casos clinicos en endocrinologia

CASOS CLNICOS ENENDOCRINOLOGA

Casos clnicos enendocrinologa

Dra. Victoria Mendoza ZubietaInternista y Endocrinloga. Maestra en Ciencias Mdicas.

Profesor Adjunto de la Especialidad en Endocrinologa UNAM.Nivel 1 del SNI. Adscrita al Servicio de Endocrinologa del Hospital de

Especialidades CMN Siglo XXI del IMSS.

Dra. Alma Vergara LpezInternista y Endocrinloga. Profesora Adjunta del Curso de Especializacin

en Endocrinologa y Nutricin, UNAM. Mdica Adscrita al Servicio deEndocrinologa del Centro Mdico Nacional 20 de Noviembre, ISSSTE.

Dr. Alfredo Reza AlbarrnInternista y Endocrinlogo. Especialista en Metabolismo Mineral. Jefe de laClnica de Paratiroides y Hueso. Endocrinlogo Titular del Departamento de

Endocrinologa y Metabolismo, Instituto Nacional de Ciencias Mdicas yNutricin Salvador Zubirn.

CoeditoresDr. Antonio Escalante Herrera

Mdico Endocrinlogo. Ex Jefe del Servicio de Endocrinologa, CentroMdico Nacional de Occidente Presidente actual de la Sociedad Mexicana de

Nutricin y Endocrinologa A.C.

Dr. Fernando J. Lavalle GonzlezMdico Endocrinlogo. Jefe del departamento de Endocrinologa, Hospital

Universitario J .E. Gonzlez de la UANL. Profesor Titular del curso deEspecializacin ev Endocrinologa, UANL. Secretario actual de la Sociedad

Mexicana de Nutricin y Endocrinologa A. C.

Editorial Alfil

Casos clnicos en endocrinologa

Todos los derechos reservados por: 2009 Sociedad Mexicana de Nutricin y EndocrinologaOhio No. 27, Col. El Rosedal, Del. Coyoacn04330 Mxico, D. F.Tels./Fax: 53362216, 53369072, 53369182 email: [email protected]

2009 Editorial Alfil, S. A. de C. V.Insurgentes Centro 51A, Col. San Rafael06470 Mxico, D. F.Tels. 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57email: [email protected]

ISBN 9786077504634

Direccin editorial:Jos Paiz Tejada

Editor:Dr. Jorge Aldrete Velasco

Revisin editorial:Irene Paiz, Berenice Flores

Revisin tcnica:Dr. Alfredo Meja Luna

Ilustracin:Alejandro Rentera

Diseo de portada:Arturo Delgado

Impreso por:In Ideas Printing Group, S. A. de C. V.Pitgoras 724, Col. Narvarte03020 Mxico, D. F.Agosto de 2009

Esta obra no puede ser reproducida total o parcialmente sin autorizacin por escrito de los editores.

Colaboradores

Dra. Nelly Altamirano BustamanteEndocrinlogo. Profesora adjunta de la Especialidad en Endocrinologa Peditri-ca, UNAM. Adscrita al Servicio de Endocrinologa del Instituto Nacional de Pe-diatra.Captulos 30, 31, 32

Dr. Arturo ngeles ngelesPatologa Clnica. Servicio de Patologa del Hospital ngeles Metropolitano.Captulo 15

Dra. Paola Arias RodrguezResidente de Tercer Ao de la Especialidad en Endocrinologa y Nutricin,UNAM. Hospital de Especialidades Centro Mdico Nacional Siglo XXI, IMSS.Captulos 7, 9, 38, 40

Dr. Ruy David Arjona VillicaaResidente de Quinto Ao de la Especialidad en Endocrinologa y Nutricin,UNAM. Instituto Nacional de Ciencias Mdicas y Nutricin Salvador Zubirn.Captulos 3, 6

Dra. Lilia Teresa Avena PortilloResidente de Quinto Ao de la Especialidad en Endocrinologa Peditrica. Servi-cio de Endocrinologa, Instituto Nacional de Pediatra.Captulos 30, 31, 32

V

VI (Colaboradores)Casos clnicos en endocrinologa

Dr. David Arturo Bernal GonzlezResidente de Quinto ao de la Especialidad en Endocrinologa y Nutricin,UNAM. Centro Mdico Nacional 20 de Noviembre, ISSSTE.Captulo 22

Dr. Ral Calzada LenEndocrinlogo. Profesor adjunto de la Especialidad en Endocrinologa Peditri-ca, UNAM. Jefe del Servicio de Endocrinologa del Instituto Nacional de Pedia-tra.Captulo 30

Dra. Eugenia Campos BarreraResidente de Tercer Ao de la Especialidad en Endocrinologa y Nutricin,UNAM. Centro Mdico Nacional 20 de Noviembre, ISSSTE.Captulos 1, 24, 34

Dr. Efrn Campos MorenoResidente de Tercer Ao de la Especialidad en Endocrinologa y Nutricin,UNAM. Hospital de Especialidades Centro Mdico Nacional Siglo XXI, IMSS.Captulo 5

Dr. Rafael Daz AmadorResidente de Cuarto Ao de la Especialidad en Endocrinologa y Nutricin,UNAM. Centro Mdico Nacional 20 de Noviembre, ISSSTE.Captulo 26

Dr. Edgar Gerardo Durn PrezResidente de Tercer Ao de la Especialidad en Endocrinologa y Nutricin,UNAM. Hospital General de Mxico de la SSA.Captulo 39

Dra. Amparo Esmanyul Espinosa BerronesResidente de Cuarto Ao de la Especialidad en Endocrinologa y Nutricin,UNAM. Hospital de Especialidades Centro Mdico Nacional Siglo XXI, IMSS.Captulos 35, 37

Dra. Ana Laura Espinosa de los Monteros SnchezEndocrinloga. Profesora Adjunta del Curso de Especializacin en Endocrinolo-ga y Nutricin, UNAM, Investigadora Asociada C del IMSS. Adscrita al Ser-vicio de Endocrinologa del Hospital de Especialidades Centro Mdico NacionalSiglo XXI, IMSS.Captulo 17

VII(Colaboradores)

Dra. Faysi Vernica Fernndez OjedaResidente de Cuarto Ao de la Especialidad en Endocrinologa y NutricinUNAM. Hospital de Especialidades Centro Mdico Nacional Siglo XXI, IMSS.Captulos 5, 12, 15, 19

Dra. Ashanty Flores OrtegaResidente de Cuarto Ao de la Especialidad en Endocrinologa y Nutricin,UNAM. Centro Mdico Nacional 20 de Noviembre, ISSSTE.Captulos 10, 26

Dr. Jos de Jess Garduo GarcaResidente de Quinto Ao de la Especialidad en Endocrinologa y Nutricin,UNAM. Instituto Nacional de Ciencias Mdicas y Nutricin Salvador Zubirn.Captulos 3, 6

Dra. Eulalia Garrido MagaaEndocrinloga. Maestra y Doctorado en Ciencias Mdicas, UNAM. Adscrita alServicio de Endocrinologa Peditrica del Hospital de Pediatra, Centro MdicoNacional Siglo XXI, IMSS.Captulo 29

Dr. Roberto Alain Garza MuozResidente de Cuarto Ao de la Especialidad en Endocrinologa y Nutricin,UANL. Departamento de Endocrinologa y Nutricin y Departamento de Medi-cina Interna del Hospital Universitario Dr. Jos E. Gonzlez.Captulos 18, 36

Dr. Francisco Goldaracena OrozcoResidente de Cuarto Ao de la Especialidad en Endocrinologa Peditrica,UNAM. Servicio de Endocrinologa, Instituto Nacional de Pediatra.Captulos 30, 31, 32

Dr. Francisco J. Gmez PrezInternista y Endocrinlogo. Profesor titular de la Especialidad en Endocrinolo-ga, UNAM. Nivel 2 del Sistema Nacional de Investigadores. Jefe del Departa-mento de Endocrinologa y Metabolismo, Instituto Nacional de Ciencias Mdi-cas y Nutricin Salvador Zubirn.Captulo 41

Dr. Everardo Francisco Gonzlez de la CruzResidente de Cuarto Ao de la Especialidad en Endocrinologa y Nutricin,UNAM. Hospital de Especialidades Centro Mdico Nacional Siglo XXI,IMSS.Captulos 17, 33, 38

VIII (Colaboradores)Casos clnicos en endocrinologa

Dr. Baldomero Gonzlez VirlaEndocrinlogo. Maestra en Ciencias Mdicas, UNAM. Profesor colaboradordel Curso de Especializacin en Endocrinologa y Nutricin, UNAM. Adscritoal Servicio de Endocrinologa del Hospital de Especialidades Centro Mdico Na-cional Siglo XXI, IMSS.Captulos 12, 13

Dra. Irma Hernndez GarcaEndocrinloga. Subespecialidad en Endocrinologa Reproductiva. Investigadorasociado B del IMSS. Profesor colaborador del Curso de Especializacin enEndocrinologa y Nutricin, UNAM. Adscrita al Servicio de Endocrinologa delHospital de Especialidades Centro Mdico Nacional Siglo XXI, IMSS.Captulos 5, 8

Dr. Sergio C. Hernndez JimnezInternista y Endocrinlogo. Profesor de Endocrinologa de Pregrado, Universi-dad Panamericana. Endocrinlogo Titular, Departamento de Endocrinologa yMetabolismo, Instituto Nacional de Ciencias Mdicas y Nutricin SalvadorZubirn.Captulo 41

Dr. Alex Francisco Hernndez MartnezInternista y Endocrinlogo. Profesor colaborador del Curso de Especializacinen Endocrinologa y Nutricin, UNAM. Adscrito al Servicio de Endocrinologadel Hospital de Especialidades Centro Mdico Nacional Siglo XXI, IMSS.Captulos 14, 15, 35

Dra. Vianey Hernndez MezaResidente de Quinto Ao de la Especialidad en Endocrinologa y Nutricin,UNAM. Centro Mdico Nacional 20 de Noviembre, ISSSTE.Captulos 22, 23

Dr. Luis Hidalgo FunesResidente de Quinto Ao de la Especialidad en Endocrinologa y Nutricin,UNAM. Hospital de Especialidades Centro Mdico Nacional Siglo XXI, IMSS.Captulos 7, 8, 40

Dra. Luisa Fernanda Isibasi CarrilloResidente de Tercer Ao de la Especialidad en Endocrinologa y Nutricin,UNAM. Centro Mdico Nacional 20 de Noviembre, ISSSTE.Captulo 10

IX(Colaboradores)

Dra. Paola Jervis SolinesResidente de Tercer Ao de la Especialidad en Endocrinologa y Nutricin,UNAM. Hospital de Especialidades Centro Mdico Nacional Siglo XXI, IMSS.Captulos 8, 9, 20, 40

Dra. Kenny Sofa Joya PeateResidente de Quinto Ao de la Especialidad en Endocrinologa y Nutricin,UNAM. Instituto Nacional de Ciencias Mdicas y Nutricin Salvador Zubirn.Captulo 11

