científicos da brasileira. - sbp · 6 ano 9 - jul/ago/setembro/2003 exacerbado e/ou sedentarismo;...

Ano 9 - Jul/Ago/Setembro/2003 3

ÍNDICE

EDITORIAL

Obesidade na AdolescênciaMaria Conceição Oliveira Costa, Eloisa Barreto Bacelar,

Pierry Fábio Cavalcante Coni . . . . . . . . . . . . . 5Coma não traumático na infânciaKirkham FJ

Arch Dis Child 2001; 85: 303-12.. . . . . . . . . . . 11Punção Lombar - Quando fazer?Riordan FAI, Cant AJ

Arch Dis Child 2002; 87:235-7 . . . . . . . . . . . 16Retinopatia da Prematuridade: recentesavanços no nosso conhecimentoWheatley CM, Dickinson JL, Mackey DA, Craig JE, Sale MM

Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2002; 87:F78 - F 82 . . . 18

Altas doses de hormônio de crescimentoinduzem aceleração de maturaçãoesquelética e início precoce de puberdadeem crianças com baixa estatura idiopáticaKamp GA , WaelKens JJ, Muinck Keiser-Schrama SM,

Delemarre-Van de Waal HA, Verhoeven-Wind L,

Zwinderman AH et al

Arch Dis Child 2002;87:215-20 . . . . . . . . . . . .22Epidemiologia da doença diarréicana Argentina: estimativa do impactoda doença pelo RotavirusGomez JA, Sordo ME, Gentile A.

Pediatr Infect Dis J 2002; 21:843-50 . . . . . . . . . .24

CORREIOS DA SBP - Diretor de publicações: Dr. Renato Soibelmann Procianoy - Coordenador do PRONAP: Dr. João Coriolano Rego Barros - Coordenador dosCorreios: Dr. Antonio Carlos Pastorino - Coordenador Documentação Científica: Dr. Paulo de Jesus Hartmann Nader - Conselho Editorial: Darci Vieira da SilvaBonetto, Elsa Regina Justo Giugliani, Charles Kirov Naspitz, Délio José Kipper, Edmundo Clarindo Oliveira, Valéria Maria Bezerra Silva Luna, Ana Maria Cavalcanti e Silva, José HugoLins Pessoa, Bernardo Gontijo, Durval Damiani, Luciana Rodrigues da Silva, Marcos José Burle de Aguiar, Regina Célia de Menezes Succi, Eleonora Moreira Lima, Cléa RodriguesLeone, Magda Lahorgue Nunes, Fernando José de Nobrega, Mara Albonei Dudeque Pianovski, Moacyr Saffer, Jayme Murahovschi, Clemax Couto Sant’anna, Flávio RobertoSztajnbok, Jorge Harada, Eric Yehuda Schussel, José Américo de Campos, Cléa Maria Pires Ruffier, Paulo Ramos David João. Comitê Executivo: Dr. Claudio Leone, Dr. ClóvisArtur Almeida da Silva, Dra. Heloisa Helena de Souza Marques, Dra. Lúcia Ferro Bricks, Dra. Marta Miranda Leal, Dr. Mário Cícero Falcão, Dra. Luiza Helena Falleiros R. Carvalho,Dra. Valdenise Martins Laurindo Tuma Calil - PRONAP / SBP – Programa Nacional de Educação Continuada em Pediatria – Rua Augusta, 1939 - 5º andar - sala53 – Cerqueira César – São Paulo – SP – CEP: 01413-000 – Fone: (11) 3068-8595 – Fax: (11) 3081-6892 – E-mail: [email protected] Colaboraram nestenúmero: Dra. Maria Conceição Oliveira Costa, Dra. Eloisa Barreto Bacelar, Dr. Pierry Cavalcante Coni, Dr. José Luiz Dias Guerpelli, Dra. Heliane Brant Machado Freire, Ércio Amarode Oliveira Filho, Dr. Luis Eduardo P. Calliari, Dra. Helga Verena Leoni Maffei - Revisores deste número: Dr. Antonio Carlos Pastorino, Dra. Rosana Fiorini Puccini. As opiniõesexpressas são da responsabilidade exclusiva dos autores e comentadores, não refletindo obrigatoriamente a posição da Sociedade Brasileira de Pediatria. Tire suasdúvidas, faça suas críticas e sugestões aos editores sobre os artigos aqui publicados, pelo e-mail: [email protected] Criação, Diagramação e ProduçãoGráfica: Atha Comunicação & Editora – Rua Machado Bittencourt, 190 - 4o andar Conj. 410 – Cep: 04044-000 – São Paulo – SP – Tel: (11) 5087-9502 - Fax: (11) 5579-5308 – E-mail: [email protected].

Prezado (a) leitor (a).

É um privilégio aceitar o convite do Dr. Pastorino para escrever este editorial. A revista Correios da SBPé aguardada por todos os sócios, a cada quadrimestre, que anseiam pelos documentos dos DepartamentosCientíficos da Brasileira.

A educação médica continuada tem sido um dos pilares da Diretoria da SBP nesta gestão, trazendo aospediatras o maior número de informações que possibilitem uma prática médica de qualidade.

Em especial, este número aborda um tema de suma importância em nossa prática “A Obesidade naAdolescência”. Doença multifatorial responsável por considerável morbidade e mortalidade em adultos, que,na sua grande maioria, inicia-se na infância, tendo o pediatra uma importância ímpar no seu manejo e profilaxia,através da educação da família, quanto aos hábitos alimentares e de vida.

Estamos todos de parabéns, em especial o corpo editorial do Correios por nos brindar mais uma vez comexcelente material cientifico, que muito nos enriquecerá.

Um grande abraço e boa leitura.Eduardo da Silva Vaz

Secretário Geral da SBP

Ano 9 - Jul/Ago/Setembro/20034

DIRETORIA 2001 /2003DIRETORIA 2001 /2003DIRETORIA 2001 /2003DIRETORIA 2001 /2003DIRETORIA 2001 /2003

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Na população brasileira, a exemplo da americana,há duas décadas, têm sido verificadas importan-tes mudanças no que se refere aos hábitos alimen-tares e estilo de vida. Estudos do perfil alimentarda nossa população, a partir da década de 90, têmdemonstrado um maior consumo de gordurassaturadas (carne e frituras) e insaturadas (óleos),hidratos de carbono simples (açúcar, massas e fa-rinhas), proteína animal e derivados, em detrimen-to do consumo de carboidratos complexos (tubér-culos), frutas, hortaliças e fibras. As possíveis cau-sas para esta mudança de hábitos entre criançase adolescentes seriam a prática de assistir televi-são várias horas ao dia, difusão excessiva de jo-gos eletrônicos, abandono precoce do aleitamen-to materno e a difusão de alimentos industrializa-dos, os quais possuem maior densidadeenergética, são saborosos e sempre vêm acom-panhados de forte estímulo ao consumo.

Estas mudanças vêm preocupando os profissio-nais de saúde, aumentando a responsabilidadedestes quanto à necessidade de prevenir a insta-lação e desenvolvimento da obesidade precoce eo cortejo de conseqüências que dela decorre. Aobesidade é considerada uma das entidades clí-nicas mais intratáveis, além do que um sério pro-b lema de saúde públ ica , pe lo aumento da

prevalência e pela potencialidade como fator der isco para o desenvolv imento de doençascardiovasculares, metabólicas e hipertensão ar-terial. Portanto, a identificação das causas ou dosfatores associados são as medidas mais impor-tantes a serem consideradas no que se refere à pre-venção e intervenção precoce. A idade de inícioe a intensidade da obesidade está relacionada coma manutenção desta condição na fase adulta. Cer-ca de 60% dos obesos aos 7 anos, permanecemobesos quando adultos.

A obesidade é o acúmulo excessivo de gordurano organismo ou distúrbio do estado nutricionaltraduzido pelo desequilíbrio prolongado e perma-nente entre ingestão e gasto calórico. O incremen-to de peso é devido a um aumento do número(hipercelu lar idade) e/ou à h ipert rof ia dosadipócitos. Entretanto, os estudos sobre obesida-de têm mostrado que o entendimento desta pato-logia transcende seu conceito etimológico.

CLASSIFICAÇÃO DA OBESIDADEQUANTO ÀS CAUSAS E LOCALIZAÇÃODA GORDURA CORPORAL:

� Obesidade com estatura normal ou elevada- de causa exógena, 90% relacionada ao consumo

DEPARTAMENTO DE ADOLESCÊNCIA

DOCUMENTO CIENTÍFICO

Maria Conceição Oliveira Costa1

Eloisa Barreto Bacelar2

Pierry Fábio Cavalvante Coni2

Obesidade na Adolescência


exacerbado e/ou sedentarismo; idade óssea acele-rada, níveis de somatomedinas normais, podendocursar com hiperinsulinismo;

� Obesidade com baixa estatura - de causaendócrina ou genética (síndromes);

� A obesidade exógena - é considerada doençade múltiplos determinantes, genéticos, neuro-endócrinos e ambientais, que interagem simulta-neamente.

ASPECTOS GENÉTICOS, HEREDITÁRIOSE AMBIENTAIS DA OBESIDADE

Em relação ao fator genético, pesquisas têm mos-trado que as mutações gênicas podem levar à obe-sidade por aumento da ingestão de alimentos e/oudiminuição do gasto calórico e metabolismo basal,estudos que foram incrementados após a descober-ta da leptina – (hormônio derivado do adipócito),verificaram que o loco do cromossomo que con-tém o gen da leptina está geneticamente ligado aopeso e as mutações que rompem este gen e recep-tores são responsáveis pela sua inatividade em obe-sos. Também os neuro-transmissores parecem con-trolar o apetite, através dos receptores para aleptina, sendo que mutações gênicas determinaminsuficiência de hormônios chaves. Os defeitosgênicos também podem alterar a forma como oadipócito armazena gordura, acelerando a trans-formação do pré-adipócito (não armazena gordu-ra) em adipócito.

