1

CERTIFICACIÓN DE DIETA CETOGÉNICA

2

Introducción 4Capítulo 1 5Bases Bioquímicas y fisiológicas

del metabolismo glucolítico

12Capítulo 2 Bases Bioquímicas y fisiológicas del metabolismo proteico

17Capítulo 3 Bases Bioquímicas y fisiológicas de la cetogénesis

Capítulo 4 Evaluación de la composición corporal 21Capítulo 5 Fisiopatología del sobrepeso, la obesidad

y el síndrome metabólico 24Capítulo 6 Perfil del paciente candidato a dieta

cetogénica y evaluación bioquímica 27Capítulo 7 Cálculo de requerimientos en dieta cetogénica 29

ÍNDICECONTENIDO:

3

Capítulo 8 Suplementación en dieta cetogénica 31Capítulo 9 Complicaciones de la dieta cetogénica 34Capítulo 10 ¿Cuándo y cómo terminar la dieta cetogénica? 36Capítulo 11 Fase de transición, del proceso de

CETOSIS a la alimentación correcta 38Capítulo 12 Apoyo psicológico en el tratamiento

del sobrepeso y obesidad 54Capítulo 13

Bibliografía

Casos Clínicos 5962

4

INTRODUCCIÓN

El sobrepeso y la obesidad representan una epidemia a nivel mundial. En 2013 se reportaron más de 2.3 billones de personas con sobrepeso y más 700 millones con obesidad1 . El sobrepeso y la obesidad son enfermedades que se presentan en la consulta de nutrición y medicina diariamente y constituyen un gran reto para su manejo. La obesidad es uno de los principales factores de riesgo para enfermedad cardiovascular y junto con la dislipidemia, la hipertensión y la diabetes mellitus tipo 2 contribuyen al síndrome metabólico2 .

El peso de un individuo depende de su balance energético. De acuerdo a la segunda ley de la conservación de la masa sabemos que “la materia no se crea ni se destruye, sólo se transforma”. Esta ley fue la base para explicar que el peso corporal es el resultado de la diferencia entre el consumo de energía (o ingesta calórica) y el gasto energético, es decir que si una persona ingiere cierta cantidad de kilocalorías al día debe gastar las mismas kilocalorías para mantener su peso. Si una persona quiere perder peso debe ingerir menos calorías de las que ocupa o gastar más calorías de las que consume y viceversa

Por mucho tiempo el índice de masa corporal (IMC) fue el parámetro clínico más utilizado para clasificar a los pacientes de acuerdo a su peso y estatura, sin tomar en cuenta la cantidad de masa grasa o masa muscular del individuo. Hoy sabemos que más allá del peso, el factor más importante para evaluar los riesgos metabólicos de un paciente es la evaluación de su composición corporal. Así, definimos a la obesidad como una enfermedad crónica, con inflamación sistémica de bajo grado, que se caracteriza por el aumento de la masa grasa corporal y que incrementa el riesgo de padecer otras enfermedades. Por lo tanto, la determinación de la masa grasa corporal es un factor indispensable para la evaluación, el diagnóstico y el tratamiento de la obesidad.

Se han propuesto múltiples estrategias para reducir la ingesta calórica; dietas, fármacos y cirugía bariátrica, así como para aumentar el gasto calórico con ejercicio para favorecer la pérdida de peso, sin embargo, existen otras alteraciones bioquímicas y fisiopatológicas en la enfermedad que deben ser tratadas y que abordaremos a lo largo de este manual.

Existe una larga lista sobre dietas para perder peso, sin embargo no se ha llegado aún a un consenso sobre cuál es la mejor. Lo más importante es individualizar el tratamiento para los pacientes y brindarles todo el apoyo interdisciplinario para que puedan apegarse al tratamiento. Es relevante recalcar que la obesidad es una enfermedad multifactorial, y que el impacto emocional y social que conlleva puede determinar, en muchas ocasiones, el éxito o el fracaso del manejo. Es indispensable que el paciente reciba siempre apoyo psicológico, de actividad física, nutricional y médico para favorecer las posibilidades de éxito a mediano y largo plazo.

En este manual se abordará el manejo de la obesidad con la dieta cetogénica. Se explicarán las bases bioquímicas y fisiológicas que respaldan su uso no sólo para disminuir la cantidad de masa grasa corporal sino también para reducir la inflamación sistémica, el estrés oxidativo y mejorar las comorbilidades metabólicas que se asocian a esta enfermedad.

1 Liu A, Silvestre M, Poppitt S. Prevention of type 2 diabetes through lifestyle modification: is there a role for high protein diets?. Advanced nutrition. 2015; 6: 665-73

2 Paoli A. Ketogenic diet for obesity: friend or Foe?. Int J Environ Res Public Health. 2014; 11(2): 2092-2107

5

CAPÍTULO 1

Bases Bioquímicas y fisiológicas del metabolismo glucolíticoPor: Hania González Terrones

6

Bases bioquímicas y fisiológicasdel metabolismo glucolítico

En los seres humanos el metabolismo diario se divide en dos fases: una caracterizada por actividad y alimentación; y otra por reposo y ayuno. Durante la fase activa, los nutrientes que se ingieren proveen los sustratos necesarios para llevar a cabo las funciones metabólicas. Estos sustratos son: glucosa, ácidos grasos, aminoácidos, vitaminas y minerales. Durante el ayuno, nuestras células utilizan los depósitos de estos sustratos y los movilizan para mantener la homeostasis metabólica3 .

La glucosa es el monosacárido más abundante en la naturaleza. Se clasifica bioquímicamente como una hexosa y es el principal combustible para cerebro que consume diariamente alrededor de 150 gr. La obtención de glucosa a partir de la dieta se logra a través de la ingesta de carbohidratos, por ejemplo: cereales y hortalizas (en forma de almidón), frutas y miel (en forma de fructosa), lácteos (galactosa) y azúcares simples. Los monosacáridos de la dieta (glucosa, galactosa y fructosa) se absorben en el duodeno y en la parte superior del yeyuno. El transporte de glucosa a través de la membrana celular se lleva a cabo por dos grupos de proteínas de membrana: los GLUT (proteínas facilitadoras del transporte de glucosa) y los SGLT (transportadores de glucosa acoplados a sodio)4 . La glucosa y la galactosa atraviesan las células epiteliales intestinales en contra de sus gradientes de concentración por un mecanismo de cotransporte dependiente de sodio (SGLT) mediante la acción de la bomba sodio/potasio ATPasa. La fructosa se absorbe mediante difusión facilitada independiente de sodio y posteriormente por difusión llega a la sangre.

Una vez absorbida, la glucosa sanguínea se mantiene en equilibrio (glucemia entre 70-99 mg/dL) a través de la acción anabólica de la insulina, y la acción catabólica de las hormonas contrarreguladoras: glucagón, adrenalina y cortisol. La insulina tiene una acción hipoglucemiante, especialmente después de la ingesta de carbohidratos e induce la activación de los GLUTs en la membrana plasmática de los miocitos, los adipocitos y los hepatocitos, produciendo una entrada masiva de glucosa a estos tejidos y bajando el nivel en la sangre3. En el ayuno se activan las hormonas catabólicas para movilizar los depósitos de glucosa hepática (glucogenolisis) o sintetizar nueva glucosa a partir de sustratos que no son carbohidratos (gluconeogénesis).

Los GLUTs se expresan en todos los tejidos del organismo y son el principal mecanismo de entrada de la glucosa a las células. Actualmente se conocen 14 GLUTs, pero los más estudiados son:

GLUT LOCALIZACIÓN

GLUT 1 (glucosa y galactosa)

GLUT 2 (glucosa)

Intestino delgado, corazón, eritrocitos, células endoteliales cerebrales, neuronas, riñón, linfocitos.

Células beta pancreáticas, hígado, riñón, intestino delgado

3 Kalsbeek A, la Fleur S, Fliers E. Circadian control of glucose metabolism. Molecular Metabolism. 2014; 3: 372-3834 Castrejón V, Carbó R, Martínez M. Mecanismos moleculares que intervienen en el transporte de la glucosa. REB. 2007; 26(2): 49-57

7

GLUT LOCALIZACIÓN

GLUT 3 (glucosa y galactosa)

GLUT 4 (glucosa)

GLUT 5 (fructuosa)

Sistema nervioso central, placenta, hígado, riñón, corazón, linfocitos

Tejidos sensibles a insulina: músculo esquelético, tejido adiposo y corazón, linfocitos

Intestino delgado, testículo, riñón

Una vez activados los GLUTs, la glucosa entra a las células y su oxidación provee ATP para llevar a cabo las funciones metabólicas necesarias. Este proceso requiere oxígeno.

Glucosa + O2 CO2 + H2O + 2ATP

1.1. Metabolismo glucolítico (degradación de glucosa para obtención de energía)

La necesidad de energía, junto con la disponibilidad de oxígeno, induce los procesos enzimáticos necesarios para activar una cascada metabólica catabólica (a través de las hormonas contrarreguladoras: adrenalina, glucágon y cortisol) que resulta en la producción de 32 ATPS por cada molécula de glucosa oxidada. Esta cascada incluye las siguientes vías metabólicas:

1. Glucólisis2. Conversión de piruvato en acetil CoA

(vía de la piruvato deshidrogenasa PDH)3. Ciclo de Krebs 4. 4. Cadena transportadora de electrones

y Fosforilación oxidativa

Glucólisis.Se lleva a cabo en el citosol de las células. Su sustrato es la glucosa y su producto es el piruvato (2 moléculas por cada glucosa).

Su reacción global es:

Glucosa + 2Pi + 2ADP + 2NAD+ 2piruvato + 2ATP +2NADH + 2H2O + 2+

Glucosa

P1

ATP

ADP

Glucosa 6-fosfato

Vías de las pentosasfosfato

P1

Fructuosa 6-bisfosfato

ATP

ADP

Fructuosa 1,6-bisfosfato

(2) Gliceraldehído 3-fosfato

AMP, Fructosa 2,6-p2

(2)

(2)

(2) P1NAD+

NADH +2H+

(2) 1,3-Bisfosfoglicerato

(2) 1,3 Fosfoenolpiruvato

(2)

(2)

ADP

ATP

(2) Piruvato

(2)

(2)

NAD+

NADH +2H+

(2) Lactato

ATP, alanina

ATP, citrato H+

AMP, Fructuosa 2,6-P2

-

-

+

-

-

+

Síntesis de glúcogeno

8

Vía de la piruvato deshidrogenasa.Una vez formado el piruvato, y en presencia de oxígeno, este sustrato se transporta hacia la mitocondria y se transforma en acetil CoA a través de un complejo enzimático llamado Piruvato Deshidrogenasa (PDH) y mediante una reacción de descarboxilación oxidativa.

Todos los productos de multiplican x 2 ya que una molécula de glucosa genera 2 piruvatos

Ciclo de Krebs.Se lleva a cabo dentro de la mitocondria. Su sustrato es la Acetil CoA e inicia con la condensación irreversible de la Acetil CoA con el oxalacetato a través de la citrato sintasa para producir citrato. A partir del citrato se producen varios intermediarios metabólicos hasta culminar en la generación de otra molécula de oxalacetato para que pueda volverse a unir a una nueva acetil CoA. Esta vía metabólica es la vía común para la oxidación aeróbica de los sustratos energéticos y es la vía catabólica más importante para la generación de ATP.

O O--

C

C O

CH3

Piruvato

CO2

+

CO S-CoA

CH3

Acetil-CoA

NADHNAD+CoA-SH

--33.4 kJ/mol=G‘10

Coenzima derivadade la vitamina B1

Transportador de acilos

TPP,lipoate,FAD

E1

E2

E3

piruvato deshidrogenasa

dihidrolipoil transacetilasa

dihidrolipoil deshidrogenasa

=

=

=

piruvato deshidrogenasacomplejo (E1 + E2 + E3)

Piruvato + CoA + NAD+ acetil CoA + CO2 + NADH

Acetil CoA + 3NAD+ + FAD + GDP + Pi + 2H2O 2CO2 + 3NADH + FADH2 + GTP + 2H + CoA

Co2

Acetil-CoA

Citrato

Isocitrato

ɑ-Cetoglutarato

Succinil-CoA

Succinato

Fumarato

Malato

Oxalacetato

Ciclo del ácido

cítrico

NADHNADH

NADH

FADH2

GTP(ATP)

Co2

Todos los productos se multiplican x 2 ya que una molécula de glucosa genera 2 piruvatos y por lo tanto 2 acetil CoA

Cadena transportadora de electrones y fosforilación oxidativaLas moléculas NADH y FADH2 generadas hasta el momento son reoxidadas por la cadena transportadora de electrones, que a través de un complejo enzimático establece un flujo de electrones entre la membrana interna y la membrana externa de la mitocondria que se dirigen hacia el oxígeno como aceptor final. El producto de este proceso incluye una molécula de agua y una gran cantidad de energía liberada que se utiliza para sintetizar ATP a través de la ATP sintetasa y que se conoce como fosforilación oxidativa

Considerando todas las vías metabólicas de la respiración celular (metabolismo glucolítico): 1 molécula de glucosa genera:

2 ATPs y 2 NADH en la glucólisis2 NADH en la PDH6 NADH, 2 FADH2 y 2 GTP en el ciclo de Krebs

Total: 2 ATPs, 10 NADH, 2 FADH2 y 2GTP

EspacioIntermembrana

Membranamitocondrial interna

MatrizMitocondrial

FADFAD H2

NADH + 11+ NAD+

12 O2 + 2H+

H2O

Cyt c

2H+

4H+

4H+

- --

++ + + +

+ + +

--

Q e-

IVe-

III

e-

e-

IIIe-

Membrana mitocindrial externa

9

Cada NADH que entra a la cadena transportadora de electrones genera 2.5 ATPs. Por lo tanto representan: 25 ATPs Cada FADH2 que entra a la cadena transportadora de electrones genera 1.5 ATPs. Por lo tanto representan: 3 ATPs Cada GTP genera 1 ATP. Por lo tanto 2 ATPs.

En total por cada molécula de glucosa se generan 32 ATPs: 7 en la glucólisis, 5 en la PDH, 20 en el ciclo de Krebs

GlucogénesisUna vez que se satisfacen los requerimientos energéticos del organismo con la oxidación de la glucosa se activan mecanismos hormonales regulados por la insulina y se inactivan las enzimas de las vías metabólicas antes mencionadas (catabólicas) para activar a las enzimas anabólicas que se encargan de almacenar el excedente de glucosa en forma de glucógeno en el hígado a través de la glucogénesis.

El glucógeno se deposita en el hígado y en el músculo, representando aproximadamente 300 gr de glucógeno. Este proceso anabólico se estimula por la insulina.

1.2. Respuesta metabólica al ayuno

El hígado es capaz de almacenar aproximadamente 150 gramos de glucógeno. Esta reserva energética puede proveer al organismo de glucosa en períodos de ayuno desde 12 hasta 24 horas (dependiendo de la actividad física o estrés metabólico). La vía metabólica para obtener glucosa a partir de los depósitos de glucógeno hepático que se induce en el ayuno se llama Glucogenolisis hepática.

Glucosa Glucosa 6P

Glucogénesis

Glucosa 1P

UDP-Glucosa

Glucógeno Unidadesde glucosilo

Glucógeno1rio

(ɑ1,4)(ɑ1,4)(ɑ1,6)

enzima ramificante

glucógenosintasa

gluconasa fosfogluco-mutasa UDP glucosa

pirofosforilasa

UTP

PPi 2pi

UDP

Mg+2Mg+2

ADPATP

5García de Lorenzo A, Rodriguez J. Metabolismo en el ayuno y la agresión. Su papel en el desarrollo de desnutrición relacionada con la enfermedad.

Nutrición Hospitalaria. 2013; 6(1): 1-9

El ayuno disminuye los niveles de glucemia; las neuronas sensibles a glucosa responden activando las neuronas simpáticas; la norepinefrina, liberada en el estómago estimula la secreción de grelina y ésta libera hormona de crecimiento la cual mantiene los niveles plasmáticos de glucosa5 .

GlucogenólisisEn esta vía metabólica la glucosa liberada a partir de la degradación del glucógeno hepático es liberada al torrente sanguíneo para distribuirla a todo el organismo, principalmente al cerebro, y mantener las funciones vitales a pesar de no tener un aporte exógeno de nutrientes. La glucogenolisis hepática es la encargada de mantener los niveles normales de glucemia en ayuno.

El músculo, a pesar de tener reservas de glucógeno, no puede aportar glucosa al resto del cuerpo, ya que éste carece de la última enzima de la glucogenolisis, la glucosa 6 fosfatasa, que convierte la glucosa 6 fosfato en glucosa, y permite que la glucosa salga de la célula. Por lo tanto la degradación de glucógeno muscular termina en la formación de glucosa 6 fosfato (que no puede salir de la célula muscular) y ésta continúa la vía de la glucólisis dentro del miocito. Así, el glucógeno muscular sirve para dar energía al propio músculo a través de la glucogenolisis muscular y la respiración celular como se comentó anteriormente.

GluconeogénesisUna vez que se agotan las reservas de glucógeno hepático y ante la necesidad de seguir conservando los niveles de glucemia, el cuerpo se mantiene en un ambiente hormonal catabólico (de degradación) y activa la gluconeogénesis, que es la formación de glucosa a partir de moléculas que no son glucosídicos: ácido láctico (a través de la glucólisis anaerobia en los eritrocitos), aminoácidos gluconeogénicos (a través de la proteólisis principalmente del músculo) y glicerol (a través de la lipólisis en el tejido adiposo). Sucede principalmente en el hígado, pero también en el riñón. La mayoría de las reacciones ocurren por inversión de las reacciones de la glucólisis, excepto algunas reacciones enzimas irreversibles:

10

1. Formación de ácido fosfoenolpirúvico o fosfoenolpiruvato a partir de piruvato por acción de las enzimas: piruvato carboxilasa, malato deshidrogenasa y fosfoenolpiruvato carboxiquinasa. Esta reacción requiere consumo de GTP.

2. Desfosforilación de la fructosa 1,6 bifosfato a fructosa 6 fosfato mediante la bifosfofructofosfatasa 1.

3. Desfosforilación de la glucosa 6 fosfato a glucosa mediante la glucosa 6 fosfatasa. Esta enzima sólo está presente en hígado, riñón e intestino delgado.

La fórmula general de la gluconeogénesis es:

Ciclo de CoriEl lactato generado por la glucogenolisis y glucólisis anaeróbica muscular es transportado por la sangre hasta el hígado, donde a través de la gluconeogénesis puede convertirse nuevamente en glucosa y así llegar nuevamente al músculo.

2pirtuvato + 4ATP + 2GTP + 4H2O + 2NADH + 2H+ Glucosa + 4ADP + 2GDP + 6Pi + 2NAD+

Glucosa

Glucosa 6-Fosfato

Fructosa 6-Fosfato

Gliceraldehído 3-Fosfato

1,3- Disfosfoglicerato

3- Fosfoglicerato

2- Fosfoglicerato

Fosfoenolpiruvato

Piruvato

Oxaloacetato

CO2

Lactato

Aminoácidosglucogénicos

Glicerol

DihidroxiacetonaFosfato

FosfatoGlicerol

Glucosa

Glucosa

Glucógeno

Lactato

Glucógeno

Gluconeogénesis

Hígado

Sangre

FermentaciónlácticaGlucosa

Músculo

Lactato

Lactato

Ciclo de CahillLas proteínas del tejido muscular se degradan (proteólisis) para liberar aminoácidos. Éstos se transaminan con el piruvato proveniente de la glucólisis para formar alanina. La alanina es transportada al hígado para convertirse en glucosa a través de la gluconeogénesis y llegar nuevamente al tejido muscular

GlucosaAlanina

Gluconeogénesis

HÍGADO

Sangre

Glucosa

Músculo

Glutamato

Glucosa

sanguínea

Ciclo de la Urea

Piruvato

Alanina ɑ-Cetoglutarato

NH4

+

Urea

Glutamato

Alanina

Piruvato

ɑ-Cetoglutarato

Glucólisis

Aminoácidos

NH4+

11

La gluconeogénesis sintetiza glucosa y la glucólisis la oxida, por lo tanto las condiciones intracelulares que activan una vía inhiben a la otra. En el ayuno prolongado la gluconeogénesis hepática es la vía metabólica principal que mantiene los niveles de glucosa en sangre6, recordando que se requiere un suministro constante de glucosa como fuente energética para sistema nervioso y eritrocitos. La glucosa es el único combustible energético del músculo en condiciones anaeróbicas.

Durante los primeros cinco días de ayuno se pierden diariamente 75 gramos de proteínas (300 gramos de músculo húmedo). Este catabolismo proteico podría afectar importantes funciones vitales por lo que el organismo pone en marcha mecanismos de adaptación que permiten disminuir el consumo de proteínas y mantener las reservas necesarias para subsistir durante el ayuno prolongado. Tras 2 semanas de ayuno la pérdida proteica desciende a 20-30 gramos al día con el consecuente descenso de los niveles de glucosa plasmáticos. En el ayuno prolongado los niveles de glucosa disminuyen, y la glucosa se utiliza principalmente en las neuronas, pero también en eritrocitos y células proliferativas en la médula ósea.

Si el ayuno persiste el cerebro cambia el uso de glucosa al de cuerpos cetónicos, provenientes de los depósitos de grasas (50-75% de la energía requerida)4. Los eritrocitos que no pueden nutrirse a partir de cuerpos cetónicos lo hacen a través de la glucólisis anaeróbica. En el músculo los cuerpos cetónicos son sustituidos por ácidos grasos libres como fuente de energía principal.

En el ayuno prolongado existe un cociente glucagón/insulina elevado, que facilita la degradación de triglicéridos (lipólisis) y la movilización de ácidos grasos libres hacia el hígado. La gluconeogénesis a partir de aminoácidos y glicerol, así como la cetogénesis a partir de los ácidos grasos son críticas para mantener la homeostasis energética del cerebro y la actividad fisiológica durante el ayuno7 .

