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Universidad Nacional Autnoma de MxicoFacultad de Estudios Superiores

Zaragoza

Carrera de Mdico Cirujano

Bioqumica

M.C. Ignacio Valds Vega

Acadmico asignatura A definitivo

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OBJETIVOS

Conocer las caractersticas de la glndulasuprarrenal, estructura y caractersticasgenerales

Identificara las caractersticas qumicas,

efectos fisiolgicos y bioqumicas, as comosu mecanismo de accin, regulacin de lasecrecin y fisiopatogenia de las glndulasproducidas por la corteza de la glndula

suprarrenal: Glucocorticoides MineralocorticoidesAndrogenos

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Glndulas Suprarrenales

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Glndulas Suprarrenales

rganos pares aplanados Mide 1*3*5 cm. Pesa alrededor de 5grs cada una Presenta una escotadura Presenta dos regiones:

Corteza (Mesodermo) Mdula (Ectodermo)

Rodeada por una Cpsula

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Es la Mayor parte de la glndulaSe divide en tres capas:

Zona externa o Zona Glomerular (15% del

volumen total de la corteza)Zona intermedia o Zona Fasciculada(78%)

Zona interna o Zona Reticular en relacindirecta con la mdula (7%)

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Mdula Suprarrenal

Sus secreciones interiores consistenen catecolamina adrenalina(epinefrina), noradrenalina

(norepinefrina) y dopamina.

Sus secreciones exteriores secretan

las hormonas esteroides.

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La Noradrenalina

Se forma mediante la hidroxilacion ydescarboxilacion de la tirosina.

Principal sustancia neurotransmisora.

Mediadora de impulsos nerviosos

adrenrgicos, que actan sobre elcorazn para conservar la presinarterial.

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La Adrenalina

Se forma a travs de la mutilacin dela noradrenalina. Tiene efecto sobre el metabolismo.

Aumenta el consumo de oxgeno. Moviliza la glucosa de las reservas del

glucgeno.Aumenta el gasto cardiaco y prepara

el cuerpo para enfrentarse asituaciones de urgencia.

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Biosntesis de

lascatecolaminas

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Concentraciones en estados patolgicos

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Corteza suprarrenal Mineralocorticoides

: Derivados de la ZonaGlomerular; Aldosterona y desoxicorticosterona;indispensables para la conservacin delequilibrio del sodio as como del volumen delliquido extracelular (LEC).

Glucocorticoides: Derivados de la ZonaFasciculada; Cortizol, cortisona y corticosterona;son esteroides con efectos muy diversos sobre elmetabolismo de los carbohidratos y lasprotenas.

Gonadocorticoides: Derivados de la zonareticular; Dehidroepiandrosterona, ejercenefectos sobre la funcin reproductiva.

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FUNCIONES de la corteza

Esencial para la vida, su destruccin oextirpacin causan la muerte Conserva el equilibrio de agua y

electrolitos en el cuerpo Conserva el equilibrio de los

carbohidratos y protenas Conserva las sustancias intercelulares Contienes corticosteroides (ms de 40

compuestos esteroides)

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Cpsulassuprarrenales

Hormona/neurotransm

isorrgano Diana Accin

Mdula

Adrenalina(neurotransmisor)

Sistema nerviosovegetativo

Favorece la actividad muscularante situaciones de

emergencia, accin excitante

Noradrenalina(neurotransmisor)

Sistema nerviosovegetativo Accin relajante

Corteza

Cortisol(hormona) Tejido adiposo

Metabolismo de las grasaspara obtener energa.