Nos aspectos hereditários pesquisas apontam que aherança famil iar é um dos mais importantesdeterminantes de obesidade. Na presença de doisdos pais obesos a chance de ser obeso é cerca de70%, com um dos pais obesos esta chance é 40% ecom pais não obesos de 7 a 9%. Em todas as ida-des, o sexo feminino tem mais gordura corporal; noprimeiro ano, a diferença é de 1%, aos 10 anos de6% e na adolescência de 50%. No início da adoles-cência, os meninos ganham gordura com perda aofinal da puberdade, enquanto que, nas meninas, háacúmulo gradativo na pré-puberdade, aumento du-rante a puberdade e, ao final desta etapa, elas têmduas vezes mais gordura que os rapazes. Algunsperíodos são críticos para evolução da obesidade -a gestação, o primeiro ano de vida, entre cinco esete anos e na adolescência, todos eles contribuin-do para a continuidade da obesidade na fase adulta.Entre os aspectos ambientais destacam-se a alimen-tação, atividade física, o ambiente familiar e o nível

sócio-econômico, além dos aspectos psicológicos.Na adolescência, por conta do estirão puberal, osrequerimentos calóricos estão aumentados, comconsequente aumento do apetite e ganho de peso.Nesta etapa, as características de comportamentopeculiares, aliados ao apêlo da mídia e influênciado grupo, favorecem à dietas não balanceadas,hipercalóricas, pela repetição de alimentos tipo fastfood e lanches rápidos com alto valor calórico, ri-cos em açucar, carboidratos refinados e gordurasaturada, em detrimento da alimentação habitualcom a família.

A atividade física tem importância na regulação dopeso corporal, no gasto energético total, nos esto-ques de tecido adiposo e no consumo de alimen-tos. O ambiente familiar influencia, tanto pelos há-bitos alimentares, quanto pelo tamanho da famíliae hábitos sedentários.

A educação, o tamanho da família e os hábitos ali-mentares são variáveis muito representativas na de-terminação da obesidade precoce em crianças e ado-lescentes. O NCHES (Nat ional Center HealthEstatistics Survey) - Ciclos II e III, demonstrou queo hábito de assistir TV é um dos mais importantespreditores da obesidade em adolescentes que as-sistem TV 22 horas por semana. O hábito de assis-tir TV impede o envolvimento em atividade física;além do que propicia à ingestão de lanches enquan-to assistem a TV; os alimentos alvo das propagan-das têm alto valor calórico e a falta de personagensobesos sugere que é possível comer constantementesem o risco de engordar.

O nível sócio-econômico é composto por combina-ção de renda, educação, ocupação e área de resi-dência (urbana ou rural). Nos países desenvolvidos,a obesidade tem relação negativa com a condiçãosócio-econômica, especialmente entre as mulheres,entretanto, nos países subdesenvolvidos esta rela-ção é positiva em todas as faixas etárias. No Brasil,inquéritos nacionais realizados pelo IBGE (1974-1989) demonstraram que a obesidade infantil en-contrava-se mais freqüentemente nas famílias demaior renda.

CONSEQUÊNCIAS DA OBESIDADE

Entre as consequências da obesidade destacam-se os problemas psicossociais, como a discrimi-nação entre os colegas e familiares, complicaçõesor topéd icas , como genuva lgo e a l te raçõesposturais, acantose nigricans, apnéia do sono, dis-


túrbios gastrointestinais, como refluxo gastro-esofágico, além dos problemas metabólicos, comohiperinsulinemia e hiperlipidemia.

As alterações lipídicas na obesidade dependem defatores como, consumo de gordura saturada ecolesterol, duração e intensidade da obesidade einfluência hereditária, muito embora o clearance daslipoproteínas no sangue pode ser influenciado pelogasto calórico, através da atividade física. A distri-buição da gordura corporal guarda relação comníveis adversos de lipídios e evolução para doen-ças metabólicas como hipertensão e diabetes. Osníveis de LDL-c e colesterol total estão relaciona-dos com risco de doenças coronarianas e as pre-gas subescapular e abdominal relacionadas comníveis adversos de triglicerídeos e HDL-c.

Diagnóstico da obesidade – Métodos Indiretos

Não se correspondem estritamente com a quanti-dade de gordura, mas guardam relação aceitávelcom esta. Na adolescência, os mais utilizados, tan-to a nível individual quanto populacional, são aAntropometria e a Bioimpedância (proporções demassa magra e gorda do corpo, reveladas pela di-ferença bioelétrica dos tecidos, massa magra têmalta condutibilidade e baixa resistência, contrário àmassa gorda que possui alta resistência).

A antropometria é o método mais utilizado, porser prático e acessível. Entre crianças e adolescen-tes os índices mais usados são a relação peso paraaltura (P/A); o índice de massa corporal – IMC –(P/A2 ), complementados pelas pregas cutâneasubescapular - PCSE e prega tricipital – PCT. Se-gundo recomendação da OMS, até o momento,na avaliação antropométrica de adolescentes, oIMC é o critério recomendado, acrescido da avali-ação das pregas cutâneas – PCT e PCSE. O au-mento do IMC pode ser decorrente de massa mus-cular, como ocorre em atletas, por isto é necessá-rio a utilização das pregas que refletem mudançasna gordura subcutânea e fornece maior entendi-mento do IMC. No diagnóstico de obesidade o IMCestá acima do percentil 85 e as pregas PCT e PCSEacima do percent i l 90, conforme tabelas depercentis em anexo.

O apoio laboratorial inclui o hemograma, dosagemdo colesterol total e suas frações, triglicerídeos,glicemia de jejum e dosagem da insulina basal –considerar hiperinsulinismo quando a relação in-sulina /glicemia for maior que 0,5.

PROPOSTA TERAPÊUTICA

Para adolescentes obesos deve considerar algunsaspectos como, etapa do desenvolvimento puberalque se encontra; necessidade de mudanças noshábitos alimentares do adolescente e da família;balanço nutricional da dieta; atividade física paraaumentar o gasto calórico e perda de peso e avali-ação da presença de distúrbios metabólicos, comoas hiperlipidemias.

A etapa do desenvolvimento puberal é determinantedo tipo de conduta a ser adotada: até os 14-15 anos,no sexo feminino e até os 16-17 anos, no sexo mas-culino, a maior parte dos indivíduos encontram-seno estirão de crescimento, portanto, a adequaçãodo peso em relação à altura pode ser conseguidaapenas pela manutenção do peso atual e aumentoda atividade física habitual, não sendo necessáriodietas restritivas que podem prejudicar a velocida-de de crescimento. Entretanto, após os 16 anos,no sexo feminino, onde o crescimento estatural jácessou, para a adequação do peso à altura é ne-cessário restrição calórica, com dieta balanceada eatividade física, proporcionando perda gradual depeso, alcançando assim a adequação ponderal,através da mudança de hábitos alimentares e ativi-dade física regular.A participação da família é um dos fatores decisi-vos para mudança de conduta e, adesão ao planoterapêutico. Na obesidade exógena, está presentea superindulgência e a voracidade alimentar, assim,o processo de reeducação alimentar deve ser gra-dual, exigindo determinação do adolescente mas,sobretudo, sensibili-zação e apoio de toda sua fa-mília. É preciso que a família do obeso conheça aimportância do acompanhamento e a aquisiçãode hábitos alimentares mais adequados. O pactoda família com a proposta de reeducação alimen-tar é tão importante quanto a decisão do adoles-cente na mudança de hábitos.

Valores de Referência de CT, LDL,HDL e Triglicerídeos, de 2 a 19 anos de idade

Lípides

CTLDLHDL

TG

Idade

- -< 1010 -19< 1010 -19

Limítrofe

170 -199110 -129

----

Valores (mg/dl)

Desejável

< 170< 110> 40> 35< 100< 130

__

_Fonte:Consenso brasileiro de dislipidemiasSociedade Brasileira de Cardiologia, 1996.

Aumentada

>200>130

--

>100>130

__


Mudança nos hábitos alimentaresdo adolescente e família:

� Realizar três refeições diárias estabelecendo horá-rios – café da manhã, almoço e janta e um lancheem cada turno, evitando os “beliscos” e longos pe-ríodos de jejum;� Priorizar, nos lanches, as frutas e sucos naturais;� Evitar realizar refeições junto à TV ou outras ati-vidades;� Evitar frequentar diariamente lanchonetes e can-tinas da escola – estabelecer o dia da semana paraesta visita;� Evitar o uso diário de alimentos muito calóricoscomo frituras, milanesas, refrigerantes, massasem geral, bolachas amanteigadas e com recheio,doces em geral, salgados, embutidos, outros –estabelecer dias e quantidades para o consumodaqueles muito apreciados;� Evitar uso de líquidos, sucos e água durante asrefeições;� Procurar mastigar mais devagar, sentindo o sa-bor e procurando diminuir a ansiedade, quem comerápido ingere maior quantidade;� Praticar atividade física programada três ou maisvezes na semana ou aumentar o gasto calórico comcaminhadas, uso de bicicletas, esteira, entre ou-tras atividades aeróbicas;� Organizar os hábitos alimentares da família emgeral, uma das atitudes mais efetivas para modifi-car o hábito alimentar do obeso, através de refei-ções mais equilibradas; horários mais regulares ecom menor acesso aos alimentos muito calóricos.

O balanço nutricional pode ser realizado através deinquéritos alimentares de 24 horas ou frequência deconsumo de três a sete dias, os quais podem orien-tar quanto à frequência da ingestão dos alimentos,qualidade e quantidade, além dos hábitos familiares.O uso da pirâmide de alimentos contribui para a com-preensão da distribuição dos alimentos em grupos,as necessidades diárias e as porções recomendadas.