CetogénesisLos cuerpos cetónicos se producen en las mitocondrias de los hepatocitos en respuesta a bajos niveles de glucosa después de que se agotan las reservas hepáticas de glucógeno. El sustrato para esta vía es la acetil CoA y se producen: acetoacetato, acetona y betahidroxibutirato. El exceso de acetil CoA proveniente de la oxidación de ácidos grasos no se oxida a través del ciclo de Krebs ya que el oxalacetato y otros productos intermediarios del ciclo están agotados por utilizarse en la gluconeogénesis, y así se utiliza para sintetizar cuerpo cetónicos, que actúan como combustible alterno al cerebro.

6Pérez-Mendoza M, De Ita-Pérez D, Díaz-Muñoz M. Gluconeogénesis: Una visión contemporánea de una vía metabólica antigua. REB. 2012; 31(1): 10-20

7Takagi A, Kume S, Maegawa H, Uzu T. Emerging role of mammalian autophagy in ketogenesis to overcome starvation. Autophagy. 2016; 12(4): 709-710

12

CAPÍTULO 2

Bases bioquímicas y fisiológicas del metabolismo proteicoPor: Hania González Terrones

13

Bases bioquímicas y fisiológicas del metabolismo proteico

Las proteínas son macromoléculas indispensables para la vida y tienen múltiples funciones en el ser humano:

1. Enzimas. Catalizan reacciones químicas en procesos como digestión, almacenamiento, utilización de energía y biosíntesis.

2. Estructura. Dan sostén a los tejidos, por ejemplo: colágena y elastina.

3. Movimiento. Movimiento celular, por ejemplo: actina en el músculo, o tubulina y otras proteínas del citoesqueleto que se necesitan para endo y exocitosis.

4. Defensa. Forman parte del sistema inmunológico e inflamatorio, por ejemplo: trombina, inmunoglobulinas y citocinas.

5. Regulación. Las hormonas y los factores de crecimiento son proteínas que al unirse a receptores en sus células diana modifican funciones celulares, por ejemplo: insulina, glucagón y factor de crecimiento derivado de plaquetas.

6. Transporte. Transportadores de moléculas a través de las membranas o entre células, por ejemplo: albúmina, hemoglobina y lipoproteínas.

7. Respuesta al estrés. Transforman sustancias tóxicas en productos de desecho, por ejemplo: citocromo P4508.

8. Energética. Las proteínas pueden utilizarse como fuente de energía en ausencia o disponibilidad limitada de glucosa (gluconeogénesis).

Las proteínas están formadas por la unión de 10 o más aminoácidos (polipéptidos). Los aminoácidos son moléculas cuya característica bioquímica principal es el grupo funcional alfa-amino-carboxílico, formado por carbono, hidrógeno y nitrógeno, siendo este último el determinante de la estructura y función de los mismos.

Existen 20 aminoácidos capaces de formar proteínas; 9 aminoácidos esenciales y 11 aminoácidos no esenciales. Los aminoácidos esenciales no pueden ser sintetizados en el organismo por lo que deben ser consumidos en la dieta.

Aminoácidos esenciales

IsoleucinaLeucinaLisinaMetioninaFenilalaninaTreoninaTriptófanoValinaHistidina (en niños)

Aminoácidos No escenciales

Alanina TirosinaArginina Histidina (en adultos)AsparginaÁcido AspárticoCisteinaÁcido GlutámicoGlicinaProlinaSerina

Las proteínas ingeridas en la dieta son degradadas por enzimas digestivas a lo largo del sistema gastrointestinal para convertirse en tripéptidos, dipéptidos y aminoácidos libres para ser absorbidos en el intestino delgado hacia el sistema porta formando el pool o reserva de aminoácidos. Este pool de aminoácidos mantiene un equilibrio entre la absorción intestinal, síntesis de aminoácidos, catabolismo de proteínas, síntesis de nuevos aminoácidos y síntesis de proteínas.

8McKee T, Mckee J. Bioquímica; las bases moleculares de la vida. 5ta edición. Editorial Mc Graw Hill. Capítulo 5. 2013

exceso en la dieta

proteina de la dieta

NR = 0.8 g/kg peso corporal/día

cantidad variable =30 g/diásintesis de

purinas, pirimidinasneurotransmisoresglucosa, etc

síntesis=300 g/día

conjunto deaminoácidos

=100g

proteínatisular

ruptura=300 g/día

pérdida

urea (orina)-35-55g proteína/día

parte puede serconvertida a glucógenoo grasa y almacenada

14

2. 1. Requerimiento proteico

Tradicionalmente se recomendaba un aporte proteico para adultos de 0.8 gr/kg/d independientemente de edad o género. Esta recomendación no considera cambios metabólicos por edad, inmunidad, niveles hormonales, fragilidad ni actividad física. La nueva evidencia muestra que ingestas proteicas más elevadas ayudan a mejorar la salud, promover la recuperación de enfermedades e incluso mantener la funcionalidad después de los 65 años. Un aporte proteico menor al requerido puede producir pérdida de la masa magra, principalmente masa muscular. La ingesta dietaria de referencia (IDR) de proteínas recomendada actualmente se basa en estudios del balance nitrogenado. La ingesta debe ser la necesaria para mantener un balance nitrogenado neutro. La recomendación actual para la ingesta proteica es de 1-1.2 gr/kg/d para mantener el balance nitrogenado sin afectar la función renal9 . Cuando se realiza ejercicio el requerimiento proteico aumenta:

No existe evidencia de que una dieta alta en proteína provoque daño renal en personas sanas, incluyendo adultos mayores , incluso ha demostrado mejorar los factores de riesgo cardiovascular, incluyendo obesidad abdominal, dislipidemia, intolerancia a la glucosa e hipertensión. Una dieta alta en proteína (más del 25% del total de la energía) disminuye el riesgo de sobrepeso y obesidad . En dietas de restricción calórica la ingesta proteica elevada ayuda a perder más masa grasa y mantener la masa magra, además de favorecer la saciedad12.

2.2. Tipos de proteína en la dieta

La calidad y valor biológico de las proteínas depende de su contenido de aminoácidos esenciales. Las proteínas animales tienen un alto contenido de aminoácidos esenciales, por lo que tienen un alto valor biológico. Las proteínas vegetales carecen de uno o más aminoácidos esenciales por lo que se consideran proteínas incompletas, sin embargo al combinarse entre ellas pueden resultar en un aporte adecuado. La evidencia indica que la fuente proteica no repercute directamente en los factores de riesgo cardiovascular y síndrome metabólico; siempre y cuando se cuide el aporte calórico y se disminuya el aporte de grasas animales12.

Deportistas de resistencia Deportistas de resistencia y velocidadDeportistas de fuerzaDeportistas durante entrenamiento de fuerza

1.2-1.5 g1.5-1.7 g1.5-2.0 g2.0-2.5 g

9Bauer J, et al. Evidence-based recommendations for optimal dietary protein intake in older people: a position paper from the PROT-AGE study group. 2014; 2013: 542-55910Eun J, O’Connor L, Sands L, Slebodnik M and Campbell W. Effects of dietary protein intake on body composition changes after weight loss in older adults: a systematic review and meta-analisis.Nutrition reviews. 2016; 74(3): 210-224

11Lin Y, et al. Dietary animal and plant protein intakes and their asociations with obesity and cardiometabolic indicators in European adolescents: the HELENA cross-sectional study. Nutrition Journal. 2015; 14:10

12Hill A, Harris K, Roussell M, West S and Kris-Etherton P. Type and amount of dietary protein in the treatment of metabolic syndrome: a randomized controlled trial. American Journal

of Clinical nutrition. 2015, 102(4): 757-770

2.3. Metabolismo de aminoácidos

Cuando los aminoácidos son absorbidos y llegan al hígado a través de la vena porta cumplen uno de los siguientes objetivos:

1. Formar parte del pool de aminoácidos en la circulación sistémica sin sufrir cambios metabólicos

2. Formar proteínas y otros productos nitrogenados, como purinas y pirimidinas. Las proteínas sintetizadas se utilizan para llevar a cabo las funciones mencionadas al inicio de este capítulo.

3. Formar sustratos para la obtención de energía cuando el aporte de glucosa no es suficiente (gluconeogénesis)

Balance nitrogenadoCuando la ingesta proteica supera el requerimiento del cuerpo, el excedente de aminoácidos se cataboliza para mantener un equilibrio metabólico que se conoce con el nombre de balance nitrogenado, que se refiere a la diferencia entra la ingesta y la excreción de proteínas, (específicamente de nitrógeno), y que debe mantenerse lo más neutro posible (cercano a cero).

La fórmula para conocer el balance nitrogenado (BN) es:

Ni: nitrógeno ingerido. Las proteínas contienen nitrógeno; 1 gramos de nitrógeno procede de 6.25 gramos de proteína, por lo que para conocer la ingesta de nitrógeno dividimos los gramos de proteína en la dieta y lo dividimos entre 6.25.

Nu: nitrógeno ureico, excretado en orina, se mide con una determinación de nitrógeno en orina de 24 horas. El 4 es una constante que representa una aproximación del nitrógeno excretado en heces.

El exceso de aminoácidos se degrada a través de procesos metabólicos del hígado y el riñón.

BN = Ni - (Nu + 4)

15

Transaminación y recambio proteicoEsta vía metabólica se lleva a cabo en el citosol de los hepatocitos y consiste en la transferencia del grupo amino de un aminoácido a un alfa cetoácido con la formación de un nuevo aminoácido y un nuevo cetoácido. Esta reacción requiere el cofactor piridoxal fosfato. Los únicos aminoácidos que no pueden transaminarse son: lisina, prolina, hidroxiprolina y treonina.

Las proteínas se encuentran en recambio constante en tejidos como el hígado, mucosa intestinal, eritrocito, encéfalo y tejido conjuntivo. A través de la proteólisis los aminoácidos no esenciales obtenidos se utilizan para la resíntesis proteica dependiendo de las necesidades del organismo, a través de la transaminación8.

COO

CH2

CH2

H C

COO

NH3

+

-

-

+R

C

COO-

O=

-COO

CH2

CH2

CCOO

-

O

R

H C

COO-

NH3

++

ɑ-Cetoácido ɑ-Cetoglutarato ɑ-AminoácidoGlutamato

Recambio diario de proteína tisular

Cantidad

70g20g8g20g75-100g80-100g

Uso

Recambio de enzimas digestivas y células intestinales

Síntesis de proteínas plasmáticas

Síntesis de hemoglobina

Recambio de leucocitos

Recambio de células muscularesDiversas vías sintéticasN.B.: Bajo ciertas condiciones (p. Ej., estrés, infección o embarazo) la síntesis de algunas proteínas puede aumentar.

Acetoacil CoA

Oxalacetato

Acetil CoA

Piruvato

Citrato

Fumarato

Ciclo de Krebs

Glutamato

Succinil CoA

IsoleucinaMetioninaValina

ɑ-Cetoglutarato

HistidinaProlinaArgininaOrnitinaGlutamina

Tirosinafenilalanina

Asparaginaaspartato

Lisina TriptófanoLeucina

AlaninaSerinaCisteinaGlicinaHidroxiprolinaTreonina

Cuando la ingesta proteica sobrepasa las necesidades, los aminoácidos excedentes deben transaminarse para formar glutamato y éste es transferido a las mitocondrias y continuar el proceso metabólico de eliminación.

Desaminación oxidativaEs la vía metabólica en la que el glutamato es transferido a la matriz mitocondrial para liberar su grupo amino a través de la glutamato deshidrogenasa, resultando en alfa cetoglutarato y amoniaco. Una vez eliminado el grupo amino, el esqueleto carbonado restante (alfa-cetoácido) puede formar:

1. Precursores glucogénicos; para ser sustrato de la gluconeogénesis en caso de deficiencia de carbohidratos

2. Precursores cetogénicos; para ser sustrato en la formación de lípidos. El amoniaco es considerado un elemento tóxico, principalmente para el sistema nervioso central, por lo que debe eliminarse.

H3N+

C HCOO-

CH2

CH2

COO-

Glutamato

+ H2O

NAD(P)+ NAD(P)H + H+

Glutamato deshidrogenasa

(+) ADP y GDP(-) ATP y GTP

COO-

C==O

CH2

CH2

COO-

+ NH4+

ɑ-Cetoglutarato

16

Eliminación de amoníacoLas vías de eliminación del amoníaco son:

1. Ciclo de la urea. Se lleva a cabo en la mitocondria y citosol de los hepatocitos. Se produce urea que es excretada por vía renal en la orina

2. Formación de glutamina. El amoníaco extrahepático se transforma en glutamina o alanina. La glutamina se transporta al hígado o riñón a través de la circulación sanguínea para liberar amoníaco y continuar el ciclo de la urea

3. Excreción renal. El riñón elimina amoníaco en forma de sales de amonio, dependiente del pH sanguíneo.

17

CAPÍTULO 3

Bases bioquímicas y fisiológicas de la cetogénesisPor: Hania González Terrones

18

3.2 Degradación de triglicéridos y ácidos grasos

La reserva de triglicéridos sirve como fuente de ácidos grasos cuando la ingesta de éstos es baja, o como fuente energética durante el ayuno. La degradación de estas moléculas requiere de las hormonas catabólicas.

LipólisisEs una vía metabólica en la que los triglicéridos son degradados para liberar ácidos grasos y glicerol. Se lleva a cabo en el citoplasma de los adipocitos. Una vez liberados, los ácidos grasos libres y el glicerol viajan en el torrente sanguíneo para ser metabolizados.

Bases bioquímicas y fisiológicas del metabolismo de lípidos y la cetogénesis

Los ácidos grasos y el colesterol son moléculas indispensables para múltiples funciones en el organismo:

1. Formación de la membrana celular (fosfolípidos)2. Inflamación, principalmente a través del ácido araquidónico3. Síntesis de hormonas esteroideas4. Síntesis de vitamina D

Ambas moléculas pueden obtenerse de la dieta o sintetizarse en el organismo a partir de la acetil CoA que se obtiene del catabolismo de carbohidratos y proteínas, como se mencionó en el capítulo 1, así como de los depósitos de triglicéridos en el cuerpo.

3.1 Síntesis de ácidos grasos y esterificación de triglicéridos

Cuando la ingesta de carbohidratos supera el requerimiento energético del cuerpo, el excedente se deposita en forma de glucógeno (en hígado y músculo). El almacenamiento de glucógeno se limita a un aproximado de 300 gr. Una vez satisfechas las reservas de glucógeno el exceso de acetil CoA ante una baja demanda de ATP bloquea las enzimas del ciclo de Krebs por retroalimentación negativa y activa las enzimas que convierten la acetil CoA en ácidos grasos: síntesis de ácidos grasos. La síntesis de ácidos grasos implica la adición de varias moléculas de acetil CoA.

Cuando se sintetizan en exceso, los ácidos grasos se depositan en el tejido adiposo en forma de triglicéridos. Para ello se unen tres ácidos grasos con una molécula de glicerol, que proviene del metabolismo de los carbohidratos.

Acetil CoA(2c)

Malonil CoA(3c)

HS

HS

Cis

Pan

Cis

Pan SH

SH1

2

CoACoA

Acetiltransacilasa

Maloniltransacilasa

Acetil maloniloenzima

(SC)

3 hidroxibutiril-ACP(4C)

CO2

3 cetoacilsintasa

3 cetoacilreductasa

NADPH + H+ NADP+

3 hidroxibutiril-ACP(4C)

Crotonil-ACP(4C)

Butiril -- ACP(4C)

Hidratasa

Enoilreductasa

H2O

NADP+ NADPH + H+

HO C

O

HO

H O

C

O

C

O

Ácidos grasosGlicerol

+

H2C

H C

H2C

Esterificación Hidrólisis

C

O

C

O

C

O

H2C

H C

H2C

O

O

O

+

TriacilglicerolMoléculasde agua

H

H

H

O

O

O

H2O

H2O

H2O

TAG DAG MAG Glicerol

ACIDO GRASO ACIDO GRASO ACIDO GRASO

MAG lipasaP Lipasa sensible a hormona

19

Beta-oxidaciónEs la vía metabólica que degrada los ácidos grasos para liberar acetil CoA. Es la vía inversa de la síntesis de ácidos grasos. La oxidación de un ácido graso libera varias moléculas de acetil CoA, a diferencia de la oxidación de una molécula de glucosa que sólo produce 2 moléculas. Así, la capacidad de producción de energía de las grasas es mucho mayor que la de los carbohidratos.

Los ácidos grasos de cadena media (menos de 8 carbonos) entran libremente a la mitocondria para ser oxidados, sin embargo los ácidos grasos de cadena larga requieren el transporte mediado por carnitina a través de la acilcarnitina transferasa A (en la membrana mitocondrial externa), la B (en la membrana interna) y la carnitina palmitoiltransferasa 1A. Esta última enzima regula las vías anabólicas y catabólicas de los ácidos grasos.

La betaoxidación sólo puede ser activada ante la demanda de energía del cuerpo y cuando el aporte de glucosa no es suficiente, es decir, se activa durante el ayuno cuando se terminan las reservas de glucógeno. Los miocitos y otras células del cuerpo obtienen energía a partir de la acetil CoA proveniente de la oxidación de ácidos grasos en el ciclo de Krebs. El sistema nervioso requiere glucosa, que se obtiene a partir de la gluconeogénesis, principalmente a través de las proteínas y el glicerol.

1. Síntesis de ácidos grasos2. Síntesis de colesterol3. Ciclo de Krebs 4. Cetogénesis

Durante el ayuno prolongado, la tasa de oxidación de los ácidos grasos en el hígado supera la capacidad de síntesis de citrato en las mitocondrias para activar el ciclo de Krebs, por lo que el acúmulo de acetil CoA actúa como sustrato para la cetogénesis. Los tejidos periféricos cambian de un metabolismo glucolítico a la oxidación de grasas y cuerpos cetónicos, que se convierten en un combustible muy eficiente13

MembranaMitocondrial

Ácido Graso

Aciil-CoAÁcido Graso Activado Transportador

Carnitina

FAD

FADH2

H2O

NAD2

NADH H2+

CoA - SH

Acil- CoA

Trans-enoil-CoA

3-hidroxi-acil-CoA

3Ceto-acil-CoA

Acil-CoA Acetil-CoA+

Acil-CoAdeshidrogenasa

Acil-CoASintetasa

Enoil- CoAhidratasa

3-Hidroxi-acil-CoAdeshidrogenasa

Tiolasa

3.3 Cetogénesis

La cetogénesis es una vía metabólica cuyo sustrato es la acetil CoA y produce los cuerpos cetónicos: acetoacetato, betahidroxibutirato y acetona. Se lleva a cabo en las mitocondrias de los hepatocitos, epitelio renal, astrocitos y enterocitos. Los cuerpos cetónicos sirven como sustrato alterno a la glucosa para proveer energía al cerebro, y así disminuir el catabolismo proteico durante el ayuno prolongado. Es un proceso de adaptación que permite la funcionalidad temporal en un estado de deficiencia en el aporte energético, principalmente cuando el aporte de carbohidratos se encuentra por debajo de 60 gr/d. Esta vía metabólica es inhibida en presencia de insulina.

La cetogénesis inicia con la unión de dos moléculas de acetil CoA para formar acetoacetil CoA y posteriormente unirse a una tercera molécula de acetil CoA y formar la 3 hidroxi 3 metilglutaril CoA (HMGCoA) a través de la HMGCoA sintetasa, enzima limitante de la vía. Los ácidos grasos son la fuente principal de acetil CoA para la síntesis de ácidos grasos, pero también puede derviar de los aminoácidos cetogénicos: lisina, fenilalanina, tirosina, triptofano, isoleucina y leucina12.

Una vez producidos en el hígado, los cuerpos cetónicos se transportan a la sangre. El beta hidroxibutirato es el cuerpo cetónico más abundante, promueve la saciedad y suprime la ingesta alimentaria1.

13Grabacka M, Pierzchalska M, Dean M, Reiss K. Regulation of ketone body metabolism and the role of PPARalfa. International Journal of molecular sciences. 2016; 17: 2093

20

3.4 Cetólisis

Es la vía opuesta a la cetogénesis y se refiere a la oxidación de los cuerpos cetónicos en la mitocondria de todas las células, excepto del hígado. Los cuerpos cetónicos llegan a las células de tejidos periféricos a través del transportador monocarboxilato 1 (MCT1) y son degradados para formar acetil CoA, que pueden ser oxidadas en el ciclo de Krebs y la cadena transportadora de electrones para la síntesis de ATP12.

En el ayuno prolongado la cetólisis provee el 60-70% de la energía al cerebro. El 30-40% restante proviene de glucosa a través de la gluconeogénesis (aminoácidos, glicerol, lactato y piruvato). Los ácidos grasos de cadena larga no atraviesan la barrera hematoencefálica a la velocidad necesaria para cubrir las demandas energéticas, a diferencia de los cuerpos cetónicos que son eficientemente absorbidos y la expresión de MCT1 y 2 aumenta significativamente durante el ayuno.

3.4 Dieta Cetogénica

El tratamiento del sobrepeso y la obesidad debe individualizarse a cada paciente y llevarse a cabo a través de un manejo multidiciplinario, que incluya médicos, nutriólogos, psicólogos y educadorefísicos o entrenadores profesionales y rehabilitadores, considerando siempre los principios científicos y éticos de la práctica clínica para disminuir los riesgos para la salud, las comorbilidades y mejorar la calidad de vida del paciente. La palabra dieta se refiere al conjunto de alimentos y platillos que se consumen cada día y constituyen la unidad de la alimentación . La dieta debe ajustarse a las necesidades y requerimientos de cada individuo y debe incluir todos los macro y micronutrientes indispensables para el metabolismo. La dieta cetogénica es una alternativa terapéutica a corto plazo para el manejo nutricional del sobrepeso y la obesidad que al prescribirse en el paciente adecuado y siguiendo las indicaciones correctas no sólo ayuda a que el paciente disminuya su peso a expensas de masa grasa principalmente, si no que además ayuda a mejorar parámetros bioquímicos metabólicos como: glucemia, insulina en ayuno, hemoglobina glucosilada y perfil de lípidos en sangre. La dieta cetogéncia ha demostrado disminuir los niveles de hemoglobina glucosilada así como los valores de triglicéridos, incluso en pacientes con diabetes mellitus tipo 22 .

La dieta cetogénica disminuye los niveles de triglicéridos en sangre, disminuye los niveles de colesterol y aumenta los niveles de lipoproteina de alta densidad (HDL). La dieta cetogénica ha demostrado incrementar el tamaño y volumen de las lipoproteinas de baja densidad (LDL), lo que disminuye el riesgo cardiovascular ya que las partículas más pequeñas son las que generan mayor aterogenicidad.