Dr. Hctor Len ZrateResidente de Cuarto Ao de la Especialidad en Endocrinologa y Nutricin,UANL. Departamento de Endocrinologa y Nutricin y Departamento de Medi-cina Interna del Hospital Universitario Dr. Jos E. Gonzlez.Captulo 36

Dra. Ana Laura Lpez BeltrnResidente de Cuarto Ao de la Especialidad en Endocrinologa Peditrica,UNAM. Hospital de Pediatra, Centro Mdico Nacional Siglo XXI, IMSS.Captulo 29

Dra. Nitzia Graciela Lpez JurezResidente de Tercer Ao de la Especialidad en Endocrinologa y Nutricin,UNAM. Hospital de Especialidades Centro Mdico Nacional Siglo XXI, IMSS.Captulos 7, 8, 9, 20

Dr. Leonardo G. Mancillas AdameInternista Endocrinlogo. Profesor titular del Departamento de Endocrinologay Nutricin y del Departamento de Medicina Interna del Hospital UniversitarioDr. Jos E. Gonzlez, UANL.Captulos 18, 36

Dr. Jos A. Marn MndezCirujano de Cabeza y Cuello. Ex Mdico de base del Servicio de Cabeza y Cue-llo, Hospital de Especialidades Centro Mdico Nacional Siglo XXI. IMSS.Hospital ngeles Metropolitano.Captulo 15

Dr. Julio Csar Roberto Mayorga CamargoResidente de Quinto Ao de la Especialidad en Endocrinologa y Nutricin,UNAM. Centro Mdico Nacional 20 de Noviembre, ISSSTE.Captulos 1, 24, 34

X (Colaboradores)Casos clnicos en endocrinologa

Dr. Alejandro Javier Maza C.Mdico Especialista en Endocrinologa y Nutricin, UNAM. Certificado por elConsejo Mexicano de Nutricin y Endocrinologa.Captulo 20

Dr. Julio Manuel Medina SerranoResidente de Tercer Ao del Hospital de Pediatra, Centro Mdico Nacional Si-glo XXI, IMSS.Captulo 27

Dra. Verna Mndez ValenzuelaResidente de Cuarto Ao de la Especialidad en Endocrinologa y Nutricin,UNAM. Hospital de Especialidades Centro Mdico Nacional Siglo XXI, IMSS.Captulo 4

Dra. Victoria Mendoza ZubietaInternista y Endocrinloga. Maestra en Ciencias Mdicas. Profesor Adjunto dela Especialidad en Endocrinologa, UNAM. Investigador Asociado B delIMSS. Nivel 1 del SNI. Adscrita al Servicio de Endocrinologa del Hospital deEspecialidades, Centro Mdico Nacional Siglo XXI, IMSS.Captulos 4, 20, 33, 37, 38

Dr. Moiss Mercado AtriInternista y Endocrinlogo. Investigador Titular A del IMSS. Profesor Titular dela Especialidad en Endocrinologa, UNAM. Nivel 2 del SNI. Jefe del Servicio deEndocrinologa y de la Unidad de Investigacin en Endocrinologa Experimentaldel Hospital de Especialidades Centro Mdico Nacional Siglo XXI, IMSS.Captulos 7, 9, 33

Dr. Mario Molina AyalaEndocrinlogo. Profesor colaborador del Curso de Especializacin en Endocri-nologa y Nutricin, UNAM. Adscrito al Servicio de Endocrinologa del Hospi-tal de Especialidades Centro Mdico Nacional Siglo XXI, IMSS.Captulos 9, 40

Dra. Gabriela Morales GarcaResidente de Cuarto Ao de la Especialidad en Endocrinologa y Nutricin,UANL. Departamento de Endocrinologa y Nutricin y Departamento de Medi-cina Interna del Hospital Universitario Dr. Jos E. Gonzlez.Captulo 36

XI(Colaboradores)

Dr. scar Tarsicio Moreno LozaResidente de Tercer Ao de la Especialidad en Endocrinologa y Nutricin.UNAM. Hospital General de Mxico de la SSA.Captulo 39

Dra. Elisa Nishimura MeguroEndocrinloga. Profesor titular de Especialidad de Endocrinologa Peditrica,UNAM. Jefe del Servicio de Endocrinologa Peditrica, UMAE, Hospital de Es-pecialidades Centro Mdico Nacional Siglo XXI, IMSS.Captulo 27

Dra. Mara del Roco Ortega GmezResidente de Quinto Ao de la Especialidad en Endocrinologa y Nutricin,UNAM. Centro Mdico Nacional 20 de Noviembre, ISSSTE.Captulos 16, 21, 23, 24, 26

Dr. Hctor Santiago PaynServicio de Patologa, Hospital ngeles Metropolitano.Captulo 15

Dr. Juan F. Pea GarcaJefe del Servicio de Cabeza y Cuello y Profesor Titular del Curso de Ciruga deCabeza y Cuello del Hospital de Especialidades Centro Mdico Nacional SigloXXI, IMSS. Profesor de Ciruga de pregrado de la Escuela Superior de Medi-cina, IPN.Captulo 15

Dr. Ivn Prez DazResidente de Quinto Ao de la Especialidad en Endocrinologa y Nutricin.UNAM. Instituto Nacional de Ciencias Mdicas y Nutricin Salvador Zubirn.Captulo 41

Dr. Bernardo Prez EnrquezInternista y Endocrinlogo. Coordinador encargado de la Clnica de Tiroides desde2002. Endocrinlogo Titular del Departamento de Endocrinologa y Metabolismodel Instituto Nacional de Ciencias Mdicas y Nutricin Salvador Zubirn.Captulos 6, 11

Dra. Claudia Ramrez RenteraResidente de Cuarto Ao de la Especialidad en Endocrinologa y Nutricin,UNAM. Hospital de Especialidades Centro Mdico Nacional Siglo XXI, IMSS.Captulos 4, 12, 14

XII (Colaboradores)Casos clnicos en endocrinologa

Dra. Ma. Gabriela Rangel SnchezEndocrinloga. Adscrita al Servicio de Endocrinologa del Hospital de Especia-lidades Centro Mdico de Occidente.Captulo 20

Dr. Alfredo Adolfo Reza AlbarrnInternista y Endocrinlogo. Especialista en Metabolismo Mineral. Jefe de la Cl-nica de Paratiroides y Hueso. Endocrinlogo Titular del Departamento de Endo-crinologa y Metabolismo, Instituto Nacional de Ciencias Mdicas y NutricinSalvador Zubirn.Captulos 2, 3, 25, 41, 42

Dra. Aleida de Jess Rivera HernndezEndocrinloga. Profesor Colaborador de la Especialidad en EndocrinologaPeditrica, UNAM, Hospital de Especialidades Centro Mdico Nacional SigloXXI, IMSS.Captulo 28

Dra. Ada Alicia Rojas ZacarasResidente de Tercer Ao de la Especialidad en Endocrinologa Peditrica,UNAM. Hospital de Pediatra, Centro Mdico Nacional Siglo XXI, IMSS.Captulos 27, 28, 29

Dra. Rosa Ruiz BetanzosResidente de Tercer Ao de la Especialidad en Endocrinologa y Nutricin,UNAM. Hospital General de Mxico de la SSA.Captulo 39

Dra. Doris Georgina Ruiz GmezResidente de Cuarto Ao de la Especialidad en Endocrinologa y Nutricin,UNAM. Instituto Nacional de Ciencias Mdicas y Nutricin Salvador Zubirn.Captulo 13

Dra. Tamara Senz SolsResidente de Cuarto Ao de la Especialidad en Endocrinologa y Nutricin,UNAM. Instituto Nacional de Ciencias Mdicas y Nutricin Salvador Zubirn.Captulos 25, 42

Dr. Valentn Snchez PedrazaEndocrinlogo. Profesor adjunto de la Especialidad en Endocrinologa y Nutri-cin, UNAM. Adscrito al Servicio de Endocrinologa del Hospital General deMxico de la SSA.Captulo 39

XIII(Colaboradores)

Dr. Ernesto Sosa ErozaEndocrinlogo. Maestra en Ciencias Mdicas, UNAM. Investigador AsociadoB del IMSS. Profesor colaborador del Curso de Especializacin en Endocrino-loga y Nutricin, UNAM. Adscrito al Servicio de Endocrinologa del Hospitalde Especialidades Centro Mdico Nacional Siglo XXI, IMSS.Captulo 19

Dra. Teresa Araceli Tello MendozaResidente de Tercer Ao de la Especialidad en Endocrinologa y Nutricin,UNAM. Centro Mdico Nacional 20 de Noviembre, ISSSTE.Captulos 1, 22, 23

Dra. rika Karina Tenorio AguirreResidente de Quinto Ao de la Especialidad en Endocrinologa y Nutricin,UNAM. Centro Mdico Nacional 20 de Noviembre, ISSSTE.Captulos 1, 16, 23, 24, 26, 34

Dra. Erendi Tinoco VenturaResidente de Quinto Ao de la Especialidad en Endocrinologa y Nutricin,UNAM. Instituto Nacional de Ciencias Mdicas y Nutricin Salvador Zubirn.Captulos 2, 25, 42

Dra. Silvia Trejo SnchezResidente de Cuarto Ao de la Especialidad en Endocrinologa y Nutricin,UNAM. Hospital de Especialidades Centro Mdico Nacional Siglo XXI, IMSS.Captulo 14

Dra. Geraldina Utrilla LpezResidente de Quinto Ao de la Especialidad en Endocrinologa y Nutricin,UNAM. Instituto Nacional de Ciencias Mdicas y Nutricin Salvador Zubirn.Captulos 25, 42

Dra. Esperanza Valentn ReyesResidente de Quinto Ao de la Especialidad en Endocrinologa y Nutricin,UNAM. Instituto Nacional de Ciencias Mdicas y Nutricin Salvador Zubirn.Captulo 13

Dra. Guadalupe Vargas OrtegaEndocrinloga. Subespecialidad en Endocrinologa Reproductiva. Profesor co-laborador del Curso de Especializacin en Endocrinologa y Nutricin, UNAM.Adscrita al Servicio de Endocrinologa del Hospital de Especialidades CentroMdico Nacional Siglo XXI, IMSS.Captulo 38

XIV (Colaboradores)Casos clnicos en endocrinologa

Dra. Mara Lorena Velzquez AlcntaraResidente de Cuarto Ao de la Especialidad en Endocrinologa y Nutricin,UNAM. Instituto Nacional de Ciencias Mdicas y Nutricin Salvador Zubirn.Captulos 2, 25

Dr. Jos Daniel Velzquez CisnerosResidente de Cuarto Ao de la Especialidad en Endocrinologa y Nutricin,UNAM. Instituto Nacional de Ciencias Mdicas y Nutricin Salvador Zubirn.Captulo 41

Dra. Alma Vergara LpezInternista y Endocrinloga. Profesora Adjunta del Curso de Especializacin enEndocrinologa y Nutricin, UNAM. Mdica Adscrita al Servicio de Endocrino-loga del Centro Mdico Nacional 20 de Noviembre, ISSSTE.Captulos 1, 10, 16, 21, 22, 23, 24, 26, 34