As gorduras totais da dieta devem corresponder a25 a 30% do total calórico da refeição, controlando-se o uso de alimentos muito ricos em gorduras, prin-cipalmente as saturadas como as frituras, milanesas,embut idos, sa lgadinhos, cremes, outros. Oscarboidratos devem perfazer 50 a 55% do totalcalórico, principalmente os carboidratos complexos,controlando-se as quantidades. Os glicídios simples,como os açúcares, doces, refrigerantes, balas, devemter seu consumo controlados, podendo ingerir emdias e horários pré-estabelecidos. As verduras e oslegumes (menos apreciados pelos adolescentes), as-sim como as frutas (mais aceitas), podem ser mais

liberados e estimulado o seu consumo. As proteí-nas devem fornecer 10 a 15% das calorias da dieta,oferecidas em forma de carnes magras, leite des-natado com acréscimo das vitaminas lipossolúveis– A,D e E.

Na obesidade que cursa com hiperlipidemias deveser controlado o consumo das gorduras de origemanimal e saturadas como, manteiga, vísceras, car-nes vermelha e gorda, embutidos, queijos amare-los, maioneses, cremes, molhos, gema de ovo, re-cheios, feijoada, bolachas amanteigadas, leite in-tegral, entre outros alimentos.

A atividade física combinada com o controle alimentarapresenta resultados positivos pelo aumento da mas-sa livre de gordura, aumento da taxa metabólica basale gasto energético, o que contribui para a perda depeso e melhora da imagem corporal. Além da ativida-de física, recomenda-se a redução do tempo para ati-vidades sedentárias. É importante que a atividade físi-ca seja apreciada pelo adolescente e, se possível, sejadesenvolvida com outros colegas, evitando-se os exer-cícios competitivos e estimulando a atividade aeróbicae recreativa. É necessário o apoio, incentivo e partici-pação da família.

O Tratamento Farmacológico para obesidade é deuso limitado em adultos. O risco benefício podenão justificar seu uso. Os anorexígenos clássicosapresentam uma ação no sistema nervoso centralque não seria adequada em crianças e adolescen-tes em plena fase de crescimento e desenvolvimen-to. Portanto, estas drogas não devem ser usadasno tratamento da obesidade infantil e na adoles-cência. O rastreamento do paciente para tratamen-to medicamentoso específico no controle dahipercolesterolemia em crianças e adolescentes,leva em conta alguns critérios como os níveis deLDL > 190 após 1 ano de controle alimentar rigo-roso e a presença de doenças cardiovasculares pre-coces na família. Entretanto, a decisão de iniciaresta terapêutica deve considerar o custo benefí-cio, levando-se em conta que ainda não se sabeos efeitos destas drogas durante o desenvolvimen-to puberal, as consequências clínicas e metabóli-cas para o crescimento e que ele deverá utilizarestas drogas por toda a vida.

Prognóstico da adesão ao plano terapêutico algunsfatores interferem decisivamente para o bom prog-nóstico: apoio e incentivo da família; decisão do ado-lescente; mudança de hábitos alimentares da família;participação em atividades físicas junto a outros ado-lescentes; bom relacionamento com o profissional; re-tornos periódicos à avaliação.


Percentil 85th Percentil 90th

Idade (anos) Masculino (mm) Feminino (mm) Masculino (mm) Feminino (mm)

10 16,0 19,0 20,0 22,5 11 16,9 20,1 23,0 24,0 12 17,3 21,3 22,5 24,0 13 17,1 22,3 20,5 25,0 14 16,4 23,3 18,0 26,5 15 15,8 24,3 18,0 26,0 16 15,8 25,1 17,0 29,0 17 16,0 25,8 16,0 29,0 18 16,6 26,5 20,0 31,0 19 17,3 27,2 20,0 31,0Fonte: Must A et al, 1991

Risco de sobrepeso e obesidade, segundo Prega Cutânea Tricipital para Adolescentes

Índice de Massa Corporal (IMC) por idade na Adolescência

Percentil 85th Percentil 95th

Idade (anos) Masculino Feminino Masculino Feminino 10 19,6 20,2 22,6 23,2 11 20,4 21,2 23,7 24,6 12 21,1 22,2 24,9 26,0 13 21,9 23,1 25,9 27,1 14 22,8 23,9 26,9 28,0 15 23,6 24,3 27,8 28,5 16 24,5 24,7 28,5 29,1 17 25,3 25,2 29,3 29,7 18 25,9 25,6 30,0 30,2 19 26,4 25,9 30,7 30,7 20-24 26,9 26,1 31,3 31,2

Fonte: Must A et al, 1991

Classificação do Estado Nutricional, segundo os Pontos de Corte em Percentis (P)

_____

Risco para obesidade, segundo PregaCutânea Subescapular para Adolescentes

10 11 12 13 14 15 16 1718-24

Idade (anos) Masculino FemininoPercentil 90th

Fonte: Frisancho AR, 1990

14,0 18,5 19,0 17,0 15,5 16,0 16,0 17,0 24,0 mm

19,5 20,0 22,0 23,0 25,5 23,0 26,0 28,0 29,0 mm

Problema Nutricional Indicador Pontos PopulaçãoAntropométrico de Corte de Referência

Retardo de Crescimento ou Nanismo Altura p/ dade < P3 NCHS< 2DP

Magreza ou Baixo IMC p/ Idade IMC p/ Idade < P5 NCHSRisco de Obesidade IMC p/ Idade P > 85 NCHSObesidade IMC p/ Idade P > 85 NCHS

PCT (tricipital) P > 90 PCSE (subescapular) P > 90

Adaptado de : WHO, Must A et al, Johnson CL


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1 Professora Titular do Departamento de Saúde –Universidade Estadual de Feira de Santana,Ba;Doutora – UNIFESP; Pesquisadora do Núcleo deEstudos e Pesquisas na Infância e Adolescência –NNEPA-UEFS2 Alunos de Iniciação Científica – PIBIC, PROBIC,NNEPA-UEFS

Referências Bibliográficas

ATENÇÃOAs publicações da Revista Correios da SBP

estão disponíveis no site:www.sbp.com.br (Educação Médica Continuada).


NEUROPEDIATRIA

1. A CRIANÇA ESTÁ INCONSCIENTE E, SE ESTÁ,QUAL É O NÍVEL (PROFUNDIDADE) DO COMA?

Esta é a questão mais importante e pode ser a maisdifícil de ser respondida. A escala de coma deGlasgow é a mais utilizada para avaliar a profundi-dade do coma. Sua aplicação pode ser feita facil-mente em crianças acima de 5 anos de idade,porém nas crianças menores é possível a utilizaçãodas escalas referentes à motricidade e aberturaocular, com exceção dos lactentes que têm dificul-dade para localizar o estímulo doloroso (Tabela 1).

2. A PRESSÃO INTRACRANIANA (PIC) ESTÁAUMENTADA?

As prioridades iniciais são as de manter uma venti-lação adequada, desobstruindo as vias aéreas, emanter a pressão arterial média em níveis um pou-co elevados na fase aguda. A resposta à perguntaacima deve ser obtida o mais rápido possível, pois

Coma não traumático na infânciaNON-TRAUMATIC COMA IN CHILDREN

a hipertensão intracraniana (HIC) pode levar a da-nos cerebrais irreversíveis, muito antes de ser pos-sível a instalação de monitores da PIC. A HIC podedeterminar lesões cerebrais através de dois meca-nismos fisiopatológicos: a) redução da pressão deperfusão cerebral (pressão de perfusão cerebral =pressão arterial média – pressão intracraniana), queleva a fenômenos isquêmicos cerebra is; b )herniações cerebrais internas, devidas a diferençasnos gradientes pressóricos entre os vários compar-timentos intracranianos (supra-tentorial vs fossaposterior, ou fossa posterior vs canal espinal). Asherniações cerebrais determinam compressões edistorções do parênquima cerebral, levando a le-sões isquêmicas e hemorrágicas de naturezavascular. As herniações centrais (secundárias aedema difuso do encéfalo) e uncais (secundárias aedemas unilaterais do encéfalo) são compatíveiscom a sobrevida, entretanto a herniação através do

Kirkham FJArch Dis Child 2001; 85:303-12.

PontuaçãoAbertura ocular

4321

Verbal5

4

321

Motricidade6543

2

1

Tabela 1. Escala de Glasgow adaptada, recomendada pela Associação Britânica de Pediatria> 5 anos

EspontâneaAo chamadoÀ estimulação dolorosaNenhuma

Orientado

Confuso

Palavras desconexasSons incompreensíveisNenhuma resposta à dor

Obedece a comandosLocaliza estímulos dolorosos (>9 meses)Retira o membro à pressão dolorosa do leito unguealFlexão das extremidades à pressão dolorosada região supra-orbitáriaExtensão das extremidades à pressão dolorosada região supra-orbitáriaNenhuma resposta à pressão dolorosada região supra-orbitária

< 5anos

Vigil, balbucia palavras ou sentenças- normalVerbaliza menos que o normal, choroirritadiçoChora em resposta à dorGemido em resposta à dor

idem

Movimentos espontâneos normais -

idemidem

idem

idem


forâmen magno não. As síndromes neurológicasque permitem diagnosticar os vários t ipos deherniação e acompanhar sua evolução temporal sãoconhecidas clinicamente (Tabelas 2 e 3).As etapas importantes no manejo da HIC são: (i)memorizar os estágios da herniação progressiva quesão compatíveis com a sobrevida sem seqüelasneurológicas (assinalados em itálico, nas Tabelas 2e 3); (ii) adquirir a rotina de examinar repetidamen-te o nível de consciência (Tabela 1) e os reflexos dotronco encefálico (Tabela 2) com esses conceitosem mente a fim de realizar rapidamente o diagnós-

tico da piora clínica; e (iii) aprender o algoritmoterapêutico de modo a instituir o tratamento o maisrápido possível.A recuperação é pouco provável se os estágiosmedular ou caudal da ponte são atingidos. Destaforma, se a criança apresenta alguns ou todos oss ina is de hern iação unca l , d iencefá l ica , oumesencefálica/pontina alta, é imperativo que me-didas emergenciais para o controle da HIC sejamadotadas. A presença de papiledema é raramenteobservada em casos de HIC aguda. Os reflexoscórneo-palpebrais, nauseoso e de tosse podem ser