Consiste en una aporte nutricional muy bajo en carbohidratos (menos de 60 gr de carbohidratos al día) para que la baja disponibilidad de carbohidratos simule la respuesta fisiológica del organismo ante el ayuno. Así, el cuerpo cambia su metabolismo glucolítico normal a un metabolismo lipolítico para producir cuerpos cetónicos como combustible alterno para el cerebro y a través de la lipólisis y betaoxidación obtener sustrato para el ciclo de Krebs y proveer energía al resto de las células.

Es indispensable dar un aporte proteico ajustado a la actividad física del paciente (1-1.5g/kg/d) para garantizar que el balance nitrogenado se encuentre lo más neutro posible y evitar la pérdida de proteínas endógenas, principalmente de masa muscular magra. Se deben indicar grasas, que al menos deben cubrir el requerimiento de ácidos grasos esenciales. El resto debe indicarse para complementar el aporte calórico deseado en cada paciente para su beneficio bioquímico, metabólico y de composición corporal. Idealmente deben recomendarse grasas monoinsaturadas omega 9, y se ha demostrado el beneficio del uso de ácidos grasos poliinsaturados omega 3 que incluyan ácido eicosapentaenoico para contrarrestar a medida de lo posible el efecto proinflamatorio de las adipocinas. Se recomienda limitar el consumo de ácidos grasos insaturados omega 6 por su posible efecto proinflamatorio. Los ácidos grasos saturados de origen animal y las grasas trans están contraindicados, incluyendo embutidos.

Es necesario mantener un aporte hipocalórico, y en la mayoría de los pacientes, se recomienda no sobrepasar las 1000 kcal, para lograr en un período corto la mayor pérdida de masa grasa posible. Una de las principales ventajas para el apego a la dieta es que la producción de beta-hidroxibutirato favorece el control del apetito. La distribución de macornutrientes debe considerar:

• Aporte de carbohidratos máximo: 60gr/d

• Aporte de proteínas ajustado a la actividad física del paciente: 1-1.5gr/kg/d

• Complementar el aporte calórico con ácidos grasos monoinsaturados y poliinstaurados, principalmente ácidos grasos omega 3.

Es indispensable asegurar el aporte de micronutrientes, vitaminas y minerales, en los pacientes sometidos a dieta cetogénica, que al encontrarse restringidos en los grupos de alimentos con mayor aporte de los mismos, requieren la suplementación adicional con multivitamínicos y minerales. Recomendamos complementar la suplementación con antioxidantes y ácido eixosapentaénico, que se desglosará a más detalle en el capítulo 8.

La dieta cetogénica es un tratamiento a corto plazo que debe continuarse con la reeducación alimentaria y asesoría nutricional adecuada para corregir los malos hábitos de alimentación y así mantener el efecto benéfico a mediano y largo plazo

1Proyecto de modificación a la NOM-008-SSA3-2010, para el tratamiento integral del sobrepso y la obesidad, para quedar como NOM-008- SSA3-2016, para el tratamiento integral del sobrepso y la obesidad.2Saslow L, et al. An online intervention comparting a very low carbohydrate ketogenic diet and lifestyle recommendations versus a plate method diet in overweight individuals with tipe 2 diabetes: a randomized controlled trial. J Med Internet Res. 2017; 9(2)

21

CAPÍTULO 4

Evaluación de la composición corporalPor: Hania González Terrones

22

Evaluación de la composición corporal

Hace más de 25 años, Wang et al, propusieron un modelo de cinco niveles de organización de los componentes del cuerpo:

1. Nivel atómico: constituido por átomos de hidrógeno, oxígeno, nitrógeno, carbono, sodio, potasio, cloro, fósforo, calcio, magnesio y azufre.

2. Nivel molecular. Este nivel puede estudiarse con una división adicional:

• Modelo de 2 compartimentos: MG y masa librede grasa (MLG)

• Modelo de 3 compartimentos: MG, ACT y sólidos no grasosos. Otra alternativa es: MG, hueso mineral y masa residual

• Modelo de 4 compartimentos: Masa grasa(MG), agua corporal total (ACT), proteína corporal total

(PCT) y contenido de hueso mineral.

3. Nivel celular. Contiene una división adicional por compartimentos:

• Modelo de 3 compartimentos: Células, líquidoextracelular y sólidos extracelulares.

• Modelo de 4 compartimentos: Masacorporal celular, MG, líquidos extracelulares,sólidos extracelulares.

4. Nivel órganos y tejidos. Tejido adiposo, músculo esquelético, hueso y sólidos extracelulares.

5. Nivel de cuerpo entero: cabeza, tronco, extremidades16 .

El modelo de cuatro compartimentos tiene la mayor sensibilidad para identificar la variabilidad entre individuos, sobretodo en la MLG. La principal limitación del estudio de composición corporal con sólo dos compartimentos, que divide al cuerpo en MG y MLG, asume que el agua, la proteína y el contenido mineral son una sola constante. Sin embargo, éste es el método más utilizado en la práctica clínica dado su bajo costo, que no es invasivo y es fácil de utilizar. Algunos métodos de evaluación de com-posición corporal basados en modelos de dos compartimentos son: hidrodensitometría, pletismografía por desplazamiento de aire, grosor de pliegues cutáneos y bioimpedancia bioeléctrica. La absorciometría dual de energía por rayos X (DXA) se basa en un modelo de tres compartimentos que mide densi-dad ósea mineral, masa magra (MM) y MG.

Existen métodos que evalúan propiedades específicas del cuerpo como densidad o distribución de músculo esquelético y tejido adiposo. Los ejemplos incluyen: hidrodensitometría, tomografía compu-tada, resonancia magnética, DXA y bioimpedancia multifrecuencia. Todos los estudios de composición corporal tienen pros y contras, por lo que la selección del método debe basarse en la practicidad, consistencia y habilidad de quien lo use.

La bioimpedancia es un estudio no invasivo, de bajo costo que además de la medición de la composición corporal ayuda a determinar pronósticos clínicos y el estado vital del cuerpo.

16Aragon A, et al. International society of sports nutrition position stand: dietas ando body composition. Journal of the international society of sports nutrition. 2017; 14:16)17Khalil S, Mohktar M, Ibrahim F. The theory and fundamentals of bioimpendace analysis in clinical status monitoring and diagnosis of diseases. Sensors. 2014; 14: 10895-10928

La estimación de la composición corporal a través de la bioimpedancia se basa en la determinación del volumen corporal, la resistencia a un flujo eléctrico, la distancia que recorre y la superficie corporal.

La MG se considera no conductora de carga eléctrica y es igual a la diferencia entre el peso corporal y la MLG. La MLG se considera un conductor que favorece el paso de un impulso eléctrico gracias a la conductividad de los electrolitos disueltos en el agua corporal. Sabemos que el agua corporal total (ACT) es el componente más grande de la MLG y es igual a 73.2% en sujetos bien hidratados.

Con la bioimpedancia, el cuerpo se divide en cinco segmentos: dos extremidades superiores, dos extremidades inferiores y el tronco. Los compartimentos se dividen en MG y MLG, ésta última compuesta por los minerales del hueso y la masa celular corporal (MCC) que incluye las proteínas y el ACT que consiste de líquido extracelular (LEC) y líquido intracelular (LIC)17 .

La medición con bioimpedancia se obtiene del cuerpo entero y de los segmentos corporales usando una o varias frecuencias. La bioimpedancia de frecuencia simple es la más usada y se basa en la proporción inversa entre la impedancia evaluada y el ACT, que representa una vía de conducción. No es útil en pacientes con alteraciones en la hidratación corporal. La bioimpedancia de multifrecuencia se base en el hecho de que el LEC y el ACT pueden evaluarse al exponerse a una baja y alta frecuencia eléctrica, respectivamente. Este método predice con mayor precisión el LEC que la bioimpendancia de frecuencia simple.

Proteína

Agua corporal totalFluidos extracelulares (29%)

Fluidos intracelulares (44%)

Tronco

Brazo Izquierdo

Pierna Izquierda

Brazo Derecho

Pierna Derecha

Partes principales del cuerpo y sus compartimentos

Masa de grasa

Masa libre de grasa Masa ósea

Masa celular corporal

23

El método más común de medición con bioimpedancia es el de manos y pies, que implica el uso de cuatro electrodos (uno en cada mano y cada pie).

La bioimpedancia segmental es más específica para estimar la masa de músculo esquelético (MME) que el análisis de cuerpo entero. El análisis segmental puede estimar significativamente la grasa abdominal. En comparación con el índice de masa corporal (IMC), la antropometría y la plicometría, la bioimpedancia ofrece resultados más confiables en la estimación de la grasa en los tejidos humanos15. La pérdida involuntaria de MLG y cambios drásticos en los líquidos corporales, ambos medibles con bioimpedancia, son los parámetros de composición corporal más utilizados para evaluar la salud del cuerpo humano.La medición más importante para la evaluación del paciente con sobrepeso y obesidad es la determinación de la grasa. Lo más frecuente es que las bioimpedancias de fácil acceso midan la MG en porcentaje, y dependiendo del género los valores son:

El exceso de MG corporal se considera patológico; sobrepeso u obesidad.

Edad Bajo Recomendado Alto Muy alto

Mujer

Hombre

20-39

40-59

60-79

20-39

40-59

60-79

5-20

5-22

5-23

5-7

5-10

5-12

21-33

23-34

24-368-20

11-21

13-25

34-38

35-40

37-41

21-25

22-27

26-30

>38

>40

>41

>25

>27

>30

24

CAPÍTULO 5

Fisiopatología del sobrepeso, la obesidad y el síndrome metabólicoPor: Hania González Terrones

25

Fisiopatología del sobrepeso, la obesidad y el síndrome metabólico

El sobrepeso y la obesidad, se relacionan con trastornos psicológicos, sociales y metabólicos, que incrementan el riesgo para desarrollar enfermedades crónicas. El sobrepeso y la obesidad se definen como la acumulación excesiva de grasa que representa un peligro para la salud y es un factor de ries-go para el desarrollo de enfermedades crónicas incluyendo cáncer y en la mayoría de los casos es consecuencia de un balance energético positivo sostenido en el tiempo18 . Los factores que influyen en el balance energético pueden relacionarse con el huésped (individuos), el ambiente (factores externos a los que estamos expuestos) y el vector (alimentos y bebidas). Existe una interacción compleja en ellos que influye en los patrones de alimentación y consumo de bebidas, así como los hábitos de acti-vidad física. Muchos factores son determinados por políticas y acciones locales, nacionales e internacionales.

La dieta y el estilo de vida tienen una influencia determinante en la salud de los humanos, y las enfermedades asociadas a la dieta representan uno de los mayores problemas de salud a nivel mundial. El sobrepeso, la obesidad y el síndrome metabólico comparten una etiología y fisiopatología común, aunque existen otras variables que influyen en su desarrollo como la genética y los factores ambientales. Existen varios genes asociados con el desarrollo de obesidad, sin embargo aquellos individuos genéticamente predispuestos que mantienen un estilo de vida y dieta saludables, rara vez desarrollan la enfermedad. La epigenética es la ciencia que estudia los cambios que la exposición ambiental genera en la expresión genética y favorece la activación de genes relacionados con enfermedades. La obesidad y el síndrome metabólico se presentan más frecuentemente en individuos con malos hábitos, independientemente de su carga genética. Esta asociación se conoce como ambiente obesogénico. La evidencia apoya la noción de que los factores genéticos deben interactuar con los factores de estilo de vida para causar obesidad.

Los factores que aceleran el riesgo para padecer obesidad en individuos genéticamente predispuestos son:

• Alta ingesta de bebidas azucaradas• Alta ingesta de comida frita• Alta ingesta de ácidos grasos saturados de origen animal• Sedentarismo• Alteraciones y falta de sueño• Estilo de vida físicamente inactivo19

La obesidad incrementa el riesgo de enfermedades cardiovasculares a través de la elevación de los triglicéridos, el aumento del colesterol de baja densidad (LDL), la disminución del colesterol de alta densidad (HDL), aumento de la presión arterial, elevación de la glucosa sanguínea y niveles de insuli-na.

Todas estas alteraciones son componentes del síndrome metabólico, por lo que la obesidad se considera uno de los factores más importantes para el desarrollo del mismo.

Ingesta energética y gasto energéticoEl balance energético es resultado del equilibrio entre la ingesta y el gasto energético. Cuando la ingesta supera el gasto, el exceso energético se deposita como tejido corporal. En los adultos, el mantenimiento del peso corporal depende de que la energía derivada de alimentos y bebidas sea igual al gasto calórico a lo largo del tiempo. Para perder peso, el gasto energético debe superar la ingesta y viceversa. El sedentarismo es un importante factor de riesgo para el desarrollo de obesidad y enfermedades cardiovasculares. El Colegio Americano de Medicina del Deporte determinó que, para prevenir la ganancia de peso, es necesario realizar 150-250 minutos de actividad física de intensidad moderada a la semana.

Impacto de la dieta en la MicrobiotaLa dieta y disponibilidad de nutrientes modula la composición y actividad de la microbiota intestinal, que no sólo afecta el balance energético, sino también el sistema inmune y las funciones de la barrera intestinal. El intestino se considera un biorreactor con una amplia diversidad de bacterias, principalmente los Firmicutes y Bacteroidetes. El desbalance entre los microorganismos residentes del intestino, llamado disbiosis, se asocia con el desarrollo de distintas enfermedades que van desde alteraciones gastrointestinales localizadas, a alteraciones neurológicas, respiratorias, metabólicas, hepáticas y cardiovasculares. La microbiota influye en la regulación del metabolismo y los depósitos de grasa. La disminución de los Bacteroidetes y el aumento de Firmicutes se ha relacionado con la obesidad. Esta teoría se basa en la capacidad que tienen los Firmicutes para fermentar componentes no digeribles de la dieta (como las fibras y almidones) y generando ácidos grasos de cadena corta (AGCC) que son fácilmente absorbibles y estimulan la adipocidad a través de la estimulación de la liponeogénesis, la modulación del depósito de triglicéridos y por consecuencia promoviendo el almacenamiento de ener-gía20 . La disbiosis también puede resultar de la pérdida de ciertas especies, disminución de la cantidad y diversidad de ellas, aumento en las especies patógenas o de una modificación en las capacidades metabólicas.

18Romieu I, et al. Energy balance and obesity: what are main drivers. Cancer causes control. 2017; 28: 247-25819Heianza Y, Qi L. Gene-diet interaction and precision nutrition in obesity. International journal of mole-cular sciences. 2017; 18: 787

26

Inflamación y estrés oxidativoLa obesidad se caracteriza por un exceso de los depósitos de grasa. Cuando estos depósitos se realizan a nivel abdominal existe una mayor producción de grasa visceral. La grasa visceral favorece la producción de adipocinas, que son hormonas que en concentraciones mayores a las normales alteran la sensibilidad de la insulina, afectan las señales neurointestinales de saciedad y producen citocinas proinflamatorias.

La adipocina más estudiada es la leptina. En condiciones fisiológicas, la leptina se encarga de regular la saciedad. Sin embargo, en la obesidad se produce un exceso de leptina, que deriva en una resistencia a la misma. La grasa visceral aumenta la producción de citocinas proinflamatorias, Il1, Il6, Il 10 y FNTa. Estas citocinas son consideradas también adipocinas y son las responsables de la inflamación crónica de bajo grado asociada con la obesidad y que aumenta el riesgo de enfermedades cardiovas-culares. El aumento de adipocinas predispone al desarrollo de resistencia a la insulina y enfermedades cardiovasculares. La inflamación crónica generada favorece el estrés oxidativo y se genera un ciclo vicioso que decrementa la calidad, cantidad de las mitocondrias con la consecuente disfunción mito-condrial y la disminución en la calidad y cantidad de producción energética o gasto calórico

20Duranti S, Ferrario C, Van Sinderen D, Ventura M, Turroni F. Obesity and microbiota: an example of an intricate relationship. Genes and nutrition. 2017; 12:18

Tejido adiposo

Macrófago

Adipocito del obeso

Síndrome metabólico

Inflamación vascular, Disfunciónendotelial

Resistencia a la insulina

Aterogénesis Hiperglucemia

TNF-ɑ, IL-6, PAl-1,PCR, Visfatina,VCAM-1, ICAM-1

Adiponectina

Resistina,TNF-ɑ, IL-6,

QuemerinaAdiponectina

TNF-ɑ,LipólisisAGNE Adiponectina,

Adipogénesis

TNF-ɑ, IL-1ß,IL-6, MCP-1

TNF-ɑIL-1ß,IL-6

LeptinaResistina,TNF-ɑ, IL-1ß, IL-6,MCP-1, PAI-1,

Adiponectina

Visfatina,Adipsina

Leptina, adiponectina, visfatinaapelina, vaspina, omentina,quemerina, adrenamedulina,adipsina

ANTIOXIDANTES

ESTRÉS OXIDATIVO

DAÑOS OXIDATIVOS

PRO-OXIDANTES

OBESIDAD DIABETES TRANSTORNOSNEURODEGENERATIVOS

ATEROGÉNESIS CÁNCER

RLERO

ERON

27

CAPÍTULO 6

Perfil del paciente candidato a dieta cetogénica y evaluación bioquímicaPor: Hania González Terrones

28

Perfil del paciente candidato a dieta cetogénica y evaluación bioquímica

El perfil del paciente candidato a dieta cetogénica para el control de obesidad es:

1. Adultos de ambos géneros, entre 18-65 años, con exceso de masa grasa, determinado por bioimpedancia simple, bioimpedancia multifrecuencia o plicometría. Con experiencia en el uso de la dieta cetogénica, y bajo estricta supervisión médica, es posible tratar un rango de edad más amplio, incluyendo adolescentes.

2. Adultos de ambos géneros, entre 18 y 65 años, con exceso de masa grasa y que padezcan una o más de las siguientes alteraciones metabólicas y músculo-esqueléticas asociadas al sobrepeso y obesidad:

• Glucosa de ayuno alterada y diabetes tipo 2 (excepto tipo 1)

• Insulina basal mayor de 8

• Hiperinsulinemia

• Hipercolesterolemia LDL.

• Hipertrigliceridemia

• Hipertensión arterial sistémica

• Esteatosis hepática

• Apnea obstructiva del sueño

• Osteoartrosis de rodilla

Es indispensable realizar una evaluación del perfil bioquímico del paciente que incluya al menos:

1. Biometría hemática

2. Química sanguínea

3. Examen general de orina

Recomendamos ampliamente complementar el estudio bioquímico con:

1. Insulina en ayuno

2. Niveles de 25 hidroxivitamina D

3. Proteína C reactiva

Todos los pacientes que se encuentren en tratamiento farmacológico y que vayan a iniciar el tratamiento nutricional con dieta cetogénica deben ser evaluados por un médico y recibir la asesoría adecuada para el ajuste de sus medicamentos en caso de ser necesario

Contraindicaciones

Las contraindicaciones absolutas de la dieta cetogénica son:

1. Diabetes tipo 12. Insuficiencia renal crónica3. Insuficiencia hepática (grado 3 ó Child C) 4. Ataque de gota5. Estrés metabólico agudo6. Deficiencia de piruvato carboxilasa7. Trastornos de la cetogénesis8. Trastornos de la oxidación mitocondrial de ácidos grasos9. Deficiencia primaria de carnitina10. Alteraciones psiquiátricas11. Embarazo y lactancia12. Antecedente de anorexia y bulimia

Las contraindicaciones relativas de la dieta cetogénica son:

1. Litiasis renal2. Acidosis tubular renal3. Cardiomiopatía, arritmias y síndrome de Q-T largo

Existen varias circunstancias en las que recomendamos sólo hacer dieta cetogénica una vez que se tenga la experiencia clínica suficiente y siempre bajo la estricta supervisión de un médico:

1. Anemia2. Cáncer3. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica4. Enfermedades neurodegenerativas

Biometría Hemática

Hemoglobina y Eritrocitos Niveles bajos, consultar con soporte médico Altos niveles, consultar con soporte médico

Niveles bajos o altos consultar con soporte médicoLeucocitos

GlucosaBUN / CreatininaÁcido Úrico

Electrolitos

Química Sanguínea

Proteínas

Cualquier otro valor positivo o presente debe consultarse con soporte médico

Si hay presencia de proteínas en la orina (consulta soporte médico)

Niveles bajos, no hacer cetosis

NivelesNiveles altos, consulta con soporte médico

Niveles elevados, consultar tratamiento con soporte médico para ajustarlo o suspenderlo de ser necesario

Exámen General De Orina

Cualquier alteración debe corregirse

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CAPÍTULO 7

Cálculo de requerimientos en dieta cetogénicaPor: Hania González Terrones

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Cálculo de requerimientos en dieta cetogénica

La dieta cetogénica debe ser hipocalórica para potenciar la pérdida de peso. Está demostrado que a corto plazo (menos de tres meses) las dietas de muy bajo contenido calórico (400-800 kcal/d) originan una mayor pérdida de peso. Las dietas muy bajas en calorías también están recomendadas previo a una cirugía bariátrica en aquellos pacientes con esteatosis hepática y aumento del riesgo quirúrgico1, siempre bajo estricta supervisión médica y considerando los posibles efectos adversos que puedan tener.

Aporte de carbohidratosEl aporte de carbohidratos debe ser de menos de 60gr/d. Cuanto menor sea el aporte de carbohidratos más efectiva será la transición a la cetoadaptación. Con menos de 60gr/d de carbohidratos, las reservas de glucosa se vuelen insuficientes para la oxidación normal de la grasa a través del aporte de oxalacetato en el ciclo de Krebs y para el aporte de glucosa al sistema nerviosa central. Éste no puede utilizar las grasas como fuente energética por lo que se ve obligado a encontrar una fuente energética alterna derivada de la sobreproducción de acetil coenzima A. Esta fuente energética alternativa es la producción de cuerpo cetónicos acetoacetato, betahidroxibutirato y acetona en la matriz mitocondrial del hígado1. La cantidad de cuerpos cetónicos en sangre alcanza niveles máximos entre 7-8 mmol/L, que no generan cambios en el pH sanguíneo.