Aldosterona

(hormona)Sangre y riones Regula los niveles de sodio y

potasio en sangre y orina

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Conocer las caractersticas de la glndula

suprarrenal, estructura y caractersticasgenerales Identificara las caractersticas qumicas,

efectos fisiolgicos y bioqumicas, as como

su mecanismo de accin, regulacin de lasecrecin y fisiopatogenia de las glndulasproducidas por la corteza de la glndulasuprarrenal:

Glucocorticoides MineralocorticoidesAndrogenos

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GLUCOCORTICOIDES

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GLUCOCORTICOIDES

Los glucocorticoides son esteroides de 21atomos de carbono con muchas acciones,la mas importante de ellas es la promocionde la gluconeogenesis. En el humano, el

cortisol es el glucocorticoide de mayorpredominancia y es elaborado en la zonafascicular.

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GLUCOCORTICOIDES

La corticosteron, elaborada en la zonafascicular y glomerulosa, es menosabundante en los humanos, pero es elglucocorticoide predominante en los

roedores.

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PRODUCCION Y SECRESION DECORTICOSTEROL

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SINTESIS DEGLUCOCORTICOIDES La sintesis del cortisol requiere detres hidroxilasas que actuan de

manera secuencial en las posiciones

C17, C21 y C11. Las primeras dosreacciones son rapidas, en tanto quela hidroxilacion en C11 es

S S S

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SINTESIS DEGLUCOCORTICOIDES

relativamente lenta. Si primero sehidroxila la posicion C21, la accion dela 17 alfa hidroxilasa es impedida y se

sigue la via mineralocorticoide.

SINTESIS DE

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SINTESIS DEGLUCOCORTICOIDES La enzima 17 alfa hidroxilasa es unaenzima del REL, que acta tanto

sobre la progesterona como, de

manera mas comn, sobre lapregnenolona.

SINTESIS DE

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SINTESIS DEGLUCOCORTICOIDES

La 17 alfa hidroxiprogesterona eshidrolizada en C21 para formar 11desoxicortisol, el cual posteriormente

es hidroxilado en C11 para formarcortisol, que es la hormonaglucocorticoide natural mas potenteen el humano.

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TRANSPORTE PLASMATICO

El cortisol circula en el plasma, ya seaunido a las protenas o libre. Laprincipal protena plasmtica de unin

es una alfa globulina conocida comotranscortina o globulina de unin decorticoesteroides.

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La avidez de unin ayuda adeterminar la vida media biolgica devarios de los glucocorticoides. El

cortisol se une fuertemente a la CBGy tiene una vida media de 1.5 a 2hrs., mientras que la corticosteronatiene un tiempo medio de menos de 1hr.

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La fraccin no unida o libre,constituye cerca de 8% del cortisoltotal plasmtico y representa la

fraccin biolgicamente activa delcortisol.

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En el plasma, el cortisol y sus metabolitosconstituyen cerca de 80% de los 17hidroxicorticoides; el restante 20% consistede cortisona y 11 desoxicortisol.

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Cerca de la mitad del cortisol circulan en laforma de metabolitos dihidro y tetrahidroreducidos, que se producen a partir de lareduccion del doble enlace del anillo A porlas deshidrogenasas que requieren deNADPH, y tambien de la reduccion delgrupo 3 cetona, por medio de una reaccionreversible con la deshidrogenasa.

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Se modifican cantidades importantesde todos estos compuestos por unaconjugacion en la posicion C3 con

glucoronido o, en menor extension,con sulfato. Estas modificacionesocurren principalmente en el higado,y hacen a la molecula de esteroidelipofilo, hidrosoluble y excretable.

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En el humano la mayor parte de losesteroides conjugados que penetranal intestino por medio de la excresion

biliar, son reabsorbidos por lacirculacion enterohepatica.

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Cerca de 70% de los esteroidesconjugados se excretan en la orina,20% por medio de las heces y el

resto lo hace a travez de la piel.

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LAS HORMONAS ESTEROIDES SUPRARRENALES SEUNEN A RECEPTORES INTRACELULARES

Las hormonas glucocorticoides inician suaccion en una celula blanco, mediante lainteraccion con un receptor especifico. Esteespacio es necesario para penetrar al

nucleo y unirse al DNA.