Sinal / Resposta Localização topográfica da lesão

Flexão de extremidades DiencefálicaExtensão de extremidades Mesencéfalo / Cranial da PonteNenhuma Caudal da Ponte

Normal Tronco encefálico intactoHemiparesia Herniação uncalDecorticação DiencefálicaDescerebração Mesencéfalo / Cranial da PonteFlácida Caudal da Ponte

Normais Controle encefálico normalSinais piramidais unilaterais Herniação uncalSinais piramidais bilaterais DiencefálicaFlacidez / sinal de Babinski Caudal da Ponte

Movimentos oculares Controle encefálico normalsacádicos

Desvio completo do olhar para Diencefálicao lado oposto da rotação

Desvio mínimo do olhar Mesencéfalo / Cranial da Ponte

Nistagmo Controle encefálico normal

Desvio do olhar em Diencéfalodireção ao estímulo

Desvio mínimo do olhar Mesencéfalo / Cranial da Ponte

Nenhum movimento ocular Caudal da Ponte

Normal, médio Mesencéfalo / Cranial da PonteMióticas DiencefálicaDilatação unilateral Herniação uncalDilatação bilateral Caudal da Ponte

Rápida Tronco encefálico intactoAusência de resposta Mesencéfalo / Cranial da Ponte

Normal Tronco encefálico intactoCheyne-Stokes DiencefálicaHiperpnéia Mesencéfalo / Cranial da PonteAtáxica Caudal da PonteAgônica (“gasping”) Medula oblonga

Tabela 2. Exame do tronco encefálico

Item

Resposta à dor

Postura

Tono muscular/ Reflexos

Prova óculo-cefálica(olhos de boneca)

Excluir lesão espinal cervical

Rodar a cabeça de um lado parao outro, observando os olhos

Prova óculo-vestibular(prova calórica)

Excluir perfuração timpânica

Manter a cabeça na linha média,com inclinação de 30o

Injetar 20 ml de água gelada noconduto auditivo

Tamanho pupilar

Resposta pupilar à luz

Padrão respiratório


pesquisados, porém não dão nenhuma informaçãoadicional que seja essencial e, portanto, foram ex-cluídos da avaliação.

3. QUAL É O MANEJO EMERGENCIAL DACRIANÇA COMATOSA?

As prioridades são a manutenção da ventilação, da pres-são arterial sistêmica e a correção de distúrbios meta-bólicos significativos. O choque é um achado freqüen-te em crianças com meningites bacterianas. A hi-poglicemia deve ser corrigida prontamente. Deve-seevitar a administração de soluções hipo-osmolares pelopotencial de indução do edema cerebral tardio. A ad-ministração rápida de 0,25-0,5 g/kg de manitol a 20%em dose única é uma medida que pode ser tomada,desde que não haja evidência de hemorragia cerebral.Se há sinais de deterioração do nível de consciência, acriança deve ser ventilada artificialmente, pois há doisefeitos benéficos: a) proteção das vias aéreas, diminu-indo o risco de parada cardíaca; b) tendência à diminui-ção da PIC pela queda da pCO2. Crises epilépticas de-vem ser tratadas prontamente, pois elas induzem aoaumento da PIC e a lesões cerebrais secundárias a me-canismos isquêmicos e citotóxicos. A Tabela 4 sinteti-za as condutas a serem tomadas na criança comatosa.

QUAL É A CAUSA E QUAIS SÃO AS POSSÍVEISETIOLOGIAS QUE DEVEM SER TRATADAS COMURGÊNCIA ?

A causa pode ser facilmente detectada em casosonde há uma história de parada cárdio-respirató-ria, ou diabetes melito descompensado, ou hepa-tite viral grave.A criança previamente hígida que entra em comapode apresentar dificuldades diagnósticas. Nes-tes casos pode ser necessário realizar além dostestes de rotina (hematológicos, bioquímicos e mi-crobiológicos) outros mais específicos, tais comodosagem sérica de lactato, amônia e testes uriná-rios toxicológicos. É útil a estocagem de umaamostra de plasma e urina para posteriores testespara agentes tóxicos menos comuns. A realiza-ção de uma tomografia de crânio em crianças afe-bris e em coma profundo é uma prioridade maisimportante do que a punção lombar. Se o exameé normal e persiste uma suspeita de lesão intra-craniana, deve-se providenciar uma ressonânciamagnética de crânio, que pode detectar lesões nãovisíveis à tomografia. O exame fundoscópico é im-portante para detectar hemorragias retinianas

Tabela 3. Síndromes de herniações cerebrais internas

Sinais clínicos

Dilatação pupilar unilateralPtose palpebral unilateralDesvio mínimo do olhar na prova óculo-cefálica/vestibularHemiparesia

Pupilas mióticas, ou médioDesvio completo do olhar na prova óculo-cefálica/vestibularResposta flexora à estimulação dolorosa e/ou postura decorticadaHipertonia muscular e/ou hiperreflexia, com resposta plantarextensoraRespiração do tipo Cheyne-Stokes

Pupilas médio-fixasDesvio mínimo do olhar na prova óculo-cefálica/vestibularResposta extensora à estimulação dolorosa e/ou posturadescerebradaHiperpnéia

Pupilas médio-fixasAusência de resposta nas provas óculo-cefálica/vestibularAusência de resposta à estimulação dolorosa, ou apenas flexãode MMIIRespiração atáxica

Dilatação pupilar bilateral e ausência de resposta à luzRespiração agônica, irregularApnéia, com função hemodinâmica preservada

Síndrome

Uncal

Diencefálica (central)

Nível Mesencéfalo/Cranial da Ponte(central)

Nível Caudalda Ponte

Nível medular


presentes em casos de lesões causadas na “síndro-me da criança espancada”.O exame liqüórico está indicado naquelas criançascom suspeita de um quadro infeccioso agudo dosistema nervoso centra l , inc lu indo as provasmicrobiológicas e virológicas.

QUAL É A CONDUTA SE A CRIANÇA PERMANECEEM COMA?

Monitorização da pressão intracraniana (PIC)

A criança que foi estabilizada do ponto de vistaventilatório e hemodinâmico e transferida para umaunidade de terapia intensiva, e permanece em comapor período superior a 6 horas, com pressão arteri-al estável, a monitorização da PIC deve ser consi-derada. Se houver sinais clínicos de lesão irrever-sível do tronco encefálico, com atividade elétricacerebra l mui to compromet ida (at ravés doeletroencefalograma), é pouco provável que amonitorização da PIC interfira no prognóstico.

Manutenção da pressão de perfusão cerebral (PPC)

Em comas de etiologia não traumática, o prognósticoparece estar mais relacionado com os valores míni-mos de PPC, do que com os máximos, apesar de exis-tirem controvérsias sobre os valores adequados dePPC a serem mantidos, o que varia dependendo daidade da criança. A recomendação mais utilizada é ada manutenção de valores acima de 50 mm Hg.

Manejo da Hipertensão Intracraniana

Se a etiologia da HIC é uma lesão com efeito de massa(tumor, abscesso, hematoma), ou uma hidrocefalia agu-da, o tratamento neurocirúrgico é o recomendado.A criança deve ser posicionada com a cabeça na linhamédia, elevada a 30o, de modo a facilitar a drenagemvenosa intracraniana. A manipulação da criança deveser a menor possível. A utilização da hiperventilaçãodeve ser feita com critério, pois há o risco dela dimi-nuir o fluxo sangüíneo cerebral em algumas situações.O mais adequado é manter a normocapnia e utilizar ahiperventilação durante os picos de HIC. A restriçãohídrica deve ser utilizada nos casos onde haja secre-ção inadequada do hormônio antidiurético, que sãoraros. É muito importante que a pressão arterialsistêmica seja mantida evitando-se a utilização fre-qüente de expansões volumétricas com soluções hipo-osmolares. O manitol reduz rapidamente os surtosde HIC, mas, como a hiperventilação, não há evidên-cias para sua utilização profilática de rotina.A utilização de drogas anestésicas para a redução daPIC, através da redução do metabolismo cerebral, foimuito usada na prática clínica, entretanto, não há evi-dências que ela seja benéfica em casos de comas de

Tabela 4. Manejo emergencialda criança em coma

� Estabelecer ventilação adequada com máscara comalto fluxo de O2.

� Manter pressão arterial sistêmica; se baixa, admi-nistrar soluções inotrópicas; se alta, não reduzirrapidamente.

� Obter níveis glicêmicos e corrigí-los, se necessário.

� Avaliar nível de consciência através da escala decoma (Tabela 1).

� Avaliar função do tronco encefálico (Tabela 2) edecidir se o paciente apresenta, ou não, sinaisde herniação cerebral (Tabela 3).

� Eleve as pálpebras da criança e veja se há desvioocular, ou nistagmo.

� Realize o exame de fundo de olho.

� Se a escala de coma revelar valores < 12, ou sehouver evidências clínicas de herniação cerebral,intubar e ventilar artificialmente a criança.

� Se a escala de coma for 11 ou 12 e a criança apre-sentar sinais de herniação cerebral progressivae não puder ser intubada imediatamente, admi-nistrar manitol 0,25 mg/kg.

� Se houver desvio tônico do olhar, ou nistagmo, as-sumir que a criança esteja em estado de malepiléptico sutil e administrar benzodiazepínicos,ou fenitoína.

� Se a criança estiver febril e tiver idade < 12 meses,ou > 12 meses e com escore > 12 na escala deGlasgow, realizar punção lombar desde que acriança não esteja em estado de mal epilépticosutil. Realizar manometria do líqüor e, se a pres-são liqüórica > 15 cm H20, ou houver deteriora-ção do nível de consciência, ou sinais de com-prometimento de tronco encefálico, após a pun-ção administrar manitol 0,25 g/kg.

