C A R LO S DA N I E L M E N D O Z A M É N D E Z

CICATRIZACION

UNIVERSIDAD VERACRUZANAFACULTAD DE MEDICINA

‘’MIGUEL ALEMAN VALDEZ’’PATOLOGIA QUIRURGICA

DR. SERGIO DIAZ JIMENEZ

CICATRIZACIÓN

• Fases que se solapan en que células altamente especializadas interactuan con una matriz extracelular para establecer un nuevo marco de crecimiento y reparacion de tejidos.

• Influenciadas por Interacciones celulares• Regulada por la liberación local de las señales químicas

CitoquinasQuimioquinas

Factores de crecimiento e Inhibidores

FASES DE LA CICATRIZACIÓN

Cicatrización

Hemostasis

Inflamación Proliferacion

Remodelación

• Eventos celulares y moleculares durante la cicatrización normal.

HEMOSTASIA

• Inmediato a la lesión

• Minimizar la Hemorragia:-Constriccion de vasos sanguineos-Activación plaquetaria ---- Expocisión de colagena Fribronectina/Tromboespondina/VWF

• Activacion y agregación

• Deposito de Fibrina

EL COAGULO DE FIBRINA FORMA LA MATRIZ PROVISIONAL Y SE LIBERAN FACTORES DE CRECIMIENTO POR LAS PLAQUETAS PARA INICIAR EL PROCESO.

FASE INFLAMATORIA (3º DIA)

Celulas y Factores de Crecimiento necesarios

MIGRACIÓN CELULAR

MEDIADORES

• Fibroblastos

• Colageno• Glucosaminoglucanos

PDGF

• Neutrofilos• Macrofagos

TGF-b • Asociados a Ciacatrizacion anormal

• Fibrosis• Cirrosis

Herida

INFLAMACIÓN

• 24 hrs – 2 semanas

• Aminas Vasoactivas e Histamina ---Mastocitos• Aumento de permeabilidad de los vasos• Diapedesis : Neutrofilos• CAMs

Calor Dolor

Rubor Edema

FASE INFAMATORIA

INFLAMACIÓN

Neutrofilos

Macrofagos

QuimiotaxixC5IL8LisozimaColagenasas

-Destruccón proteolítica-Remosión de residuos bacterianos

FASE PROLIFERATIVA

• Proliferación de fibroblastos• Depósitos de Colágeno• Reemplazar la matríz de fibrina• Matríz extracelular estable

• Matriz:

• Colageno• Proteoglucanos• Fibronectinas• Nuevos vasos • Tejido de granulacion

MONOCITOS—MACROFAGOS ACTIVADOS---LIBERAN PROTEASAS---SECRETAN FACTORES DE CRECIMIENTO

ESTIMULAN FIBROBLASTOSCELULAS EPIDERMICAS Y ENDOTELIALES

TGF-B

TGF-B1

• Agente profibrogénico en lesion hepatica

TGF-B2

• Receptor de serotonina-treonina se une a receptor TGF-B1 activando casacada de señales

TGF-B3

• Disminución en fibrosis y cicatríz

TNF-ALFA

• Activación de células endoteliales• Inicia angiogénesis: promover flujo sanguineo y

actividad metabolica• Regulada por estímulos locales como VEGF y

antiangiogenicos(trombospondina).

FASE DE REMODELACION

• Tejido de granulación madura a cicatriz.

El tejido desorganizado es reemplazado por matriz extracelular más organizada caracteristica de la piel

TIEMPO DE APARICION DE DIFERENTES CELULAS EN LA CICATRIZACIÓN

DEPOSITOS DE LA MATRIZ