Contenido

Prefacio XIX. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Victoria Mendoza Zubieta, Alma Vergara Lpez,

Alfredo Reza Albarrn

SECCIN I. DIABETES

1. Hipoglucemia y obesidad 3. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Eugenia Campos Barrera, Erika Karina Tenorio Aguirre,

Teresa Araceli Tello Mendoza,Julio Csar Roberto Mayorga Camargo,Alma Vergara Lpez

2. Diabetes mellitus con deficiencia de insulina y anticuerposnegativos 7. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mara Lorena Velzquez Alcntara, Erendi Tinoco Ventura,

Alfredo Adolfo Reza Albarrn

SECCIN II. TIROIDES

3. Diagnstico diferencial de tirotoxicosis en un hombrecon diarrea 13. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jos de Jess Garduo Garca, Ruy David Arjona Villicaa,


XV

XVI (Contenido)Casos clnicos en endocrinologa

4. Ndulo tiroideo de crecimiento rpido: valoracin desde elpunto de vista endocrinolgico 19. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Claudia Ramrez Rentera, Verna Mndez Valenzuela,

Victoria Mendoza Zubieta

5. Neoplasia tiroidea altamente invasora 23. . . . . . . . . . . . . . . . . . Efrn Campos Moreno, Faysi Vernica Fernndez Ojeda,

Irma Hernndez Garca

6. Tirotoxicosis, fiebre y dolor tiroideo 29. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ruy David Arjona Villicaa, Jos de Jess Garduo Garca,

Bernardo Prez Enrquez

7. Parlisis hipocalmica secundaria a tirotoxicosis 35. . . . . . . . . Paola Arias Rodrguez, Luis Hidalgo Funes,

Nitzia Graciela Lpez Jurez, Moiss Mercado Atri

8. Incidentaloma tiroideo en una paciente con insuficienciarenal crnica 39. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Paola Jervis Solines, Nitzia Graciela Lpez Jurez,

Luis Hidalgo Funes, Irma Hernndez Garca

9. Tormenta tiroidea con estado hiperosmolar en pacientesenil 45. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nitzia Graciela Lpez Jurez, Paola Arias Rodrguez,

Paola Jervis Solines, Moiss Mercado Atri,Mario Molina Ayala

10. Mujer de 59 aos de edad con palpitaciones, fiebre ytemblor distal de extremidades superiores 49. . . . . . . . . . . . . . . Luisa Fernanda Isibasi Carrillo, Ashanty Flores Ortega,

Alma Vergara Lpez

11. Hipertiroxinemia y bocio con captacin alta de 131Iasociados con hipotiroidismo primario 53. . . . . . . . . . . . . . . . . . Kenny Sofa Joya Peate, Bernardo Prez Enrquez

12. Ndulo tiroideo y sntomas compresivos. Presentacinde un caso 59. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Faysi Vernica Fernndez Ojeda, Claudia Ramrez Rentera,

Baldomero Gonzlez Virla

13. Disfona, disfagia y crecimiento tiroideo 65. . . . . . . . . . . . . . . . . Doris Georgina Ruiz Gmez, Esperanza Valentn Reyes,

Bernardo Prez Enrquez

XVIIContenido

14. Fiebre, odinofagia y neutropenia en el paciente contirotoxicosis y metimazol 71. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Claudia Ramrez Rentera, Silvia Trejo Snchez,

Alex Francisco Hernndez Martnez15. Carcinoma papilar de tiroides en una paciente con bocio

txico difuso 75. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alex Francisco Hernndez Martnez

Faysi Vernica Fernndez Ojeda, Jos A. Marn Mndez,Juan F. Pea Garca, Arturo ngeles ngeles,Hctor Santiago Payn

SECCIN III. HIPFISIS

16. Cefalea, galactorrea, crecimiento acral, palpitacionesy temblor fino 83. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Maria del Roco Ortega Gmez, Erika Karina Tenorio Aguirre,

Alma Vergara Lpez17. Fracturas por fragilidad en mujer premenopusica 89. . . . . . .

Everardo Francisco Gonzlez de la Cruz,Ana Laura Espinosa de los Monteros Snchez

18. Mujer de 28 aos con artralgias despus de la curacinde la enfermedad de Cushing 95. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Roberto Alain Garza Muoz, Leonardo G. Mancillas Adame

19. Cefalea y acrocrecimiento de largo tiempo de evolucin 101. . . Faysi Vernica Fernndez Ojeda, Ernesto Sosa Eroza

20. Macroprolactinoma invasor, a propsito del efecto hook 109. . . Nitzia Graciela Lpez Jurez, Paola Jervis Solines,

Alejandro Javier Maza C., Victoria Mendoza Zubieta,Ma. Gabriela Rangel Snchez

21. Hiperprolactinemia resistente al tratamiento condopaminrgicos. Presentacin de un caso clnico 113. . . . . . . . . . Mara del Roco Ortega Gmez, Alma Vergara Lpez

22. Mujer de 19 aos de edad con obesidad mrbida,hipertensin arterial sistmica y resistencia a la insulina 119. . . Teresa Araceli Tello Mendoza, David Arturo Bernal Gonzlez,

Vianey Hernndez Meza, Alma Vergara Lpez23. Mujer con obesidad de rpida instalacin 125. . . . . . . . . . . . . . .

Vianey Hernndez Meza, Ma. del Roco Ortega Gmez,rika Karina Tenorio Aguirre, Teresa Arceli Tello Mendoza,Alma Vergara Lpez

XVIII (Contenido)Casos clnicos en endocrinologa

24. Mujer con cefalea y alteraciones visuales 131. . . . . . . . . . . . . . . . Erika Karina Tenorio Aguirre, Eugenia Campos Barrera,

Julio Csar Roberto Mayorga Camargo,Mara del Roco Ortega Gmez, Alma Vergara Lpez

25. Amenorrea, hirsutismo, aumento de peso y estras cutneas 137. . Erendi Tinoco Ventura, Tamara Senz Sols,

Mara Lorena Velzquez Alcntara,Geraldina Utrilla Lpez, Alfredo Adolfo Reza Albarrn

SECCIN IV. ENDOCRINOLOGA PEDITRICA

26. Mujer con acantosis nigricans y talla alta 145. . . . . . . . . . . . . . . Rafael Daz Amador, Erika Karina Tenorio Aguirre,

Roco Ortega Gmez, Ashanty Flores Ortega,Alma Vergara Lpez

27. Hiperglucemia neonatal 151. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ada Alicia Rojas Zacaras, Julio Manuel Medina Serrano,

Elisa Nishimura Meguro28. Lactante con sangrado transvaginal 157. . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Ada Alicia Rojas Zacaras, Aleida de Jess Rivera Hernndez29. Preescolar masculino con criptorquidia bilateral

e hipospadias 163. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ana Laura Lpez Beltrn, Ada Alicia Rojas Zacaras,

Eulalia Garrido Magaa30. Ictericia prolongada en el paciente peditrico 169. . . . . . . . . . . .

Lilia Teresa Avena Portillo, Francisco Goldaracena Orozco,Ral Calzada Len, Nelly Altamirano Bustamante

31. Hipertensin arterial en un paciente de 11 aos de edad 173. . . Lilia Teresa Avena Portillo, Francisco Goldaracena Orozco,

Nelly Altamirano Bustamante32. Cefalea acompaada de hemianopsia bitemporal y vmitos

en proyectil en nia de 13 aos 177. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Francisco Goldaracena Orozco, Lilia Teresa Avena Portillo,

Nelly Altamirano Bustamante

SECCIN V. SUPRARRENALES

33. Hipotensin, hiperpigmentacin cutnea e hipercalemiaen un hombre con ndulo pulmonar 185. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Everardo Francisco Gonzlez de la Cruz,

Victoria Mendoza Zubieta, Moiss Mercado Atri

XIXContenido

34. Hipertensin arterial sistmica de difcil controle hipocalemia 193. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Julio Csar Roberto Mayorga Camargo,

Eugenia Campos Barrera, Erika Karina Tenorio Aguirre,Alma Vergara Lpez

35. Hipertensin arterial paroxstica 199. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Amparo Esmanyul Espinosa Berrones,

Alex Francisco Hernndez Martnez36. Hemorragia del tracto urinario asociada con episodios

paroxsticos de hipertensin arterial 205. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hctor Len Zrate, Roberto Alain Garza Muoz,

Gabriela Morales Garca, Leonardo Mancillas Adame

SECCIN VI. METABOLISMO DEL CALCIO

37. Mujer con hipercalcemia como hallazgo incidental 213. . . . . . . . Amparo Esmanyul Espinosa Berrones,

Victoria Mendoza Zubieta38. Osteonecrosis mandibular asociada con el uso

de bisfosfonato 219. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Paola Arias Rodrguez, Everardo Francisco Gonzlez de la Cruz,

Victoria Mendoza Zubieta, Guadalupe Vargas Ortega

SECCIN VII. ENDOCRINOLOGA REPRODUCTIVA

39. Paciente con hipocaliemia, hipertensin arterial, amenorreaprimaria y ausencia de caracteres sexuales secundarios 225. . . . Edgar Gerardo Durn Prez, scar Tarsicio Moreno Loza,

Rosa Ruiz Betanzos, Valentn Snchez Pedraza

SECCIN VIII. MISCELNEOS

40. Eritema necroltico migratorio como parte de la neoplasiaendocrina mltiple tipo 1 235. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Luis Hidalgo Funes, Paola Jervis Solines,

Paola Arias Rodrguez, Mario Molina Ayala41. Tumor mandibular, litiasis renal y enfermedad acidopptica

en un hombre de 33 aos de edad 243. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jos Daniel Velzquez Cisneros, Sergio C. Hernndez Jimnez,

Alfredo Adolfo Reza Albarrn, Ivn Prez Daz,Francisco J. Gmez Prez

XX (Contenido)Casos clnicos en endocrinologa

42. Carcinoma renal familiar y feocromocitoma 249. . . . . . . . . . . . . Tamara Senz Sols, Erendi Tinoco Ventura,

Geraldina Utrilla Lpez, Alfredo Adolfo Reza Albarrnndice alfabtico 255. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

PrefacioDra. Victoria Mendoza Zubieta

Dra. Alma Vergara LpezDr. Alfredo Reza Albarrn

La Sociedad Mexicana de Nutricin y Endocrinologa ha promovido la edicinde este libro, elaborado con las aportaciones de casos clnicos reales emanadosde la prctica asistencial y remitido por los residentes en endocrinologa, bajo latutora de sus maestros y gracias a la transmisin de habilidades y experienciasde sus mdicos de base.

Es un verdadero honor y privilegio trabajar en hospitales donde la actividadasistencial se combina con la investigacin y la enseanza, y lograr que elesfuerzo de nuestros alumnos se plasme en un instrumento til para la discusiny anlisis, como deseamos que represente este libro.

Los casos clnicos han sido revisados cuidadosamente por los editores. Quere-mos agradecer a todos los participantes el tiempo dedicado a cada caso clnicoy la oportunidad que nos dan de compartir su experiencia clnica.