� Se a criança estiver afebril, ou febril, porém houverdeterioração do estado comatoso, não realizarpunção liqüórica, iniciar cefalosporina de 3a ge-ração e aciclovir, e transferir a criança para umainstituição em condições de realizar tomografiade crânio e com equipe neurológica.


etiologia isquêmica. O risco de hipotensão arterial pro-vavelmente supera os possíveis efeitos benéficos des-te tipo de terapia, além do fato do nível sérico perma-necer alto por vários dias após a interrupção da terapia,o que impossibilita o diagnóstico da morte encefálica.A hipotermia leve (redução da temperatura corpórea em1 oC) pode reduzir a demanda metabólica cerebral, exis-tindo algumas evidências de um possível efeito prote-tor em casos de isquemia cerebral.A drenagem liqüórica através de cateter ventricular éuma medida relativamente simples e eficaz em algunscasos de HIC resistente ao tratamento clínico, e ca-sos selecionados podem ser submetidos a umadescompressão craniana cirúrgica.

Monitorização Eletroencefalográfica da Ati-vidade Epiléptica

Em geral, quando uma criança comatosa está em ven-tilação mecânica, é difícil o reconhecimento de todasas crises epilépticas que estão ocorrendo e não éincomum o estado de mal epiléptico. Assim, amonitorização eletroencefalográfica com monitores defunção cerebral é desejável. Há necessidade de umsuporte técnico e do médico especialista para que ainterpretação dos dados seja feita de forma adequada.As crises devem ser tratadas de forma agressiva, poissão potencialmente um fator de piora da lesão neuroló-gica e do prognóstico.

EXISTEM OUTROS FENÔMENOS SECUNDÁRI-OS, POTENCIALMENTE TRATÁVEIS, DETERMI-NANTES DA LESÃO NEURONIAL?

Experimentalmente, substâncias tais como radicais li-vres, citotoxinas e íons cálcio, parecem estar envolvi-dos na lesão neuronial secundária à isquemia, entretan-to, até o momento não existem estudos que possamrecomendar sua utilização rotineira na prática clínica.

QUAL É O PROGNÓSTICO ?

É importante discutir o prognóstico com os familia-res entretanto, apesar de ser essencial dizer a ver-dade, é também importante não ser muito pessi-mista a não ser que o prognóstico seja definitiva-mente ruim. A etiologia, profundidade e duraçãodo coma foram todos relacionados com um mauprognóstico, mas apresentam uma utilidade relati-va para o caso individual, tanto porque os fatoresdiscriminadores entre bom e mau prognóstico nãosão suficientemente adequados, quanto pelo fatode que freqüentemente, quando é possível obterum quadro clínico mais nítido a interrupção do su-porte ventilatório e cardiovascular não é mais umaopção viável. Estudos neurofisiológicos e deneuroimagem podem auxiliar.

O QUE ACONTECE DEPOIS ?

A reabilitação precoce é de grande auxílio após qua-dros de comas não-traumáticos, envolvendo váriosprofissionais da área da saúde (fisioterapeutas,fonoaudiólogos, psicólogos, educadores, terapeutasocupacionais, enfermeiros e médicos de várias espe-cialidades).É importante lembrar que, apesar do prognóstico po-der ser considerado bom pela equipe médica, altera-ções sutis do comportamento social ou personalida-de da criança podem causar problemas de adaptaçãoda criança na família e nos ambiente social e escolar.

COMENTÁRIOS

O artigo tem finalidade didática e é redigido com oobjetivo de ser utilizado pelo pediatra como um guiapara nortear as condutas médicas diante de uma cri-ança em coma, de etiologia não traumática, que po-tencialmente necessite de cuidados intensivos. Umalista de questões pertinentes ao diagnóstico e às con-dutas que devem ser tomadas é sugerida para orien-tar o profissional.O autor aborda várias etapas da criança em coma nãotraumático, desde o diagnóstico etiológico, o tratamen-to das complicações mais freqüentes e, finalmente, oprognóstico. O importante é ressaltar que a criançaem coma deve ter um atendimento primário que deveser realizado por pediatra numa situação de emergên-cia, mas que, a partir daí, quando não há melhora doquadro comatoso o paciente deve ser encaminhadopara serviços que disponham de recursos adequadospara atende-lo, pois isto terá um reflexo direto sobre oprognóstico.A utilização de escalas de gradação do coma deveser do conhecimento de todo o médico que atue emambiente de emergência e/ou intensivo. Além depermitir uma avaliação sistemática do paciente emcoma, é fundamental para as outras equipes que pos-teriormente venham a acompanhar o paciente, alémde permitir a adoção de condutas de emergência, quepodem fazer a diferença entre uma boa ou má recu-peração do paciente.As etapas a serem seguidas no diagnóstico etiológicosão importantes para o tratamento da causa do coma,bem como a das complicações neurológicas, que irãoexigir ou não recursos de natureza cada vez mais com-plexa e que determinarão o encaminhamento do paci-ente para o local mais adequado para tal.Finalmente, questões relacionadas ao prognóstico sãoabordadas de uma forma genérica, pois em muitos ca-sos não é possível determinar com precisão as conse-qüências da lesão cerebral aguda em longo prazo.

Tradução e ComentáriosDr. José Luiz Dias Gherpelli


Punção Lombar - Quando fazer?When to do a Lumbar Puncture

INFECTOLOGIA

Riordan FAI, Cant AJArch Dis Child 2002; 87:235-7

OBJETIVOS:A punção lombar está indicada diante da suspeita clíni-ca de meningite, a não ser que haja contra-indicaçãoespecífica. A preocupação de que possa estar sendopouco realizada, com o conseqüente atraso ou sub-diag-nóstico da infecção meníngea, motivou esta revisão so-bre suas indicações.

MÉTODOS:Os autores abordam quatro questões de fundamentalimportância: quais os benefícios da realização da pun-ção lombar nos casos suspeitos de meningite, as con-tra-indicações à sua realização, como diagnosticar e tra-tar a infecção meníngea se a punção não é feita preco-cemente e sua indicação após convulsão febril.

RESULTADOS:São citados os mais importantes aspectos referentes àsinformações fornecidas pela análise da citobioquímica ecultura do líquor, enfatizando a importância de se obtero padrão de sensibilidade do patógeno isolado ou mes-mo a suspensão da antibioticoterapia frente às caracterís-ticas liquóricas indicativas de etiologia viral.Maior ênfase foi dada às condições que constituem con-tra-indicação à realização da punção, que deve ser adia-da frente à presença de sinais sugestivos de herniaçãocerebral, sinais neurológicos focais e instabilidade cardi-orrespiratória. Relatos isolados também contra-indicamsua realização na vigência de distúrbios de coagulaçãoou quando há infecção no local de punção. A herniaçãopode ocorrer, após esse procedimento, mesmo em pa-cientes com tomografia cerebral normal, sendo este oachado comum na maioria das crianças com meningitebacteriana nas quais se suspeita de elevação da pressãointracraniana.É obrigatória a realização da tomografia cerebral pre-cedendo a punção lombar frente à suspeita de condi-ções com risco aumentado de herniação (abscesso,tumor ou hemorragia intracraniana).Quando a punção lombar não é feita precocemente, odiagnóstico de meningite ainda pode ser confirmadoem punção tardia pois as alterações celulares e de bio-

química permanecem no líquor de 44 a 68 horas após oinício da antibioticoterapia e as informações obtidas po-dem orientar a conduta subseqüente, sendo fundamentalquando houver diagnóstico diferencial a ser feito.Se a realização da punção lombar não for consideradaprocedimento seguro, deve-se iniciar antibioticotera-pia empírica dependente do padrão de sensibilidadeantimicrobiana local. Na meningite neonatal a erradi-cação do estreptococo B pode ocorrer após oito horasde tratamento, mas os coliformes são freqüentementeisolados após dois a três dias de antibióticos.A hemocultura e/ou técnicas de diagnóstico moleculardevem ser consideradas em crianças com suspeita demeningite e exantema persistente. Avaliações prospecti-vas utilizando PCR indicaram sensibilidade de 47% a 87%para o meningococo.Em crianças com convulsão febril simples, sem sinaisou sintomas de meningite, é improvável a infecçãomeníngea que, entretanto, deve ser pesquisada frente àdoença prolongada, convulsões complexas ou com com-prometimento do estado geral.

CONCLUSÃO:A precoce realização da punção lombar permite rápidaconfirmação ou exclusão do diagnóstico da infecçãomeníngea, devendo ser sempre realizada frente à sus-peita clínica, exceto em específica contra-indicação.

COMENTÁRIOS:O diagnóstico da infecção meníngea persiste sendo deextrema importância na prática clínica diária pois é umadas mais temidas enfermidades agudas, com taxas demorbimortalidade ainda elevadas no país. As recentesinvestigações enfatizam a importância da resposta infla-matória do hospedeiro, atuando tanto contra os microor-ganismos responsáveis pelo acometimento meníngeoquanto exercendo papel na agressão ao sistema nervosocentral, demonstrando a necessidade de se estabelecerprecocentemente o diagnóstico da meningite, diferenci-ando a etiologia viral e bacteriana, para a pronta indica-ção da antibioticoterapia empírica inicial.A indicação da punção lombar, especialmente em qua-