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El efecto biologico de un esteroide dependetanto de su capacidad para unirse alreceptor como de la concentracion dehormona libre en el plasma.

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Tanto el cortisol como la corticosterona y laaldosterona, se unen con una alta afinidadcon el receptor glucocorticoide, pero encircunstancias fisiologicas, el cortisol es elglucocorticoide dominante debido a sumayor concentracion plasmatica.

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La corticosterona es un glucocorticoideimportante en ciertas condicionespatologicas, pero la aldosterona nuncaalcanza una concentracion palsmaticasuficiente para ejercer los efectosglucocorticoides.

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LAS HORMONAS GLUCOCORTICOIDES REGULAN LAFUNCION GENICA

Por lo general, los glucocorticoideslogran esto mediante la regulacion dela velocidad de transcripcion de genes

especificos en la celula blanco, perotambien afectan otros pasos en elflujo de informacion.

O O O O O

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LAS HORMONAS GLUCOCORTICOIDES REGULAN LAFUNCION GENICA

La regulacion de la transcripcionrequiere que el complejo esteroide-receptor se enlace a una region

especifica del DNA en la vecindad delsitio de inicio de la transcripcion, loque confiere especificidad a larespuesta.

LAS HORMONAS ESTEROIDES SUPRARRENALES SE

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La mayor parte de los genes demamiferos que son regulados porglucocorticoides y por otros miembros

de la familia de hormonas retinoide-tiroideos-esteroides requiere de laadicion de proteinas de union al DNAy tambien de elementos del DNA

analogos, para una completatranscripcion.


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Estos cmplejos se conocen comounidades de respuesta a hormonas(HRU).


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Parece que las HRU estn eninterfase con el aparato detrascripcin basal a travs de una, deun numero de molculascorreguladoras.

TRASTORNOS POR INSUFICIENCIA O EXCESO DE

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TRASTORNOS POR INSUFICIENCIA O EXCESO DEHORMONAS GLUCOCORTICOIDES

La insuficiencia suprarrenal primaria(enfermedad de addison) resulta enhipoglucemia, extrema sensibilidad ala insulina, intolerancia al estrs,anorexia, perdida de peso, nauseas ydebilidad grave.

TRASTORNOS POR INSUFICIENCIA O EXCESO DE

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TRASTORNOS POR INSUFICIENCIA O EXCESO DEHORMONAS GLUCOCORTICOIDES

Los pacientes con esta enfermedadtienen una presion sanguinea baja,disminucion en la velocidad defiltracion glomerular y disminucion enla capacidad para excretar una cargade agua.

TRASTORNOS POR INSUFICIENCIA O

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TRASTORNOS POR INSUFICIENCIA OEXCESO DE HORMONASGLUCOCORTICOIDES

Con frecuencia, estos pacientestienen un historial de ansiedad por lasal. Los valores plasmaticos de sodiose encuentran bajos y los de potasioaltos, y la cuenta sanguinea delinfocitos y eosinofilos se encuentraelevada.


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A menudo estos pacientes muestranun incrementos en la pigmentacionde la piel y de las membranas, debidoa la exagerada secresioncompensatoria de ACTH y productosasociados del gen pro-opiomelanocrotina.


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La insuficiencia suprarrenalsecundaria es debida a ladeficiencia de ACTH lo que resulta

de un tumor, infarto o infeccion.


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El exceso de glucocorticoides,comunmente mencionado comoenfermedad de Cushing, por lo

general se debe al usofarmacologico de esteroides; sinembargo, tambien podria resultar

de un adenoma de la hipofisissecretor de ACTH por unneoplasma.


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Los pacientes con el sindrome deCushing por lo general pierden elpatron diurno de la secresion de

ACTH y de cortisol. Presentanhiperglucemia o intolerancia a laglucosa, debido a una acelerada

gluconeogenesis.