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XXII (Prefacio)Casos clnicos en endocrinologa

Seccin IDiabetes

Seccin I. Diabetes

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1Hipoglucemia y obesidad

Eugenia Campos Barrera, Erika Karina Tenorio Aguirre,Teresa Araceli Tello Mendoza, Julio Csar Roberto Mayorga

Camargo, Alma Vergara Lpez

INTRODUCCIN

La diabetes mellitus es una enfermedad fcil de diagnosticar cuando se presentanlos sntomas clsicos descritos como poliuria, polidipsia, ataque al estado generaly prdida de peso. Sin embargo, durante meses e incluso aos puede pasar inad-vertida, pues el enfermo se encuentra asintomtico, o bien puede manifestarse enforma de cuadros de debilidad, ansiedad y apetito intenso, que a veces no son in-terpretados por el paciente como episodios de hipoglucemia y solamente los re-suelve con ingestin de alimentos.

En otros casos, los cuadros de hipoglucemia son severos y obligan al pacientea buscar atencin mdica. El estudio de estos casos con frecuencia se desva a labsqueda de hipoglucemia, sin tomar en cuenta el disinsulinismo de las etapasiniciales de la diabetes mellitus. En Mxico, tomando en cuenta la alta prevalen-cia de los trastornos de la tolerancia a la glucosa en nuestra poblacin, la diabetesmellitus debe ser el primer diagnstico que debemos descartar en un adulto quepresenta cuadros de hipoglucemia.

PRESENTACIN DEL CASO

Paciente del sexo masculino de 52 aos, casado, originario y residente del Distri-to Federal y empleado federal como ocupacin. Tiene los siguientes antecedentesheredofamiliares de importancia: madre hipertensa y cuatro hermanos con obesi-dad.

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4 (Captulo 1)Casos clnicos en endocrinologa

Habita en una casa con todos los servicios intradomiciliarios y extradomicilia-rios; su alimentacin se resume de la siguiente forma: carne 5 veces por semana,pollo 2 veces por semana, pescado 1 vez al mes, verdura 1/7, fruta diariamentecon 7 raciones al da, tortillas 10 piezas al da, pan 4 porciones al da, jugos 250mL al da, refresco 600 mL al da. Tabaquismo ocasional e ingiere de 1 a 2 L decerveza cada fin de semana desde hace 18 aos.

Entre sus antecedentes patolgicos slo destaca un traumatismo craneoence-flico en diciembre de 2005 sin complicaciones. Niega padecimientos crnicodegenerativos. La historia de su afeccin actual se inicia un mes antes de su ingresoal hospital, cuando presenta, durante la madrugada mientras dorma, un episodiode diaforesis profusa, lenguaje incoherente e incongruente y debilidad generali-zada; es transportado por sus familiares al servicio de urgencias.

En el trayecto presenta prdida del estado de alerta en dos ocasiones, con recu-peracin parcial (somnolencia y alteraciones del lenguaje). En su ingreso a ur-gencias se encuentra con somnolencia y glucosa de 33 mg/dL. Se trata con dex-trosa a 50%, con lo que presenta remisin de los sntomas, por lo que se da de altadel servicio. Posteriormente presenta varios eventos similares, sin predominio dehorario, slo relacionados con ayuno, los cuales mejoraron tras la ingesta de ali-mentos. Se remite a nuestro servicio para su valoracin. En la exploracin fsicainicial presenta peso de 85 kg, talla de 1.62 m, IMC de 32, TA de 120 /80 mmHg,FC de 88, FR de 20 x minuto y 36 C de temperatura.

Sin facies caractersticas, alerta, cooperador, lenguaje adecuado, funcionesmentales superiores conservadas, funciones motoras y sensitivas normales, refle-jos osteotendinosos normales, reflejos patolgicos ausentes, signos menngeosnegativos y nervios craneales sin alteracin.

Crneo sin exostosis ni hundimientos, pupilas de 2 mm con respuesta simtri-ca a la luz, conjuntivas normales, mucosa oral hmeda, faringe normal y cariesen varias piezas dentales.

Cuello con acantosis leve, fibromas blandos en cuello, tiroides palpable nor-mal en tamao y consistencia, sin adenomegalias, trax normolneo, ruidos respi-ratorios normales y ruidos cardiacos rtmicos, sin agregados. Abdomen globosoa expensas de panculo adiposo, sin otras alteraciones. Miembros plvicos sinedema y pulsos simtricos.

Resultados de laboratorio

Glucosa de 78 mg/dL, BUN de 11 mg/dL, creatinina de 1 mg/dL, calcio de 8.3,albmina de 3.7, fsforo de 4.7, magnesio de 2.3, BT de 1.4, AST de 34, ALT de25, FA de 71, leucocitos de 6 840, HB de 17.7 g/dL, VCM de 94, CMHC de 32,plaquetas 156 000, sodio de 128 mEq/L, potasio de 3.6 mEq/L, colesterol de 200

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Cuadro 11. Prueba de ayuno de 72 h

Tiempo Glucosa (mg/dL) Insulina (UI/L) Pptido C (pmol/L)

Basal 115 42 6 620+40 h 74 +44 h 54 2.4 536+48 h 50 4.2 761+50 h 49 4.2 761+52 h 34 2 530

mg/dL, HDL de 31, LDL de 87, ACTH de 24.4, cortisol de 477 pmol/L, GH de425 e IGF1 de 94. Se realiz prueba de ayuno de 72 h y los resultados se mues-tran en el cuadro 11.

Se descarta insulinoma con la prueba de ayuno y se decide realizar curva detolerancia a la glucosa de 5 h para descartar alteracin en el metabolismo de car-bohidratos. Los resultados se muestran en el cuadro 12.

Con base en los resultados de glucosa, insulina y pptido C de la curva de tole-rancia a la glucosa de 5 h, se diagnostica diabetes mellitus con hipoglucemia se-cundaria a disinsulinismo y se inicia tratamiento con dieta de acuerdo con su pesoideal, fraccionada y baja en carbohidratos simples.

Durante su evolucin, el paciente baj 6 kg de peso y no ha presentado nuevosepisodios de hipoglucemia. Contina en vigilancia en el servicio para el controlde la diabetes mellitus.

DISCUSIN

Los desrdenes hipoglucmicos se clasifican, dependiendo de su momento depresentacin: de ayuno (mayor de 8 h) o posprandiales. El paciente acude por hi-poglucemia de ayuno; el primer diagnstico a excluir es el insulinoma.

Cuadro 12. Curva de tolerancia de glucosa de cinco horas

Tiempo Glucosa (mg/dL) Insulina (UI/L) Pptido C (pmol/L)

Basal 86 30 5 3801 hora 216 2 horas 240 49 6 6203 horas 90 4 horas 59 22 2 3535 horas 68 9 104


Descartamos ste al evidenciar una relacin insulinaglucosa de 0.05 en elmomento de la hipoglucemia; adems, la insulina tuvo un comportamiento fisio-lgico durante las horas de ayuno. Con las mediciones de hormonas contrarregu-ladoras en cifras normales descartamos hipoglucemia por dficit hormonal. Elpaso a seguir en nuestro abordaje fue realizar curva de tolerancia a la glucosa decinco horas, para desechar alteraciones en el metabolismo de los carbohidratoscomo causa de la hipoglucemia. La curva mostr hiperglucemia en rangos de dia-betes, lo cual cambi las posibilidades diagnsticas. La hipoglucemia diabticapuede presentarse aun antes de la evidencia franca de diabetes en la CTGO, o biencuando ya est establecida. Se debe a la respuesta asincrnica y exagerada de se-crecin de insulina en respuesta a la ingestin de glucosa. Esperamos un pico deinsulina despus de dos horas de ingestin de glucosa, con hipoglucemias gene-ralmente tardas (despus de cuatro horas).

Nuestro paciente, si bien no present cifras absolutas de hipoglucemia, tuvosntomas neurovegetativos, niveles elevados de insulina basales a los 120 y a los240 min de la CTGO de 5 h, lo que condiciona hipoglucemias al final de la prue-ba. Esto produce alteracin en la funcin de la clula beta con hipersecrecin tar-da, debido a la prdida de la primera fase de secrecin de insulina, con una se-gunda fase con niveles muy altos de insulina. Estos trastornos se observan desdefases iniciales en la historia natural de la enfermedad, registrndose incluso ensujetos no diabticos con una fuerte carga gentica de diabetes. Este aumento desecrecin de insulina en el posprandio es causa de hipoglucemias posprandialestardas (disinsulinismo).

Adems, en este paciente es importante destacar el antecedente de la ingestinalcohlica, ya que esto pudo disminuir la reserva heptica de glucosa en el ayunoy haber contribuido a su sntoma inicial: hipoglucemia de ayuno.

REFERENCIAS

1. Anderson JW, Herman RH: Classification of reactive hypoglycemia. Am J Clin Nut 1969;22(5):646650.

2. Brun JF, Fedou C, Mercier J: Postprandial reactive hypoglycemia. Diabetes and Metabo-lism 2000;26:337351.

3. Hofeldt FD, Dippe S, Forsham PH: Diagnosis and classification of reactive hypoglycemiabased on hormonal changes in response to oral and intravenous glucose administration. AmJ Clin Nut 1972;25:11931201.

4. Hales CN: Hyperinsulinism, J Clin Pathol 1969;22(Suppl):1318.5. Weissman A, Solt I, Zloczower M, Jakobi P: Hypoglycemia during the 100g oral glu-

cose tolerance test: incidence and perinatal significance. Am Col Obs Gynecol 2005;105(6):14241428.

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2Diabetes mellitus con deficiencia de

insulina y anticuerpos negativosMara Lorena Velzquez Alcntara, Erendi Tinoco Ventura,


INTRODUCCIN

Los fenotipos de las formas clsicas de diabetes tipo 1 y 2 son muy heterogneos.La diabetes tipo 1 (DM1) es una enfermedad que se inicia habitualmente en laniez y la adolescencia, pero hasta un tercio de los pacientes son diagnosticadosalrededor de los 35 aos. Para estos pacientes se ha establecido el trmino diabe-tes autoinmunitaria latente del adulto (LADA). Existe otro subgrupo de pacientescon diabetes tipo 1 en los que no hay evidencia bioqumica ni histopatolgica deautoinmunidad. Esta entidad se define como diabetes tipo 1B, no autoinmunitariao idioptica.

Los pacientes con LADA presentan un cuadro clnico como los pacientes condiabetes tipo 2 clsica en etapas tempranas y tienen caractersticas inmunitariasy genticas que son diferentes de las de los pacientes con diabetes tipo 1 clsica,como una menor frecuencia de alelos de riesgo HLA y una menor frecuencia deanticuerpos antiinsulina y antitirosina fosfatasa IA2. An no queda claro si lospacientes con LADA representan una forma de DM1 lentamente progresiva o esuna entidad clnica por s misma (la llamada DM tipo 1.5).

Por el contrario, los pacientes con diabetes tipo 1B presentan un inicio similara la diabetes tipo 1A, con cetoacidosis como evento inicial de presentacin y re-querimientos de insulina, con posterior control mediante el uso de antidiabticosorales, tal como sucede en la diabetes tipo 2.