dros iniciais e no lactente de baixa idade, pode não serbaseada somente em achados característicos ao exa-me clínico, sendo freqüente a ausência dos clássicossinais de irritação meníngea. Não existe um sinal clíni-co patognomônico da infecção meníngea, sendo os si-nais e sintomas variáveis, dependentes da idade dopaciente, duração da enfermidade e da resposta da cri-ança à infecção.Habitualmente o paciente com meningite pode cursarcom duas formas de apresentação da afecção: doençainsidiosa, de evolução progressiva, em um período deum a vários dias, apresentando a criança sinais e sinto-mas inespecíficos, ou, pode ter quadro no qual os si-nais e sintomas da infecção do sistema nervoso centraldesenvolvem-se em horas, com padrão agudo e grave.Essas apresentações podem ser observadas em todas asetiologias bacterianas, embora classicamente oH.influenzae b se caracterize por apresentar evoluçãomais insidiosa e o S.pneumoniae, mais abrupta.Essas considerações iniciais permitem perceber a dificul-dade em se estabelecer o diagnóstico da meningite e suaprovável etiologia sem a análise liquórica das característi-cas citobioquímicas e de cultura e/ou pesquisa antigêni-ca. A realização da punção lombar frente à suspeita di-agnóstica de meningite é conduta mandatória se nãohouver contra-indicação específica. Se a análise do líquornão puder ser realizada, inicia-se a antibioticoterapia em-pírica inicial, com antibiótico que possua boa atuação nosistema nervoso central, até que o paciente tenha se esta-bilizado e restabelecido as condições que permitam a re-alização da punção lombar, ainda que tardia, pois os acha-dos ainda podem ser de utilidade, já que as modificaçõesda citobioquímica decorrentes da ação do antibióticoocorrem somente dois a três dias após sua introdução.Neste exame de líquor, ficará prejudicada a identificaçãobacteriana por cultura, mas esta ainda poderá ser obtidaatravés da pesquisa de antígenos bacterianos (presentesmesmo com a vigência da antibioticoterapia) ou se tra-tando de agentes de esterilização mais tardia no líquor,como o estafilococo ou gram-negativos, além de bactéri-as resistentes.Deve-se enfatizar que o diagnóstico da etiologia dameningite com base na identificação de antígenos bac-terianos permite adequação do tratamento antibióticomas não possibilita a identificação do padrão de sensibi-lidade da cepa envolvida, impedindo que se tenha co-nhecimento do comportamento local. É importante esteconhecimento pois a implementação bem sucedida davacinação contra o H.influenzae b em nosso país e ouso disseminado de antibioticoterapia determinaram al-terações na epidemiologia da infecção meníngea e aemergência da resistência bacteriana, o que justifica aabordagem antibiótica sempre baseada nos padrões desensibilidade do local de ocorrência da doença. Este éum indicador para que, precocemente, se tente identifi-

car, seja por cultura de líquor ou hemocultura, o agenteresponsável pela infecção meníngea.Dentro do mesmo país, diversidades regionais tambémse fazem presentes, mas em locais com maior freqüên-cia de cepas resistentes observou-se que estas não sãomais virulentas do que as cepas sensíveis, não diferin-do a apresentação da doença, exceto em imunossupri-midos que cursam com quadro clínico mais grave epior evolução.Recentes investigações têm enfatizado que, frente aopneumococo, a classificação laboratorial padronizadade cepas com sensibilidade intermediária ou com re-sistência plena, baseada na concentração inibitória mí-nima frente à penicilina, pode não ter correspondênciaclínica, havendo relatos crescentes do isolamento decepas classificadas laboratorialmente como “resisten-tes” cujos pacientes apresentaram boa evolução clíni-ca com a manutenção da penicilinoterapia, muitas ve-zes sem o aumento da dose. Este promissor aspectoenfatiza a necessidade de acompanhamento clínico depacientes onde se isolou agente bacteriano com poten-cial resistência antimicrobiana para se evitar a exposi-ção da criança ao risco de terapêutica inefetiva ou aouso de antibióticos de espectro cada vez mais ampliadopois, novamente, a interação hospedeiro x agente x te-rapêutica é que definirá o prognóstico da infecção me-níngea.Estas considerações demonstram de modo claro, o queos autores abordam nesta revisão: a importância daprecoce realização da punção lombar frente à suspeitade meningite.

Tradução e comentários:Dra. Heliane Brant Machado Freire

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RESUMO:

A retinopatia da prematuridade (ROP) é reconhecida comimportante causa de redução da acuidade visual e decegueira desde 1940. Sua incidência e gravidade vêmsendo reduzidas nos paises desenvolvidos ao longo dasúltimas décadas, mas têm permanecido crescentes nospaises em desenvolvimento.O artigo fornece uma breve revisão atualizada sobre fa-tores predisponentes do surgimento da retinopatia daprematuridade.

INTRODUÇÃO:

Nos Estados Unidos, a ROP permanece a segunda causamais freqüente de cegueira infantil. Em paises com taxade mortalidade infantil (TMI) acima de 60/1000, muito pou-ca ROP é documentada devido à falta de cuidado inten-sivo para os prematuros nestas áreas e sua baixa sobre-vivência. Ao contrário, nos países com TMI abaixo de10/1000, a ROP causa 6 a 20% dos casos de cegueira, enaqueles com TIM entre 10 e 60/1000 a ROP despontacomo uma das principais causas de cegueira infantil.Estudos mais recentes demonstram uma redução na in-cidência e gravidade da ROP nos paises desenvolvidos,embora continue a ocorrer em até 12,5% das criançasnascidas com 23 a 26 semanas de gestação.

FATORES PREDISPONENTES:

Idade gestacional e peso de nascimento – O baixopeso de nascimento e a prematuridade são, juntamentecom o uso de oxigênio, os únicos fatores consistente-mente associados ao surgimento da ROP. Ocorre em81,6% daqueles nascidos com menos de 1000g, sendo-

Retinopatia da Prematuridade: Recentes avançosno nosso conhecimentoRetinopathy of prematurity: recent advances in our understanding

grave especialmente naqueles nascidos com menos de26 semanas.

Saturação de oxigênio – Parece estar implicada nosurgimento da ROP tanto pela relativa hiperóxia a queo prematuro é submetido quando nasce, quanto pelahipóxia secundária que ocorre na retina. Poderia tam-bém agir pelo poder oxidante do oxigênio.

Fatores genéticos – A ROP pode ocorrer mesmo emcrianças que não receberam oxigênio. Parece tambémhaver diferenças raciais na ocorrência da doença. Assemelhanças entre ROP, doença de Norrie e Vitreoreti-nopatia exsudativa familiar também sugerem a presençade fatores genéticos.

Outros fatores possíveis - Crianças geradas a partirde fertilização assistida apresentam um risco maior deROP devido a maior incidência de gemelaridade. Crian-ças com paralisia cerebral também apresentam riscoaumentado. Outros fatores que podem aumentar o ris-co são a displasia bronco-pulmonar, nutrição parenteral,número de transfusões sangüíneas, hipo e hipercarbia,intubação precoce, hipotensão, persistência do canalarterial, enterocolite necrosante, uso de beta-bloqueadores pela mãe, sepsis por Cândida, hemorra-gia intraventricular, baixo ganho de peso.O aumento da incidência de ROP em paises em desen-volvimento é previsto pelo o aumento da sobrevivênciade prematuros, cada vez menores, nestes paises.

Conclusão – Embora a ROP já seja reconhecida comouma causa importante de cegueira em paises desenvol-vidos, ela está se tornando uma causa cada vez maisimportante nos paises em desenvolvimento. A Organiza-

NEONATOLOGIA

Wheatley CM, Dickinson JL, Mackey DA,Craig JE, Sale MM.Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2002; 87:F78 – F82


ção Mundial da Saúde classifica a cegueira por ROP comouma doença que pode ser prevenida, dependendo dediagnóstico e tratamento precoces. O exame de fundode olho rotineiro em crianças nascidas com menos de32 semanas ou com menos de 1250 g, administraçãomonitorada de oxigênio, e o atendimento por equipesbem treinadas e compostas de oftalmologistas parecemmedidas eficazes em reduzir a ocorrência da doença nospaises em desenvolvimento.

COMENTÁRIOS:

A ocorrência da ROP deve ser uma preocupação cons-tante em qualquer unidade que atenda recém-nascidosprematuros.Até 1940, esta doença era praticamente desconhecida.Em 1943 ela foi descrita como fibroplasia retrolental. Estadenominação inicial baseava-se nas alterações anatômi-cas que ocorrem na doença. Estima-se que entre 1943 e1953 cerca de 10.000 crianças tenham ficado cegas, nomundo, devido a ROP. Em 1951 a denominação de fi-broplasia retrolental foi substituída por retinopatia da pre-maturidade e foi na década de 50 que o papel do oxigê-nio, juntamente com a idade gestacional e o peso denascimento ficaram definitivamente relacionados na gê-nese desta doença.A incidência da retinopatia é inversamente proporcional àidade gestacional e ao peso de nascimento. Um grande estudo multicêntrico de 1985, chamado es-tudo CRYO-ROP, patrocinado pelo National Eye Instituteencontrou a presença da ROP em 47% das crianças nas-cidas com peso entre 1000 e 1250g, sendo que em 8%delas a doença atingiu estágio 3. Nas crianças nascidascom peso inferior a 750 g, a doença ocorreu em 90% dasvezes, sendo que 37% tinham ROP estágio 3. Quandofizeram a distribuição pela idade gestacional viu-se que aROP ocorreu em 83% das crianças nascidas com menosde 28 semanas de gestação e em 30% daquelas com ida-de gestacional superior a 31 semanas.A teoria mais difundida sobre o mecanismo que desen-cadeia a ROP é de que na retina incompletamente vas-cularizada, isto é, prematura, um insulto (como o exces-so relativo de oxigênio do ambiente extra-uterino) leva auma vasoconstrição seguida de parada de crescimentodos vasos da retina. Após este insulto cessar, provavel-mente mediada por algum fator de crescimento endote-lial vascular liberado pela retina ainda não vascularizada,ocorre uma neovascularização da retina. Este processopode progredir de maneira semelhante à natural, levan-do à cicatrização, o que ocorre em cerca de 90% doscasos. Em aproximadamente 10% das vezes ocorre umcrescimento dos neovasos para dentro do vítreo, numprocesso de fibrose que acaba tracionando a retina elevando ao seu descolamento.A retinopatia da prematuridade segue uma classificação

internacional que se baseia na sua localização, extensãoe gravidade. Quanto à localização (à distância do nervoóptico), quanto mais na periferia da retina, menos graveé a doença. A extensão é medida dividindo-se a retinaconforme um mostrador de relógio e avaliando quantas“horas” da retina estão afetadas. A gravidade é classifi-cada de acordo com as alterações anatômicas encontra-das.