G COCO CO S

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GLUCOCORTICOIDES

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GLUCOCORTICOIDES

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GLUCOCORTICOIDES

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RETROALIMENTACION NEGATIVA

Los glucocorticoides inhiben la transcripcion delgen de la POMC en la hipofisis anterior y la sintesisy secresion de ARNm de CRH y AVP en elhipotalamo.

Este efecto depende de la dosis, vida media y

duracion de la administracion del glucocorticoide.

RETROALIMENTACION

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NEGATIVA

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Mi l ti id

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Mineralocorticoides

MINERALOCORTICOIDES

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MINERALOCORTICOIDES

Pertenecen al grupo I (hormonas quese unen a receptores intracelulares),son lipofilicas.

Despus de la secrecin tienen queligarse con protenas transportadorasen plasma o protenas acarreadoras

MINERALOCORTICOIDES

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MINERALOCORTICOIDES

Esto evita el problema de lasolubilidad Prolonga la vida media de la hormona

en el plasma

Mi l ti id

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Mineralocorticoides

La glndula suprarrenal secreta a losmineralocorticoides y a losglucocorticoides

Se derivan del colesterol

Mi l ti id

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Mineralocorticoides

La glndula suprarrenal secreta a losmineralocorticoides y a losglucocorticoides

Se derivan del colesterol La progesterona es una hormona por

derecho propio pro tambin es un

precursor en la formacin demineralocorticoides

Mineralocorticoide mas

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Mineralocorticoide masimportante

La aldosterona es elmineralocorticoide mas importante,acta sobre el rin, donde estimulala absorcin del Na+ al inducir a la

ATP asa de Na+/K+y a los canales deNa+


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Simultneamente incrementa laeliminacin de K+Aumenta indirectamente la presin

sangunea


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Sntesis de Mineralocorticoides

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La sntesis de aldosterona ocurre enla zona glomerular La pregnelolona se convierte en

progesterona mediante la accin dedos enzimas en el REL


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3B-hidroxiesteroide deshidrogenasa(3B-OHSD) 5,4-isomerasa


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La progesterona se hidroxila en laposicin C21 para formar11-desoxicorticosterona (DOC)(mineralocorticoide activo) (retieneNa+)


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La siguiente hidroxilacion, en C11,produce corticosterona (actividadglucocorticoide) (mineralocorticoidedbil)


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La siguiente hidroxilacion, en C11,produce corticosterona (actividadglucocorticoide) (mineralocorticoidedbil)

RECEPTORES

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RECEPTORES


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C = O

CH3

COLESTEROL

SCC

HO

3B-HIDROXIESTEROIDE DESHIDROGENASA: 5,4 ISOMERASA

PREGNENOLONA


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C = O

CH3

O

PROGESTERONA

21- HIDROXILASA


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C = O

CH2 - OH

O

11-DESOXICORTICOSTERONA

11B-HIDROXILASA


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C = O

CH2 - OH

O

CORTICOSTERONA

18 HIDROXILASA 18 - HIDROXIDEHIDROGENASA

HO


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C = O

CH2 - OH

O

HO

HOH2C

18-HIDROXICORTICOSTERONA


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C = O

CH2 - OH

O

ALDOSTERONA

HO

CHO

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Mineralocorticoides

Son indispensables para laconservacin del equilibrio de Na+,as como del volumen del liquidoextracelular (LEC)

Mineralocorticoides

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Mineralocorticoides

La secrecin tambin esta sujeta a uncontrol independiente, por factorescirculantes, de los cuales el masimportante corresponde a laangiotensina II, un pptido formadoen el torrente sanguneo.

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Mineralocorticoides

La formacin de la angiotensina a suvez depende de la renina secretadapor el rin.

Mineralocorticoides

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Mineralocorticoides

Las hormonas suprarrenal sederivan del colesterol Contienen el ncleo de

ciclopentanoperhidrofenantreno

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Mineralocorticoides

Los esteroides gonadales ysuprarrenocorticales resultan de trestipos :

1.