Aporte de proteínasPara mantener un balance nitrogenado neutro en el paciente con sobrepeso y obesidad, la ingesta de proteínas debe ser superior a 0.8gr/kg/d, especialmente si la ingesta de carbohidratos es limitada. Para mantener la masa magra se recomienda un aporte de proteínas en la dieta por encima de 1.05 gr/kg/d2. Se recomienda que la dieta cetogénica mantenga un aporte normoproteico, ajustado a la actividad física del paciente. El cálculo de proteína del paciente con sobrepeso y obesidad puede realizarse de dos formas:

1. 1-1.1 gr/kg/d de peso actual

2. Calculando el peso ideal:

• Obesidad grado I (IMC 30-34.9) 1.2-1.5 g/kg PI

• Obesidad grado II (IMC 35-39.9) 1.5-1.8 g/kg PI

• Obesidad grado III (IMC 40 o más) 1.6-2 g/kg/d PI

El PI se calcula dependiendo del género:

• Mujeres: Talla (en metros) al cuadrado x 21.5 = PI

• Hombres: Talla (en metros) al cuadrado x 23 = Pl

3. Calcular el peso ideal del paciente por IMC (21.5 para mujeres y 23 para hombres) y multiplicar el peso obtenido por 0.8-1.2 gr/kg/d dependiendo de la actividad física

* Ajustar el aporte proteico siempre que el paciente haga ejercicio.

Deben aportarse proteínas de alto valor biológico, ya sea en forma de carnes o productos de origen animal magros o preparados alimentarios. Es recomendado comer la proteína cada 3-4 hrs para facilitar la gluconeogénesis sin que el paciente consuma su proteína corporal. La ingesta cada 3-4 hrs disminuye la ansiedad y el malestar.

Aporte de grasasSe recomienda un aporte de grasas mínimo para cubrir los requerimientos de ácidos grasos esenciales, 11 gramos de ácido linoleico y 1.4 gramos de ácido linoleico al día3. No deben sobrepasarse las 800 kcal/d en total para mantener una dieta muy baja en calorías y permitir una pérdida de peso significativa. Las guías nutricionales actuales recomiendan el uso de ácidos grasos poliinsaturados omega 3, principalmente ácido eicosapentaenoico (EPA, por sus siglas en inglés) y ácido docosahaenoico (DHA, por sus siglas en inglés) por sus efectos benéficos en el sistema cardiovascular. Los efectos de estos ácidos grasos omega 3 incluyen la biogénesis mitocondrial, cambios en los niveles tisulares de endocanabinoides que influyen en la presión arterial, mejoría en la función celular del endotelio vascular, disminución de la inflamación e inhibición de la fosfodirolasa del ácido fosfatídico y la diaciglicerol aciltransferasa que conlleva a una disminución en la síntesis de triglicéridos4 .

1Paoli A, Rubini A, Volek J, Grimaldi K. Beyond weight loss: a review of the therapeutic uses of very low carbohydrate diets. European Journal of clinical nutrition. 2013; 67(8): 789-7962Consenso FESNAD-SEEDO. Recomendaciones nutricionales basadas en la evidencia para la prevención y el tratamiento del sobrepso y la obesidad3Bretón I. Fad diets for obesity treatment: a critical review. Anales de la real academia nacional de Farmacia. 2016; 82: 195-2054Paoli A, et al. Effects of n-3 polyunsaturated fatty acids supplementation on some cardiovascular risk factors with ketogenic mediterranean diet. Marine drugs. 2015; 13(2): 996-1009

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CAPÍTULO 8

Suplementación en dieta cetogénicaPor: Hania González Terrones

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Suplementación en dieta cetogénica

La dieta cetogénica debe ser muy baja en calorías (menos de 800 kcal/d) e implica una importante reducción en el consumo de frutas, verduras, cereales y leguminosas por lo que difícilmente se satisface el requerimiento diario recomendado de micronutrientes, principalmente vitaminas y minerales. Todo paciente en dieta cetogénica debe tomar suplementación de micronutrientes, y las dosis deben ajustarse a las necesidades específicas de cada uno. Las carencias de micronutrientes más frecuentemente reportadas son: deficiencia del complejo B, vitamina D y calcio.

La suplementación recomendada incluye un multivitamínico/mineral completo, libre de hidratos de carbono y la adición de calcio y vitamina D. Se debe poner especial atención al requerimiento de fósforo que no está incluido en la mayoría de los multivitamínicos5. El aporte de micronutrientes debe cubrir

mínimo el requerimiento diario aceptado de cada uno6 :

Evita pérdida de agua. Ayuda a mantener la TA. Transmisión de

impulsos nerviosos y potencial de acción. Mantiene pH sanguíneo

Transmisión neuromuscular. Mantiene pH sanguíneo. Previene

debilidad muscular. Ayuda a motilidad gástrica, mantener el ritmo

cardiaco y regular la TA

Forma estructuras óseas, interviene en la contracción y tono muscular. Ayuda a regular el ritmo cardiaco.

Interviene en la coagulación sanguínea. Segundo mensajero en

vías de señalización celular.

Sodio

Potasio

Calcio 1000-1200mg/d

4,700 mg/d

1.5-3.8 gr/d

Aporte diario Función

5Pedrón C. Manual para la práctica de la dieta cetogénica. Nutricia. SENPE. 20166Sanchez M. Dietas cetogénicas en el siglo XXI: ¿una alternativa terapéutica de la obesidad?. Universidad de Valladolid. 2014

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Aporte diario Función

Imprescindible para la función y mantenimiento del músculo. Evita el

estreñimiento. Cofactor indispensable para el metabolismo de carbohidratos, síntesis de ácidos nucleicos y proteínas

Componente estructural esencial de membrenas y ácidos nucleicos.

Indispensable para mineralización ósea, producción de energía, señalización

celular y regulación ácido-base

Necesarias para que todas las funciones del cuerpo se realicen de manera correcta

Indispensables para que las funciones del cuerpo se realicen de manera correcta

Para lograr efecto antioxidante

Para lograr efecto antioxidante

Indispensable para mantener funciones fisiológicas. Ajustar la dosis adecuada dependiendo del grado de deficiencia

Disminuyen la inflamación. Disminuyen riesgo cardiovascular

Fósforo

Magnesio

Vitaminas

Elementos traza (cobre, hierro, selenio, zinc, litio,

flúor, silicio, vanadio, boro, cromo, manganeso, iodo)

Vitamina C

Vitamina E

Vitamina D - colecalciferol

EPA y DHA

300-400 mg/d

700 mg/d

Multivitamínico

Multimineral y elementos traza

500-1000 mg/d

400-800 UI/d

2000-5000 U/d

500 mg/d

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CAPÍTULO 9

Complicaciones de la dieta cetogénicaPor: Hania González Terrones

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Complicaciones de la dieta cetogénica

La dieta cetogénica se trata de un plan alimentario no equilibrado tanto en macro como en micronutrientes, y puede causar deficiencias nutricionales en energía, proteínas, minerales y vitaminas y exceso de lípidos. Los efectos adversos más severos de la dieta cetogénica pueden prevenirse o corregirse con medidas adecuadas como suplementación de micronutrientes, evaluación de la función ósea, y uso de citrato de potasio vía oral para disminuir el riesgo de litiasis renal25. Si los pacientes no consumen los micronutrientes adecuadamente pueden presentar caída de cabello y sequedad en la piel.

La deshidratación es una complicación frecuente que se previene con el consumo adecuado de líquidos y sodio.

Cuando la dieta cetogénica se lleva a cabo con alimentos, el aporte de grasas animales saturadas y grasas trans debe ser limitado, principalmente para evitar los efectos cardiovasculares secundarios que son conocidos. El aumento en el consumo de grasas puede producir letargia, náusea y vómito. Pueden producirse síntomas gastrointestinales asociados7 . La restricción de alimentos durante la dieta cetogénica implica un bajo aporte de fibra dietaria, lo que puede generar episodios de estreñimiento. Puede haber halitosis por la producción aumentada de cuerpos cetónicos.

Algunos pacientes con dieta cetogénica pueden presentar hiperuricemia secundaria al aumento en la ingesta de purinas en las proteínas. Se sugiere hacer una determinación del ácido úrico a la semana o dos semanas de tratamiento y si es necesario dar tratamiento farmacológico. La nefrolitiasis puede presentarse por producción de cálculos de ácido úrico, oxalato cálcico y mezcla de oxalato y fosfato cálcicos y ácido úrico. La disminución de la solubilidad del ácido úrico en la orina ya sea por disminución del pH urinario o por baja ingesta de líquidos y deshidratación condicionan que el ácido úrico se precipite con más facilidad

La mayoría de las complicaciones de la dieta cetogénica son transitorias y pueden ser manejadas fácilmente, sin embargo algunas podrían obligar a interrumpir la dieta de forma inmediata. Entre los efectos secundarios que contraindican continuar con la dieta se encuentran: hipercolesterolemia incontrolable, trastornos de electrolitos severos, pancreatitis, hepatitis, cardiomiopatía, urolitiasis y sepsis.

7Allen, et al. Ketogenic diets as an adjuvant cancer therapy: history and potencial mechanism. Redox Biology. 2014; 2: 963-970

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CAPÍTULO 10

¿Cuándo y cómo terminar la dieta cetogénica?Por: Hania González Terrones

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¿Cuándo y cómo terminar la dieta cetogénica?

10.1 Duración del tratamiento e indicaciones para suspender

La duración máxima recomendada para una dieta cetogénica muy baja en calorías es de tres meses. Si el paciente se encuentra en buen estado de salud, con estudios bioquímicos normales, persiste con una pérdida de grasa significativa y su pérdida de masa muscular y proteína es baja puede continuar un poco más ajustando el aporte calórico para que no sea demasiado restrictiva. Sin embargo la individualización de cada paciente es el determinante ideal de duración.

El objetivo más importante de la dieta cetogénica para el control del sobrepeso, la obesidad y las alteraciones metabólicas asociadas es la pérdida de peso a expensas de masa grasa, por lo que ésta será el mejor determinante para definir la efectividad del tratamiento. El paciente con obesidad logra perder entre 7-12 kgs de peso por mes (más los hombres que las mujeres) durante el primer mes, y conforme transcurre el tiempo la cantidad de kilos disminuye paulatinamente. Del peso perdido se debe conside-rar que al menos un 70% debe ser a expensas de masa grasa para determinar que el tratamiento está siendo efectivo. Siempre existe un 30% aproximado de pérdida de agua y masa magra, principalmente masa muscular. Si se detecta una pérdida de grasa menor al 70% o una pérdida de masa magra ma-yor del 30% debe valorarse si el apego es el adecuado, si el paciente no está haciendo ejercicio y la atrofia muscular explique la pérdida de masa magra o si el cuerpo ha llegado a una adaptación tal que el efecto de la dieta ya no sea el adecuado

Composición corporal

El músculo es un órgano metabólicamente activo, por lo que la pérdida significativa de masa muscular representa un factor de riesgo energético y metabólico. La pérdida significativa de masa magra muscu-lar es una indicación para suspender el tratamiento. Es importante recalcar que la masa muscular está constituida 75% por agua y 25% por proteína. La mayoría de los estudios prácticos y de bajo costo para medir la composición corporal determinan la masa muscular en porcentaje de masa libre de grasa, pero no distinguen entre agua y proteína. Esto es importante ya que sabemos que uno de los efectos secundarios más frecuentes de la dieta es la deshidratación, y si el paciente no se hidrata o no repone sus minerales adecuadamente puede manifestarse como pérdida de masa libre de grasa, sin que sea específicamente masa proteica muscular. Por lo tanto hay que asegurarnos primero de que el paciente esté bien hidratado antes de evaluar la masa libre de grasa. Existen bioimpedancias multifrecuencia que determinan por separado el agua corporal total y la cantidad de proteína muscular lo cual hace la evaluación más específica y confiable.

Una dieta hipocalórica convencional bien prescrita y con el adecuado apego del paciente logra una pérdida aproximada de 500 gramos de grasa por semana, es decir, una pérdida aproximada de grasa de 2 kgs al mes. La dieta cetogénica muy baja en calorías busca superar significativamente este resultado, al menos duplicarla. Por lo que la pérdida de masa grasa de menos de 4 kg al mes es una indicación para suspender el tratamiento. Recordar que estas cifras deben ajustarse si el paciente tiene una talla muy baja o se acerca a edades más avanzadas ya que en estas poblaciones el resultado esperado es un poco menor que en adultos jóvenes y de estatura promedio.

Evolución clínica

Cuando el paciente en dieta cetogénica no se siente bien es muy probable que no se apegue adecuadamente al tratamiento. El malestar, el cansancio crónico, la ansiedad y los síntomas asociados a la restricción calórica y de carbohidratos (como la cefalea) pueden predisponer a que el paciente no sólo rompa la dieta sino que, en su afán de mejorar rápidamente, consuma altas cantidades de carbohidratos, principalmente azúcares simples, con el consecuente desbalance metabólico que genera-ría la elevación drástica de glucosa e insulina en sangre. Por ello es muy importante siempre cuestionar al paciente si se siente bien y con la energía adecuada para continuar el tratamiento e insistirle en que una vez que ya no quiera continuar lo externe para poder hacer la transición al metabolismo glucolítico de forma gradual para evitar descompensaciones y ganancia de masa grasa. También es importante seguir la evolución bioquímica del paciente y si presenta alteraciones considerar la suspensión del tratamiento.

10.2. ¿Cómo regresar al metabolismo glucolítico?

El primer paso para volver al metabolismo glucolítico consiste en aumentar gradualmente el aporte de carbohidratos para restaurar a la glucosa como la principal fuente energética para todo el cuerpo. Se recomienda utilizar sólo carbohohidratos de bajo índice y carga glucémica para mantener una secreción baja de insulina y controlar la lipogénesis que se estimula con el aumento de la misma. Se recomienda mantener un aporte de carbohidratos total bajo, entre 45-50% del aporte calórico total, y no sobrepasar las 1000 kcal en los primeros 5-7 días. Posteriormente, el aumento en el aporte tanto de carbohidratos como de calorías debe ajustarse con la evolución clínica y de composición corporal de cada paciente.

Es importante recalcar que una dieta cetogénica muy baja en calorías hace que el metabolismo energético basal disminuya, condición característica de la cetoadaptación. Por ello es importante que al regresar al metabolismo glucolítico los pacientes reciban aportes calóricos y de carbohidratos bajos, para evitar que los aumentos bruscos superen el gasto energético total y resulten nuevamente en la acumulación de grasa.

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CAPÍTULO 11

Fase de transición, del proceso de CETOSIS a la alimentación correcta.Por: Ángela Kimura Ovando

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1Fase de transición, del proceso de CETOSIS a la alimentación correcta

El glucógeno es la forma molecular en la cual los hidratos de carbono (HC) son almacenados en el cuerpo. Las moléculas de glucógeno en los músculos esqueléticos pueden contener hasta 50.000 restos de glucosa unidos a enlaces α (1 → 4) y ramificadospor enlaces α (1 → 6)1, 2.

En los seres humanos, aproximadamente el 80% del glucógeno se almacena en el músculo esquelético y representa entre el 40-50% del peso corporal, contienen entre 200 a 500g de glucógeno. El hígado tiene una mayor capacidad de almacenamiento de glucógeno debido a que es mucho más pequeño comparado con el músculo esquelético y la cantidad total de glucógeno hepático es de aproximadamente 100g1, 3. Otros tejidos, como el corazón y el cerebro contienen pequeñas reservas de glucógeno con importante función fisiológica.

La principal función del glucógeno es mantener la concentración fisiológica de glucosa en sangre, pero sólo el glucógeno hepático contribuye directamente a la liberación de glucosa en la sangre. Los músculos esqueléticos son incapaces de almacenar la glucosa de liberación (porque carecen de glucosa 6-fosfatasa) su función principal es ser un sustrato energético para circunstancias de mayor estrés físico como el ejercicio. Sin embargo, el glucógeno muscular puede descomponerse en lactato y puede ser transportado al hígado y en él llevar a cabo la gluconeogénesis, contribuyendo a mantener la euglicemia (a través del ciclo de Cori)1, 3.

El contenido de glucógeno incrementa ligeramente con el aumento sustancial de la ingesta de HC en un periodo de tiempo corto. Sin embargo el almacenamiento de glucógeno puede incrementar al doble tras la ingesta sustancial durante tres días de HC después de una depleción de glucógeno por una actividad física extenuante como el ejercicio y puede incrementar el doble en individuos con antecedentes de entrenamiento de alta resistencia a comparación de individuos no entrenados, es decir, el ejercicio incrementa la capacidad de almacenar glucógeno en el músculo esquelético4.

1Jensen J, Rustad PI, Kolnes AJ, Lai YC. The role of skeletal muscle glycogen breakdown for regulation of insulin sensitivity by exercise. Front Physiol. 2011; 2:112. 2.Morton GJ, Cummings DE, Baskin DG, Barsh GS, Schwartz MW. Central nervous system control of food intake and body weight. Nature. 2006;443(7109):289-95. 3.Petersen MC, Vatner DF, Shulman GI. Regulation of hepatic glucose metabolism in health and disease. Nat Rev Endocrinol. 2017;13(10):572-87.4.Fernández-Elías VE, Ortega, J.F., Nelson, K., Mora-Rodriguez, R. Relationship between muscle water and glycogen recovery after prolonged exercise in the heat in humans. Eur J Appl Physiol. 2015;115:1919–26. 5.Havel PJ. Peripheral signals conveying metabolic information to the brain: shortterm and long-term regulation of food intake and energy homeostasis. Exp Biel Med (Maywood) 2001; 226:963–77. 6.Oesch S, Ruegg C, Fischer B, Degen L, Beglinger C. Effect of gastric distension prior to eating on food intake and feelings of satiety in humans. Physiol Behav 2006; 87:903–10. 7. Cummings DE, Overduin J. Gastrointestinal regulation of food intake. J Clin Invest2007; 117:13–23.

El glucógeno se almacena en el músculo unido al agua en una proporción de 1: 3 g, por lo tanto, cuando se restablecen los niveles de almacenamiento de glucógeno a partir de la ingesta de 100 g/de HC por día se puede experimentar un incremento de peso a base de agua4. Es por esta razón que se puede experimentar un incremento de peso en los pacientes durante la fase de transición y la fase integral y es por este motivo que la correcta introducción de HC a la dieta juega un papel importante para el mantenimiento de la pérdida de grasa corporal a largo plazo o el mantenimiento del peso y grasa corporal.

Regulación gastrointestinal de la ingesta de alimentosMantener el peso perdido es un desafío fisiológico ya que la pérdida de peso se ha asociado con respuestas compensatorias dando lugar al aumento del apetito y a una reducción de la saciedad. La importancia de conocer la biología de los neuropéptidos encargados de las señalizaciones de la saciedad y el apetito, nos permite entender mejor al paciente durante la fase de mantenimiento así como adaptar el plan de alimentación que ayude a contrarrestar estos mecanismos de compensación.

Existen reguladores de saciedad a corto y largo plazo, ambos interactúan entre sí para asegurar la homeóstasis o balance energético. La regulación de la ingesta de alimentos a corto plazo controla cuándo y cuánto comemos en un sólo día o en una comida. Esta regulación es el resultado de una respuesta de señales neurales y humorales que se originan en diferentes órganos: el cerebro, tracto gastrointestinal (GI) y el tejido adiposo. En este proceso intervienen los neuropéptidos de múltiples sitios en el tracto gastrointestinal, incluyendo el estómago, el intestino delgado proximal y distal, el colon y el páncreas. Estas señales se originan durante las diferentes fases de ingestión (es decir, cefálica, gástrica e intestinal)5,6.

Los principales reguladores del equilibrio energético a largo plazo, son la leptina y la insulina; ambos modulan la sensibilidad de un individuo a las señales de saciedad GI. Los alimentos ingeridos que estimulan la saciedad en el tracto GI por dos vías: 1) estimulación mecánica y 2) estimulación de las terminaciones nerviosas por liberación de péptidos7.

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La “saciedad” se refiere a los procesos postprandiales neuronales y hormonales tienen origen en el intestino, en respuesta fisiológica a los alimentos ingeridos que promueven la interrupción de la ingesta de alimentos, limitando así la cantidad de comida ingerida y el tiempo que demora entre la ingesta de una comida y otra. Las señales de saciedad surgen de múltiples sitios en el sistema GI, incluyendo el estómago, intestino delgado proximal, intestino delgado distal, colon y el páncreas5-7.

El proceso de saciedad inicia principalmente en el tracto gastrointestinal: comienza con dos efectos que son la distensión gástrica y la liberación de péptidos de las células enteroendócrinas. El cerebro posterior es el sitio principal que recibe las señales de saciedad de acción corta tras la liberación de los péptidos gastrointestinales, en donde se transmiten señales aferentes vagales al núcleo del tracto solitario. Existen otros centros cognitivos que intervienen para regular la alimentación8

Las hormonas relacionadas con el apetito tienen un papel clave en la recuperación de peso después de la pérdida de peso. Los cambios en las hormonas después de la pérdida de peso tienden a favorecer la recuperación del peso aumentando el hambre y promoviendo el almacenamiento de energía por ejemplo, después de la pérdida de peso inducida por la dieta, hay aumentos en los niveles de grelina9 y polipéptido inhibidor gástrico10 con disminuciones en los niveles de leptina10 PYY, CCK11 amilina10, 12, insulina10, 12, 13 y GLP114, 15.

Cuando los carbohidratos y/o la energía se restringen lo suficiente para inducir cetosis, se observa la ausencia de apetito causado por los cuerpos cetónicos. Sin embargo, en un estudio reciente se observó que los individuos que fueron sometidos a un plan hipocalórico-cetogénico, los pacientes que perdieron el 5% del peso inicial aún reportaron sentimientos de hambre, aunque no se observaron cambios significativos en la concentración de grelina y GLP-1 activo. Los efectos de los cuerpos cetónicos sobre el sentimiento del apetito disminuyeron significativamente hasta la semana 9 de cetosis a pesar de la reducción las concentraciones en PYY y CCK en ayuno. Sin embargo, cuando se termina la cetosis y se reintroducen los alimentos, aumenta el apetito y la concentración plasmática de grelina, lo cual representa un reto para el mantenimiento del peso perdido(16). Este mecanismo de compensación se concuerda con lo reportado en otros estudios.