As recomendações da Academia Americana de Pedia-tria para o diagnóstico da ROP são:

1) Crianças nascidas com menos de 1500g, ouaquelas nascidas com 28 semanas de gestaçãoou menos, assim como aquelas nascidas commenos de 2000g e que apresentem evoluçãoclínica instável ou que o seu neonatologista acre-dite no risco para a ROP, devem ter a retinaexaminada pelo menos duas vezes, por oftal-moscopia indireta binocular para detectarROP. Um exame é suficiente somente se a reti-na mostrar, inequivocamente, vascularizaçãocompleta bilateral.

2) O primeiro exame deve ser feito com quatro aseis semanas de idade cronológica, ou com 31a 33 semanas de idade gestacional corrigida, oque ocorrer por último.

3) Os exames seguintes são determinados pelo of-talmologista de acordo com os achados ao pri-meiro exame.

O tratamento para a retinopatia é geralmente indicadoquando a doença atinge o estágio “threshold” (ROP es-tágio 3 nas zonas I ou II em oito horas cumulativas oucinco horas contíguas da retina) e pode ser feito por cri-oterapia ou, mais freqüentemente, com laser.Vários fatores de risco têm sido postulados na gênese daROP; contudo, desde 1950 somente três fatores são con-sistentemente associados à doença.Idade gestacional e baixo peso de nascimento são, inques-tionavelmente, os fatores mais importantes na ocorrênciada ROP, uma vez que ela é uma doença exclusiva da reti-na ainda não totalmente vascularizada. Quanto mais ima-tura a criança, e por conseqüência a retina, maior o risco.O uso de suplementação de oxigênio, desde o início dadécada de 50, está consagrado como um fator muitoimportante no surgimento da retinopatia da prematuri-dade, muito embora não seja indispensável a sua utiliza-ção. Na retina muito imatura, a simples exposição ao arambiente já leva a uma hiperóxia, relativa ao ambienteintra-uterino, suficiente para desencadear o processo desurgimento da ROP.Todos os demais fatores de risco sugeridos care-


cem de comprovação definitiva quanto à sua im-portância.A iluminação ambiente tem sido um dos fatores quemais levanta discussão. Existe bastante evidênciateórica de que a luz ambiente comum nas UTIs po-deria induzir ou agravar a retinopatia. Os estudosclínicos; contudo, não tem conseguido comprovaresta relação.Fatores genéticos têm sido postulados como favo-recendo o surgimento da ROP. Este pensamento ébaseado fundamentalmente em semelhanças en-tre as alterações patológicas encontradas na reti-na de pacientes com ROP e com outras doençasda retina com predisposição genética e, também,na diferente ocorrência de ROP entre alguns gru-pos étnicos. Todavia faltam ainda dados conclusi-vos sobre qual seria a participação de herança ge-nética na gênese da ROP.Alguns outros fatores repetidamente propostospela literatura como tendo algum papel na ocor-rência da ROP são a hipercarbia; a anemia, quecausaria hipóxia da retina; o número de transfu-sões, que causaria stress oxidativo; a doença da

membrana hialina; a ocorrência de hemorragiaperi-intraventricular; a hipóxia crônica intra-uteri-na; crises repetidas de apnéia ou bradicardia; ouso de ventilação mecânica; a presença de con-vulsões. Se qualquer destes fatores tem participa-ção individual na ocorrência da ROP é um pontoque ainda não foi esclarecido. Vários deles ocor-rem concomitantemente em pacientes clinicamenteinstáveis e, portanto, mais sujeitos a desenvolve-rem ROP. Eles poderiam ser agentes no desenvol-vimento da doença ou simplesmente marcadoresda gravidade do quadro clínico.O que temos bem definido hoje é que a ROP estádiretamente relacionada à prematuridade e ao baixopeso ao nascer, e que o principal fator de risco parao seu surgimento, além da prematuridade e do peso,é a utilização de oxigênio. O método ideal para aprevenção da doença é a redução dos nascimentosprematuros e, quando isto for impossível, uma ava-liação oftalmológica rigorosa de todas as criançasem risco para a doença a fim de que possamos ins-tituir o tratamento o mais precocemente possível.


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Tradução e comentários:Dr. Ércio Amaro de Oliveira Filho


INTRODUÇÃO

Embora se acredite que crianças com baixa estatu-ra idiopát ica (BEI) apresentem secreção dehormônio de crescimento (GH) normal, alguns es-tudos demonstraram que a administração de GHaumenta a velocidade de crescimento. O tratamen-to com GH é realizado assumindo-se que não hajainterferência da medicação na progressão da puber-dade. No entanto, alguns estudos recentes sugeremque possa haver uma alteração na época de iníciopuberal, e sabe-se que a puberdade precoce podelevar à perda de estatura final. Há apenas um estu-do randomizado em crianças com BEI, que mostranão haver influência do GH na puberdade.

Por outro lado, há observações indicando que otratamento com GH é mais eficiente quando inici-ado antes da puberdade e que é dose-dependen-te, havendo forte correlação entre estatura no iní-cio da puberdade e estatura final.

Neste estudo foi feita uma tentativa de melhorar arelação custo-benefício do tratamento de BEI comGH, iniciando-se o tratamento precocemente, emdoses relativamente altas, de forma randomizada,sendo que a medicação era suspensa assim que opaciente entrasse em puberdade. Neste artigo sãoapresentados os resultados dos primeiros cincoanos do estudo, com o achado inesperado de queo GH induz a uma maior aceleração de maturaçãoóssea e um início de puberdade mais precoce queem controles. Estes achados podem ter importan-tes implicações no tratamento de crianças com BEI.

PACIENTES E MÉTODOS

40 crianças pré-púberes com baixa estatura semdeficiência de GH foram selecionadas para o estu-do multicêntrico e distribuídas ao acaso para um

grupo de tratamento com GH (n=20), e um grupocontrole (n=20). Cinco crianças foram retiradasdo estudo. Atualmente, oito pacientes do grupocom GH e sete do controle completaram cincoanos de estudo.

CRITÉRIOS DE INCLUSÃO

Meninos com idade de quatro a dez anos, meni-nas de quatro a oito anos, estatura abaixo de – 2,0escores de desvio-padrão (SDS), sem evidênciasde desnutrição, doenças hormonais ou sistêmicas,estatura ao nascimento maior que + 2,0 SDS. Emtodos os casos, o pico de GH foi maior que 10 ng/ml após estímulo.

PROTOCOLO

Crianças do grupo com GH foram avaliadas trimes-tralmente durante o uso do medicamento e anual-mente após a suspensão do mesmo. O grupo con-trole foi avaliado anualmente. As avaliações consis-tiam na tomada de estatura, peso, estatura sentadoe estadiamento puberal de acordo com critérios deTanner. Início de puberdade foi considerado comoM2 nas meninas e G2 nos meninos, com volume tes-ticular > 4 cm3. Idades ósseas (IO) anuais foram de-terminadas pelo método de Greulich and Pyle.

GH

GH foi administrado sete dias por semana, entre18 e 20 horas. Durante o primeiro ano o tratamen-to consistiu em dois períodos de três meses com1,5 ou 3,0 UI/m2, separados por dois períodos detrês meses sem medicação. Após o primeiro ano,doses altas de GH foram iniciadas – 6,0 UI/m2/d,equivalente a 0,21UI/kg/d. Todas as crianças re-ceberam pelo menos dois anos de tratamento.

ENDOCRINOLOGIA

Altas doses de hormônio de crescimento induzemaceleração de maturação esquelética e início precocede puberdade em crianças com baixa estatura idiopáticaHigh dose growth hormone treatment induces acceleration of skeletalmaturation and an earlier onset of puberty in children with idiopathicshort stature

Kamp GA, Waelkens JJ, Muinck Keiser-Schrama SM,Delemarre-Van de Waal HA, Verhoeven-Wind L,Zwinderman AH et alArch Dis Child 2002; 87:215-20


RESULTADOS

AUXOLOGIA

As características basais dos pacientes não eramdiferentes entre os grupos. Após o primeiro anocom dose baixa não houve incremento estaturalsignificante. No entanto, nos anos subseqüentescom dose alta de GH, houve aumento do SDS deestatura no grupo tratado (p<0,001).Não houve interferência no SDS do Índice de Mas-sa Corporal ou da IO no primeiro ano de tratamen-to. Nos anos seguintes houve avanço significanteda IO no grupo tratado em comparação aos contro-les. O SDS de estatura para IO diminuiu nos doisgrupos durante cinco anos de acompanhamento enão foi diferente entre os indivíduos tratados e nãotratados (p=0,96). As proporções corporais não fo-ram alteradas pelo tratamento com GH.

PUBERDADE

Os meninos entraram em puberdade com idade médiade 12,2 anos com GH e 13,9 sem GH, enquanto queapenas três meninas iniciaram a puberdade durante oestudo. O risco relativo calculado para o uso de GHinduzir puberdade mais precocemente foi de 4,2.

