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Membrana Epirretiniana, Agujero Macular y Sx de Tracción

Vitreorretiniana

Dra. Maribel Pérez VieraCoord. Dr. Mario Colosso

Julio 2015

Membrana Epirretiniana

Proliferación de tejido glial, avascular y semitraslúcido a lo largo de la MLI de la retina, en el polo posterior, que con el tiempo puede retraerse y causar plegamientos en la retina

“Maculopatía en celofán, plegamiento de la MLI, fibrosis prerretiniana o pucker macular”


• Mayores de 50 años• Igual distribución por sexo• Bilateral 10-20%. Asimétricas• Alta asociación a DVP

IDIOPATICA

• Traumatismos, uveítis, cirugía intraocular, desgarros retinianos, criopexia, fotocoagulación, patologías vasculares retinianas …

SECUNDARIA

EPIDEMIOLOGÍA• >50 años • Sin preferencia de sexo• Mayoría asintomáticos. Progresión muy lenta• 20% bilateral.• 85% 20/70 o mejor• Sintomatología variable de acuerdo a características de la MER



Roth y

Foos

• Crecimiento de células gliales que atraviesan defectos de la MLI.

Bellhorn

• Células gliales, fibrocitos, miofibroblastos, cel inflamatorias, macrófagos, hialocitos y cel endoteliales migran de la retina neurosensorial a través de roturas de la MLI relacionadas con DVP.

Fisiopatología

FACTORES

DE RIESG

O

• DM• Enf vasculares oclusivas• Enf inflamatorias• TOC o TOP + HV• Cx intraocular (cataratas, vitreorretiniana)• Laser• Crioterapia• Tto de agujeros o desgarros retinianos• Agujeros maculares• Tumores intraoculares• Microaneurismas• Retinosis pigmentaria


Membrana EpirretinianaClasificación:

Grado 0: “celofán”. Membrana traslúcida, sin distorsión de superficie retiniana interna.

Grado 1: “celofán con pliegues”. Distorsión mínima de la retina y

escasos síntomas.

Grado 2: “pucker macular”. Membrana densa, pliegues

marcados que dificultan visualización de vasos retinianos y disminución importante de AV.

GassGrado 1: MER completamente

transparente, cambios en el reflejo de luz en área macular sin distorsión apreciable e

tejido retiniano.

Grado 2: MER traslucida que limita valoración de retina. Leve distorsión de

arquitectura SIN estrías.

Grado 3: MER traslúcida u opaca, marcada distorsión de retina subyacente y estrías.

Grado 4: MER con distorsión intensa con zonas elevadas de tracción y

pseudoagujeros maculares o agujeros verdaderos.

Joondeph

:

• SÍNTOMAS– Asintomático y autolimitado (Estadíos iniciales y membranas

extramaculares)– Progresión lenta– Disminución de AV (AV 20/30 – 20/70 o 20/200 o peor)– Metamorfopsias:

– Diplopía monocular– Micro o macropsias

– AVL 20/20 a 20/200– Miodesopsias (condensaciones vítreas)


SIGNOS:• Asintomáticos: reflejo retiniano anormal.• Sintomáticos: • Pliegues en MLI y estrías en retina. • Vasos rectificados hacia el área de tracción y tortuosidad en el centro. • Hemorragias en punto. • EMQ. (mal pronóstico de recuperación visual)• Lesiones blanquecinas que semejan manchas algodonosas. • Agujero o pseudoagulero macular.

• DVP en 75%. MER transparente, opaca o pigmentada


GRADOS EN BASE A CONTRACTURA

• Leve (Maculopatía en celofán)

• Moderada (Estrías retinianas)

• Severa (Macular pucker)


Oftalmoscopia directa e indirecta.

FRG• Más útil.• Tortuosidad de vasos y arrugamiento de la retina. • Distorsión de la red capilar perifoveal, edema macular y fuga irregular y asimétricos

(corresponden al área cubierta por la MER).

OCT• :Bandas de media- alta reflectividad anteriores o contiguas a la superficie retiniana.

Engrosamiento retinal debido a la tracción.• Realiza diagnóstico definitivo entre pseudo y agujero. Permite control post-op y

medición de dimensiones de la retina y MER.

Fotografía aneritra• Delimita la extensión de la membrana.

Membrana EpirretinianaTRATAMIENTO

• Resolución espontánea• Casos leves: Seguimiento.• Tto Qx: AV < 20/60, metamorfopsias intensas.

