casos neuronal

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Los niños con autismo presentan un exceso de sinapsis neuronales Niños y adolescentes con autismo tienen un exceso de sinapsis en el cerebro, que se debe a la disminución de un proceso de poda que se da en el cerebro durante el desarrollo. Un exceso de sinapsis puede tener efectos en la función cerebral, como señala una reciente investigación, que también ha descubierto que la rapamicina, un fármaco que restaura esta poda, puede mejorar los comportamientos similares al autismo en ratones, incluso cuando se administra después de que hayan aparecido esos comportamientos. Los investigadores examinaron el cerebro de niños con autismo que habían muerto por otras causas, 13 pertenecientes a menores de 2-9 años y 13 cerebros procedentes de jóvenes de 13-20 años, que se compararon con 22 cerebros de niños sin autismo. Se midió la densidad de sinapsis en una pequeña sección de tejido cerebral y se vio que, a finales de la infancia, la densidad de dendritas se redujo a la mitad en los cerebros del grupo control, pero sólo al 16% en los cerebros de pacientes con autismo. Las células cerebrales de los niños autistas se habían llenado de partes viejas y dañadas y eran muy deficientes en una vía de degradación celular conocida como ‘autofagia’. Utilizando modelos de ratón con autismo, los científicos encontraron el defecto de poda en la proteína mTOR, de forma que cuando ésta está hiperactiva, las células del cerebro pierden gran parte de su capacidad de autofagia, facilitando el exceso de sinapsis. Los investigadores pudieron restaurar la autofagia normal y la poda sináptica revirtiendo comportamientos similares al autismo en los ratones mediante la administración de rapamicina, un fármaco que inhibe la proteína mTOR. Los trastornos del sueño podrían avisar precozmente del inicio de la enfermedad de Parkinson Los trastornos del sueño son habituales en pacientes con enfermedad de Parkinson (EP) y comprenden desde problemas para dormir hasta una excesiva somnolencia. Según un grupo de investigadores alemanes, su aparición podría considerarse un indicador precoz del inicio de la enfermedad. Los autores han recordado en su estudio que hasta el 70% de pacientes con EP tienen problemas de sueño que afectan a su calidad de vida. De hecho, cuando hay una somnolencia excesiva

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Page 1: Casos Neuronal

Los niños con autismo presentan un exceso de sinapsis neuronales

Niños y adolescentes con autismo tienen un exceso de sinapsis en el cerebro, que se debe a la disminución

de un proceso de poda que se da en el cerebro durante el desarrollo. Un exceso de sinapsis puede tener

efectos en la función cerebral, como señala una reciente investigación, que también ha descubierto que la

rapamicina, un fármaco que restaura esta poda, puede mejorar los comportamientos similares al autismo en

ratones, incluso cuando se administra después de que hayan aparecido esos comportamientos.

Los investigadores examinaron el cerebro de niños con autismo que habían muerto por otras causas, 13

pertenecientes a menores de 2-9 años y 13 cerebros procedentes de jóvenes de 13-20 años, que se

compararon con 22 cerebros de niños sin autismo. Se midió la densidad de sinapsis en una pequeña sección

de tejido cerebral y se vio que, a finales de la infancia, la densidad de dendritas se redujo a la mitad en los

cerebros del grupo control, pero sólo al 16% en los cerebros de pacientes con autismo.

Las células cerebrales de los niños autistas se habían llenado de partes viejas y dañadas y eran muy

deficientes en una vía de degradación celular conocida como ‘autofagia’. Utilizando modelos de ratón con

autismo, los científicos encontraron el defecto de poda en la proteína mTOR, de forma que cuando ésta está

hiperactiva, las células del cerebro pierden gran parte de su capacidad de autofagia, facilitando el exceso de

sinapsis.

Los investigadores pudieron restaurar la autofagia normal y la poda sináptica revirtiendo comportamientos

similares al autismo en los ratones mediante la administración de rapamicina, un fármaco que inhibe la

proteína mTOR.

Los trastornos del sueño podrían avisar precozmente del inicio de la enfermedad de Parkinson

Los trastornos del sueño son habituales en pacientes con enfermedad de Parkinson (EP) y comprenden desde problemas para dormir hasta una excesiva somnolencia. Según un grupo de investigadores alemanes, su aparición podría considerarse un indicador precoz del inicio de la enfermedad.