Sumithran y cols evaluaron las variaciones en la concentración de neuropéptidos gastrointestinales en una población de 50 personas con sobrepeso u obesidad tras ser sometidos a un plan hipocalórico de 10 semanas. La pérdida de peso se asoció a reducciones significativas en los niveles de amilina (P=0.05), leptina (P<0.001), peptido YY (P=0.004) y CCK (P=0.008); así como incremento significativo de hormonas orexigénicas como grelina (P<0.001) y el GIP (P<0.001). Estos cambios se asocian a la recuperación de peso perdido, incluso se reporta que los valores de estas hormonas siguen alterados al año tras la intervención.

5. Havel PJ. Peripheral signals conveying metabolic information to the brain: shortterm and long-term regulation of food intake and energy homeostasis. Exp Biol Med (Maywood) 2001; 226:963–77.6. Oesch S, Ruegg C, Fischer B, Degen L, Beglinger C. Effect of gastric distension prior to eating on food intake and feelings of satiety in humans. Physiol Behav 2006; 87:903–10. 7. Cummings DE, Over-duin J. Gastrointestinal regulation of food intake. J Clin Invest2007; 117:13–23. 8.Blundell JE, Halford JC. Regulation of nutrient supply: the brain and appetite control. Proc Nutr Soc. 1994;53(2):407-18.9.Gibbs J, Young RC, Smith GP. Cholecystokinin elicits satiety in rats with open gastric fistulas. Nature. 1973;245(5424):323-5. 10.Strubbe JH, Woods SC. The timing of meals. Psychol Rev. 2004;111(1):128-41. 11.Schwartz MW, Woods SC, Porte D, Jr., Seeley RJ, Baskin DG. Central nervous system control of food intake. Nature. 2000;404(6778):661-71. 12.Cummings DE, Weigle DS, Frayo RS, Breen PA, Ma MK, Dellinger EP, et al. Plasma ghrelin levels after diet-induced weight loss or gastric bypass surgery. N Engl J Med. 2002;346(21):1623-30. 13.Sumithran P, Prendergast LA, Delbridge E, Purcell K, Shulkes A, Kriketos A, et al. Long-term persistence of hormonal adaptations to weight loss. N Engl J Med. 2011;365(17):1597-604. 14.Chearskul S, Delbridge E, Shulkes A, Proietto J, Kriketos A. Effect of weight loss and ketosis on postprandial cholecystokinin and free fatty acid concentrations. Am J Clin Nutr. 2008;87(5):1238-46. 15.Reinehr T, de Sousa G, Niklowitz P, Roth CL. Amylin and its relation to insulin and lipids in obese children before and after weight loss. Obesity (Silver Spring). 2007;15(8):2006-11. 16.Reinehr T, Enriori PJ, Harz K, Cowley MA, Roth CL. Pancreatic polypeptide in obese children before and after weight loss. Int J Obes (Lond). 2006;30(10):1476-81. 10.Strubbe JH, Woods SC. The timing of meals. Psychol Rev. 2004;111(1):128-41. 17.Adam TC, Jocken J, Westerterp-Plan-tenga MS. Decreased glucagon-like peptide 1 release after weight loss in overweight/obese subjects. Obes Res. 2005;13(4):710-6. 2.Morton GJ, Cummings DE, Baskin DG, Barsh GS, Schwartz MW. Central nervous system control of food intake and body weight. Nature. 2006;443(7109):289-95. 8.Blundell JE, Halford JC. Regulation of nutrient supply: the brain and appetite control. Proc Nutr Soc. 1994;53(2):407-18.de Luis DA, Gonzalez Sagrado M, Conde R, Aller R, Izaola O. Decreased basal levels of glucagon-like peptide-1 after weight loss in obese subjects. Ann Nutr Metab. 2007;51(2):134-8.

Es por esto que las estrategias a largo plazo deben de estar enfocadas a contrarrestar los cambios compensatorios para evitar que se vuelva a ganar el peso(10).En el estudio de Crujeiras y cols, demostraron que el 47% de los individuos que fueron sometidos a un plan hipocalórico para perder peso, recuperaron 10% del peso perdido a los seis meses de la intervención, además presentaron niveles más altos de leptina basal (ayuno) y grelina en comparación con el grupo de individuos que mantuvieron el peso perdido17.

Los neuropéptidos que transmiten señales de saciedad de acción corta como el PYY y CCK desde el intestino al cerebro posterior, también interactúan con las hormonas del tejido adiposo como la leptina e insulina, las cuales son conocidas por su importante papel en la regulación del peso corporal. Estas hormonas funcionan modulando la sensibilidad de la respuesta vagal del cerebro posterior a las señales de saciedad gastrointestinales2, 8.

5Señales de saciedad gástrica. Las señales de saciedad pregástrica, gástrica e intestinal comienzan casi simultáneamente. Las señales de saciedad gástrica surgen principalmente de la distensión mecánica. Al cerrarse el píloro, el volumen gástrico limita la ingestión de alimentos debido a que la pared del estómago tiene sensores neurales de tensión, estiramiento y volumen. Cuando se forma el quimo en el estómago causando tensión y distensión, los receptores captan estos cambios y los transmiten al cerebro por los nervios sensoriales vagales y espinales a través de neurotransmisores y neuromoduladores 18-22.

Saciedad intestinal. Las señales de saciedad en el intestino tiene lugar desde que llega el quimo al intestino18. Estas señales de saciedad intestinal también inhiben el vaciado gástrico a través de la estimulación gástrica de los receptores mecánicos o mecanorreceptores, lo cual ayuda también a limitar la ingestión de alimentos23.

Intestino duodenoyeyuno. En la mucosa de la primera porción del intestino delgado, entre el duodeno hasta el yeyuno, se secreta un péptido llamado colecistoquinina o CCK. Este péptido también es secretado por el cerebro y sistema nervioso entérico, tiene varias funciones GI dentro de las cuales está la saciedad24. La CCK intestinal se secreta especialmente en respuesta a los lípidos y proteínas que llegan al lumen intestinal; existen varias formas bioactivas de CCK. Éstas interactúan con los receptores CCK1 del intestino y CCK2 en el cerebro. La interacción de la CCK con el receptor CCK1 actúa directamente en la saciedad a través de las fibras aferentes vagales mejorando las señales de distensión gástrica, e indirectamente a través del nervio vago, estimulando la actividad neuronal en el cerebro posterior25, 26.

Uno de los papeles más importantes de la CCK en la regulación del peso corporal es su interacción con la leptina para las señales de saciedad prolongada2, 8.

41

19.Nymo S, Coutinho SR, Jorgensen J, Rehfeld JF, Truby H, Kulseng B, et al. Timeline of changes in appetite during weight loss with a ketogenic diet. Int J Obes (Lond). 2017;41(8):1224-31. 20.Crujeiras AB, Goyenechea E, Abete I, Lage M, Carreira MC, Martinez JA, et al. Weight regain after a diet-induced loss is predicted by higher baseline leptin and lower ghrelin plasma levels. J Clin Endocrinol Metab. 2010;95(11):5037-44. 21.Ritter RC. Gastrointestinal mechanisms of satiation for food. Physiol Behav. 2004;81(2):249-73. 22.Powley TL, Phillips RJ. Gastric satiation is volumetric, intestinal satiation is nutritive. Physiol Behav. 2004;82(1):69-74. 23.Phillips RJ, Powley TL. Gastric volume rather than nutrient content inhibits food intake. Am J Physiol. 1996;271(3 Pt 2):R766-9. 24.Berthoud HR, Powley TL. Vagal afferent innervation of the rat fundic stomach: morphological characterization of the gastric tension receptor. J Comp Neurol. 1992;319(2):261-76. 25.Schwartz GJ, Salorio CF, Skoglund C, Moran TH. Gut vagal afferent lesions increase meal size but do not block gastric preload-induced feeding suppression. Am J Physiol. 1999;276(6 Pt 2):R1623-9. 26.Gibbs J, Maddison SP, Rolls ET. Satiety role of the small intestine examined in sham-feeding rhesus monkeys. J Comp Physiol Psychol. 1981;95(6):1003-15. 48.Veldhorst MA, Westerterp KR, van Vught AJ, Westerterp-Plantenga MS. Presence or absence of carbohydrates and the proportion of fat in a high-protein diet affect appetite suppression but not energy expenditure in normal-weight human subjects fed in energy balance. Br J Nutr. 2010;104(9):1395-405. 71.SEGOB. NORMA Oficial Mexicana NOM-043-SSA2-2012, Servicios básicos de salud. Promoción y educación para la salud en materia alimentaria. Criterios para brindar orienta-ción. 2013 [Available from: http://www.dof.gob.mx/nota_detalle.php?codigo=5285372&fecha=22/01/2013.

6Íleon. Al aumento del tono pilórico que causa el retraso en el vaciamiento gástrico se le llama “freno ileal”, está mediada por mecanismos neuronales y péptidos de la saciedad como el GLP-1; otros derivados del proglucagon son el glucagon que es una hormona contra-reguladora, GLP2 (un factor de crecimiento intestinal), glicentina (un inhibidor de ácido gástrico) y oxintomodulina. Sin embargo los más importantes en el papel de la saciedad son el GLP-1 y oxintomodulina.

GLP1 es producido principalmente por las células L en el intestino delgado distal y colon. Los nutrientes ingeridos, sobre todo las grasas y los carbohidratos, estimulan la secreción de GLP-1 por mecanismos neurohumorales, así como por contacto directo dentro del intestino distal. Además el GLP1 acentúa la liberación de insulina dependiente de la glucosa, inhibe la secreción de glucagón y aumenta el crecimiento de células β pancreáticas. Los receptores de GLP-1 se expresan en el intestino, páncreas, tronco cerebral, hipotálamo y los nervios vagal-aferentes (48). El nervio vago es indispensable para inducir la anorexia periférica por GLP1, también la activación de los receptores GLP-1 en el hipotálamo disminuye la ingesta de alimento.

Oxintomodulina. Es un péptido derivado el proglucagón, secretado de células L distales-intestinales en proporción a las calorías ingeridas. Se ha encontrado que la oxintomodulina reduce la ingesta de alimentos entre un 25% a 38%. Péptido YY (PYY). La familia de polipéptidos pancreáticos (PP-fold) incluye PYY, NPY y PP, están compuestos por 36 aminoácidos. Estos interactúan con un conjunto de receptores (Y1R, Y2R, Y4R, Y5R y Y6R) que se acoplan a las proteínas G inhibidoras.

El PYY se produce principalmente por las células L del intestino distal, se secreta postprandialmente en proporción a la carga calórica y lípidos. Su secreción consta de dos fases: la primera inicialmente estimulada por proyecciones neurohumorales y la segunda por estimulación directa de nutrientes en el intestino posterior71. La función del PYY es retrasar el vaciado gástrico, contribuyendo al freno ileal, así mismo favorece la reducción de la ingesta de alimentos hasta un 36%, a través de inhibir el receptor Y2R de los neuropéptidos NPY / AGRP (orexigénicas) y potencializando la producción de melanocortina (anoréxigénica)72.

Péptidos de saciedad específicos de grasas: enterostatina y apolipoproteína A-IV. La enterostatina es un pentapéptido que proviene de la procolipasa, es secretada por el páncreas en respuesta a las grasas ingeridas para facilitar su digestión. La procolipasa también se produce en el intestino y en varias áreas cerebrales que controlan la homeostasis de la energía85.

La apolipoproteína A-IV (APO AIV) es una glicoproteína secretada en el núcleo arqueado hipotalámico y por el intestino en respuesta a la absorción de grasas y a la formación de quilomicrones90, su acción es llevar los lípidos de los vasos linfáticos a la sangre. Interviene en la cantidad de alimentos que se ingiere91.

Péptidos pancreáticos PP y amilina. El PP se produce en los islotes pancreáticos bajo control vagal, se secreta post prandialmente en relación a la carga calórica92; actúa principalmente en el receptor Y4R a nivel periférico y central en el receptor Y5R, que se relacionan con la función pancreática biliar, la secreción de ácido gástrico y la motilidad GI. En comparación con el PYY, a nivel periférico, el PP tiene un efecto anorexigénico, mientras que a nivel central tiene efecto orexigénico.

La amilina, un péptido que se secreta en conjunto con la insulina postprandialmente por las células β pancreáticas; su función a nivel periférico es inhibir el vaciamiento gástrico, el ácido gástrico y la secreción de glucagón y a nivel central disminuye la ingesta 95, 96. Actualmente se comercializa el análogo sintético de amilina, la pramlintida, está indicado para el tratamiento de la diabetes, sin embargo tiene efectos secundarios benéficos que son pérdida leve de peso.

Grelina. Un péptido producido principalmente por el estómago y el intestino delgado proximal, su acción es aumentar la ingesta de alimentos, aumenta la motilidad GI y disminuye la secreción de insulina.

Hipotálamo Tronco encefálico

Adiponectina

Insulina

Leptina PYY

OXM

Grelina PP

GLP-1

CCKNerviovago

Señales del tejido adiposo Hormonas gastrointestinales

42

8Pasos para una transición exitosa hay que recordar:1. Adoptar una mentalidad de mantenimiento.

2. Seguir un plan de redistribución de la proporción de los macronutrimentos: HC y grasas.

Tabla. Resumen de los principales hallazgos de los efectos de diferentes macronutrientes y fibras sobre la liberación postprandial de péptidos gastrointestinales relacionados con la saciedad en humanos

Nombre

Modificado de Karhuen et al. *Se necesitan más estudios; ^ resultados contradictorios; No hay efecto. Abreviaciones: CCK, cole-

cistoquinina; GLP-1, Péptido similar a glucagón –1; OXM, Oxintoodulina; PYY 3-36, Péptido YY; PP, Polipéptido pancreático

10.Strubbe JH, Woods SC. The timing of meals. Psychol Rev. 2004;111(1):128-41.27.Rehfeld JF. A centenary of gastrointestinal endocrinology. Horm Metab Res. 2004;36(11-12):735-41.28.Moran TH, Kinzig KP. Gastrointestinal satiety signals II. Cholecystokinin. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2004;286(2):G183-8.29.Schwartz GJ, McHugh PR, Moran TH. Gastric loads and cholecystokinin synergistically stimulate rat gastric vagal afferents. Am J Physiol. 1993;265(4 Pt 2):R872-6.

Hormonas gastrointestinales (GI) y sus acciones

Sitio de producción

Efecto en elapetitivo

Mecanismo Efectos adicionales Proteína CHO's Grasas Fibra Especificaciones

Grelina estómago hambre

Vía Grelina y sus recep-tores en el

cerebro

Efecto a lar-go plazo en el balance energético

Hidratos de carbono* comple-jos y simples ↓Proteínas*, las proteínas de la leche incluyendo suero de leche. Mayor efecto vs los hidratos de carbono ↓Grasas, ácidos grasos de cadena larga: α-linoléico, linoléico, oleico, eicosapentanóico, docosahexa-nóico. Fibra, fibra insoluble, soluble no muestra efectos

↓^* ↓ ↓ ↓*

Hidratos de carbono, complejos y simples, rápido inicio pero corta duración Proteínas, las proteínas de la leche incluyendo suero de leche. Mayor efecto vs los hidratos de carbonoGrasas, ácidos grasos de cade-na largaFibra, todo tipo de fibra (soluble e insoluble), goma guar y psyllium.

Proteínas, mayor efecto vs los CHO’s, suero de leche tiene un buen efecto. Grasas, ácidos grasos de cadena larga sobre todo los de 12C

Al igual que GLP-1, OXM también es inactivado por la DPP-IV enzima. La oxintomodu-lina muestra el efecto incretina además de además de disminuir la ingesta de alimentos.

La proteína es el mayor estimu-lador seguido de las grasas y CHO´s. La fibra insoluble inso-luble y parcialmente soluble.

La proteína es el mayor esti-mulador seguido de las grasas . Los CHO`s han demostrado no influenciar.

CCKDuodeno

y yeyunosasiedad↓ Vía nervio

vago

Retrasa el vacia-do gástrico

Actúa como un neurotransmisor

Estimula la secreción de enzimas pan-

creáticaEstimula la

contracción de vesícula biliar

↓ ↓ ↓ ↓

GLP-1 Intestino y cerebro sasiedad↓ Vía GLP-IR

en el cerebro

Incretina (estimula la producción de

insulina)Disminuye el vacia-

miento gástrico

↓ ↓ ↓ ↓OXM Intestino y

cerebrosasiedad↓

Vía GLP-IR en el cerebro

Vía reduc-ción de Grelina

Vía recepto-res Y2 en el

cerebro

Vía receptores Y5 en el cerebroVía nervio vago

Disminuye el vacia-miento gástrico

Disminuye el vaciamiento

gástrico y trans-porte intestinal

↓ ↓ ↓ ↓

↓ ↓ ↓

PYY 3-36

PP

Íleon, colon y recto

Páncreas

sasiedad↓

sasiedad↓

- - - -

-

43

3. Mantener la saciedad con un correcto aporte de proteínas.

4. Reintroducir los HC en cantidad y tipo durante la fase de transición.

5. Cuidar el balance energético.

Adoptar una mentalidad de mantenimientoLa base del mantenimiento es la homeóstasis, en donde el gasto energético es igual al ingreso energético. Si el cuerpo no utiliza HC (por sedentarismo o actividad física leve) o no puede usar los HC que están disponibles (resistencia a la insulina), almacenándolos en forma de lípidos. La reintroducción de los HC debe de ser paulatina para evitar ganar grasa corporal, es un proceso de adaptación y el aporte de HC debe de ser individualizada.

Al elevar los HC, se elevan los niveles de insulina y triglicéridos por lo cual aumenta las posibilidades del aumentar el apetito10, 27,

28. Para evitar esto, los requerimientos de energía deben de estar bien delimitados, así como redistribución de macronutrimentos.

Volver a los viejos hábitos alimenticios es una garantía de recuperación del peso perdido por lo cual el enfoque debe estar en las estrategias a largo plazo como parte de un estilo de vida ya que los cambios en los hábitos de alimentación para la pérdida de peso a corto plazo son probablemente ineficaces y / o no sostenibles29.

Redistribución de la energía a través de los macronutrimentos: HC y grasasDeterminar el Requerimiento Energético Total (RET) es el primer paso para evitar aportar un mayor contenido energético en la dieta y, por consecuencia, incrementar la grasa corporal. Frankenfield y cols, evaluaron diferentes ecuaciones de predicción de gasto energético en reposo en individuos con obesidad y no obesos encontrando que la ecuación de Mifflin y St.

Jeor son más adecuadas para la población con sobrepeso y obesidad ya que Harris-Benedict tiende a sobreestimar el GER y es menos exacta30. Aunque existen otras ecuaciones para la determinación del requerimiento de energía que pudieran ser más exactas; su uso es cuestionable debido a que no han sido validadas en esta población (figura 1)31

Figura 1. Ecuaciones predictivas seleccionadas para las comparaciones del estudio de validación30

30.Karhunen LJ, Juvonen KR, Huotari A, Purhonen AK, Herzig KH. Effect of protein, fat, carbohydrate and fibre on gastrointestinal peptide release in humans. Regul Pept. 2008;149(1-3):70-8.31.Sumithran P, Prendergast LA, Delbridge E, Purcell K, Shulkes A, Kriketos A, et al. Ketosis and appetite-mediating nutrients and hormones after weight loss. Eur J Clin Nutr. 2013;67(7):759-64.32.Barone Gibbs B, Kinzel LS, Pettee Gabriel K, Chang YF, Kuller LH. Short- and long-term eating habit modification predicts weight change in overweight, postmenopausal women: results from the WOMAN study. J Acad Nutr Diet. 2012;112(9):1347-55, 55 e1-2. 33.Frankenfield D, Roth-Yousey L, Compher C. Comparison of predictive equations for resting metabolic rate in healthy nonobese and obese adults: a systematic review. J Am Diet Assoc. 2005;105(5):775-89. 35.Feinman RD, Pogozelski WK, Astrup A, Bernstein RK, Fine EJ, Westman EC, et al. Dietary carbohydrate restriction as the first approach in diabetes management: critical review and evidence base. Nutrition. 2015;31(1):1-13. 36.Naude CE, Schoonees A, Senekal M, Young T, Garner P, Volmink J. Low carbohydrate versus isoenerge-tic balanced diets for reducing weight and cardiovascular risk: a systematic review and meta-analysis. PLoS One. 2014;9(7):e100652.

44

Mifflin-St Jeor, 1990

Harris Benedict, 1919

Owen, 1986-87

WHO/FAO/UNU, 1985 Peso (kg) y Edad

Peso y estatura (m):Edad (años)

Mujeres18-30 14.7 x peso + 496 31-60 8.7 x peso + 829 > 60 10.5 x peso + 596

Hombre: RMR= 9.99 x peso + 6.25 x estatura - 4.92 x edad + 5Mujer: RMR= 9.99 x peso + 6.2 x estatura - 4.92 x edad - 161

Hombre: RMR= 66.47+13.75 x peso + 5.0 x estatura - 6.75 x edadMujer: RMR= 665.09 + 9.56 x peso 1.84 x estatura - 4.67 x edad

Hombre: RMR = 879 +10.2 x pesoMujer: RMR = 795 + 7.18 x peso

Hombres18-30 15.3 x peso + 679 31-60 11.6 x peso + 879 > 60 13.5 x peso + 487

Hombre 18-30 15.4 x peso – 27 x talla + 717 31-60 11.3 x peso + 16 x talla + 901> 60 8.8 x peso + 1,128 x talla - 1,071

Mujer18-30 13.3 x peso + 334 x estatura + 35 31-60 8.7 x peso - 25 x estatura + 865 60 9.2 x peso + 637 x estatura – 302

45

Contenido de carbohidratos

Alto contenido en hidratos de carbono (HC) más del 65% de la energía total

Contenido típico de HC en las dietas: 45%-65%

Moderadamente restringida: 26% a 44%

Baja: menos de 130 g/día (que representa 26% de una dieta de 200 calorías

Muy baja: 20 a 50 g de CHO´s o 5 a 15% de la energía total

Modificado de Standards of medical Care in Diabetes, 2016.

ADA: American Diabetes Association; NHANES: National Health and Nutricion Examination Survey.