Esteroides C212. Esteroides C193. Esteroides C18

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Mineralocorticoides

Esteroides C21: Poseen una cadenalateral de dos carbonos en la posicin17

Esteroides C19: Con un grupo ceto ouno hidroxilo en la posicin 17

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Mineralocorticoides

Esteroides C18: Adems del grupo17-ceto o 17-hidroxilo, poseen ungrupo metilo no angular adherido enla posicin 10

Mineralocorticoides

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Mineralocorticoides

La corteza suprarrenal secretaprincipalmente esteroides C21 y C19 Los esteroides C21 Se clasifican en

mineralocortioides y glucocorticoides

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Mineralocorticoides

Los mineralocorticoides correspondena los corticoides en los cualespredominan los efectos sobre laexcrecin del Na+ y K+

Mineralocorticoides

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Mineralocorticoides

Secrecin de esteroides

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Aldosterona Desoxicorticosterona:

Mineralocorticoide secretadonormalmente en casi la mismacantidad que la aldosterona, peroposee solo el 3% de la actividadmineralocorticoide de la aldosterona


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Aldosterona

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Aldosterona

Se presenta enlazada a protenas enuna extensin ligeraVida media resulta corta (20min)

La concentracin plasmica totalnormalmente se encuentra alrededorde 0.006 ug/dL (0.17nmol/L)

Aldosterona

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Aldosterona

En el hgado mucha de esta seconvierte al derivadotetrahidroglucuronido

Aldosterona

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Aldosterona

En el hgado y riones algo se cambiaa un 18 glucuronido Este se convierte a aldosterona libre

mediante hidrlisis a pH de 1.0, amenudo se menciona como

conjugado de acido labil

ACCIONES

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CC O S

Efectos de losMineralocorticoides Acciones

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Mineralocorticoides Acciones

La aldosterona y otrosmineralocorticoides con actividadmineralocorticoide, incrementan lareabsorcin del Na+ a partir de orina,sudor, saliva y jugo gstrico


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Los iones de Na+ se mueven alexterior, al interior de clulasepiteliales circundantes, y desde ahse transporta de manera activa alliquido intersticial.


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La cantidad de Na+ retirado de estoslquidos resulta proporcional a lavelocidad del transporte activo deeste

Los mineralocorticoides producenretencin de Na+ en el LEC


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En los riones, los mineralocorticoidesactan principalmente sobre elepitelio de los tubulos colectorescorticales; tambin pueden aumentarlas concentraciones de K+y disminuirlas de Na+en las clulas del msculoy encfalo


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Mecanismos de accin

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La aldosterona enlaza al receptorintracelular de los mineralocorticoides Expone el dominio del receptor para

el enlace del DNA

Mecanismos de accin

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El enlace subsecuente de estepromueve la formacin de los mRNAlos cuales, a su vez, promueven laformacin de nuevas protenas.

Mecanismos de accin

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La aldosterona incrementa el numerode canales epiteliales del Na+ (CENa)abiertos, en las membranas apicalesde las clulas epiteliales de los

tubulos renales respondentes a lahormona.

Mecanismos de accin

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Aumenta el contransporte del Na+ alinterior de las clulas P

Mecanismos de accin

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Se presenta un incremento en elnumero de las molculas de la Na+ -K+ ATPasa, en la membranabasolateral para bombear el Na+ al

exterior de las clulas

Mecanismos de accin

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Las protenas inducidas por laaldosterona pueden incrementar laabertura de los canales apicales delNa+ o la insercin de los canales en

la membrana.

Mecanismos de accin

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El incremento basolateral de lasmolculas de la Na+ - K+ ATPasacorresponde a una respuestasecundaria.

