante en su calidad de vida


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Prevalencia e incidencia crecientes, debido alenvejecimiento de la población.

Mayor supervivencia de los pacientes que sufren eventoscoronarios .

La eficacia de la prevención, retrasa la apariciónde eventos coronarios en los pacientes en alto riesgo y en losque han sobrevivido al primer evento.

El 50% fallece a los 4 años.

El 40% de los pacientes internados fallece o reingresadurante el primer año.


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Costo por Paciente internado

Giorgi y col. Rev. Arg. Cardiol 2008; 76: 20-26


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Etiología

Infecciosas (miocarditis viral, enfermedad de Chagas,

toxoplasmosis, micosis, micobacteriosis, difteria,rickettsiosis).

Tóxicas ( alcohol, y en menor frecuencia la cocaína, el plomo,

el cobalto y el mercurio).

Fármacos(adriamicina, ciclofosfamida, cloroquina,

zidovudina, didanosina, etc.)

Metabólicas (asociadas a diabetes mellitus , hipertiroidismo,hipotiroidismo, feocromocitoma, enfermedad de Cushing,

hipocalcemia, hipofosfatemia).


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Genético (como las glucogenosis).

Enfermedades neuromusculares ( la distrofias deDuchenne o Becker, la ataxia de Friedreich y ladistrofia miotónica de Steinert).

Carenciales (tiamina, selenio, carnitina).

Origen inflamatorio (asociadas a enfermedades delcolágeno, miocarditis por hipersensibilidad ysarcoidosis).


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Insuficiencia cardiaca

N Engl J Med 2003;348:2007-18.

Fig. 1 Estadíos de insuficiencia cardíaca y opciones terapéuticas

Estadío A

Alto

riesgo

No

síntomas

Estadío B

Daño

estructural

No síntomas

Estadío CDaño

estructural

con

síntomas

previos o

actuales

Estadío D

Síntomas

refractarios

requiriendo

intervención

especial

Reducción de los factores de riesgo. Educación del paciente y la familia

Tratar la HTA, DBT,DLP; IECA o ARA II en algunos pacientes

IECA y ARA II en todos los pacientes. BB en pacientes seleccionados

IECA y BB en todos los pacientes

Restricción de sodio, diuréticos y digoxina

Resincronización cardíaca si existe bloqueo de rama

Revascularización, cirugía valvular mitral

Equipo multidisciplinario

Antagonistas de aldosterona

Inotrópicos

DAV, Transplante

Hospicio

DAV: Dispositivos de asistencia ventricular


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EPIDEMIOLOGIA


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Epidemiología de IC AGUDA

Alrededor del 45% de los pacientes hospitalizados por ICA seránrehospitalizados dentro del año.

Riesgo de muerte o rehospitalización a 60 días oscila entre el 30 y el 60%.

El EAP tiene una mortalidad intrahospitalaria del 12% y 40% al año

En el 60% a 70% de los casos se reconoce la etiología isquémica

En jóvenes pensar en:

Miocardiopatía dilatada, arritmias, valvulopatías, cardiopatía congénita omiocarditis.

Í


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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

1ºDisnea: sx. frecuente -> líquido en el intersticio pulmonar

2ºOrtopnea: por redistribución del líquido a tórax y diafragma

3ºDPN: si hay sibilancias “asma cardial”

4ºEAP: crepitantes, derrame, taquicardia, taquipnea

5ºEdemas periféricos

6º Hepatomegalia: dolor en HCD.Malabsorción intestinal yenteropatía pierde –proteínas

7ºHipoperfusión cerebral: confusión, pérdida de memoriaCheyne-Stokes: por hipocapnia

(disminución de la sensibilidad del centro respiratorio al CO2)

8ºShok cardiogénico: sx de bajo gasto, TA < 90mmhg.


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INSUFICIENCIACARDIACA

Hemodinámica

Consumo de O2

Clínicos

Tolerancia alejercicio

Síntomas

´50

´2000

DisneaCansacio

Taquicardia

TaquipneaCrepitantesDerrame plaurIYEdemas

CardiomegaliaR3Soplos

Alt ECGBNP

Signos

Alt estructural /Funcional


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AGUDA CRONICA

De reciente inicioSubagudo

PersistenteEstableProgresivaDescompensada

TRANSITORI A

RecurrenteEpisódica

TERMINOS

DESCRIPTIVOS

Dickstein K et al. Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamientode la insuficiencia cardiaca aguda y crónica. Rev Esp Cardiol . 2008;61(12):1329.e1-1329.e70


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Sistólica Diastólica

FEY >40-50% Anormalidades de Fx

diastólica

VFDVI menor 97ml/m2

Anterógrada

Retrógrada

DerechaIzquierda

Perfusión tisular AI elevada

Congestión PulmonarEdemas - IY

S O A O OG A


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FISIOPATOLOGIA


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Función sistólica del corazón Determinantes de la función cardíaca

