CITOMEGALOVIRUSDRA. GABRIELA ARENAS ORNELAS

SALUD PUBLICA 1% recién nacidos sufre infección. 10% presentan lesiones considerables PREVALENCIA población en general cercano 60%

CITOMEGALOVIRUS Enfermedad viral de inclusión citomegalia, enfermedad activa, o subclínica. No se conocen verctores. Se trasmite de manera directa, secreciones, orina (8a), leche humana, secreción cervicovaginal, semen, sangre. Huésped susceptible

CITOMEGALOVIRUS Virus DNA, doble cadena, cubierto Familia: Herpesviridae VHH-5

ETIOLOGIA El citomegalovirus es un virus grande de 230 a 240 Kb, 190 genes.

Citomegalovirus ◦Fase infección primaria ◦Fase infección latente

En inmunocompetentes causa un síndrome viral: Mononucleosis infecciosa Inmunocompromiso : reactivación

Gandhi et al. Lancet Inf Dis 2004; 4:725-37

Definiciones Infección y Enfermedad por CMV

Infección latente:

Presencia de CMV sin replicación, sin síntomas

Infección activa:

Presencia de CMV con evidencia de replicación, presencia o ausencia de síntomas

Enfermedad-CMV:

Afección a órgano blanco, y/o síntomas clínicos con evidencia de infección activa y cambios histopatológicos

REACTIVACION Previa infección se reactiva Sobre todo en pacientes oncológicos, leucémicos, terapia esteroides.

INFECCION PRIMARIA periodo prenatal: vía placentaria. En el conducto del parto con secreciones cervicovaginales contaminadas

Infección posnatal: secreciones contaminadas con el virus como orina, saliva, leche humana, sudor y otras.

CITOMEGALOVIRUS Prácticamente todos los órganos: cerebro, riñones, hígado, pulmones, páncreas, glándulas salivales, tiroides, glándulas suprarrenales, aparato digestivo, bazo, ganglios linfáticos.

ANATOMIA PATOLOGICA células gigantes con cuerpos de inclusión intranucleares e intracitoplasmáticos en” ojos de lechuza”.

INFECCION CONGENITA Estrecha relación con la organogénesis. Multivisceral Prematurez Ictericia (62%) Hepatoesplenomegalia (50%) Petequias diseminadas (58%)

INFECCION CONGENITA A veces el cuadro no es florido: Crisis convulsivas o fiebre. Hipoacusia Ceguera Retraso del crecimiento intrauterino (33%)

INFECCION CONGENITA coriorretinitis Atrofia óptica Signos de dificultad respiratoria Ictericia Hepatoesplenomegalia

INFECCION CONGENITA Microcefalia (4%) Alteraciones del estado de conciencia Calcificaciones cerebrales periventriculares Retraso psicomotor profundo Hidrocefalia Espasticidad Hemiparesia

INFECCION POSNATAL MANIFESTCIONES HABITUALES El inicio agudo, fiebre alta 2-3 semanas, falta de apetito, ictericia, hepatitis. No hay faringoamigdalitis ni adenopatías Niños pequeños: bronquitis, neumonía intersticial, hepatitis, enteritis, coriorretinitis

INFECCION POSNATAL SUSCEPTIBLES: Infección congénita (4 -12 semanas) Multi transfundidos (3-12 semanas) Cirugía corazón abierto con bomba extracorpórea Trasplantes (1 – 4 meses)

SINDROME MONONULCEOSISPOR CMV Fiebre Exantema morbiliforme Linfocitosis con linfocitos atípicos Anticuerpos heterofilios normales

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Rubeola congénita Toxoplasmosis congénita Sepsis del recién nacido

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

RUBÉOLA

CITOMEGALOVIRUS

TOXOPLASMOSIS

CATARATAPCA, ESTENOSIS DE LA ARTERIA PULMONAR SORDERA.

MICROCEFALIACALCIFICACIONES PERIVENTRICULARES, CORIORRETINITIS.

HIDROCEFALIA.CALCIFICACIONES GENERA-LIZADAS.CORIORRETINITIS.

DIAGNOSTICO Aislamiento del virus: saliva, exudado faríngeo, cuello uterino, sangre, líquido cefalorraquídeo IgM positiva (3 primeras semanas) Reproducción y cultivo del virus en tejidos (fibroblastos) Biopsia de hígado

DIAGNOSTICO Inmunofluorescencia indirecta aglutinación en látex ELISA Radiografías de cráneo: calcificaciones periventriculares.

CMVPruebas diagnósticas

Pruebas Serológicas

Pruebas Virológicas

-Anticuerpos anti-CMV IgG IgM

-Cultivo viral : - Convencional- Centrifugación en vial

- Detección temprana antígenos- Antigenemia p65

-Detección de ácidos nucleicos - PCR: DNA, RNA viral -Histopatología, citología

TRATAMIENTO En inmunocomprometidos – en enfermedad:

◦Ganciclovir 6 mg/kg/día por 6 semanas ◦o valganciclovir.

PRONOSTICOLos lactantes con infección congénita pueden no mostrar trastornos hasta la edad escolar, cuando se manifiesta pérdida de la audición.Secuelas: microcefalia, retraso mental, alteraciones motoras. Mortalidad 40%