Mecanismos de accin

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La aldosterona se enlaza a lamembrana celular y mediante unaaccin genomica incrementa laactividad de los intercambiadores

membranales del Na+ y K+

Mecanismos de accin

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Produce un aumento del Na+intracelular y se involucra un segundomensajero el cual probablementecorresponde al IP3

El efecto principal de la aldosteronasobre el transporte Na+ requiere 10 a30min para desarrollarse

Mecanismos de accin

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Otros mineralocorticoides

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La aldosterona: Constituye el principalmineralocorticoide

Corticosterona: Se secreta encantidades suficientes para ejercer unefecto mineralocorticoide menor

Otros mineralocorticoides

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Desoxicorticosterona: Se secreta encantidades apreciables solo ensituaciones anormales, posee cercade 3% de la actividad de la

aldosterona

Exceso de Mineralocorticoides

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La deplecin del K+ debida a ladiuresis prolongada de este,constituye exceso prolongado deMineralocorticoides

Concentraciones tpicas de loselectrolitos plasmticos

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electrolitos plasmticosElectrolitos plasmticos (mEq/L)

Estado Na+ K+ Cl- HCO3-

Normal 142 4.5 105 25

Insuficienciasuprarrenal

120 6.7 85 25

Hiperaldosteronismoprimario

145 2.4 96 41

Estmulos

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Los principales factores reguladoresinvolucrados corresponden a la ACTHproveniente de la hipfisis, la reninaproveniente de los riones en la va

de la angiostensina II, y un efectoestimulante directo del incremento dela concentracin de K+ plasmtico

sobre la corteza suprarrenal.

Estmulos

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Tambin incrementan la secrecin de glucocorticoides

CirugaAnsiedad

Trauma fsico

Hemorragia

Sin afectar la secrecin de glucocorticoidesIngestin abundante de potasio

Ingestin baja de sodio

Constriccin de la vena cava inferior en el trax

Posicin de pieHiperaldosteronismo secundario (en algunos casos de insuficienciacardiaca congestiva, cirrosis y nefrosis)

Estimulacin de aldosterona

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Segundos mensajeros implicados en laregulacin de la secrecin de la aldosteronaSecretagogo Mediador intracelular

ACTH AMP cclico, proteincinasa A

Antiogenasa II Diacilglicerol, Proteincinasa C

K+ Ca2+ va los canales del Ca2+con compuerta de voltaje

Secrecion excesiva

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Deplecin de K+ Retencin de Na+ Hipertensin

Tetania PoliuriaAlcalosis hipopotasemica (sndrome

de Conn, hiperaldosteronismoprimario)

Insuficiencia

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Hipoaldosteronismo hiporreninemico Seudohipoaldosteronismo Hipopotasemia notable

Desperdicio de sal HipotensinAcidosis metablica.

ANDROGENOS

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MOLCULA DE LATESTOSTERONA

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TESTOSTERONA

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Las clulas de Leydig del testculo son el lugarde sntesis principal de la testosterona a partirdel colesterol. Tambin se puede sintetizar en la

zona rugosa de la corteza suprarrenal, en lasclulas tecales del ovario y en la placenta.

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Suprarrenales

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Tejidos

Perifericos

17

5-reductasa

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El andrgeno principal oprecursor producido por lacorteza suprarrenal es la

deshidroepiandrosterona

(DHEA)

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La reduccin de la androstenediona en la posicinC17 produce testosterona, el andrgeno

suprarrenal ms potente

La accin de la LH, est mediada por la activacin dela adenilciclasa y protenas especficas reguladorasde nucletidos de guanina (protenas G) para la

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de nucletidos de guanina (protenas G), para laproduccin intracelular de AMPc.

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La testosterona es una hormona andrognicaque en realidad es una prohormona ya que pararealizar su accin fisiolgica o farmacolgica

debe reducirse en posicin 5-alfa-dihidrotestosterona, que es la hormona activa.