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CASO CLNICO

Hombre de 38 aos que ingresa en el servicio de consulta externa de endocrinolo-ga por el antecedente de DM2, la cual fue diagnosticada en 2001 por poliuria,polidipsia, polifagia, visin borrosa y glucometra capilar de 220 mg/dL, por loque consult a un mdico particular, quien indic tratamiento con tolbutamidade 500 mg 3 veces al da.

Cuenta con antecedentes heredofamiliares de diabetes en su abuela maternay una hermana de 31 aos de edad con diabetes gestacional. Refiri consumo dealcohol ocasional (1 vez/mes) a expensas de 5 a 6 copas de tequila. A su ingresose encontraba en tratamiento con tolbutamida de 500 mg x tableta 1 vez al da,ya que present hipoglucemias con la dosis de 1 500 mg al da y necesit reajustede dosis en varias ocasiones. Su peso actual es de 74.5 kg, pero refiri un pesomximo de 79 kg cuando se realiz el diagnstico de DM, talla de 1.72 m, TAde 110/70, IMC de 25, exploracin cardiovascular y abdominal sin alteraciones,y onicomicosis en el primer dedo de ambos pies; en la exploracin se hall mono-filamento con hiperestesia en parches en miembros plvicos.

La curva de tolerancia a la glucosa oral de 5 h con insulina fue la siguiente:

Basal 30 min 1 h 1:30 h 2 h 3 h 4 h 5 h

Glucosa 70100 mg/dL 109 207 279 335 336 267 165 116Insulina 025 U/mL 3.18 7.4 11.32 9.77 9.81 8.93 4.34 2.35

Los estudios complementarios demostraron biometra hemtica, qumica sangu-nea, electrlitos sricos, perfil de lpidos y pruebas de funcin heptica normales,HbA1C 6.2%, depuracin de creatinina de 156 mL/min, sin microalbuminuriay autoanticuerpos contra descarboxilasa del cido glutmico 65 < 0.2 U/mL (nor-mal = 1.0), anticuerpos contra clulas del islote pancretico negativo (normal: ne-gativo), anticuerpos antiinsulina < 1 U/mL (normal < 1), pptido C 1.1 ng/mL(normal de 0.8 a 3.1 ng/mL).

Se inici tratamiento con insulina glargina e insulina lispro y se suspendi latolbutamida. Se agreg cido acetilsaliclico 100 mg/da al tratamiento.

DISCUSIN

En 1997 la Asociacin Americana de Diabetes (ADA) defini las caractersticasde diabetes 1B como ausencia de autoinmunidad y falta de asociacin con haplo-tipos HLA. Estos pacientes son propensos a cetoacidosis, conservan la funcinde la clula beta y tienen insulinopenia fluctuante. Habitualmente se manifiesta

9Diabetes mellitus con deficiencia de insulina y anticuerpos negativos

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al inicio como cetoacidosis y requiere tratamiento con insulina por un periodo detiempo, despus del cual se puede lograr un adecuado control metablico con an-tidiabticos orales. La prevalencia de DM 1B es mayor en afroamericanos y lati-noamericanos.1

Por otro lado, estos pacientes difieren de los pacientes con diabetes tipo 1A porlas caractersticas clnicas, pues habitualmente son obesos o tienen sobrepeso almomento del diagnstico y existe historia familiar de diabetes tipo 2. Se conocepoco de su patognesis, pero se ha sugerido que existe otro tipo de destruccinindependiente de los mecanismos inmunitarios, como glucotoxicidad y lipotoxi-cidad.1

La diabetes autoinmunitaria latente del adulto representa el otro extremo delarco iris dentro del espectro de la diabetes tipo 1. Es una entidad heterogneay esta heterogeneidad puede estar determinada parcialmente por los ttulos de an-ticuerpos contra la descarboxilasa del cido glutmico.2 Se define por tres carac-tersticas principales: inicio en la edad adulta, presencia de anticuerpos asociadoscon diabetes y retraso en el uso de insulina para el manejo de la hiperglucemia.La primera y tercera no son rasgos categricos, pues dependen del abordaje diag-nstico y las decisiones teraputicas establecidas por el clnico. La segunda deellas carece de especificidad, pues estos anticuerpos tambin se encuentran endiabticos tipo 1. Se ha sugerido el diagnstico en pacientes > 30 aos que no re-quieren uso de insulina para su control, pero hasta la fecha no existe una defini-cin bien establecida.1,4

Los marcadores inmunitarios para LADA, especialmente los anticuerpos con-tra la descarboxilasa del cido glutmico (antiGAD) y antiislote (ICA), sealanla contribucin de la autoinmunidad en el desarrollo de la enfermedad. En elUKPDS la prevalencia de LADA fue de 10% y se encontr que los anticuerposantiGAD e ICA fueron predictores para el desarrollo de requerimientos de insu-lina.

Se han propuesto dos subtipos de pacientes segn la presencia a ttulos altos(GAD positivos > 0.5 LADA tipo 1) o bajos (GAD negativos = 0.5 o LADAtipo 2). Algunas series han encontrado ttulos de GAD < 0.02 hasta en 75% delos casos, por lo que la ausencia de anticuerpos no descarta el diagnstico.3

CONCLUSIONES

Si bien es cierto que existe un subgrupo de pacientes con LADA y anticuerposnegativos, en el caso de este paciente pudieron haberse encontrado negativos porla baja sensibilidad del ensayo para detectar ttulos menores, lo que llevara a cla-sificarlo como LADA tipo 2.


Es importante considerar que en el momento del diagnstico el paciente pre-sentaba sobrepeso (IMC 26) y la evolucin ha sido fluctuante, con requerimien-tos de tolbutamida de entre 250 y 1 500 mg, lo cual llevara a diagnosticarlo conuna diabetes tipo 1B.

Los pacientes con anticuerpos positivos tienen menores niveles de pptidoC,menor IMC, menor HAS y dislipidemia, menor nefropata diabtica, mayor de-pendencia de insulina y presencia de cetosis. Los pacientes con anticuerpos nega-tivos tienen un periodo preclnico de diabetes silente y por ello mayor tiempo deexposicin a hiperglucemia, lo que contribuye a la presentacin temprana decomplicaciones crnicas relacionadas con diabetes e hipertensin. Ms an, lospacientes con ttulos bajos de anticuerpos antiGAD, son similares clnica y meta-blicamente a los pacientes con DM2, presentando nicamente mayor propen-sin a cetosis en comparacin con estos ltimos.4

El tratamiento en pacientes con diabetes tipo 1B puede incluir el uso de anti-diabticos orales en combinacin con insulina.1 El tratamiento con insulina escrucial para detener la progresin rpida del fallo de la clula beta en los pacientescon LADA tipo 1. Hasta ahora no existen datos que favorezcan estas medidas enlos pacientes con LADA tipo 2, por lo que el uso de monoterapia con antidiabti-cos o terapia combinada con insulina siguen siendo aceptados.5

Este caso ilustra la complejidad y diversidad del espectro de diabetes tipo 1 ynos lleva a plantear la posibilidad de que existe otro grupo de anticuerpos o diver-sos agresores contra el pncreas an no identificados, lo que abre la posibilidadde nuevos tratamientos inmunomoduladores para evitar su progresin.

REFERENCIAS

1. Aguilera E, Casamitjana R, Ercilla G, Oriola J, Gomis R et al.: Adultonset atypical(type 1) diabetes. Additional insights and differences with type 1A diabetes in a EuropeanMediterranean population. Diabetes Care 2004;27(5):11081114.

2. David RG, Williams LR, Pozzilli P: Clinical review: type 1 diabetes and latent autoim-mune diabetes in adults: one end of the rainbow. J Clin Endocrinol Metab 2006;91(5):16541659.

3. Lohmann1 T, Kellner K, Verlohren HJ, Krug J, Steindorf J et al.: Titre and combinationof ICA and autoantibodies to glutamic acid decarboxylase discriminate two clinically dis-tinct types of latent autoimmune diabetes in adults (LADA). Diabetologa 2001;44:10051010.

4. Xia L, Lin Y, Zhiguang Z, Gan H, Xiang Y: Glutamic acid decarboxylase 65 autoantibodylevels discriminate two subtypes of latent autoimmune diabetes in adults. Chin Mel J 2003;116(11):17281732.

5. Pozzilli P, di Mario U: Autoimmune diabetes not requiring insulin at diagnosis (Latent Au-toimmune Diabetes of the Adult). Definition, characterization, and potential prevention.Diabetes Care 2001;24:14601467.

Seccin IITiroides

Seccin II. Tiroides

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3Diagnstico diferencial de tirotoxicosis

en un hombre con diarreaJos de Jess Garduo Garca, Ruy David Arjona Villicaa,


INTRODUCCIN

La tirotoxicosis es el sndrome clnico que resulta por la sobreexposicin tisularde hormona tiroidea, lo cual lleva a un incremento generalizado del metabolismo.La causas de esta patologa son diversas; la ms frecuente se debe a la sobrepro-duccin de hormonas por estimulacin, causada por un alteracin autoinmunita-ria. Sin embargo, existen otras causas tanto por sobreproduccin hormonal comopor liberacin masiva de hormonas preformadas en la glndula. Si bien el cuadroclnico puede ser similar entre las diversas etiologas, existen diferencias clnicas,de laboratorio y gabinete que deben ser tomadas en cuenta para el diagnstico di-ferencial, dado que el pronstico y tratamiento definitivo son sustancialmente di-ferentes dependiendo de la etiologa de la enfermedad.

A continuacin se describe un caso clnico de hipertiroidismo y su diagnsticodiferencial.

CASO CLNICO

Hombre de 55 aos de edad. Originario del Estado de Mxico. Ocupacin: mdi-co cirujano.

Antecedentes heredofamiliares. Padre con diabetes y un hermano que fa-lleci a causa de cncer gstrico.

13


Antecedente personales no patolgicos Tabaquismo positivo (IT1.4) actualmente negado. Alcoholismo y otras

toxicomanas negadas. Combe positivo laboral. Antecedentes personales patolgicos Alrgicos y traumticos negados. Quirrgicos: laparotoma con sigmoidectoma por diverticulitis a los 54

aos de edad. Bloqueo de rama derecha de HH. Detectado por EKG tomado durante

su juventud, evaluado por cardilogo, sin otra alteracin morfolgica re-lacionada.

Padecimiento actual

El motivo de la consulta es por un cuadro que se inici hace dos meses, caracteri-zado por astenia, adinamia y prdida de peso de aproximadamente 3 kg. Al cua-dro se agreg, una semana despus, dolor abdominal y evacuaciones diarreicassin moco ni sangre, acompaada de pujo y tenesmo, las cuales se presentaban demanera intermitente. Para dicho efecto el pacientes se automedic con diversostratamientos antiamebianos, dentro de los cuales refiere haber usado metronida-zol, y diyodohidroxicloroquina por ms de dos semanas. Con ese tratamiento pre-sent disminucin de la diarrea y sintomatologa asociada; una semana despusde haber concluido esa medicacin, present insomnio, palpitaciones, temblordistal y nuevamente diarrea sin pujo ni tenesmo.