VVPP + pelaje

de MLI

AV disminuye por los pliegues retinianosTracción y

elevación del área macular

Ectopia foveal por MER

excéntricaEdema retiniano relacionado con

fuga vascular

Membrana muy opaca

sobre la fóvea

Con Kenacort ®, azul trypan o ambas para teñir la membrana

• Pronóstico– 87% mejoraron 2 líneas o más.– 2% empeora

• Complicaciones– Catarata (80% a los 2 años en >50 a)– Desgarros o agujeros (1-6 %)– DR (1-7%)– Recurrencia de la MER (0-5%).– Fototoxicidad retiniana por la Cx (rara).– Hemorragia vítrea.– Endoftalmitis


Agujero Macular

Agujero Macular

Defecto retiniano circular de espesor total en el centro anatómico de la mácula, la fóvea. Más específicamente, la foveola.

Agujero Macular

• Descrito por primera vez por Knapp en 1869• Caucásicos.• Entre la 6ta- 8va década.• Mujer: hombre 2:1• Unilateral, 10% bilateral• Gran asociación al DVP en fases tempranas

Agujero Macular

• ETIOLOGÍA– Tracción vitreorretiniana sobre la mácula.– Traumatismos.– EMC.– Idiopática (más común).

• TEORÍAS– Mecanismo propuesto por Gass– Mecanismo alterno

Tracción VR tangencial

DR localizado con pliegues retinianos con pliegues radiales retinianos (I) o pseudoquiste

Mayor visibilidad de el pigmento xantofilo visualizándose una mancha amarilla (Ia) o anillo (Ib)

Desarrollo de agujero pequeño de espesor total (II)

Agujero de espesor total operculado sin DVP (III)

Agujero de espesor total con DVP completo (IV)

Agujero MacularPatogenia. Mecanismo propuesto por Gass

• MECANISMO ALTERNO

Flujo coroideo deficiente e

isquemia en EPR de la fóvea

Cambios quísticos en

respuesta a la isquemia

Cambios atróficos

en la fóvea

Adelgazamiento macular involucional

DVP afecta a la fóvea

adelgazada

Agujero Macular

Agujero Macular

• MECANISMO PROPUESTO POR GASS– Tracción tangencial del vítreo prefoveal

• Estadio 1 (incipiente)• 1a• 1b

• Estadio 2

• Estadio 3

• Estadio 4

Estadio 1a

Estadio 1b

Estadio 2

Estadio 3

Estadio 4

Agujero MacularClínica

SÍNTOMAS:

Disminución de AV central.Metamorfopsias.Escotoma central.

SIGNOS:• Depósitos amarillentos en la base del agujero.• Halo bien definido de líquido subrretiniano alrededor del agujero.• Forma circular• Presencia de pseudoopérculo.• AV 20/60- 20/400. Buena AV muy infrecuente, sólo en agujeros pequeños o excéntricos.• 50% en estadio 1 presentan DVP completo espontáneo que permite recuperación visual y regresión de los síntomas.• Resolución espontánea de estadio 3 o 4 sólo en 5- 12% (duda diagnóstica).

Agujero MacularClínica

Agujero MacularDiagnósticoCl

ínic

a

• Oftalmoscopia• Rejilla de Amsler

• Signo de Watske- Allen• Signo de Punto Guía

OCT

• Gran E diagnóstica

• Evidencia cuando hay tracción vítreomacular

Ecog

rafía

• No útil• Descarta Sx de

Tracción Vítreomacular.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

MER con pseudoagujero Neovascularización coroidea subfoveal DMRE con atrofia del EPR Sx de tracción vitreomacular anteroposterior Coroidopatia serosa central crónica EMQ con macroquiste central Telangiectasias retinianas yuxtafoveales. DR seroso macular relacionados con foseta del nervio óptico.

Agujero MacularDiagnóstico Diferencial

Agujero MacularTratamiento

Estadio I o de etiología traumática

• 50% se resuelven espontáneamente

• Conducta expectante a menos que exista riesgo de desarrollar un agujero de espesor total (deterioro de la AV de 20/50 a 20/70

Estadio II, III y IV

• VVPP• Peeling de la MLI• Laser (estadio IV, agujeros

crónicos, agujeros reabiertos tardíamente, fallas qx iniciales)

• PRONÓSTICO• 80- 90% de éxito anatómico. Y 70% de éstos

mejora 2- 4 líneas de visión • COMPLICACIONES– DR (miopes magnos).– Esclerosis nuclear.– Defectos en el campo visual.– Hemorragias vítreas.– Reaperturas tardías.