10Definición de las dietas altas o bajas en HCA la fecha en la literatura no se conoce un consenso universal para la clasificación de las dietas en relación a la cantidad de HC que aporten, en la tabla 1 se muestran los diferentes estudios con las respectivas clasificaciones de la dietas en relación al contenido de HC expresado como porcentaje de la energía o como como g/ día e HC (31-36).

En una reciente revisión, se han clasificado a las dietas en relación a su aporte de HC en:

• Muy Bajas en HC (VLHC) a aquellas que aporten menos del 45% del total de la energía

• Bajas en HC (LHC) cuyo aporte de HC se del 45%-49% de la energía

• Moderadas en HC aportando del 50%-54% de la energía

• Altas en HC siendo más del 55% como HC(37).

11Rango óptimo de HC en la fase de transición e integración.Autoridades de diferentes países han propuesto guías con los rangos óptimos recomendados para la distribución de macronutrimentos, basados en los patrones de consumo, preferencias alimenticias, disponibilidad de alimentos, factores culturales y objetivos metabólicos individualizados de los pacientes con diabetes tipo 2 (tabla 2)37-41. Sin embargo, no existe un consenso de la cantidad ideal de HC aunque la mayoría está de acuerdo de que no debe ser menor al 45% de la energía y sólo puede ser mayor al 60% si la fuente de energía proviene de HC con bajo índice glicémico (IG) y sean altos en fibra42.

Con base a la evidencia se sugiere mantener una distribución de macronutrientes de la siguiente forma29, 43

• Proteínas 30-35%

• Grasas 23-28%

• HC de bajo índice glicémico (GIB) 40-50%

12Mantener la saciedad con el correcto aporte de proteínasEl consumo de proteínas tiene un efecto directo en la composición corporal y salud. La ingesta adecuada proteínas puede ayudar a la pérdida de peso, al aumentar al tasa metabólica y reducir el apetito44

El aporte de proteínas entre el 25 al 30% de RET, ha demostrado aumentar tasa metabólica entre 80 a 100 calorías por día, en comparación con las dietas bajas en proteínas4, 44, 45. Sin embargo, un estudio reciente ha mostrado que la contribución más importante del consumo de proteínas a la pérdida de peso, es su capacidad para reducir el apetito y por lo tanto reducir la ingesta de calórica46, 47.

La proteína brinda un efecto de saciedad mayor en comparación a la grasa y los HC 48, 49.

46

37.Accurso A, Bernstein RK, Dahlqvist A, Draznin B, Feinman RD, Fine EJ, et al. Dietary carbohydrate restriction in type 2 diabetes mellitus and metabolic syndrome: time for a critical appraisal. Nutr Metab (Lond). 2008;5:9. 38.Liebman M. When and why carbohydrate restriction can be a viable option. Nutrition. 2014;30(7-8):748-54. 39.Kodama S, Saito K, Tanaka S, Maki M, Yachi Y, Sato M, et al. In-fluence of fat and carbohydrate proportions on the metabolic profile in patients with type 2 diabetes: a meta-analysis. Diabetes Care. 2009;32(5):959-65. 40.Standards of Medical Care in Diabetes-2016: Summary of Revisions. Diabetes Care. 2016;39 Suppl 1:S4-5. 41.Canadian Diabetes Association Clinical Practice Guidelines Expert C, Dworatzek PD, Arcudi K, Gougeon R, Husein N, Sievenpiper JL, et al. Nutrition therapy. Can J Diabetes. 2013;37 Suppl 1:S45-55. 42.Mann JI, De Leeuw I, Hermansen K, Karamanos B, Karlstrom B, Katsilambros N, et al. Evidence-based nutritional approaches to the treatment and prevention of diabetes mellitus. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2004;14(6):373-94. 43.Dyson PA, Kelly T, Deakin T, Duncan A, Frost G, Harrison Z, et al. Diabetes UK evidence-based nutrition guidelines for the prevention and management of diabetes. Diabet Med. 2011;28(11):1282-8. 29.Schwartz GJ, McHugh PR, Moran TH. Gastric loads and cholecystokinin synergistically stimulate rat gastric vagal afferents. Am J Physiol. 1993;265(4 Pt 2):R872-6. 29.Schwartz GJ, McHugh PR, Moran TH. Gastric loads and cholecystokinin synergistically stimulate rat gastric vagal afferents. Am J Physiol. 1993;265(4 Pt 2):R872-6. 43.Dyson PA, Kelly T, Deakin T, Duncan A, Frost G, Harrison Z, et al. Diabetes UK evidence-based nutrition guidelines for the prevention and management of diabetes. Diabet Med. 2011;28(11):1282-8.4.Fernández-Elías VE, Ortega, J.F., Nelson, K., Mora-Rodriguez, R. Relationship between muscle water and glycogen recovery after prolonged exercise in the heat in humans. Eur J Appl Physiol. 2015;115:1919–26. 44.Korean Diabetes Association 2015 [Available from: http://www.diabetes.or.kr/general/index.html. 45.Jung CH, Choi KM. Impact of High-Carbohydrate Diet on Meta-bolic Parameters in Patients with Type 2 Diabetes. Nutrients. 2017;9(4). 46.Larsen TM DS, Baak Marleen van, Jebb SA, Papadaki A, Pfeiffer FH, Martinez JA, Handjieva-Darlenska T, Kunešová M, Pihls-gård M, Stender S, Holst C, Saris HM, Astrup A, . Diets with High or Low Protein Content and Glycemic Index for Weight-Loss Maintenance. New England Journal of Medicine. 2010;2010(363):2102-13

ADA (2016) KDA (2015) JDA (2013) CDA (2013) EASD (2004

Distribución de macronutrimentos

Índice glucémico y carga glucémmica

Fibra

IndividualizarLa evidencia

sugiere que no hay una distri-bución ideal

para todas las personas

Sustituir alimentos con

bajo índice glucémico en lugar de alto

índice glucémico puede ser benéfico

Consumir al menos

la cantidad recomendada para toda la

población de 14g/100 kcal

ó 25g/día para las mujeres y

38/día para los hombres

Limitar o evitar el azúcar y las bebidas con

azúcar añadida

La ingesta de hidratos de

carbono, proteínas y grasas debe de

ser individualizada de acuerdo a

los patrones de alimentación, preferencias y objetivos

metabólicos del paciente

50% - 60%

Incluir varias fuentes

como granos enteros, debe

de ser 20-25g/día (12 g/1000kcal

por día)

50-50% de hidratos de carbono, 1-2 g/kg/ de peso ideal

de proteína, el resto de la proteína

debe de provenir de las grasas

50% - 60%

Frutas limitar a una porción al día o menos de

80 kcal/día

La ingesta de dulces, jaleas

o bebidas endulzadas

debe de minimizarse

Sucrosa y fructosa

Individualizar de acuerdo a los

siguientes rangos:45-60% de hidratos de

carbono,15-20% de proteína, 20-35% del total de

energía

45-60%, elegir las fuentes de

bajo índice glucémico

Consumir más de lo

recomendado a la población (25-50g/día o 15-25 g/1000

kcal)

Azúcar añadida o fructuosa puede

ser sustituida `por otro tipo

de carbohidrato como parte de

una comida que represente10% del total de la ingesta

energética

Moderar ingesta ingesta

de azúcares ( hasta 50g/día) que no

excedanmás del 10% del

total de energía

Rangos de hidratos de

carbono entre 45-60%,

proteína 10-20%, grasa

menor al 35% del total de

energía

Los alimentos de bajo índice

glucémico son opciones

adecuadas

Consumo de fibra mayor a 40 g/día o 20 g/100 kcal/día siendo la mitad de tipo soluble; elegir

cereales con alto

contenido en fibra y granos

enteros

47

Reintroducción de HC

Tipo, cantidad y esquema de indicación.

Clasificación de los HC por su Indice Glicémico (IG)

El índice glucémico (IG) de los alimentos, clasifica a los alimentos en relación al área bajo la curva de glucosa generada por el alimento consumido comparada con el área bajo la curva generado por el consumo de 50g de glucosa. Con esto se genera la clasificación numérica del IG y describe la rapidez de absorción de los HC de un determinado alimento y cuya escala va de 1- 100, el valor de 100 corresponde al 100% de la absorción de glucosa intestinal de la glucosa ingerida.

Su clasificación se divide en tres grupos, los alimentos con IG Alto con valores de 70-100, estos rápidamente son digeridos, absorbidos y metabolizados y dan como resultado incrementos importantes en las concentraciones glucosa; con IG Intermedio cuyos valores oscilan entre 56-69 y de IG Bajo con valores menores a 55.

Un mismo alimento podría variar su IG dependiendo de diversas variables que se enumeran en el cuadro 1. Estas variables pueden ser desde el estado físico en el que se consuma, como el alimento ya sea crudo o cocido (por su grado de gelatinización del almidón), contenido de fibra o bien si además tiene incorporadas grasas o proteínas en el mismo alimento, el pH del alimento y contenido de fructosa.

Cuadro 1. Factores que influyen en el valor del IG de los alimentos:

• El contenido de fibra tanto soluble como insoluble: a mayor contenido de fibra, el IG del alimento será menor ya que la fibra total disminuye la acción enzimática; la soluble aumenta el volumen del contenido gástrico y la insoluble actúa como barrera.

• La cantidad de proteínas: entre mayor sea el contenido, el IG será menor debido a que forma un complejo proteínico que retarda el vaciado gástrico.La cantidad de grasas: entre más grasa contenga el alimento, menor será su IG, pues forma un complejo con el almidón y retarda la acción enzimática.

• El grado de gelatinización del almidón: entre más gelatinizado se encuentre, mayor será el IG del alimento, toda vez que el almidón gelatinizado es más susceptible a la acción enzimática.

• l pH del alimento: entre más ácido sea, tendrá menor IG debido a que la acidez disminuye el vaciado intestinal.

• El contenido de fructosa: los alimentos ricos en fructosa, como las frutas, tienen un IG bajo y se asimilan más lentamente, creando un flujo moderado de glucosa en la sangre y una respuesta insulínica moderada.

• El procesado del alimento: el IG será más elevado en los alimentos que se han sometido a un proceso porque durante éste el almidón se gelatiniza, además de que aumenta su superficie de contacto enzimático.

47.Westerterp-Plantenga MS. Protein intake and energy balance. Regul Pept. 2008;149(1-3):67-9. 48.Veldhorst MA, Westerterp KR, van Vught AJ, Westerterp-Plantenga MS. Presence or absence of car-bohydrates and the proportion of fat in a high-protein diet affect appetite suppression but not energy expenditure in normal-weight human subjects fed in energy balance. Br J Nutr. 2010;104(9):1395-405.49.Johnston CS, Day CS, Swan PD. Postprandial thermogenesis is increased 100% on a high-protein, low-fat diet versus a high-carbohydrate, low-fat diet in healthy, young women. J Am Coll Nutr. 2002;21(1):55-61. 56.Schwingshackl L, Hobl LP, Hoffmann G. Effects of low glycaemic index/low glycaemic load vs. high glycaemic index/ high glycaemic load diets on overweight/obesity and associated risk factors in children and adolescents: a systematic review and meta-analysis. Nutr J. 2015;14:87. 69.Castaner O, Corella D, Covas MI, Sorli JV, Subirana I, Flores-Mateo G, et al. In vivo transcriptomic profile after a Mediterranean diet in high-cardiovascular risk patients: a randomized controlled trial. Am J Clin Nutr. 2013;98(3):845-53. 42.Mann JI, De Leeuw I, Hermansen K, Karamanos B, Karlstrom B, Katsilambros N, et al. Evidence-based nutritional approaches to the treatment and prevention of diabetes mellitus. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2004;14(6):373-94. 50.Gogebakan O, Kohl A, Osterhoff MA, van Baak MA, Jebb SA, Papadaki A, et al. Effects of weight loss and long-term weight maintenance with diets varying in protein and glycemic index on cardiovascular risk factors: the diet, obesity, and genes (DiOGenes) study: a randomized, controlled trial. Circulation. 2011;124(25):2829-38. 51.Halton TL, Hu FB. The effects of high protein diets on thermogenesis, satiety and weight loss: a critical review. J Am Coll Nutr. 2004;23(5):373-85. 50.Gogebakan O, Kohl A, Osterhoff MA, van Baak MA, Jebb SA, Papadaki A, et al. Effects of weight loss and long-term weight maintenance with diets varying in protein and glycemic index on cardiovascular risk factors: the diet, obesity, and genes (DiOGenes) study: a randomized, controlled trial. Circulation. 2011;124(25):2829-38. 51.Halton TL, Hu FB. The effects of high protein diets on thermogenesis, satiety and weight loss: a critical review. J Am Coll Nutr. 2004;23(5):373-85. 52.Leidy HJ TM, Armstrong LH, Martin CB, Campbell WW. The Effects of Consuming Frequent, Higher Protein Meals on Appetite and Satiety During Weight Loss in Overweight/Obese Men. Obesity. 2011;19:818–24. 53.Noriega E. El índice glicémico. Cuadernos de Nutrición. 2004;27(3):117-24. 54.Lenzi A, Migliaccio, S., Donini, L. M. . Multidisciplinary Approach to Obesity: From Assessment to Treatment: Springer; 2015.

La clasificación fue desarrollada en 1981 por el Dr. David Jenkins con la finalidad de buscar los alimentos más adecuados para los pacientes con diabetes, y posteriormente fue utilizada por la FAO y la OMS, siendo el consumo de alimentos con bajo IG uno de los secretos de la salud a largo plazo, al reducir el riesgo de diabetes tipo 2 y enfermedades cardiovasculares. También es una de las claves para mantener la pérdida de peso.42, 50

Al consumir alimentos de BIG, los niveles de glucosa se elevan lentamente en la sangre, por lo que la estimulación del páncreas disminuye y la secreción de insulina se mantiene baja, disminuyendo la hiperinsulinemia y la aparición del hambre, pues se retarda la secreción de noradrenalina y cortisol, que son hormonas que estimulan el apetito51.

El consumo de alimentos con BIG resulta benéfico en pacientes con predisposición o alto riesgo de desarrollar diabetes ya que la estimulación pancreática se disminuye. Adicionalmente el consumo de estos alimentos disminuye el riesgo cardiovascular al no incrementar la concentración de ácidos grasos libres, colesterol total y triglicéridos circulantes52. Schwingshackl L. y Hoffmann G. en una revisión sistemática y meta-análisis, evidencian los efectos benéficos de las intervenciones a largo plazo con dietas de BIG sobre la concentración de insulina en ayuno y los marcadores proinflamatorios, como la proteína C reactiva, considerándola como una dieta para la prevención primaria de las enfermedades asociadas con la obesidad como lo son la diabetes mellitus, cáncer, enfermedades cardiovasculares, así como en el control del apetito y además en las dietas para deportistas53.

Carga Glucémica (CG)

En 1997 se desarrolló el término Carga Glucémica (CG), el cual considera el IG del alimento pero también la cantidad en gramos del alimento consumido para determinar el grado de absorción de glucosa y por ende su incremento a nivel sanguíneo. En la tabla 3 se muestran los valores de IG y CG de diferentes alimentos consumidos en México50.

Los alimentos que contienen HC con BIG incluyen todas las verduras no almidonadas como son las hojas verdes, nopales, rábano crudo, pepinos seguidos por verduras con mayor cantidad de HC disponibles como jitomate, apio, zanahoria hasta llegar a las leguminosas como los ejotes, frijoles, lentejas, algunos vegetales con almidón como la papa; y se incrementa más el IG con alimentos como la mayoría de la fruta y muchos panes y cereales integrales (como cebada, pan de trigo integral, pan de centeno y cereal de salvado). Por su puesto que las carnes y grasas no tienen IG porque no contienen carbohidratos54.

48

Tabla 3: Índice glucémico y Carga glucémica de algunos alimentos consumidos en México.

Grupo de Alimentos

Cereales y sus derivados

Hotcakes de paqueteWafflesAll- Bran de kellog´sBran Flakes de kellog´sCorn Flakes de kellog´sCorn Pops de kellog´sCrispix de kellog´sCheerios de General MillsChocapic de NestléFroot Lups de kellog´sHoney Smack de kellog´sRaising Bran de kellog´sSpecial K de kellog´sTotal de General MillsZucaritas de kellog´sPan blanco de trigoPan integralPan de trigo con granos enterosPan tostado MelbaPan de hamburguesaPan de centenoPan de centeno integralPanecillo (mufin) de arándanoPanecillo (mufin) de avena hecho de paquetePanecillo (mufin) de chocolate hecho de paquetePanecillo (mufin) de elote (bajo en amilosa)Panecillo (mufin) de manzana hecho con azúcarPanecillo (mufin) de plátano, avena y miel hecho de paquetePanecillo (mufin) de salvadoPanecillo (mufin) de zanahoriaPanquéPasta de respoteríaPastel de chocolate de paquete con betún de vainillaCuerno, pan dulceDona, pan dulceGalletas de avenaGalletas de centenoTortilla de harina de trigoTortilla de maízEspagueti hervido en agua 20 minutosEspagueti hervido en agua 15 minutosEspagueti hervido en agua 5 minutosEspagueti integralEspirales cocidos al denteFetucciniFideosMacarrón“Noddles” instantáneosArroz blanco cocido en aguaArroz integralCebada perla

677642748180877484697161697655707153706150585969531024465606254593842677654643052614438374340454747645525

8035303030303030303030303030303030303030303057505057605057575357111111574725255050180180180180180180180180180150150150

IG Porción (g) CG

3910913212122152118111214171510911169681724153013171520151520241717911812272118161918202319231811

49

111Grupo de Alimentos

Tubérculos

CamotePapa al hornoPapa hervida 35 minutosPapas a la francesa, congeladas, recalentadas en horno de microondasPuré de papaPuré de papa instantáneoPapa al horno

Leguminosas

AlubiasChícharosFrijoles de soya cocidos en aguaFrijoles bayosFrijoles negrosFrijoles pintos cocidos en agua con salGarbanzosLentejas

Verduras

CalabazaEloteNaboNopalesZanahoria

FrutasCerezasChabacanosChabacanos deshidratadosChabacanos hidratados en almíbarChicozapoteCiruelaCiruela pasa sin semillaCoctel de frutas enlatadoDátiles deshidratadosDuraznoDurazno enlatado en almíbarFresasHigos deshidratadosMangoManzanaManzana deshidratadaMelónMermelada de fresaNaranjaPapayaPasasPeraPiñaPlátanoSandíaToronjaUvas

618592

75

748585

3848183830142829

7553727

47

2257316440392955103425840615138296551425964385952722546

150150150

150

150150150

15080150150150150150150

8015015010080

12012012060120120601206012012012060120120601203012012060120120120120120120

IG Porción (g) CG

172626

22

151726

123197485

317703

35912125109

42591

168810410510284712438

50

111Grupo de Alimentos

Lácteos

Leche enteraLeche descremadaLeche condesada y endulzadaYogurt naturalYogurt para beber bajo en grasaYogurt bajo en grasa con frutaYogurt sin grasa con edulcoranteHelado

Bebidas

Milo, polvo sabor a chocolate disuelto en leche entera de vacaQuick, polvo sabor a chocolate disuelto en leche semidescremadaQuick, polvo sabor a fresa disuelto en leche semidescremada (.5%)35Yakult, leche fermentada con lactobacilosLeche de soyaCoca- colaFantaGatoradeJugo de manzana sin endulzarJugo de naranjaJugo de pila sin endulzarJugo de tomate enlatado sin azúcarJugo de toronja sin endulzante48Jugo de zanahoria fresco

Golosinas y botanas

Chocolate con lecheChocolate MarshChocolate snickersChocolate twixBarra deportiva Power BarM&M´s de cacahuateNutellaNatilla preparada de polvo con leche enteraTurrón de GijónDulces de gomaSalvavidas sabor a mentaSkittlesPretzels horneadasPalomitas de maíz regulares cocidas en horno de microondasPapas fritas regulares con salTotopos de maízCacahuatesNueces de la india

Productos preparados“Dedos” de pescadoNuggets de pollo, congelados y recalentados en horno de microondasBurrito de frijoles refritos y salsa de tomate

2732613638272461

36

41

35

4644636878405046384843

43655544563333354432787070837254632322

22384628

25025025020020020020050

250

250

250

65250250250250250250250250250250

5060606065302010010030303050302050505050

50100100100

IG Porción (g) CG

34

83311738

9

5

4

6816231212131641110

122619172464674222132168111723

3775

51

15Utilidad del índice glicémico y carga glicémica en la clínica

La planificación de comidas considerando el IG, se basa en elegir alimentos que tienen un IG bajo o medio. Si requerimos bajar el IG de un alimento, se puede combinar con alimentos de BIG para ayudar a equilibrar la comida o bien se puede aportar una porción más pequeña del alimento de IG alto, que finalmente el tamaño de las porciones seguirá siendo relevante para controlar la glucosa en la sangre y para perder o mantener el peso. Otra forma de controlar el IG de un alimento es combinándolo con otros, por lo cual si necesitamos disminuir el IG de una preparación, habrá de combinarlo con alimentos ricos en proteínas magras o grasas vegetales preferentemente56.

Existen otros puntos que cuidar para bajar el IG de las comidas como son la selección de los alimentos en cuanto a su madurez, tipo de almacenamiento y preparación. Hay que saber escoger las frutas y verduras ya que entre más maduro sea la fruta o vegetal, mayor será su IG. Hay que tener en cuenta que el tipo de cocción o preparación también influye en el IG, cuanto más cocido o procesado un alimento, mayor es el IG. Por ejemplo al hacer jugo de fruta se incrementa IG que si la fruta se consume entera o picada; el puré de papa tiene un IG más alto que una patata cocida al horno, la pasta de al ¨dente¨ tiene un IG más bajo que la pasta muy cocinada. El arroz blanco al vapor tiene un IG más alto que el arroz integral.

Taco de frijoles refritos y salsa de tomateTaco frito de papa, jitomate y lechugaPizza de quesoPizza suprema (Pizza Hut)Pizza vegetarianaEspagueti a la boloñesaRavioles rellenos de carne, cocidos en aguaSopa de chicharrón enlatadaSopa de lentejas enlatadaSopa de tomateSopa minestroneSushiEnsure

Azúcares

FructuosaGlucosaLactosaMaltosaSacarosaMiel de abeja

397860304952396644383952

19100461056873

100100

6100100360180250250250250100

101010101025

9111671225152796719

210511515

La hidratación y el calor elevan el IG del alimento. Por ejemplo, las zanahorias crudas tienen un valor de IG de 20, en el momento que son hervidas su IG se eleva a 50 como resultado de la gelatinización de su almidón.