Motu proprio, el paciente se realiz exmenes de laboratorio en los que se en-contr: TSH de 0.002 UI/mL (0.3 a 3.5), T4 de 230 mmol/L (40 a 120) y VSGde 24 mL/h. Una semana despus continu con sntomas y acudi al mdico,quien inici tratamiento con propranolol de 20 mg cada 8 h e indic los estudiosque se mencionan a continuacin.

Gammagrama tiroideo con 131I: hipocaptacin generalizada de la glndu-la menor a 5% (no fue factible obtener imagen por la captacin tan dismi-nuida de la glndula).

USG: Ecogenicidad normal, flujo normal.

Con estos exmenes lleg al hospital una semana despus y se encontr de la si-guiente manera.

Exploracin fsica

TA de 110/70, FC de 90, FR de 18 y peso de 68 kg.

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Normocfalo, no se apreci exoftalmos. Cuello cilndrico, se palp tiroidespequea, de caracterstica homognea, no se palparon ndulos, ni a adenomega-lias en cuello. Ruidos cardiacos rtmicos de buena intensidad, sin fenmenosagregados. Abdomen con cicatriz quirrgica en lnea media, depresible, no dolo-rosa y sin visceromegalias. Extremidades superiores con temblor distal leve.

En el interrogatorio dirigido neg fiebre y dolor en el cuello.

Laboratorio

CT3 0.47 (0.7 a 1.2) Acperox. Negativos AST UI/L 30 (13/56)

T3 nmol/L 1.57 (1.6 a 3.8) VSG mm/h 10 (0 a 20) BT mg/dL 1.5 (0.5 a 1.5)

T4 nmol/L 301 (77 a 154) Glucosa mg/dL 99 (70 a 100) DHL mg/dL 91 (109 a 197)

TSH UI/L 0.01 (0.3 a 3.5) BUN mg/dL 13 (8/22) HB g/dL 16 (14 a 17)

TGB ng/mL 1.31 (0 a 30) Creatinina mg/dL

0.89 (0.6 a1.2)

Leucocitoscel/mm

5.3 (4 a 12)

AcTgb 1/800 (negati-vos)

ALT UI/L 29 (15 a 59) Plaquetascel/mm

210 (150 a450)

Evolucin

Se decidi dar manejo expectante y continuo con betabloqueador. Se indic pro-pranolol a dosis de 80 mg al da. Cuatro semanas despus acudi a consulta derevisin, refiri desaparicin de la diarrea, palpitaciones e insomnio. Se realiza-ron exmenes de laboratorio de control que reportaron: CT3 de 0.48 , T3 de 1.9nmol/L, T4 de 183 nmol/L, TSH de 0.01 uUI/L y TGB de 1.24 ng/mL. Acudia revisin tres meses despus asintomtico; en el ltimo perfil tiroideo se encon-tr con CT3 de 0.4 , T3 de 1.7 nmol/L, T4 de 88 nmol/L y TSH de 3 UI/L.

DISCUSIN

Se trata de un hombre que se encuentra en la sexta dcada de vida fue referidoa la consulta por cuadro de tirotoxicosis. Como dato fundamental en el anlisisdel caso, se debe partir del hecho de que cuenta con un gammagrama con capta-cin baja de yodo. Lo anterior es importante, debido a que patologas como la en-fermedad de Graves y el bocio txico multinodular que representan la mayor par-te de los hipertiroidismos se caracterizan por un incremento en la captacin de


yodo radiactivo de la glndula en los estudios de medicina nuclear, por lo cualpodran ser descartados en este individuo.

El diagnstico diferencial debe hacerse con entidades que demuestren unacaptacin baja de yodo. Estas se pueden dividir en tres grupos: tiroiditis, hiperti-roidismo de origen ectpico y el inducido por yodo.

El diagnstico diferencial inicial se debera hacer con dos tipos de tiroiditis:la subaguda y la crnica silente. En el cuadro clnico de los enfermos con tiroiditissubaguda es frecuente encontrar dolor y fiebre, datos que no se presentaron nuncaen este paciente.

Otro factor en contra son los hallazgos de laboratorio; el enfermo cuenta conuna velocidad de sedimentacin globular en lmites normales, en casos de tiroidi-tis subaguda hay elevacin mayor a 50 mL/seg y en muchos casos mayor de 100mL/seg. Otro dato que descarta esta posibilidad es el flujo prcticamente normalque se encuentra en la glndula por USG.

La tiroiditis crnica silente suele asociarse con incrementos importantes en lacifra de tiroglobulina o bien presencia de anticuerpos a ttulos muy altos. En estecaso, la determinacin de tiroglobulina no present incremento, lo cual podraestar en relacin con la presencia de anticuerpos; sin embargo, stos son a ttulosmuy bajos, fenmeno que no es caracterstico de las tiroiditis silentes.

La tirotoxicosis facticia es un diagnstico por considerar. En estos casos essumamente difcil realizar el diagnstico diferencial; un dato til es la tiroglobu-lina, que generalmente se encuentra suprimida. No obstante, en este caso no esvalorable debido a la presencia de anticuerpos. Un estudio til para descartar elorigen facticio es la determinacin de hormonas en heces. Por otro lado, una pro-duccin intrnseca ectpica por tumores germinales, como struma ovarii, puedeser descartada por el gnero del paciente.

En este caso, el antecedente fundamental es la ingesta de diyodohidroxiquino-lena, un frmaco antiamebiano que contiene aproximadamente 105 mg de yodo.El hipertiroidismo inducido por yodo es una enfermedad que generalmente sepresenta en lugares donde el bocio es endmico despus de la suplementacin conyodo.

En sitios donde no existe dficit de yodo, generalmente se presenta en pacien-tes que tienen comorbilidades tiroideas asociadas; no obstante, se han descritomltiples casos en pacientes con tiroides normal cuando hay una exposicin ex-cesiva a este mineral, como sera el de este paciente.

La duracin de la enfermedad es variable, generalmente tiende a autolimitarse.El tratamiento debe consistir en la suspensin inmediata de la fuente. En casossintomticos, debe tratarse con betabloqueo.

El uso de frmacos antitiroideos puede considerarse en casos graves para dis-minuir la sntesis de nuevas hormonas; el tratamiento ablativo con 131I es pocotil, debido a la baja captacin del mismo.

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CONCLUSIN

Por la evolucin clnica del paciente, los datos de laboratorio y gabinete, y el ante-cedente del consumo de medicamento yodado, se puede concluir que el diagns-tico final fue hipertiroidismo transitorio causado por ingestin de yodo, tambinconocido como fenmeno de JodBasedow.

REFERENCIAS

1. Rajatanavin R, Safran M, Stoller W: Five patients with iodineinduced hyperthyroidism;Amer J Medic 1984;77:378383.

2. Ross D: Syndromes of thirotoxicosis with low radioactive iodine uptake. Endocrinol Me-tabolism Clin North Am 1998;27:169183.

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and epidemiology. Thiroid 1998;8(1):8393.

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4Ndulo tiroideo de crecimiento rpido:

valoracin desde el punto de vistaendocrinolgico

Claudia Ramrez Rentera, Verna Mndez Valenzuela,Victoria Mendoza Zubieta

INTRODUCCIN

Los ndulos tiroideos son frecuentes en la poblacin general. De 4 a 10% de laspersonas tienen un ndulo tiroideo, segn reportes de series de autopsias;1 sinembargo, la mayora de ellas permanecen asintomticas2 o son detectadas de ma-nera incidental en estudios solicitados por otras causas. Esto se debe a que mu-chas veces son demasiado pequeos para ser palpados (generalmente menores de1 cm) y en ms de 95% de los casos son benignos.

Los ndulos tiroideos que se detectan clnicamente son ms frecuentes en mu-jeres que en hombres (6.4% vs. 1.2%) y la edad ms comn de diagnstico es de30 a 39 aos.1 Otros factores de riesgo para presentar ndulos tiroideos son: edadavanzada, haber recibido tratamiento con radioterapia en el cuello, historia fami-liar de alteraciones tiroideas y deficiencia de yodo en la dieta.

Al iniciar el estudio de un paciente, las caractersticas que hacen pensar al cl-nico que se trata de un ndulo tiroideo potencialmente maligno son: edad menorde 20 o mayor de 70 aos, datos compresivos, crecimiento rpido, presencia deganglios, ndulo fijo, indurado o grande, y antecedentes de radiacin. Aunquelos ndulos son ms frecuentes en mujeres, un hombre con un ndulo tiroideoincrementa la sospecha de cncer. Una vez que se valora el riesgo clnico del pa-ciente, el estudio que aportar ms datos sobre la naturaleza del ndulo y que per-mitir tomar decisiones en cuanto al resto de estudios diagnsticos y el manejodel paciente, es la biopsia por aspiracin con aguja fina. Este examen permite des-cartar con seguridad algunos tipos de tumores malignos de la glndula tiroides.

19


Presentamos el caso de un hombre con un ndulo tiroideo de crecimiento rpi-do, en el cual se aborda la importancia de los datos clnicos y la biopsia en el estu-dio de estos pacientes.

DESCRIPCIN DEL CASO

Hombre de 81 aos, sin antecedentes de enfermedades familiares o personalesde importancia. Seis semanas antes de su ingreso present dolor en la regin ma-xilar inferior izquierda, que cedi con la extraccin del segundo molar inferiorizquierdo. Dos semanas despus curs nuevamente con dolor en dicha rea y sedetect nodulacin en la cara lateral izquierda del cuello de crecimiento rpido,que condicion disnea, disfagia y dolor, acompaados de la prdida de peso de6 kg en un mes. Al ser valorado por un mdico, se consider la posibilidad de unndulo tiroideo, por lo cual fue enviado a endocrinologa.

A su llegada se encontr tumoracin en el cuello, de consistencia dura, sin bor-des definidos, fija a planos profundos, dolorosa, de 10 x 10 cm, frecuencia cardia-ca en 80/min, sin temblor distal, reflejos osteotendinosos normales. Los estudiosde laboratorios iniciales reportaron: hemoglobina de 6.2 g/dL, VCM de 61.9,HCM de 16.3, leucocitos 9.600 109 clulas/L, plaquetas 384 000, glucosa de 118mg/dL, urea de 61 mg/dL, Cr de 1.0 mg/dL, T4 libre de 1.83 ng/mL y TSH de 0.01mUI/L.

Se realiz un gammagrama de tiroides con 3 mCi de I131, que report un ndulohipocaptante en el lbulo izquierdo, por lo cual se procedi a realizar una biopsiapor aspiracin con aguja fina. El reporte de esta biopsia fue: presencia de clulaspleomrficas con ncleo acentuado, cromatina grumosa, nucleolo sobresalientey clulas gigantes en anillo de sello, compatibles con metstasis de adenocarci-noma. Tambin se realiz una tomografa de cuello que report una tumoracindependiente del lbulo tiroideo izquierdo de 3 x 3 cm (figura 41).