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El AMPc activa la captacin de acetatoprocedente de la glucosa o del metabolismolipdico y la sntesis del colesterol en el retculoendoplsmico liso. El colesterol es transformadopor enzimas mitocondriales en pregnenolona,que es el precursor de la testosterona, va 17-alfa-pregnenolona, dihidroepiandrosterona,

androsten-diona y finalmente testosterona.

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La testosterona a travs de un mecanismo de

retroalimentacin negativa inhibe la secrecin degonadotropinas aunque este mecanismo no hasido completamente aclarado.

As las clulas de Srtoli segregan lamencionada ABP, transferrina y un agente de

tipo hormonal llamado inhibina.

SINTSIS DE LA TESTOSTERONA

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La concentracin plasmtica de testosterona en

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pel adulto normal es de 300 a 1000 ng/dl. Antes de

la pubertad la concentracin es menor a 20 ng/dl.

El contenido de testosterona en el testculo

humano es de aproximadamente 300 ng/g detejido. En el hombre adulto el testculo produceentre 2,5 y 11 mg/da de testosterona. En la

mujer los ovarios y las suprarrenales producenaproximadamente 0.25 mg/da de testosterona

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Los niveles ms altos de testosterona seencuentran despus de la adolescencia, entre800 y 1200 nanogramos por decilitro (ng/dl) desangre. Estos niveles se mantienen duranteaproximadamente diez o veinte aos, despus delos cuales comienzan a disminuir alrededor del 1por ciento por ao.

V

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VIAS

DE

LA

B

IOSI

NTS

IS

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Estos receptores que han sido purificados, sonprotenas con un peso molecular deaproximadamente 120 kilodaltons. Su sntesis

est determinada genticamente en elcromosoma X. La DHT se une en un sitio delreceptor cerca de un grupo carboxilo terminal.

MECANISMOS DE ACCIN

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La administracin parenteral de testosterona y deandrgenos anablicos, sobre todo si estosltimos son usados indiscriminadamente o

durante perodos prolongados de tiempo,producen la supresin por retroalimentacinnegativa de la secrecin de LH.

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En muchos sitios de accin, la testosterona no es

la forma activa de la hormona. En los rganosdiana se convierte por medio de esteroide 5a-reductasa en la dihidrotestosterona, ms activa.

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El receptor de andrgenos humano es unmiembro caracterstico de la superfamilia dereceptores de hormonas esteroides y tiroideas.

Est codificado por un gen sobre el cromosomaX y contiene dominios de unin a andrgeno, deunin a DNA y funcionales.

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La testosterona o dihidrotestosterona se une auna protena receptora intracelular y el complejode hormona-receptor se halla fijo, en el ncleo, a

elementos reguladores de hormona especficossobre los cromosomas, y acta para incrementarla sntesis de ARN y protenas especficas.

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El complejo receptor-esteroide se activa y estransportado al ncleo celular y se une en un sitioreceptor del ADN, aumentado la actividad de la

ARN polimerasa y la formacin de ARNmensajeros estimulando la sntesis de protenascelulares responsables finales de las acciones

fisiofarmacolgicas.

SNDROME DE CUSHING

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Es la expresin clnica del balance negativo denitrgeno resultante del exceso prolongado decortizol

Se caracteriza por la prdida de tejido conjuntivoAdelgazamiento de la piel

Hematomas

Atrofia y debilidad muscular

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ENFERMEDAD DE ADDISON

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Hay destruccin de corteza suprarrenal debido a laatrofia primaria

Cansancio crnico y debilidad muscular

Perdida de peso y disminucin de la presin arterial

Caracteristicas pigmentaciones cutneas y mucosas decolor pardo

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Cuando la enfermedad es crnica presenta:Perdida excesiva de sales y agua que conducenal shock , todo consecuencia de ausencia de

secrecin del aldosteronaSi no es tratado, este trastorno causa la muerteal cabo de pocos das o semanas

BERNE, R.; LEVY, M. Fisiologa. Ed. Harcourt Brace. 2edicin Madrid 1998

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