Ciertos procesos industriales llevan la gelatinización al extremo incrementando el IG de un 15 al 20% como lo es el puré de papa (IG=95), las palomitas de maíz(IG=85), así como para agentes de unión, tales como almidones modificados y almidones dextrinizados (IG= 100)55.

Fuente: Noriega, E. (2004). EI IG. Cuadernos de Nutrición, 27(3). 117-124. Índice glucémico y carga glucémica de algunos alimentos consumidos en México

52

55.Levitan EB, Cook NR, Stampfer MJ, Ridker PM, Rexrode KM, Buring JE, et al. Dietary glycemic index, dietary glycemic load, blood lipids, and C-reactive protein. Metabolism. 2008;57(3):437-43.56.Schwingshackl L, Hobl LP, Hoffmann G. Effects of low glycaemic index/low glycaemic load vs. high glycaemic index/ high glycaemic load diets on overweight/obesity and associated risk factors in children and adolescents: a systematic review and meta-analysis. Nutr J. 2015;14:87. 56.Schwingshackl L, Hobl LP, Hoffmann G. Effects of low glycaemic index/low glycaemic load vs. high glycaemic index/ high glycaemic load diets on overweight/obesity and associated risk factors in children and adolescents: a systematic review and meta-analysis. Nutr J. 2015;14:87.

Cereales Tubérculos Leguminosa Fruta Verduras Azúcares

TallarínAmaranto

QuinoaPan Dulce

MuesliPan con 30% de Centeno

CuernitoArroz Blanco

Maicena

Pan Blanco

Rabano CrudoNabo Crudo

Papa Cocida

Puré de papaPapas a la Francesa

Nabo Cocido

LentejaFrijól

Garbanzo

NectarinasToronja

ManzanaMelón

Plátano MaduroDulce de

MembrilloPasitasSandía

Melón

LechugaPepinoBrócoli

Chocolate 70% cocoa

Helado

Chocolate en Polvo

Maltodextrinas

Miel

IG B

AJO

0-5

5IG

MED

IO 0

-55

IG A

LTO

>70

Muchos alimentos nutritivos tienen un IG más alto que los alimentos con poco valor nutricional. Por ejemplo, el muesli tiene un IG más alto que el chocolate. El uso del IG debe ser equilibrado con los principios básicos de nutrición de la variedad para los alimentos saludables y la moderación de los alimentos con pocos nutrimentos.

Esquema de reintroducción de Hidratos de carbonoLa reintroducción de mayor variedad de HC debe de llevarse a cabo paulatinamente, los incrementos deberán ser de 5 a 10 gr de HC por semana hasta ajustar la cantidad adecuada para cada persona, es decir, llegar a la homeóstasis56.

Durante la primera semana para incrementar los HC se sugiere dos opciones: duplicar la porción de los vegetales restringidos o incluir una porción de los vegetales que tengan mayor contenido de HC que fueron restringidos durante la fase de Cetosis como cebolla, jitomate, jícama, zanahoria.

Posteriormente en la segunda semana se agregará una porción de fruta de BIG como kiwi, fresas, frutos rojos entre otros o bien manipular el IG disminuyéndolo al acompañar a las frutas con un IG moderado o elevado con una porción de alimentos ricos en proteínas o grasas con el fin de mantener una carga glucémica baja (CGB).

16Tabla 4. Ejemplo de la clasificación de alimentos de acuerdo al IG y preparación

17A partir de la tercer semana se buscará integrar los HC a través de cereales de BIG o adicionando una segunda porción de fruta o bien combinar los HC con alimentos ricos en proteína y/o grasas. Se prefiere distribuir los HC durante el desayuno y colación, debido que la mayor parte de las personas realiza actividades durante este tiempo, suponiendo que la energía obtenida a través de estos HC serán utilizados

En la cuarta semana el paciente dejará de perder peso y se buscará llegar a la homeóstasis. El paciente estará ingiriendo de 4 a 5 porciones de HC de BIG y se irá ajustando de acuerdo a sus actividades diarias incluyendo la actividad física. Lo ideal sería aumentar los HC hasta que el paciente esté perdiendo menos de una 0,5 kg a la semana o mantenga su peso según sea el objetivo56.

53

La fase Integral inicia en la segunda semana de introducción de HC y para la cuarta, ya se pueden incorporar todos los alimentos que su plan alimenticio se lo permita y según sea el caso, es posible continuar con la pérdida de peso o mantenerlo. En este punto es posible que tengamos pacientes que ya han bajado el 70% de su objetivo final o bien han concluido con la reducción de todo el peso objetivo, todo dependerá del peso inicial. Para los pacientes que sólo les resta perder el 30% de su peso. En la Fase Integral lo importante será plantear, adaptar y establecer una nueva rutina que incluya horarios de alimentación, adecuada selección de alimentos, formas de preparación de los mismos y tamaño de las raciones, para lo cual se sugiere mantener cerca al paciente con asesorías semanales y la disponibilidad de una línea de comunicación para resolver dudas que pueden surgir en el día a día para evitar el desapego a esta fase.

Debido a que ya es posible incluir todos los alimentos en su dieta, es posible prescindir de los suplementos de vitaminas y minerales. Sólo bajo la supervisión y previa evaluación nutricional y bioquímica podríamos mantener el consumo de algunos complementos dadas las características particulares de cada paciente.

En esta fase es de suma importancia mantener los beneficios logrados desde el punto de vista metabólico, por lo cual habrá de continuar con la recomendación de alimentos que promuevan la salud cardiovascular, con efectos antiinflamatorios y que permitan el control de las glicemias. Tal y como se ha demostrado desde los años cincuenta en los estudios encabezados por Dr. Ancel Keys57. Estos alimentos son los que conforman la dieta consumida en el mediterráneo y está constituida por alimentos ricos en fibra, bajos en HC simples, con un BIG, con un gran aporte de antioxidantes, vitaminas, minerales, con ácidos grasos monoinsaturados y proteínas de alto valor biológico (figura 1)58, 59.

57.Association AD. Glycemic Index and Diabetes 2013 [updated 2014. Available from: http://www.diabetes.org/food-and-fitness/food/what-can-i-eat/understanding-carbohydrates/glycemic-in-dex-and-diabetes.html?loc=ff-slabnav. 57.Association AD. Glycemic Index and Diabetes 2013 [updated 2014. Available from: http://www.diabetes.org/food-and-fitness/food/what-can-i-eat/understanding-carbohydrates/glycemic-index-and-diabetes.html?loc=ff-slabnav. 58.Montignac. The Factors that Modify Glycemic Indexes 2004 [Available from: http://www.montignac.com/en/the-factors-that-modify-glycemic-indexes/. 59.Atkins. PHASE THREE OVERVIEW: EATING MORE CARBS 2017 [Available from: https://www.atkins.com/how-it-works/atkins-20/phase-3. 60.Keys A, C. Aravanis, H. Blackburn, R. Buzina, B.S Djordjevic, A.S. Dontas, F. Fidanza, M.J. Karvonen, N. Kimura, A. Menotti , I. Mohacek , S. Nedeljkovic, V. Puddu, S. Punsar, H.L. Taylor, F.S.P. Van Buchem. . Seven countries. A multivariate analysis of death and coronary heart disease 1980 [Available from: http://www.epi.umn.edu/cvdepi/study-synopsis/seven-countries-study/.

Estos nutrimentos los portan las frutas y verduras ricas en polifenoles, cereales altos en fibra, leguminosas, nueces, almendras, aceite de oliva como la fuente principal de grasa, pescados y mariscos; un consumo moderado de huevo, aves, yogurt y queso; un bajo consumo de carnes rojas y un moderado consumo de vino tinto. De acuerdo con la Sociedad Española de Nutrición, la distribución energética es de 30-35%% de lípidos de los cuales menos del 10% son ácidos grasos saturados y 20% son ácidos grasos monoinsaturados, un 50% de HC y de un 15 al 20% de proteínas. Este tipo de dieta ha mostrado eficacia en la reducción de la adiposidad y otras alteraciones metabólicas del síndrome metabólico, mejorando las funciones cognitivas y ha aumentado la expectativa de vida60.

19Ácidos grasos monoinsaturados (MUFA) en la clínicaEl ácido oleico (C18: 1) es el MUFA frecuente en la dieta occidental. Al sustituir los HC de la dieta por ácido oleico casi no tiene un efecto apreciable en la sangre. Sin embargo, la sustitución de ácidos grasos saturados (SFAs) con MUFAs (como sucedería cuando se sustituye la mantequilla por el aceite de oliva) disminuye el colesterol sérico, colesterol LDL y triglicéridos. El ácido oleico como parte de la dieta mediterránea ha demostrado tener efectos antiinflamatorios61-63.

Semanalmente· Papa y Azúcares menos de 2 porciones· Carne roja menos de 2 porciones· Carnes procesadas o embutidos menos de 1 porción · Carnes blancas 2 prociones· Mariscos 1 porción· Huevos 2 a 4 porciones· Leguminosas 2 porciones

Diariamente· Lácteos 2 porciones de preferencia bajos en grasa

· Grasas saludables 1 a 2 porciones Especies para utilizar menos sal

En cada comida principal· Frutas de 1 a 2 porciones· Vegetales más de 2 porciones· Aceite de oliva, pan/pasta/cereales de 1 a dos porciones de preferencia integrales y de bajo índice glicémico· Agua natural, infusiones o té

Baja ingesta de grasas saturadas, carne roja y

azúcares simplesReducir la glicación de productos

Dieta rica en pescados y leguminosas

Omega 3 para reducir el rango de acortamiento de telómeros

Fitoestrógenos

Dieta rica en frutas, vege-tales y aceite de oliva

Alto consumo de antioxidantesEfecto de protección en contra de

la inflamación crónica

Sé físicamente activo y disfruta la comida

con otros

Carnes rojas y Azúcares

Pollo, Huevos,Queso, Yogurt

Vino tinto

Pescados y mariscos

Frutas, vegetales, granos, aceite de olivo, frijoles, oleaginosas, semillas

hierbas y especies

Poco frecuente

Porciones moderadas

Diario-Semanalmente

Basar la comidas diarias en estos alimentos

54

Ácidos grasos monoinsaturados (MUFA) en la clínicaEl ácido oleico (C18: 1) es el MUFA frecuente en la dieta occidental. Al sustituir los HC de la dieta por ácido oleico casi no tiene un efecto apreciable en la sangre. Sin embargo, la sustitución de ácidos grasos saturados (SFAs) con MUFAs (como sucedería cuando se sustituye la mantequilla por el aceite de oliva) disminuye el colesterol sérico, colesterol LDL y triglicéridos. El ácido oleico como parte de la dieta mediterránea ha demostrado tener efectos

antiinflamatorios61-63.

Acidos grasos poliinsaturados (PUFA) y sus efectos en la clínica.El ácido linoleico (18:2 w-6) es el (PUFA) más consumido en la dieta de las personas y su efecto depende del perfil general de ácidos grasos totales de la dieta. Se encuentra presente en cantidades elevadas en algunos aceites de semillas como girasol, maíz y soya. El incremento en su consumo disminuye las concentraciones de colesterol LDL, sin embargo el exceso en su consumo de PUFA omega-6 puede aumentar la producción de citocinas proinflamatorias que actúan negativamente en el endotelio vascular.

La sustitución de PUFAs por los HC de la dieta disminuye las concentraciones de colesterol-LDL y al sustituir los ácidos grasos saturados por PUFAS en una dieta baja en grasa, bajan los niveles de LDL y HDL64.

Ácidos Grasos Omega-3. Los principales ácidos grasos omega-3 (eicosapentaenoico [EPA] y docosahexaenoico [DHA]) se encuentran en altas concentraciones en aceites de pescado, cápsulas de aceite de pescado y pescado de aguas frías y profundas, se asocia con una disminución del riesgo cardiovascular60. La recomendación para la población en general es aumentar el consumo de pescado con ácidos grasos omega-3 (salmón, atún, caballa, sardinas) al menos 2 veces por semana de 180-240g63. En pacientes con hipertrigliceridemia se recomienda un consumo de 2 a 4 g de EPA y DHA por día para bajar eficazmente estas concentraciones. Los ácidos grasos omega-3 reducen los triglicéridos inhibiendo la síntesis de VLDL y apo B-100, disminuyendo así la lipemia posprandial. El consumo de aceite de pescado se ha asociado con altos niveles de colesterol HDL65.

Los ácido graso omega-3 de origen vegetal, ácido alfa-linolénico (ALA), tiene efectos antiinflamatorios al reducir la expresión de los genes implicados en los procesos inflamatorios como IL1, IL-6 y TNF66. Al consumir 8g de ALA diariamente, se reducen las concentraciones de Proteína C reactiva. Se cree que los ácidos grasos omega-3 son cardio protectores porque interfieren con la coagulación de la sangre y alteran la síntesis de prostaglandina adicionalmente el Omega-3 estimula la producción de óxido nítrico el cual estimula la relajación de la pared de los vasos sanguíneos (vasodilatación)67,68.

FibraEl alto consumo de fibra dietética se asocia con una menor prevalencia de enfermedades cardiovasculares (ECV) y accidente cerebrovascular. Su recomendación es de 25 a 30g al día como fibra soluble. El USDA MyPlate, la dieta DASH y el modelo de dieta mediterráneo hacen hincapié en el consumo frutas, verduras y granos enteros, ya que son alimentos altos en fibra.

Esta combinación de alimentos proporciona una combinación de fibra insoluble y soluble. La propuesta de los mecanismos hipocolesterolémicos de la fibra soluble incluyen los siguientes:1 la fibra se une a los ácidos biliares, lo que reduce el colesterol sérico y2 las bacterias en el colon fermentan la fibra para producir acetato, propionato y butirato, que inhiben la síntesis de colesterol.

AntioxidantesLas vitaminas C, E y betacarotenos, son los antioxidante más importantes. La función principal de la vitamina E es prevenir la oxidación de PUFAs en la membrana celular. American Hearth Association (AHA) no recomienda suplementos de vitamina E para la prevención de ECV. Un patrón dietético que incluye una mayor cantidad de granos enteros ha aumentado cantidades de vitamina E. Los alimentos con cantidades concentradas de antioxidantes como los fitoquímicos, encontramos las catequinas y se ha encontrado que mejoran la función endotelial. Otros ejemplos son las uvas rojas, vino tinto, té (especialmente té verde), moras, frambuesas, y habas (lentejas, garbanzo, frijoles) que son parte del patrón de la dieta mediterránea69,70.21En esta etapa todos nuestros esfuerzos deberán estar centrados en la educación nutricional del paciente y han sido sugerido los siguientes puntos señalados por las guías NIH.

1. Enseñar la composición de alimentos en relación al contenido de grasa, HC, fibra y proteínas.

2. Enseñar la forma de leer etiquetas de alimentos.

3. Gestar nuevos hábitos de compra de alimentos con preferencia a los alimentos bajos en calorías.

4. Enseñar la preparación de alimentos evitando ingredientes o formas de preparación que aumenten la densidad energética.

5. Enseñar a evitar el sobreconsumo de alimentos con alta densidad energética.

6. Mantener el adecuado consumo de agua

7. Reducir las porciones de alimentos

8. Limitar el consumo de alcohol

Para una correcta orientación alimentaria se sugiere usar el plato del buen comer, en el que se le enseña los grupos de alimentos que deben incluirse en una dieta equilibrada, completa, balanceada, suficiente, inocua, satisfactoria sensorialmente y sostenible71.

Cuando se construyen los planes de alimentación y se consideran los gustos y preferencias del paciente o bien la dieta es adaptada a la realidad del paciente, habrá una mayor probabilidad de éxito debido a la adherencia que se tiene al plan nutricional.

61.Keys A. Wine, garlic, and CHD in seven countries. Lancet. 1980;1(8160):145-6. 62.Monteagudo C, Mariscal-Arcas, M., Rivas, A., Lorenzo-Tovar, M.L., Tur, J.A., Olea-Serrano, F. Proposal of a Mediterra-nean diet serving score. PLoS One 2015;10(6). 63.Pitsavos C, Panagiotakos DB, Tzima N, Chrysohoou C, Economou M, Zampelas A, et al. Adherence to the Mediterranean diet is associated with total antioxidant capacity in healthy adults: the ATTICA study. Am J Clin Nutr. 2005;82(3):694-9. 64.Kastorini CM, Panagiotakos DB, Chrysohoou C, Georgousopoulou E, Pitaraki E, Puddu PE, et al. Metabolic syndrome, adherence to the Mediterranean diet and 10-year cardiovascular disease incidence: The ATTICA study. Atherosclerosis. 2016;246:87-93. 65.Bellavia A, Tektonidis TG, Orsini N, Wolk A, Larsson SC. Quantifying the benefits of Mediterranean diet in terms of survival. Eur J Epidemiol. 2016;31(5):527-30. 66.Parian AM, Mullin GE. Fish Consumption and Health: The Yin and Yang. Nutr Clin Pract. 2016;31(4):562-5. 67.Angel Gil LSM. Libro Blanco de los omega-3. Panamericana E, editor2013. 68.Yanai H, Katsuyama H, Hamasaki H, Abe S, Tada N, Sako A. Effects of Dietary Fat Intake on HDL Metabo-lism. J Clin Med Res. 2015;7(3):145-9.

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CAPÍTULO 12

Apoyo psicológico en el tratamiento del sobrepeso y obesidadPor: Yunuhén Juárez

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Apoyo psicológico en el tratamiento del sobrepeso y obesidad

Cuando hablamos de un problema de sobrepeso u obesidad no podemos descartar los dos intereses principales por las que acude una persona a consulta: la salud y la que a veces más influye: la estética.

A pesar de la difusión de información acerca de la enfermedad y de que al parecer entendemos a la obesidad como una “Enfermedad epidémica, metabólica, crónica, heterogénea y estigmatizada, caracterizada por el exceso de grasa corporal cuya magnitud y distribución condicionan la salud del individuo. Se asocia con diferentes comorbilidades y está determinada por la interacción de factores genéticos y culturales”1 , la necesidad de aceptación de una persona pareciera distorsionar este concepto ya que en la mayoría de los casos se asocia más el excedente de peso con la dificultad de adaptación a situaciones cotidianas como el encontrar ropa, entrar a algún espacio destinado para disfrutar un servicio (como las butacas del cine o el asiento de un avión) o la inadaptación a estándares de belleza impuestos por la sociedad.

La gran presión social a la que se ven sometidos determinados estratos de la población, en particular mujeres, adolescentes y jóvenes, con la imposición de un modelo estético de extrema delgadez, hace que la preocupación por la imagen corporal haya transcendido al mundo de la salud, tanto física, como mental2,3.

Si recordamos el concepto de la OMS de salud como un “estado completo de bienestar físico, mental y social y no sólo de ausencia de enfermedad o dolencia (1946), y también como la capacidad de desarrollar el propio potencial personal y responder de forma positiva a los retos del ambiente (1985)”4 ; encontraremos que quien sufre de sobrepeso u obesidad se encuentra con una gran dificultad para incorporar sus propios recursos cognitivos para adaptarse a una era donde la industrialización de alimentos y globalización han modificado la alimentación, así como por los avances tecnológicos en transportación han hecho nuestra vida más sedentaria.

No por el hecho de que una persona sea capaz de sólo reconocer las dificultades estéticas y funcionales del día cotidiano del sobrepeso implica que se convierta en una de nuestras principales o únicas metas durante el tratamiento de pérdida de peso. La conciencia de enfermedad se deberá de trabajar durante el tratamiento y es aquí donde la psicología enfocada a los tratamientos de sobrepeso y obesidad (Psicología Bariátrica) interviene.

1Bauza & Cols, “Obesidad, Causas, Consecuencias y Tratamiento”; El Emporio Ediciones, 20052Haimouitz D, Lansky LM, O’Reilly P. Fluctuations in body satisfaction across situations. Int J Eat Disord. 1993; 13(1): 77-84.3Killen DJ, Taylo CB, Hayward C, Haydel FH, Wilson D, Hammer L. Weight concerns influence the development of eating disorders: a 4-year prospective study. J Consult Clin Psychol. 1996; 64:936-40.4OMS. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/es/5American Psychiatric Association (2014). DSM-5. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales. Editorial Médica Panamericana. ISBN 9788498358100

Como ya se mencionó anteriormente, las causas fundamentales del sobrepeso y la obesidad han sido un aumento en la ingesta de alimentos de alto contenido calórico que son ricos en grasa; y un descenso en la actividad física debido a la naturaleza cada vez más sedentaria de muchas formas de trabajo, los nuevos modos de transporte y la creciente urbanización.

A menudo la modificación en los hábitos alimentarios y de actividad física son consecuencia de cambios ambientales y sociales asociados al desarrollo y de la falta de políticas de apoyo en sectores como la salud; la agricultura; el transporte; la planificación urbana; el medio ambiente; el procesamiento, distribución y comercialización de alimentos, y la educación5.

Pero a pesar de ello y de la inclusión de aspectos psico-sociales en las causas del sobrepeso y obesidad así como en su tratamiento, el Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales de la Asociación Americana de Psiquiatría en su 5ta versión, que es la más reciente, no incluye a la obesidad en su capítulo “Trastornos alimentarios y de la ingestión de alimentos” y sólo incluye

–Trastorno de pica,

–Trastorno de rumiación,

–Trastorno de evitación/restricción de la ingestión de alimentos,

–Anorexia nerviosa,

–Bulimia nerviosa,

–Trastorno de atracones y otros trastornos alimentarios o de la ingestión de alimentos especificado, por ejemplo:

• Anorexia nerviosa atípica,

• Bulimia nerviosa (de frecuencia baja y/o duración limitada),

• Trastorno por atracón (de frecuencia baja y/o duración limitada),

• Trastorno por purgas y

• Síndrome de ingestión nocturna de alimentos

Que si bien, estos últimos, no incluyen a la obesidad en sus términos la aparición de alguno de ello bien podrían dar explicación al incremento de peso en grasa.