.

Agujero Macular

Sindrome de Tracción Vítreo- Macular


Tracción sobre la mácula que se produce por separación incompleta del vítreo, y

adherencia anormal de éste al polo posterior.

• No predilección por razas.• 2/3 mujeres• 60-70 años.• 80% unilateral


• Patogenia desconocida.

SMIDDY W. Vitreomacular traction syndrome [Web en línea]. <http://medtextfree.wordpress.com/2010/12/31/chapter-130-vitreomacular-traction-syndrome/>. [Consulta: 03-11-2012]


Secundaria

Formación de una proliferación celular

producto de la fuerte adherencia de la

hialoides posterior

Primaria

Proliferación primaria de tejido pre retiniano

que evita el proceso normal de DVP

• Por su forma– En forma de V (EMC 89.9% y AM 61.1%)– En forma de J (Engrosamiento retiniano difuso 72.2%)

• Por su extensión– Focal (menor o igual a 1500 micras)– Extenso (mayor a 1500 micras)

• Relación inversamente proporcional entre el tamaño de la tracción y los síntomas

Focal ExtensoBOTTÓS J et al. “Vitreomacular traction syndrome”. Journal od ophthalmic and visión research 2012; Vol 7, N° 2

Sindrome de Tracción Vítreo- MacularClasificación

• Síntomas de instauración lenta y leves– Fotopsias.– Metamorfopsias– AV variable


DIAGNÓSTICO

• CLÍNICA• IMAGEN– Tomografía de coherencia óptica– Ecografía modo A y B– Angiografía fluoresceinica

• Dx diferencial– Membrana epirretiniana (anillo de Weiss y DVP completo)– Agujero macular (ausencia de tejido preretiniano)


Desprendimiento del córtex perifoveolar

de la superficie retiniana

Adherencia macular del córtex vítreo

dentro de un radio de 3 mm de la fóvea

Cambios anatómicos (como distorsión de la superficie foveal),

cambios estructurales intrarretinianos, separación de la fóvea del epitelio pigmentario o una combinación de los mismos en ausencia de agujero macular

completo

Hallazgos OCT

Tratamiento

• Observación.Asintomática

• Seguimiento con OCT en los siguientes 3 meses• Posibilidad de resolución espontánea

Alteraciones visuales leves

• Tratamiento quirúrgico: VVPP +/- Triamcinolona o Azul Trypan®.

• Vitreolisis farmacológica: Plasmina enzimática autóloga intravítrea, microplasmina (recombinante), ocriplasmina (Jetrea®)

Persistente o sintomatología

se acentúa


FACTORES DE BUEN PRONÓSTICO

FACTORES DE PRONÓSTICO RESERVADO

• Inicio de los sintomas reciente• Focal o forma en V• Grosor preoperatorio macular

bajo• Menores de 65 años • Tracción menor de 1.500 μm • Ausencia de MER • Pacientes fáquicos.

• Extensa o forma en J• Formación de EMC


Bibliografía- SEBAG J. Vitreous pathobiology. En: TASMAN W., JAEGER E. Duane’s Clinical Ophthalmology on CD-ROM. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins Publishers, Chapter 39, Vol 3.

- MARGHERIO A, RAPHAELIAN P. Macular holes and epiretinal macular membranes. En: TASMAN W., JAEGER E. Duane’s Clinical Ophthalmology on CD-ROM. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins Publishers, Chapter 61, Vol 6.

- REGILLO C, CHANG T, JOHNSON M, KAISER P, SCOTT I, SPAIDE R, GRIGGS P. American academy of ophthalmology ,basic and clinical science course, Retina and vitreous. . Vitreoretinal interface abnormalities,. Singapore: LEO, 2007, p. 87-93

- SMIDDY W. Vitreomacular traction syndrome [Web en línea]. <http://medtextfree.wordpress.com/2010/12/31/chapter-130-vitreomacular-traction-syndrome/>. [Consulta: 03-11-2012]

- Mercado, H; Retina, Diagnóstico y Tratamiento. 2da ed. 2004. p 453- 462..

Gracias!

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