COMENTÁRIOS

Desde o aparecimento do GH recombinante, comconseqüente aumento na sua capacidade produti-va, várias foram as situações clínicas onde se ten-tou melhorar a estatura com seu uso. Além dasindicações aceitas, como def ic iência de GH,síndrome de Turner e insuficiência renal, um gru-po bastante heterogêneo recebe especial atenção– as crianças com a chamada Baixa EstaturaIdiopática. São crianças que crescem abaixo dopotencial de crescimento familiar, com reservanormal de GH, ausência de outras doençassistêmicas e com prognóstico estatural reserva-do. Há alguns anos, estudos estão tentando avali-ar a possibilidade de melhora estatural destas cri-anças com uso de GH recombinante.O presente artigo teve o cuidado de basear-se emprincípios de tratamento já bem definidos por ou-tros estudos, como utilizar doses altas de GH e tra-tar apenas pacientes pré-púberes. Outro ponto im-portante foi a comparação entre pacientes tratadose controles contemporâneos, permitindo uma ava-liação mais realista em relação à idade de entradana puberdade e avanço de IO.Cabe aqui reconhecer a importância do estudo, po-rém chamar a atenção para alguns fatores que po-dem ter influenciado nos resultados. A determi-

nação da IO pelo método de Greulich and Pyle,utilizado pelos autores, não é a ideal para um es-tudo tão rigoroso, por estar baseado no apareci-mento dos núcleos do carpo e falange, perdendoa sua acurácia na avaliação evolutiva da IO. O mé-todo descrito por Tanner-Whitehouse baseia-se noaspecto evolutivo dos núcleos, e permitiria umadeterminação mais precisa. Outro fator que podeconfundir os resultados em relação à puberdadeé a idade dos pacientes ao iniciarem o estudo, queera um ano mais avançada no grupo que recebeuGH (7,4 versus 8,4 anos), embora não houvessediferença estatística entre eles. Considerando-seque os pacientes do grupo sem tratamento fica-vam até um ano sem avaliação física, também élícito considerar que possa ter havido atraso napercepção de entrada em puberdade.Este é o primeiro estudo incluindo estas caracte-rísticas e traz a constatação de que em pacientescom Baixa Estatura Idiopática, o uso do GH emidades precoces e doses altas induz a uma preco-cidade no aparecimento de puberdade e avançode IO, fazendo com que o ganho estatural, vistonos primeiros anos de tratamento, possa não re-presentar um aumento real de estatura final. Es-tes resultados são conflitantes com outros estu-dos e precisam ser confirmados, porém chama aatenção dos pediatras e endocrinopediatras paraum fato antes não demonstrado, sugerindo queainda desconhecemos todas as possíveis reper-cussões deste tipo de tratamento. Ainda não háevidências seguras de que o uso de GH em paci-entes com BEI tenha benefícios estaturais a longoprazo, devendo ficar reservado para pacientes in-cluídos em protocolos de pesquisa até que se co-nheça melhor todos os fatores que envolvem o usodesta medicação.

Tradução e comentários:Dr. Luis Eduardo P. Calliari

Kamp GA, Wit JM High dose growth hormone therapyin idiopathic short stature. Horm Res 1998; 49: 67-2.

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INTRODUÇÃO E OBJETIVO

Em 1991, estimava-se que o custo da diarréia porRotavirus na Argentina seria maior que U$27 mi-lhões. Tendo em vista que não era rotina, no país,a identificação laboratorial do Rotavirus e, anteci-pando eventual introdução de vacinação para omesmo, iniciaram-se estudos multicêntricos, em1996, que foram publicados em 1999 e 2001. Oobjetivo do presente estudo foi estimar o impactoda doença por este agente etiológico, aplicandoàs estatísticas nacionais para Doença Diarréica, osdados de incidência, hospitalização e mortalidadepor Rotavirus obtidos nos referidos estudos

MÉTODOS

Foram utilizados: 1. Dados do Ministério da Saú-de sobre incidência, hospitalização e óbitos associ-ados a diarréia. - INCIDÊNCIA: dados semanais deconsultas médicas por Doença Diarréica de 1992-99, em hospitais públicos das 24 províncias do paísque atendem cerca de 1/3 da população (12,3 mi-lhões); HOSPITALIZAÇÃO: dados qüinqüenais dasaltas hospitalares por Doenças Intestinais Infeccio-sas (DII) de 21 províncias em 1990 e 15 em 1995,com avaliação mensal, em < 2 anos, das InfecçõesIntestinais Não Definidas (IIND), incluído-se as vi-rais; - ÓBITOS ASSOCIADOS À DIARRÉIA: dados de1981-99. 2. O percentual de Rotavirus detectado nosestudos citados, para estimativa do custo da doen-ça. 3. Dados do Instituto Nacional de Estatística eCenso de 1991 para projeção populacional.Para aplicar os percentuais de Rotavirus encontra-

Epidemiologia da doença diarréica na Argentina:estimativa do impacto da doença pelo RotavirusEpidemiologic patterns of diarrheal disease in Argentina:estimation of Rotavirus disease burden

dos às estatísticas nacionais de DII e IIND, foramfeitas adequações, tendo em vista épocas e gruposetários diferentes, avaliação parcial das províncias,etc. Para tal, utilizaram-se testes de correlação eoutros artifícios estatísticos.

RESULTADOS E CONCLUSÕES

Os estudos prévios identificaram em torno de 30%de Rotavirus nas diarréias ambulatoriais e em tor-no de 40% nas hospitalizadas. A incidência de con-sultas por diarréia foi catorze vezes maior em cri-anças menores de cinco anos, quando comparadaa incidência em crianças de maior faixa etária. Asaltas hospitalares entre 1981-99 diminuíram de 1,3para 0,9/100 pessoas-ano nas crianças menores de5a e os óbitos de 64,7 para 16,1/100.000 pessoas-ano em crianças menores de 2a (1985-99). Estes 3índices foram 5,9, 14,7 e 26,2 vezes maiores emalgumas províncias mais pobres, do norte do país,do que nas regiões de menor risco.Estimou-se que 1/2, 1/12, 1/1599 das crianças nas-cidas em 1995, respectivamente, realizaram consul-tas, foram hospitalizadas ou faleceram por doençadiarréica antes dos cinco anos, sendo que, destas,1/6, 1/35, 1/4169 tiveram o diagnóstico etiológicode Rotavirus confirmado.Concluiu-se que são freqüentes hospitalizações eóbitos por doença diarréica na Argentina e que afalta de capacidade de diagnosticar Rotavirus fezcom que se subestimasse o seu impacto. A vacinapara este agente teria o potencial de evitar milha-res de hospitalizações e centenas de óbitos, princi-

INFECTOLOGIA

Gomez JA, Sordo ME, Gentile APediatric Infect Dis J 2002; 21:843-50


palmente nas províncias mais pobres.

COMENTÁRIOS

Os autores realizaram um importante e trabalhosomapeamento epidemiológico da doença diarréica,em especial por Rotavirus, na Argentina. Os da-dos brasileiros são semelhantes aos encontrados naArgentina. Assim é que, a freqüência de diarréiapor Rotavirus varia entre 13 a 41% dos casos dedoença diarréica (DD) em crianças e nas últimas dé-cadas vem ocorrendo diminuição nos índices dehospitalização e óbitos por DD. Segundo dados doMinistério da Saúde do Brasil, entre 1989 e 1999, amortalidade infantil (em menores de um ano) de-cresceu de 52,0 para 31,8 por mil nascidos vivos.Esta queda se deveu em grande parte ao decrésci-mo dos óbitos por diarréia, pois a mortalidade pro-porcional por DD aguda em <5 anos caiu, duranteo período, de 9,2% para 5,5% do total de óbitosneste grupo etário. Como no país vizinho, nossosíndices são piores nos Estados mais pobres das re-giões Norte e, principalmente, Nordeste. Assim éque, o coeficiente de mortalidade infantil, em 1999,foi 31,8/ 1.000 no Brasil, mas 52,4 e 33,9 nas Regi-ões Nordeste e Norte, respectivamente, e bem me-nor nas demais regiões, com destaque para o RioGrande do Sul, com 15,1 óbitos por mil nascidosvivos. A mortalidade proporcional por DD aguda em<5 anos também caiu nas Regiões Nordeste e Nor-te, de 13,9% e 10,2% para 9,7% e 5,3%, respecti-vamente. Nas Regiões Sul e Sudeste estes percen-tuais são bem baixos atualmente, respectivamente3,2 e 2,7%, mas ainda poderiam ser melhorados.

Por outro lado, quando foram planejados os estu-dos iniciais na Argentina, em 1996, previa-se a in-trodução, altamente desejável, de vacinação paraRotavirus em larga escala. No entanto, isto foi tem-porariamente adiado, pois a vacina tetravalente(RRV-TV, rhesus-human reassortant rotavirus te-travalent vaccine = vacina tetravalente rhesus-hu-mana rearranjada geneticamente) foi suspensa docalendário vacinal aonde já vinha sendo empre-gada (nos EUA, em 1999), tendo em vista a asso-ciação descrita entre seu emprego e intussuscep-ção intestinal. Embora seja uma associação relati-vamente rara (risco de aproximadamente 1:10.000crianças vacinadas), trata-se de entidade grave.

Independentemente de haver ou não vacinas paraos enteropatógenos, é necessário que os paísescontinuem investindo nas medidas gerais de pre-venção da DD, como o saneamento básico, e cri-ando melhores condições de atenção à saúde da

criança, com ênfase nas áreas de maior risco. Éfundamental também a atuação adequada dosagentes da saúde quanto ao tratamento da diar-réia aguda, qual seja: manutenção da alimentação,respeitando eventual anorexia, e oferta de refei-ção suplementar durante a recuperação, a fim deevitar a instalação ou agravamento de desnutri-ção; terapia de reidratação oral (TRO) adequada;evitar o emprego de medicamentos, a não ser emraras condições com indicação precisa. Estas me-didas, mesmo sem as vacinas, têm melhorado to-dos os indicadores da DD. Embora se saiba que oimpacto da melhoria do saneamento básico sejamenor na prevenção da diarréia por Rotavirus doque nas demais diarréias, também se sabe que, aodiminuir a incidência de diarréia por agentes bac-terianos, se interfere positivamente no círculo vici-oso diarréia - desnutrição, o que se refletirá na pre-venção da perpetuação da diarréia por rotavirus,assim como diminuirá a indesejável translocaçãobacteriana que leva a eventos sépticos. Ambos fa-tores, desnutrição e septicemia, sabidamente au-mentam em muito o risco de morte.

Espera-se que em breve seja possível, além de veras medidas acima sugeridas implantadas em suaplenitude em nossos países, ter acesso à vacinaanti rotavirus eficiente e segura. As previsões têmsido para em torno de dez anos, após o términode todas etapas dos ensaios clínicos.

Tradução e comentários:Dra. Helga Verena Leoni Maffei

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