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Así también, tratando de encontrar una correlación de enfermedades mentales o psicológicas en la obesidad, encontraremos en el DSM-V, en el capítulo “Trastornos de síntomas somáticos y trastornos relacionados” el apartado “Factores psicológicos que influyen en otras afecciones médicas” donde expone:

A. Presencia de un síntoma o afección médica (que no sea un trastorno mental).

B. Factores psicológicos o conductuales que afectan negativamente a la afección médica de una de las maneras siguientes:

1. Los factores han influido en el curso de la afección médica como se pone de manifiesto por una estrecha asociación temporal entre los factores psicológicos y el desarrollo o la exacerbación o el retraso en la recuperación de la afección médica.

2. Los factores interfieren en el tratamiento de la afección médica (p.ej., poco cumplimiento).

3. Los factores constituyen otros riesgos bien establecidos para la salud del individuo.

4. Los factores influyen en la fisiopatología subyacente, porque precipitan o exacerban los síntomas, o necesitan asistencia médica.

C. Los factores psicológicos y conductuales del Criterio B no se explican mejor por otro trastorno mental (p. ej., trastorno de pánico, trastorno de depresión mayor, trastorno de estrés postraumático).

Especificar la gravedad actual:

Leve: Aumenta el riesgo médico (p. ej., incoherencia con el cumplimiento del tratamiento hipertensivo).

Moderado: Empeora la afección médica subyacente (p. ej., ansiedad que agrava el asma).

Grave: Da lugar a hospitalización o visita al servicio de urgencias.

Extremo: Produce un riesgo importante, con amenaza a la vida (p. ej., ignorar síntomas de un ataque cardíaco).

Hablando un poco más acerca del daño emocional del sobrepeso u obesidad, además de las afectaciones cardiovasculares, pulmonares, gastrointestinales, dermatológicas, ortopédicas, reproductivas, metabólicas y de cáncer ya conocidos que causa esta enfermedad, existe también una afectación en el estado emocional y psicológico de la persona obesa ya que está asociado a la insatisfacción corporal y baja autoestima que frecuentemente están relacionados con graves trastornos psicológicos y psiquiátricos, principalmente con la depresión, ansiedad e incluso con el suicidio. Además conlleva ciertas complicaciones sociales tales como discriminación, marginación, problemas laborales, limitaciones en medios de transporte o en las relaciones sexuales6.

Por muchos años se ha investigado acerca de la relación entre la obesidad y ciertas alteraciones psicológicas donde la gran pregunta ha sido si las alteraciones psicológicas provienen de la obesidad o viceversa.

Por un lado, se entiende que una persona con baja autoestima, depresión, ansiedad o poca asertividad para resolver conflictos suele refugiarse en la comida para mitigar momentáneamente sus problemas y esto, además de no resolver sus problemas, lo lleva al incremento de peso; y por otro lado, también se entiende que una persona con problemas de salud que lo llevan a la obesidad termine con problemas de depresión por la pérdida de salud, pérdida de calidad de vida, problemas sociales por su peso e imagen corporal no correspondiente a la demanda del entorno por los conceptos actuales de belleza.

El área más investigada hasta el momento es la relación de la imagen corporal. La autopercepción en pacientes obesos parece estar fuertemente relacionada con la percepción que tiene la sociedad sobre la obesidad. Se ha encontrado que en general las personas obesas reconocen la importancia de que siempre luzcan bien, siguiendo así parte de los actuales cánones de belleza. Todo esto podría demostrar que los pacientes obesos tienen un alto nivel de aspiración respecto a su apariencia y al no conseguir los resultados que esperan, dado que se perciben como poco atractivos, es posiblemente que esto los lleve a tener niveles importantes de depresión7.

Por estas razones es que la NOM-008-SSA3-2010, para el tratamiento integral del sobrepeso y la obesidad8 , en su versión más actual, incluye al área de psicología como participante de los tratamientos de pérdida de peso pues el trabajo está en la valoración de la dinámica de los recursos emocionales, sociales y cognitivos de la persona para desarrollar un programa de adherencia al tratamiento y mejorar los resultados del tratamiento médico y nutricional indicados además de buscar el cambio en el estilo de vida para que los cambios sean lo más permanente dentro de lo posible.

6Mancha, A. (2001). Nuevos trastornos emergentes. Obesidad mórbida. Concepto y tratamiento médico. En E. García Camba (coord.). Avances en trastornos de la conducta alimentaria. Anorexia nerviosa, bulimia nerviosa, obesidad (pp. 321-346). Barcelona: Masson7Rios-Martínez, B. P., Rangel-Rodríguez, G.A. La autopercepción del paciente obeso. Revista Médica del Instituto Mexicano del Seguro Social. 2011; (1): 23-288NOM-008-SSA3-2010, Para el tratamiento integral del sobrepeso y la obesidad. DOF: 04/08/2010. http://www.dof.gob.mx/ nota_detalle.php?codigo=5154226&fecha=04/08/2010 . Revisado el 22 de Agosto de 2017.

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Cuando hablamos de adherencia terapéutica podremos encontrar diversos conceptos relacionados en la literatura, el más utilizado es cumplimiento (compliance) y encontraremos que la definición de mayor aceptación es la propuesta por Haynes, como “el grado en que la conducta de un paciente, en relación con la toma de medicamentos, el seguimiento de una dieta o la modificación de hábitos de vida, coincide con las instrucciones proporcionadas por el médico o personal sanitario”9 .

El concepto de cumplimiento como tal ha estado limitado sólo a la observación de seguimiento de instrucciones (con tendencia reduccionista) u obediencia y nos hemos olvidado de la interpretación que una persona le pueda estar dando a las indicaciones terapéuticas y el contexto social, familiar, estilo de vida, interpretación cognitiva y/o emocional por el que pueda estar pasando.

Un tema importante a observar para promover la adherencia terapéutica es involucrarnos a realizar una serie de tareas que requieren: saber qué hacer y cuándo hacer. Es relevante buscar que el paciente desarrolle una serie de habilidades con diferente grado de complejidad para que pueda resolver de manera efectiva algunos inconvenientes que se le presentaran a lo largo de su día dentro del tratamiento indicado siempre respetando las indicaciones10.

Libertad (2004) propone que para que se produzca la adhesión al tratamiento es necesario que se vislumbren en este proceso los momentos siguientes:

A. Aceptación convenida del tratamiento, entre el paciente y su médico, entendida como la relación de colaboración establecida entre médico y paciente, con vistas a elaborar la estrategia comportamental (conductual) que garantiza el cumplimiento y la aceptación de ésta por ambos.

B. Cumplimiento del tratamiento. Medida en que la persona ejecuta todas las prescripciones médicas indicadas por el terapeuta.

C. Participación activa en el cumplimiento. Grado de participación del paciente en la búsqueda de estrategias para garantizar el cumplimiento.

D. Carácter voluntario de las acciones para el cumplimiento, entendido como la medida en que la persona participa en la ejecución de las acciones realizando los esfuerzos necesarios para garantizar el cumplimiento de las prescripciones11.

Sólo el abordaje con la participación activa en la relación médico-paciente puede generar los cambios buscados y la adherencia que necesitamos en un paciente con sobrepeso u obesidad que usualmente tiene mucha confusión con la información recibida por el entorno para tratarse de manera adecuada y sana.

9Haynes RB. Introduction. En: Haynes RB, Taylor DW, Sackett DL, eds. Compliance in health care Baltimore: John Hopkins University Press; 1979. p. 1-710Amigó I, Fernández C, Pérez M. La adhesión a los tratamientos terapéuticos. En Amigó I, ed. Manual de Psicología de la Salud. Madrid: Pirámide; 1998. p.70.11Libertad, M.A. Revista Cubana de Salud Pública v.30 n.4 Ciudad de La Habana sep.-dic. 2004. Versión On-line ISSN 1561-312712Kristal AR, Glanz K, Curry S, Patterson RE. How can stages of change be used in dietary intervention? J Am Diet Assoc, 1999.

A continuación se sugiere a una guía para aplicar las etapas de cambio al manejo de la dieta donde se explican cinco etapas que describen el objetivo a lograr y la estrategia para pasar a la siguiente etapa en el proceso de reeducación alimentaria12.

1. Pre contemplación.Objetivo: ayudar a reflexionar sobre el problema.Estrategia: Incrementar la información y lograr la aceptación emocional. En esta etapa es de vital importancia revisar los conceptos cognitivos y emocionales que la persona en tratamiento esté refiriendo respecto a su enfermedad para poder corregir o informar de manera adecuada, establecer los alcances del tratamiento y manejo de expectativas realistas.

2. Contemplación.Objetivo: Reducir las barreras (contras o desventajas) de cambio, tomar la decisión de iniciar con pequeños cambios.Estrategia: Incrementar la confianza en el paciente en algún aspecto para que haga los cambios riguroso de alimentación como es la Cetosis, ya que si aún no logra contemplarse ante pequeños cambios, con grandes cambios seguramente tendrá algún fallo y esto hace que muchos pacientes declinen el tratamiento por una sensación de frustración. Si éste fuera el caso se recomienda ir entrenándolo en pequeños cambios enfocados a los hábitos cotidianos que lo lleven a una planeación de su alimentación y su día con un plan alimenticio menos restrictivo.

3. Preparación.Objetivo: Reforzar la posibilidad de hacer cambios.Estrategia: Se resuelve la ambivalencia, se pueden establecer planes de acción específicos. Esta etapa inicia cuando ya el paciente puede contemplar la posibilidad de hacer cambios en su alimentación. La intención es proveerle diversas estrategias para que sea capaz de resolver ante diversas situaciones donde se vea comprometida su alimentación y pueda superarlas. Es importante que dentro de este proceso y anteriores no se estigmatice el consumo de carbohidratos y grasas para no ir generando un conflicto de “fobia” ante la reinserción de todos los grupos alimenticios

4. Acción.Objetivo: Prevenir recaídas.Estrategia: Entrenamiento en conductas y soporte social.Esta etapa se evidencia más durante el transcurso de la dieta donde debe haber un punto de comunicación y contención hacia el paciente para que pueda y resolviendo algunas dudas o situaciones no previstas desde la consulta. Se recomienda el uso de la tecnología y de medios como whatsapp para contacto. Se ha visto favorecido el uso de estos grupos con otros pacientes en la misma fase donde pueden compartir de su experiencia como apoyo, esto siempre supervisado por el profesional de la salud.

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5. MantenimientoObjetivo: Consolidar los cambios.Estrategia: Herramientas para que logre resolver los problemas que se presenten. A partir del cumplimiento de las demás etapas el paciente ya debió generar estrategias de pérdida de peso, lo que será importante replantear es una alimentación y hábitos para el mantenimiento pudiendo interactuar con los compromisos sociales y deseo por alimentos específicos sin descuidar la correcta alimentación por tiempo y por calidad de alimento que necesite su cuerpo.

Esta guía tiene como propósito una reeducación alimentaria por fases haciendo más participativa la relación médico-paciente donde se incluyen algunas estrategias de corte cognitivo-conductual empleadas en Psicología Bariátrica.

Existe el Cuestionario de Sobreingesta Alimentaria13 de fácil aplicación y calificación que puede ser empleado por cualquier profesional de salud que proporciona datos útiles para discernir entre las necesidades de psicología y/o psiquiatría que pudiera tener un paciente ya que con la combinación de escalas como Sobreingesta Alimentaria, Subingesta Alimentaria, Antojos Alimentarios, Expectativas Relacionadas a Comer, Racionalizaciones y Alteración Afectiva están enfocadas a determinar la capacidad de emocional y cognitiva para adherirse a un plan nutricional.

13O´Donell / Warren. Cuestionario de Sobreingesta Alimentaria (OQ). Manual Moderno.

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CASOS CLÍNICOS

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Datos del paciente:• Mujer• Edad: 35 años• Estatura: 1.62m• Peso: 95kg• IMC: 36.1

Otros datos:36% de grasa corporal (37.8 kg de grasa), grasa visceral 14%, 43.5 kg de músculo. TA 140/100 mmHg, FC 84 lpm, Fr 16 x´, T 36.2°C. Cuello con acantosis nigricans G II, tiroides de características normales, obesidad central, resto de la exploración física sin alteraciones.

Estudios de laboratorio:Gluc 135, BUN 14, crea 0.75, Col 260, HDL 25, LDL 190, Tg 350, ES normales.

Hb 12.5, Hto 40.3, Leu 6.5, Pla 220. AST 50, ALT 48, alb 3.5, A1c 9.6%, ácido úrico 8 , 25 OH vitamina D 18 ng/ml. TSH 6.2, T4T 7.3, T4L 1.15. LH 13, FSH 4, estradiol 70

Antecedentes:Carga genética para DM2 por ambas ramas parentales. Sedentaria, trabaja en una oficina de gobierno. Menarca a los 11 años con ritmo irregular con hiperproiomenorrea, FUM 4 meses antes de la fecha de consulta. G0, en protocolo de infertilidad. Referida a consulta de endocrinología por su ginecóloga para valoración. Con historia de obesidad desde la adolescencia y dificultad para perder peso. Al interrogatorio refiere que desde hace un par de meses presenta fatiga, poliuria y polidipsia. En la consulta de ginecología se le inició tratamiento con metformina 500 mg cada 12 horas, enalapril 10 mg cada 24 horas, atorvastatina 20 mg 0-0-1, bezafibrato 200 mg cada 12 horas.

Se inicia dieta cetogénica.

1. ¿Qué diagnósticos tiene esta paciente?

2. ¿Cuál es la indicación de la dieta cetogénica?

3. ¿Qué manejo farmacológico continuaría junto con la dieta cetogénica?

4. ¿Iniciaría algún nuevo manejo?

Diagnósticos:1. Obesidad G II

2. Diabetes Mellitus tipo 2 de reciente diagnóstico

3. Displipidemia mixta

4. Hiperuricemia

5. Hipotiroidismo subclínico

6. Deficiencia de vitamina D

7. Pbe esteatosis hepática

Caso 1Indicación de la dieta: Obesidad y diabetes mellitus tipo 2 de reciente diagnóstico.

Tratamiento:1. Retirar metformina, bezafibrato y atorvastatina

2. Inicio de Levotiroxina ( 1.7 mcg/kg de peso) indicación por hipotiroidismo subclínico, con dislipidemia mixta y en protocolo de infertilidad

3. Inicio de sustitución con vitamina D (3200 UI al día por 6-8 meses)

4. Alopurinol 100 mg cada 24 horas.

Al mes de seguimiento: TA 115/ 75 mmHg , FC 76 lpm. Peso 87 kg, BF 33.3% (28.9 kg de grasa), grasa visceral 11%, 42.2 kg de músculo. Se retira manejo antihipertensivo, continúa sin presentar el periodo menstrual. Se indica continuar con el tratamiento dietético.

A los dos meses de seguimiento:TA 110/70 mmHg, Fc 80 lpm, Peso 80 kg, 30%% de grasa corporal (24 kg de grasa), 41 kg de músculo, grasa visceral 8%. Gluc 78, Col 190, HDL 35, LDL 90, Tg 120 , ácido úrico 5.5, TSH 2.4, T4T 10.5, T4L 2.5.

A los tres meses de seguimiento:TA 100/70 mmHg, Peso 72 kg, 26.3% de grasa corporal (19 kg de grasa corporal)Gluc 79, BUN 10.5, crea 0.6, Hb 13.5, Hto 42, Leu 6.3, Pla 220, Col 185, HDL 37, LDL 80, Tg 70, A1c 6.5%, TSH 2.2, T4T 10.5, T4L 2.5Se cambia manejo nutricional a dieta de mantenimiento hipocalórica. Continúa manejo de diabetes mellitus solo con dieta. La paciente presenta periodo menstrual a los 4 meses de iniciado el manejo dietético por primera vez, logra embarazo 8 meses después.

Datos del paciente:• Hombre• Edad: 40 años• Estatura: 1.67m• Peso: 94.3kg• IMC: 33.8

Otros datos:% grasa: 39.9% Peso ideal 64 kg, Peso ajustado 72 kg, kg de grasa 37.6, Cintura 104 cm, abdomen 111.1 cm, TA 132/90

Laboratorios:Leu 6.2, Eri 3.63, Hb 16.6 g/dL, Hto, 48.5 %, VGM 86.1 fl, HCM 29.5 pg, CHCM 34.2 g/dL, Plq 169, VPM 8.9 fl, neu 56.1%, linf 30.4 %, Mono 8.2 %, Baso 4.7 %, Bandas 0%, Neu abs 3.48, Linfa bs 1.88, Mono abs 0.51, Eos abs 0.29, Baso abs 0.04.

Gluc 105 mg/dL, NU 14.3 mg/dL, Cr 1 mg/dL, Rel NU/Cr 14.3, AU 6.6 mg/dL, Ca 10 mg/dL, P 10 mg/dL, Na 140 mEq/L, K 4.2 mEq/L, Cl 108 mEq/L, ColT 208 mg/dL, Col HDL 37 mg/dL, Col LDL 128.4 mg/dL,

Caso 2

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Col VLDL 42.6 mg/dL, No HDL 171 mg/dL, TG 213 mg/dL, índice LDL/HDL 3.5, índice ColT/HDL 5.6, PT 7.4 g/dL, Alb 4.6 g/dL, Glob 2.8 g/dL, Rel alb/glo 1.6, BT 0.7 mg/dL, BD 0.1 mg/dL, BI 0.6 mg/dL, TGO 75 UI/L, TGP 197 UI/L, FA 93 UI/L, GGT 59 UI/L, DHL 236 UI/L, Mg 2 mg/dL, PCR 2.3 mg/LFe 96 microg/dL, Cap no saturada de fij de fe 236 microg/dL, % de sat de fe de la transferrina 28.9%, HB-A1C 5.7 %.

EGO: amarillo, claro densidad 1.024, pH 6, nitritos 0.2, resto negativo.

25 hidroxicolecalciferol 19.4 ng/mL

Insulina 29.9 microUI/mL

Antecedentes:Antecedentes heredo familiares. Madre con Diabetes Mellitus 2, padre con DM2 y antecedente de Infarto agudo del miocardio.

Antecedentes personales:Niega alérgicos y tabaquismo. Consumo de alcohol a razón de 1 o 2 cervezas cada 15 días.

Hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia sin tratamientoGlucosa limítrofe. Asma, último evento hace más de un añoHernioplastía umbilical Rinospetoplastía

Niega consumo de medicamentos, suplementos u otros.

Se indicó dieta cetogénica con aporte de proteína a 1.2 gr de proteína por kilo de peso ideal (76.8 gramos al día), menos de 60 gr de carbohidratos al día y aproximadamente 40 gr de grasa al día.

Primera consulta quince días después del inicio del tratamiento:Peso 89.8kg, % grasa 39.9, kg de grasa: 35.8, cintura 98.6 cm, abdomen 108.5 cm, TA 117/70. Presentó pocas evacuaciones y se sintió mareado en 2 ocasiones que remitió espontáneamente. Cetonas 0.7 mmol/l. Se indica ultrasonido hepático por sospecha de esteatosis hepática

Segunda consulta al mes del inicio del tratamiento:Peso 86.2kg, % grasa 33.2%, kilos de grasa 28.6, cintura 96.5cm, abdomen 106 cm. Presenta “mal humor”. Cetonas 0.6mmol/l. Ultrasonido negativo para esteatosis hepática, presenta probable adenoma que será revisado por gastroenterólogo.

Tercera consulta al mes y medio del inicio:Peso 82.1 kg, % de grasa 32%, Kilos de grasa: 26.2, cintura 93 cm, abdomen 102.5 cm, TA 118/70

Cuarta consulta a los dos meses de inicio:Peso 81.1, % de grasa 31.9, kg de grasa: 25.8 cintura 91.4 cm, abdomen 101.3 cm.

Quinta consulta a los dos meses y medio de inicio:Peso 79.1 kg, % de grasa 26.1, kilos de grasa: 20.6, cintura 90.3, abdomen 100. Se saca al paciente de cetosis con dos raciones de frutas al día y dos de cereales de bajo índice glucémico por 2 días, posteriormente dejan 1335 kcal con 46.5 gr de grasas y 132.5 gr de carbohidratos. La proteína se continúa manteniendo a 1.2 gr /kg /día con 101.5 gramos. El paciente desea seguir perdiendo peso.

Laboratorios:Leu 4.7, Eri 5.12, Hb 15.6 gr/dL, Hto 45.5%, VGM 88.9 fl, HCM 30.4 pg, CHCM 34.2 g/dl, ADE 13.5%, Plq 121, VPM 9.5 fl, Neu 60.3%, Linf 29.1%, Mono 7.3%, Eos 2.7%, Baso 0.6%, Bandas 0, neu abs 2.83, linfa abs 1.37, mono abs 0.34, eos abs 0.13, baso abs 0.03

Gluc 98mg/dl, UN 15 mg/dl, Rel NU/ Cr 15, AU 6.2mg/dl, Ca 9.7 mg/dl, P 3.8 mg/dl, Na 142 mg/dl, K 4 mEq/L, Cl 110 mEq/L, Col Tot 137 mg/dl, HDL 29.6 mg/dl, LDL 82.2 mg/dl, VLDL 25.2 mg/dl, NoHDL 107.4 mg/dl, TG 126 mg/dl,

PT 6.9 g/dL, Alb 4.5 g/dL, Glo 2.4 g/dL, BT 0.5 mg/dl, BD 0.1 mg/dl, BI 0.4 mg/dl, TGO 23UI/L, TGP 41 UI/L, FA 74UI/L, GGT 19 UI/L, DHL 162 UI/L, Mg 2.2 mg/dl, PCR 0.74 mg/dl FE 56 microg/dL, Cap no sat de fij de hierro 208 microg/dL, % sat de hierro de trans 21.2%, HBA1C 5.2%

EGO:Amarillo, claro, densidad 1.025, pH 6, Cetonas 1+, urobilinógeno 0.2 UE/dL, resto negativo

25 hidroxicolecalciferol 40.7 ng/ml

Insulina 7.7 microUI/mL

Sexta consulta a tres meses de inicio:Peso 77.6, % de grasa 25.5, kilos de grasa 19.8, cintura 91 cm, abdomen 99 cm, TA 110/74.

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Para la elaboración de este manual se contó con la valiosa colaboración de:

Mtra. Ángela Kimura OvandoDra. Ariana CanchéDra. Gabriela Sáez

Dra. Hania González TerronesDra. Irasema Vásquez

Dra. Luz Miriam VargasLN. Rebecca López Hernández

Psic. Yunuhén Juárez