cetoacidocis diabética
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Universidad Tecnológica De
Santiago (UTESA)
Facultad de ciencias de la salud
Carrera de medicina
Junior Hernández
Endocrinología
Cetoacidosis diabética
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¿Qué es?Se caracteriza por hiperglucemia,
cetonuria y acidosis metabólica. Aparece de forma más frecuente en la DM tipo 1, pero puede aparecer también en la DM tipo 2
Cuando la grasa se descompone para proveer de energía al cuerpo, se acumulan cuerpos cetónicos en el organismo.
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EpidemiologíaIncidencia:2-14 por 100000 hab/año.
2-9% de los ingresos en pacientes diabéticos/año.
Mas del 20% de los ingresos pctes diabéticos no conocidos, mientras que el 15% son diabéticos recurrentes.
Predomina entre los 40 a 50 años
Más frecuente en mujeres jóvenes
Representa la principal causa de muerte en menores de 24 años con DM
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Algunos factores desencadenantes
A) Debut clínico de la DM tipo I (25%).
B) Errores en la administración de insulina (20%). Insulina caducada o en mal estado. Incumplimiento del tratamiento. Dosis insuficientes.
C) Situaciones en las que se produce un aumento de las necesidades de insulina: Transgresiones dietéticas. Ejercicio físico exagerado. Estrés físico o psíquico: traumatismos, cirugía, ECV, IAM. Enfermedades metabólicas asociadas: hipertiroidismo, feocromocitoma. Infecciones (30%). Drogas: tiazidas, betabloqueantes, corticoides.
D) Idiopática.
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Fisiopatología
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Fisiopatología
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ClínicaSe establece de 8-12 horas.
Fetor cetósico.
Respiración de Kussmaul.
Náuseas, emesis, dolor abdominal.
Deshidratación e hipotensión.
Estupor, somnolencia o incluso coma.
La presencia de fiebre sugiere infección.
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Patrón respiratorio de Kussmaul
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Criterios de diagnóstico Hiperglucemia (>300 mg/dL).
Presencia de cuerpos cetónicos en plasma y/o orina.
Acidosis metabólica (pH<7,30 y/o HCO3 <15 mEq/L) con aumento de anión GAP.
Leucocitosis (no indica necesariamente infección).
Potasio inicialmente normal o elevado, para posteriormente descender por debajo de límites normales.
Hipertrigliceridemia. Hipomagnesemia.
Hiponatremia (debida a la hiperglucemia o pseudohiponatremia por hipertrigliceridemia).
Insuficiencia renal aguda prerrenal.
Aumento de la amilasa sérica (para descartar pancreatitis: lipasa sérica), aumento de transaminasas y de CPK.
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Diagnóstico diferencialLa cetosis del ayuno y la cetosis
alcohólica se distinguen por la historia clínica y por los niveles de glucemia, que van desde una hiperglucemia moderada (< 250 mg/dl) a hipoglucemia. Además, el bicarbonato sérico en la cetosis por ayuno no suele ser inferior a 18 mEq/L.
Otras acidosis metabólicas con anión gap elevado, como la acidosis láctica,consumo de fármacos como el salicilato, metformina, metanol y el fallo renal crónico.
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Tratamiento
Durante la evaluación inicial:◦historia clínica◦Examen físico enfocado en el manejo
del CAB (circulación, vía aérea, respiración)
◦Examen del estado mental◦Posibles desencadenantes ◦Estado de deshidratación.
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Tratamiento
Oxígeno: Opcional.
Calor natural.
Antibióticos de amplio espectro: si sospecha de una infección.
Antihistamínicos H2 u omeprazol si antecedentes de HDA o ulcus.
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Tratamiento específico
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ComplicacionesLa hipoglicemia y la hipokalemia.
El edema cerebral
El edema pulmonar no cardiogénico
Trombosis vascular
Infecciones
Shock
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Prevención
Luego de la estabilización del paciente es muy importante el tratamiento basado en la educación para que el paciente reconozca oportunamente una descompensación y pueda prevenir eventos posteriores .