Se procedi a la bsqueda de la tumoracin primaria, por lo que se realiz tam-bin tomografa de abdomen, la cual mostr una lesin a nivel de colon de aproxi-madamente 4 cm de dimetro; la tomografa de trax detect lesiones nodularesen ambos hemitrax, la mayor de 2.35 cm de dimetro, que por sus caractersticasy localizacin sugirieron metstasis. De manera complementaria se indic unacolonoscopia con toma de biopsia, que detect la tumoracin descrita en la tomo-grafa a 20 cm del colon. El reporte final de esta biopsia fue: presencia de estruc-turas tubulares estratificadas, estroma reducido, clulas en anillo de sello, com-patible con adenocarcinoma moderadamente invasor y ulcerado (figura 42). Elpaciente fue enviado a oncologa para continuar su tratamiento.

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Figura 41. Imagen de tomografa de cuello que muestra un ndulo dependiente de l-bulo tiroideo izquierdo de aproximadamente 3 x 3 cm.

DISCUSIN

Las metstasis a rganos endocrinos son raras. Se presentan generalmente en pa-cientes que previamente haban tenido diagnstico de cncer, muchas son asinto-

Figura 42. Corte histopatolgico de biopsia de la lesin detectada en colon que mues-tra clulas en anillo de sello y estructuras tubulares compatibles con adenocarcinoma.Tincin con hematoxilina y eosina 100/min.


mticas y las glndulas ms frecuentemente afectadas son las suprarrenales; sinembargo, la glndula tiroides puede afectarse tambin. La incidencia de metsta-sis tiroideas reportadas en estudios de pacientes con cncer en autopsias es varia-ble con rangos de 2 a 24%. Solamente 1% de los ndulos tiroideos resultan serdiagnosticados como metstasis de un tumor primario localizado en otro rgano.No obstante, en 60% de estos casos la manifestacin inicial fue el ndulo, y elmtodo diagnstico ms efectivo fue la biopsia por aspiracin con aguja fina.3

En este caso, el paciente presentaba varios factores de riesgo para que el ndu-lo tiroideo resultara maligno: sexo, edad, velocidad de crecimiento del ndulo yel tamao al momento del diagnstico, lo cual se confirm con la biopsia. Fueronlos datos clnicos, los estudios de laboratorio generales y la biopsia los que orien-taron el resto del estudio del enfermo y el diagnstico final.

Si se encuentra una deficiencia hormonal relacionada con una metstasis sepuede sustituir la funcin glandular, sin embargo, la prioridad es detectar y tratarel tumor primario, para lo cual el endocrinlogo tambin tiene una participacinimportante. En todos los casos, la deteccin de una metstasis en un rgano endo-crino empeora el pronstico del paciente .

CONCLUSIONES

Aunque es poco frecuente encontrar casos como ste, en el que la manifestacininicial de un cncer es la metstasis a un rgano endocrino, siempre se debe teneren cuenta como diagnstico diferencial en cualquier ndulo tiroideo que tengaun crecimiento rpido. La biopsia constituye un apoyo importante en el diagns-tico de los ndulos tiroideos, ya que a partir de sus resultados se pueden solicitarotros estudios complementarios; sin embargo, el criterio clnico es indispensablepara el adecuado manejo diagnstico y teraputico de los pacientes.

REFERENCIAS

1. Silver RJ, Parangui S: Management of thyroid incidentalomas. Surg Clin N Am 2004;84:907919.

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5Neoplasia tiroidea altamente invasora

Efrn Campos Moreno, Faysi Vernica Fernndez Ojeda,Irma Hernndez Garca

INTRODUCCIN

El carcinoma anaplsico de tiroides es una de las neoplasias humanas ms agresi-vas conocidas, con una evolucin fatal y una supervivencia media de 4 a 6 mesesdesde el momento del diagnstico. Representa aproximadamente 1% del total delos tumores tiroideos y suele aparecer en pacientes de edad avanzada, con historiade bocio de larga evolucin o carcinoma diferenciado de tiroides, previo o coe-xistente, indicando una posible desdiferenciacin tumoral, con una incidencia de1 a 2 casos por milln. Clnicamente se presenta como una masa de crecimientorpido, de consistencia ptrea y gran tendencia invasiva, con desarrollo tempranode metstasis a distancia en los niveles de pulmn, hgado y hueso. El tratamientode este tumor difiere mucho del resto de los tumores tiroideos debido a su agresi-vidad biolgica. El tratamiento es fundamentalmente paliativo. Sin embargo, en10% de los casos el tratamiento combinado de ciruga, radioterapia y quimiotera-pia prolongan la supervivencia a dos aos.

CASO CLNICO

Mujer de 46 aos de edad que se presenta con tumoracin supraclavicular dere-cha de crecimiento rpido y dolor en miembro torcico ipsilateral. Entre sus ante-cedentes destaca el tabaquismo y niega la exposicin a radiacin o bocio.

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Figura 51. Radiografa de trax normal, previo a la ciruga.

En el examen fsico se encontr en buenas condiciones generales, peso de 69kg, talla de 1.60 m, IMC de 26.9 m2, TA de 100/70 mmHg, FC de 70x, FR de18x y temperatura de 36.3 C. Cuello con tiroides crecida (entre 2 y 3 veces),con mltiples ndulos de consistencia aumentada, adenomegalias duras subman-dibulares y supraclaviculares, la de mayor tamao en regin supraclavicular de-recha de 7 cm, de consistencia ptrea, adherida a planos profundos, con dolor a

Figura 52. Radiografa de trax un mes despus de la ciruga. Parnquima pulmonarcon infiltrado miliar bilateral.


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la movilizacin de miembro torcico derecho. Sus estudios mostraron TSH de4 IU/mL (NL 0.4004.000 IU/mL), T4L de 1.1 ng/dL (NL 0.800 a 1.900 ng/dL)y Hb de 13.6 g/dL; el resto de exmenes laboratorios fueron normales.

El USG de cuello report tiroides aumentada de tamao, con bordes lobuladosbien definidos de 60 x 23 x 36 mm en lbulo derecho y de 59 x 20 x 28 mm enlbulo izquierdo, istmo de 20 mm; con mltiples lesiones de aspecto slido y conincremento en su vascularidad, con crecimientos ganglionares bilaterales, prdi-da del hilio graso y de ecogenicidad similar a las lesiones tiroideas.

La BAAF de tiroides y de la lesin supraclavicular derecha report fondo he-morrgico con PMN, macrfagos y varios grupos de clulas foliculares, algunasbarras cromatnicas e inclusiones intranucleares. Tres semanas despus se realizuna tiroidectoma total, ms diseccin selectiva de cuello en niveles II, III, IV, Vderechos y tumorectoma supraclavicular derecha. Como complicaciones se sec-cion parcialmente el plexo braquial derecho y se desarroll hipoparatiroidismoposquirrgico. Egres con medicacin de carbonato de calcio de 3 g al da, calci-triol y levotiroxina.

El resultado histopatolgico concluy glndula tiroides con carcinoma indife-renciado y carcinoma papilar que afecta 80% de tejido tiroideo con lesin de 5x 5 x 3 cm lobulada, blanda, que interesa el lbulo derecho en toda su extensin,istmo y parte del lbulo izquierdo, con invasin a tejidos peritiroideos y extensapermeacin linfovascular. Tejido tumoral con varios fragmentos de tejido fibroa-diposo, que en conjunto miden 13 x 11 x 4 cm, del cual se disecaron hasta 20 n-dulos de 0.3 x 6 cm de eje mayor. Metstasis a 18/25 ganglios cervicales y tiroidi-tis linfoctica.

Dos semanas despus del procedimiento quirrgico, present de nuevo au-mento de volumen en la regin supraclavicular derecha. Posteriormente se agre-g fiebre (39 C), tos con expectoracin blanquecina, sensacin de cuerpo extraoen faringe y disnea progresiva, por lo que acudi otra vez al hospital. A su ingresose encontr con T/A 120/80 mmHg, FC 104x, FR 40x, T: 36 C, consciente,orientada en tres esferas neurolgicas, en malas condiciones generales, con difi-cultad respiratoria leve; con tumoracin supraclavicular derecha, no ptrea, indo-lora y fija, con ruidos cardiacos rtmicos; sin fenmenos agregados; pulmonescon estertores bilaterales diseminados; abdomen blando depresible; peristaltis-mo presente; y extremidades sin edemas con adecuado llenado capilar. Los estu-dios de laboratorio indicaron: Hb de 9.3 g/dL, leucocitos de 9 900 x L, plaquetasde 255 000 por L, neutrfilos de 7 770 por L, glucosa de 80 mg/dL, urea 27mg/dL, creatinina de 0.68 mg/dL, DHL 734 U/L, Na 135 mEq/L, potasio 3.98mEq/L, cloro 94 mE/L y calcio de 8.4 mg/dL.

Los familiares decidieron su alta voluntaria, debido al mal pronstico a cortoplazo. La paciente falleci en su domicilio al da siguiente, por complicacionesrespiratorias.


Figura 53. TAC de cuello: recidiva tumoral en situacin anatmica de tiroides.

DISCUSIN

Actualmente el carcinoma anaplsico de tiroides contina siendo una enferme-dad fatal. Es un cncer endocrino raro con nula posibilidad de cura. El caso quedocumentamos nos muestra la agresividad de este tumor que se present en una

Figura 54. TAC de trax. Parnquima pulmonar con mltiples ndulos pulmonares quesugieren metstasis. Ostelisis en arcos costales.


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paciente joven, contrario a lo que sucede en la mayora de los casos (90%), pueses ms comn en pacientes que estn en la sexta dcada de vida, con una relacinmujerhombre de 1.5 a 2:1. Aparentemente en esta ocasin no se report la pre-sencia de bocio ni de otros factores de riesgo. La evolucin fue rpida y progre-siva con una sobrevivencia de seis a siete meses.

Mltiples estudios sugieren que el origen de esta neoplasia est en la transfor-macin y desdiferenciacin de un carcinoma tiroideo bien diferenciado preexis-tente. Entre los carcinomas bien diferenciados, el que ms frecuentemente puedetener una degeneracin anaplsica es el carcinoma papilar, seguido por el carci-noma folicular, con su variante de clulas de Hrthle. A pesar de que el carcinomaanaplsico de tiroides posee un pronstico fatal, existen casos que tras un trata-miento agresivo presentan una mayor supervivencia a 2 aos de 10% aproxima-damente. En esta ocasin, aunque la lesin fue resecable, tuvo una recidiva rpi-damente progresiva con presencia de crecimiento de la tumoracin, desarrollo demetstasis a distancia a pulmn y hueso y compromiso respiratorio; los factorespronsticos independientes ms importantes para predecir la muerte por el carci-noma anaplsico de tiroides fueron la rapidez de instauracin de los sntomas, eltamao tumoral (> 5 cm), la existencia de metstasis a distancia al diagnsticoy la presencia de leucocitosis (> 10 000/mm3). Como desenlace final, la pacientepresent muerte secundaria a la presencia de obstruccin local y asfixia.