Los autores han recordado en su estudio que hasta el 70% de pacientes con EP tienen problemas de sueño que afectan a su calidad de vida. De hecho, cuando hay una somnolencia excesiva aumenta el riesgo de caídas o lesiones, y también puede afectarse su nivel de concentración y capacidad cognitiva, incrementando el riesgo de depresión.

Los investigadores han observado que algunos trastornos del sueño se relacionan con los fármacos dopaminérgicos utilizados para tratar los síntomas motores. Así, unas dosis más bajas de levodopa o agonistas de la dopamina son capaces de mejorar la calidad

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delsueño, en parte mediante la reducción de los síntomas motores como hipocinesia nocturna, discinesia o temblor.

Los problemas del sueño también pueden ser precursores de una futura enfermedad neurodegenerativa porque cuando aparecen estos trastornos se da una pérdida intermitente de la relajación muscular normal durante el sueño REM y pueden aparecer comportamientos anormales, como gritar, reír o dar patadas o manotazos.

Los trastornos del sueño parecen ser un buen predictor clínico de las enfermedades neurodegenerativas emergentes con una alta especificidad y baja sensibilidad, mientras que otras características clínicas iniciales de la EP, como la disfunción olfativa y el estreñimiento, son menos específicos.

La primera impresión sobre una persona se forma en milisegundos al mirarla a la cara

Un modelo creado por investigadores británicos ha revelado que los rasgos faciales, como la forma de la

mandíbula, la boca, los ojos o los pómulos, son evaluados por nosotros en cuestión de 100 ms cuando

miramos a la cara a alguien con el fin de hacernos una primera impresión de esa persona. El estudio señala

que con esa ojeada rápida de los rasgos faciales del otro se valoran cuestiones sociales como la honradez, la

autoridad o el atractivo. 

Los investigadores han querido indagar cómo se forman estas impresiones y, para ello, han estudiado las

características físicas de 1.000 imágenes faciales muy variables. Además, cada cara fue también analizada

por evaluadores independientes que valoraron los rasgos sociales. Combinando la información de 65 atributos

físicos, como el ancho de la ceja, el área de la boca y la posición del pómulo, los autores construyeron un

modelo que explica el 58% de la variación de las primeras impresiones basada sólo en atributos físicos. Por

ejemplo, la zona de la boca y su forma fueron vinculadas a la accesibilidad, mientras que las de los ojos se

asociaban con el atractivo.

Con el objetivo de revertir el proceso, los investigadores crearon un modelo para generar caras simuladas de

dibujos animados que produjeron impresiones específicas y predecibles en los observadores. Los resultados

parecen indicar que las características físicas definidas objetivamente pueden ser la base de las impresiones

sociales.

Page 3: Casos Neuronal

Relacionan la impulsividad de los niños con su conectividad cerebral

Una investigación ha estudiado los cambios en el cerebro que se asocian con la impulsividad, un rasgo de la personalidad que provoca dificultades para inhibir la respuesta ante un estímulo y predispone a reacciones no planeadas sin tener en cuenta sus consecuencias negativas.

El nuevo estudio analizó si la conectividad del cerebro infantil se relacionaba con la impulsividad de los niños. Los expertos pidieron a un grupo de padres que respondieran a una serie de cuestiones relacionadas con la conducta impulsiva de sus hijos. Con sus respuestas, los 24 niños de la muestra fueron clasificados según sus niveles de comportamiento impulsivo. Después, mediante técnicas de neuroimagen, se estudiaron sus patrones de conectividad cerebral.

Se comprobó que cuanto mayor era el nivel de impulsividad de los niños, mayor era la alteración en las conexiones entre el córtex cingulado posterior y el giro angular derecho, que también se observa en personas con conducta antisocial.

Además, en niños con un desarrollo típico se identificaron alteraciones en la conectividad entre áreas del cerebro que previamente se han relacionado con la conducta antisocial. Estos patrones de conectividad cerebral podrían servir como marcadores biológicos para anticipar el riesgo de aparición de problemas conductuales y dificultades de adaptación social.