PRECARGA-L. F. Starling-Volum.Telediastólico-FC

-Retorno venoso

-Volemia(aldosterona)

-Función auricular (FA)

-Distensibilidadventricular

POSTCARGALaplaceTensión parietal VIsístole

-Radio cavidad-Grosor pared del V

-Resistenciasperiféricas

CONTRACTILIDADFibras actina y miosina-Acortamiento muscular-Fuerza que ejerce el

Corazón frente postc.-Masa contráctil del VI

-pH

-Ca++

-Inotropos +/-

FC Volumen sistólico de eyección

Gasto cardiaco


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Insuficiencia Cardíaca Aguda (ICA)

Comienzo súbito de signos y síntomas secundarios a función

cardíaca anormal.

Con o sin cardiopatía previa.

Con disfunción sistólica o diastólica, con alteraciones del ritmocardíaco o con desajustes de la precarga o la poscarga .

Presentación De “ NOVO” comienzo de IC en un paciente sin disfunción cardíacaconocida.

Descompensación aguda de ICC.

C


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Causas

Descompensación de una IC Crónica preexistente .

Síndromes coronarios agudos (IAM-AI-Complicación mecánica de IAM- IAM de VD).

Crisis Hipertensiva

Arritmia Aguda ( TV-FV-AA-FA, otras)

Insuficiencia Valvular (endocarditis, rotura de cuerdas)

Estenosis valvular Aórtica severa

Taponamiento cardíaco

Disección Aórtica

Miocarditis Postparto


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FORMAS DE PRESENTACION

2- ICA HIPERTENSIVA : Signos y síntomas de ICAacompañados de TA elevada y función ventricularrelativamente preservada.

3- EDEMA AGUDO DE PULMON: Importante dificultadrespiratoria, rales crepitantes, ortopnea, saturación arterialde O2 gralmente debajo de 90% respirando aire ambiente.

1- INSUFICIENCIA CARDIACA DESCOMPENSADA: Signos y síntomas de ICA, leves, que no cumplen criterios deshock cardiogénico o EAP o crisis HTA.


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4- INSUFICIENCIA CARDIACA DE ALTO GASTO: Secaracteriza por alto GC, taquicardia, extremidades calientes,

congestión pulmonar. Causas posibles: Tirotoxicosis, Anemia, Enfermedad de Paget, Iatrogénica..otras

5- INSUFICIENCIACARDIACA DERECHA : Síndrome debajo gasto con un aumento de la presión venosa yugular,hepatomegalia e hipotensión arterial

6- SHOCK CARDIOGÉNICO: Evidencia de hipoperfusióntisular inducida por IC, después de corregir la precarga.

Parámetros: TAS < a 90mmhg; caida de TAM ≥ a 30 mmhg y/o baja diuresis < 0.5ml/kg/h, con FC >60 lpm.

CON O SIN EVIDENCIA DE CONGESTION ORGANICA.


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Diagnóstico Clínico

Evidencia de baja perfusión

(FRIO)

Baja amplitud de pulso

Pulso alternante

Frialdad de brazos y piernas

Deterioro de la función renal

Oliguria

Hiponatremia

Alteración del sensorio

Evidencia de Congestión

(HUMEDO)

Ortopnea

Ingurgitación Yugular

Rales crepitantes

R3

Ascitis

Edemas periféricos

Reflujo Hepatoyugular

A : TIBIO Y SECO

B: TIBIO Y HUMEDO

C: FRIO Y HUMEDO

L: FRIO Y SECO

NORMAL

EDEMA AGUDO DE PULMON

BAJO GASTO CARDIACO

SHOCK


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DIAGNÒSTICO

ELECTROCARDIOGRAMA

Debe realizarse de rutina.

Es anormal en la mayoría de los casos.

Identifica trastornos del ritmo, síndromes coronarios agudos y sobrecargas de

cavidades derechas e izquierdas.

Detecta perimiocarditis.


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LABORATORIO

HemogramaGlucemia

Urea, creatinina, ionograma

Dímero-D

RIN

CK-CKMB, Tn T

EAB

Transaminasas

BNP-proBNP

Análisis Urinario

SIEMPRE

En IC grave o DBT

A considerar


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Estrés aumentado de la

pared ventricularIC probable

Estrés normal de la pared

ventricularRevaluar el diagnóstico

BNP > 400 pg/mlNT-proNBP > 2.000

pg/ml

BNP < 100 pg/mlNT-proNBP < 400 pg/ml

IC??????

Troughton RW, Frampton CM, Yandle TG, et al. Treatment of heart failure guided by plasma aminoterminal brain natriuretic peptide (N-BNP) concentrations. Lancet. 2000;355:1126–30.

Maisel A. B-type natriuretic peptide levels: a potential novel “white count” for congestive heart failure. J Card Fail. 2001;7:183–93.Mueller C, Scholer A, Laule-Kilian K, et al. Use of B-type natriuretic peptide in the evaluation and management of acute dyspnea. N Engl J Med. 2004;350:647–54.

Wang TJ, Larson MG, Levy D, et al. Impact of obesity on plasma natriuretic peptide levels. Circulation. 2004;109:594–600.Mehra MR, Uber PA, Park MH, et al. Obesity and suppressed B-type natriuretic peptide levels in heart failure. J Am Coll Cardiol. 2004;43:1590 –5.

Wright SP, Doughty RN, Pearl A, et al. Plasma amino-terminal pro-brain natriuretic peptide and accuracy of heart-failure diagnosis in primary care: a randomized, controlled trial. J Am Coll Cardiol. 2003;42:1793– 800.


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Radiografía de Tórax

Valora la presencia depatologias preexistentescardíacas o torácicas.

Evalúa congestión pulmonar ypermite el seguimientoterapéutico.

Diagnóstico diferencial entreIC aguda y enfermedadesinflamatorias o infecciosas .


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ECOCARDIOGRAMA

Detecta trastornos de la motilidadregional del VI.

Evalúa motilidad del VD (sobrecarga

e hipoquinesia en TEP).

Diferencia IC con función sistólicadeprimida vs Función sistólicaconservada.

Descarta patología pericárdica(pericarditis constrictiva-taponamiento).


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Tratamiento


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OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

ClínicosDesaparición de la ortopnea y mejoríade disnea

Diuresis adecuada

Disminución del pesoOxigenación adecuada

Laboratorio

Normalización de ionograma

↓urea y/o creatinina

Normoglucemia

Hemodinámicos

PCP


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TRATAMIENTO

OXIGENOTERAPIA .

DIURETICOS

NITRITOS

NITROPRUSIATO DE SODIO

INOTROPICOS

IECA

ANTITROMBÓTICOS

ASISTENCIA CIRCULATORIA MECANICA: BCIAO

REVASCULARIZACION MIOCARDICA

MEDIDAS GENERALES:


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TRATAMIENTO

Oxígeno y asistencia ventilatoria

Mantener SaO2 entre 95-98% Asegura la oxigenación tisular previene la disfunción multiorgánica.

Pacientes sin evidencia de hipoxemia.

NO administrar por efectos deletéreos (incremento de la RVS, HTA, disminución delGC, caída perfusión coronaria)

Ventilación no invasivaCPAP ( presión positiva en la via aérea):

Reclutamiento pulmonar

Mejora la capacitancia pulmonar

Disminuye el trabajo respiratorio

Menor demanda de oxígeno

En EAP se asocia a menor necesidad de ARM


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TRATAMIENTO Ventilación Mecánica

Solo si la insuficiencia respiratoria no mejora con CPAP.

En caso de fatiga muscular, disminución de la frecuencia respiratoria, alteración delsensorio.

Necesidad de intervención inmediata en EAP secundario a SCA .

Morfina y análogos

Induce venodilatación y ligera dilatación arterial.

Reduce la frecuencia cardíaca.

Indicada en el tratamiento inicial de ICA grave especialmente si se acompaña dedisnea y agitación.

Útil para el dolor secundario a isquemia miocárdica.

Diluir una ampolla (10mg) en 10cc y pasar 1-3cc ev, puede repetirse según necesidad

y respuesta.

T i ú l fil h di á i


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Tratamiento según el perfil hemodinámico

Perfil A: Seco y Tibio

Mantener gasto cardiaco adecuadoPrevenir la progresión de ICC

Perfil B: Húmedo y Tibio

Congestión sin bajo gasto

Aumentar tratamiento diurético, de asa. Asociar vasodilatadores (NTG,NPS)

No son necesarios los INOTROPICOS

No suspender B. Bloqueantes

Perfil C:Húmedo y FrioCongestión y Bajo gasto

Primero “calentar” y luego “secar”

Suspender IECAs, BB.

Utilizar primero INOTROPICOS

Luego DIURETICOS

Perfil D: Seco y Frio

Bajo gasto sin congestión

Reponer volumen según PVCReducir vasodilatadores

Muchos desarrollan Congestión

Inotrópicos con precaución


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ICC. AGUDA:

En individuo sano.

Aparición brusca de anomalíaanatómica o funcional.

Dism. gasto cardíaco grave hipoperfusión riesgo

vital.

Ej: IAM extenso – Rotura valvular – TEP masivo.


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47/67

INOTROPICOS


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INOTROPICOS


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IECAS y Bloqueantes de receptores AT1


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ICA con disfunción sistólica


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O2/CPAP-Furosemida+/-vasodilatadores

Evaluación Clínica (terápia según perfil hemodinámico)

TAS >100mmhg

Vasodilatador

(NTG,NPS)

TAS 85-100mmhg

Vasodilatador y /o Inotrópicos(dobutamina, levosimendan)

TAS< 85mmhg

Carga de líquidos?

Inotropicos (dopamina> 5&/kg/min y/onoradrenalina)

No hay respuesta:

Reconsiderar el perfil hemodinamico

Inotrópicos

Buena respuesta

Terapia oral


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«Nunca hubo una muerte tan

anunciada»

Declara quien rememora los hechosveintisiete años después:

Los vengadores, en efecto, no secansan de proclamar sus propósitos

por todo el pueblo , como si quisieran

evitar el mandato del destino, pero un

cúmulo de casualidades hace que

quienes pueden evitar el crimen no

logren intervenir o se decidan

demasiado tarde.


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Transplante: Lo básico

contraindicaciones


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contraindicaciones

Absolutas - Enfermedad coexistente con mal pronóstico.- Hipertensión pulmonar irreversible.- Infección activa.- Enfermedades malignas.- Diverticulitis activa.- Úlcera péptica activa.- Infarto pulmonar reciente.- Inestabilidad psicosocial.- Abuso de drogas.- Diabetes con daño orgánico grave

- Accidente cerebral importante y dependencia de 3ros.- Convulsiones frecuentes e incontrolables. Relativas

- Diabetes con daño orgánico mínimo. - Obesidad.- Enfermedad maligna tratada. - Edad avanzada.- Enfermedad vascular periférica coexistente. - Accidente cerebral menor.

- Convulsiones leves.


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Crespo Leiro MG et al. Conferencia de Consenso de los Grupos Españoles de Trasplante Cardíaco. Rev Esp Cardiol Supl. 2007;7:4B-54B

Número de trasplantes por año


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Número de trasplantes por año

Almenar Bonet L. Registro Español de Trasplante Cardiaco. XIX Informe Oficial (1984-2007) Rev Esp Cardiol.2008;61:1178-90

Porcentaje de trasplantes urgentes


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Porcentaje de trasplantes urgentes

Almenar Bonet L. Registro Español de Trasplante Cardiaco.XIX Informe Oficial (1984-2007) Rev EspCardiol. 2008;61:1178-90

Factores de mal Causas de


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Supervivencia

Factores de malpronóstico

Causas demuerte

Almenar Bonet L. Registro Español de Trasplante Cardiaco.XIX Informe Oficial (1984-2007) Rev Esp Cardiol.

2008;61:1178-90

–

Etiología de lacardiopatía: mayorsupervivencia en lamiocardiopatía dilatadaidiopática.

– Retrasplante. – Edad: peor pronóstico

por encima de los 60años.

– Urgencia 0, peorpronóstico (36%mortalidad en 2007).

Tipos de trasplante


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Tipos de trasplante

Electivo: pacientes en lista de espera que no cumplen losrequisitos para ser considerados urgencia 0.

Urgencia 0:1.Grado I: pacientes con retrasplante por fallo primario del injerto

(primeras 48 h).

1.Grado II: pacientes en shock cardiogénico y asistenciaventricular o soporte cardiopulmonar con ECMO (en caso dereceptores infantiles).

2.Grado III: pacientes en shock cardiogénico que requierenfármacos vasoactivos y ventilación mecánica.

3.Grado IV: pacientes en shock cardiogénico con balón decontrapulsación.

Almenar Bonet L. Registro Español de Trasplante Cardiaco.XIX Informe Oficial (1984-2007) Rev Esp Cardiol. 2008;61:1178-90

Previo al trasplante


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p

Estrecha coordinación entre ambos equipospara minimizar los tiempos de isquemia:

Isquemia óptima < 180 min.

Isquemia prolongada < 240 min.

Isquemia límite: 300 min.

Los trasplantes con isquemia prolongadadeben considerarse trasplantes de riesgo


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Sobrevida de Pacientes Transplantados


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Sobrevida de Pacientes Transplantados

0

10

20

30

40

50

60

70

80

1 Año 5 años 10 Años

80% 65% 50%

SALOMONE, Oscar et al . Certeza diagnóstica en la mortalidad de una población depacientes con trasplante cardíaco. Rev. Argent. Cardiol., jul./ago. 2008, vol.76, no.4, p.292-294. ISSN 1850-3748.


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Mortalidad en lista de espera:

superior a un 30% en Estados Unidos.

8% en España, cuya tasa de donantes es la más alta delmundo, 33 por millón de habitantes.

En la Argentina sólo son efectivos 40 de cada 100operativos denunciados. Siguiendo la mismatendencia que en el resto del mundo.

Tiempo de espera es aproximadamente de 29,68meses.

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