El tratamiento del carcinoma anaplsico de tiroides es generalmente paliativo,no se contempla la ciruga agresiva que sacrifique rganos importantes, comopueden ser la laringe, la trquea o grandes vasos arteriales. En el presente caso,dado que la paciente presentaba una diseminacin metastsica severa, sabiendoel desenlace fatal se decidi no realizar un manejo invasivo. Sin embargo, en lospacientes que presentan una enfermedad localizada y resecable, el tratamientocombinado de ciruga con radioterapia y quimioterapia es el que ofrece una ma-yor tasa de supervivencia, no en este caso. Adems, se ha visto que la combina-cin de radioterapia hiperfraccionada y dosis radiosensibilizantes de doxorrubi-cina puede incrementar la tasa de respuesta local en cerca de 80% y, por lo tanto,la supervivencia media a un ao. Ante un diagnstico de carcinoma anaplsicono resecable quirrgicamente como el presentado, consideramos que el hecho derealizar una traqueotoma no aporta beneficio alguno para el paciente en trminosde supervivencia ni de calidad de vida.

CONCLUSIN

Nuestro caso demuestra una concordancia en los datos clnicos y la evolucin conlo esperable en este tipo de neoplasia, cuyo pronstico result fatal desde el mo-


mento en que se conoci el diagnstico histopatolgico. El tratamiento correctoy enrgico de las enfermedades que lo originan, principalmente los carcinomasdiferenciados de esta glndula, constituye la mejor profilaxis del carcinoma tiroi-deo anaplsico.

REFERENCIAS

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tors. Am Cancer Soc 2005;13301334.4. Ryan L et al.: Anaplastic thyroid cancer. Endocrinol Metab Clin N Am 2008;37;525538.5. Sam M et al.: Identification of molecular markers altered during transformation of differen-

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6Tirotoxicosis, fiebre y dolor tiroideo

Ruy David Arjona Villicaa, Jos de Jess Garduo Garca,Bernardo Prez Enrquez

INTRODUCCIN

De acuerdo con Lewis E. Braverman y Robert D. Utiger, el trmino tirotoxicosisdebe utilizarse cuando existe el sndrome clnico de hipermetabolismo que se ori-gina por el incremento en las concentraciones sanguneas de triyodotironina (T3)y tiroxina (T4). A su vez, el trmino hipertiroidismo se refiere al aumento sosteni-do en la biosntesis y secrecin de hormonas tiroideas.

Algunas veces la tirotoxicosis se puede deber a hipertiroidismo, siendo la cau-sa ms frecuente la enfermedad de GravesBasedow. Entre los padecimientos ti-roideos que causan tirotoxicosis tambin se encuentran las tiroiditis, que agrupandiversas afecciones que tienen en comn producir inflamacin de la glndula ti-roides. En ciertas ocasiones est inflamacin es de origen autoinmunitario, peropuede ser infecciosa, por agentes fsicos o incluso de etiologa desconocida. Elpresente caso es ilustrativo de la evolucin de una de las tiroiditis ms comunes.

CASO CLNICO

Hombre de 47 aos de edad, casado, taxista, originario de Matamoros, Tamauli-pas, y residente de la ciudad de Mxico.

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Antecedentes heredofamiliares

La abuela paterna tuvo un padecimiento tiroideo de tipo desconocido por el pa-ciente, dos de sus nueve hermanos tuvieron hipertiroidismo, cuya causa especfi-ca tambin desconoce, y otras dos hermanas tienen hipotiroidismo. El padre fa-lleci a los 62 aos de edad por un infarto agudo del miocardio.

Antecedentes personales

El paciente es de nivel socioeconmico medio bajo, fuma ocasionalmente y con-sume bebidas alcohlicas slo en eventos sociales.

Se le realiz una colecistectoma a los 37 aos. No padeci traumas, alergiaso enfermedades concurrentes.

Padecimiento actual

El motivo de consulta es un cuadro clnico que se inici cuatro meses antes, carac-terizado por fatiga, astenia, artralgias, intolerancia al calor, temblor distal, palpi-taciones, insomnio, evacuaciones frecuentes, prdida de peso (aproximadamente6 kg en dos meses) y fiebre de 38 C. Poco tiempo despus se agreg aumentode volumen del lado derecho del cuello, doloroso a la palpacin y asociado conodinofagia. Le prescribieron celecoxib y tuvo una leve mejora.

Exploracin fsica

Se encontr con frecuencia cardiaca de 100 x, temperatura de 36.5 C y presinarterial de 120/80. El paciente se vea inquieto. No presentaba datos de oftalmo-pata congestiva. La faringe era normal. En el cuello se observ un discreto au-mento de volumen en la cara anterior, el cual era doloroso a la palpacin y corres-ponda a la tiroides. La consistencia de la tiroides era ahulada y en la superficiese identific un ndulo, localizado en el polo superior del lbulo derecho. Losruidos cardiacos se encontraron normales, pero con aumento en la frecuencia. Elmurmullo vesicular era normal. El abdomen no mostr alteraciones. En las extre-midades era evidente la presencia de temblor distal fino, que coexista con la pre-sencia de hiperreflexia.

Los estudios de laboratorio que se realizaron cuando ingres incluyeron cito-loga hemtica, pruebas de funcin tiroidea, anticuerpos antitiroideos, velocidadde sedimentacin globular y protena C reactiva, que mostraron los siguientes re-


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sultados: captacin de T3 0.47 (normal 0.320.48), T3T 3.68 (normal 1.342.73),T4T 209.92 (normal 78.38157.4), TSH 0.03 (normal 0.34 a 5.6) y tiroglobulina87.37 (normal 035). Otros exmenes incluidos en la valoracin fueron una velo-cidad de sedimentacin globular de 50 mm/H (normal < 10), protena C reactivade 2.46 mg/dL (normal < 8), factor reumatoide negativo y anticuerpos antitiro-globulina y antiperoxidasa tiroidea negativos. La biometra hemtica demostrleucocitos de 7 500 /[m]L, con diferencial normal.

El electrocardiograma mostr taquicardia sinusal, con 100 latidos por minutoy la captacin de 131I a las 24 h fue de 2%. El ultrasonido tiroideo mostr cambiossignificativos en la ecotextura de la glndula, observndose la presencia de reasde mayor y menor ecogenicidad. Asimismo, se observaron dos zonas sugerentesde ndulos en el lbulo tiroideo derecho, no muy bien definidos (figura 61). Ellbulo tiroideo izquierdo se encontr disminuido de tamao.

Figura 61. A. Corte sagital del lbulo tiroideo derecho que demuestra la presencia demltiples zonas hipoecognicas que semejan ndulos. B. En el Doppler se observa unflujo disminuido.


Se le prescribi como tratamiento propranolol de 20 mg cada 8 h y naproxeno,de 500 mg cada 12 h.

En su segunda evaluacin clnica se encontr en buen estado general, con fre-cuencia cardiaca de 92 lpm (haba suspendido una semana antes el propranolol)y presin arterial de 110/80. Haba recuperado 2 kg, no tena temblor distal, lapiel era normal y ya no exista dolor ni crecimiento de la tiroides. El paciente refi-ri que la tiroides se haba reducido de tamao con el tratamiento instituido.

Un siguiente juego de pruebas de funcin tiroidea mostr: captacin de T30.36, T3T 1.73 nmol/L, T4T 74.97 nmol/L, TSH 14.63 mU/L y tiroglobulina 22.8ng/mL, con los rangos referidos previamente. Una nueva velocidad de sedimen-tacin globular fue de 2 mm/h.

Con estos resultados y considerando la historia natural del padecimiento tiroi-deo, se inici un tratamiento sustitutivo con hormonas tiroideas en dosis progresi-vas.

Cul fue la causa de la tirotoxicosis? Qu datos clnicos la apoyan? Cmo debe tratarse este trastorno tiroideo? Cul es el pronstico para la funcin tiroidea?

DISCUSIN

En este paciente existen tres datos clnicos sobresalientes, que son de gran utili-dad para el diagnstico diferencial del trastorno tiroideo: la presencia de tirotoxi-cosis, fiebre y dolor tiroideo. Estos datos indican la presencia de un proceso infla-matorio que ha causado destruccin folicular.

Las tiroiditis dolorosas se deben a procesos infecciosos de evolucin aguda ysubaguda y a procesos fsicos como la radiacin ionizante. A diferencia de estosprocesos etiopatognicos de la tirotoxicosis, las causas que originan el hipertiroi-dismo son estados patolgicos que habitualmente tienen una mayor duracin, porlo que las manifestaciones del exceso de hormonas tiroideas tienen un periodode evolucin mayor de tres meses. Este tiempo de evolucin es un dato clnicotambin de utilidad en el diagnstico diferencial, entre las causas ms frecuentesde tirotoxicosis y de hipertiroidismo.

Las tiroiditis supurativas se deben a la infeccin tiroidea por bacterias, fre-cuentemente grampositivas (estafilococos y estreptococos) y a infecciones porhongos (Aspergillus, Coccidioides). Son procesos agudos con manifestacionesfloridas de dolor y fiebre, que no remiten a menos que los pacientes reciban trata-miento antibitico y se realice el drenaje del absceso tiroideo.


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Por el contrario, la tiroiditis subaguda o de De Quervain es a menudo un pro-ceso que tiende a remitir espontneamente y que se caracteriza por cuatro fases:una de tirotoxicosis que dura de 4 a 6 semanas, una de eutiroidismo transitorioque dura de una a tres semanas, una de hipotiroidismo cuya duracin es de alrede-dor de dos a siete meses y una fase de recuperacin, la cual no est presente entodos los casos.

Por las caractersticas clnicas que present el paciente, el trastorno tiroideocorrespondi a una tiroiditis subaguda de De Quervain.

La tiroiditis subaguda es ms frecuente en mujeres (36:1), tiene una mayorincidencia en los meses de verano y habitualmente se presenta despus de unainfeccin del tracto respiratorio superior, por lo que se le ha atribuido una etiolo-ga viral.1 Es ms frecuente en individuos con haplotipo Bw35 (riesgo relativode 8 a 56). Comienza con prdromos caracterizados por mialgias, faringitis, fe-brcula y fatiga, a lo que luego se aade fiebre, dolor en cuello y aumento de volu-men tiroideo o bocio.

En la fase de tirotoxicosis suele haber aumento de la velocidad de sedimenta-cin globular, de las concentraciones de protena C reactiva y la cantidad de leu-cocitos puede estar ligeramente aumentada o normal. Habitualmente, al aumen-tar las hormonas totales, la T4 se encuentra proporcionalmente ms alta que la T3y la TSH est en concentraciones bajas o es indetectable.

Por otra parte, los anticuerpos contra tiroglobulina pueden existir hasta en untercio de los pacientes, la captacin de 131I a las 24 h es baja (< 5%) y el ultraso-nido muestra una glndula hipoecognica, con vascularidad habitualmente redu-cida y se pueden detectar ndulos que suelen ser muy dolorosos.2

El tratamiento durante la fase inicial de la enfermedad es de tipo sintomtico.Se recomienda controlar el dolor con antiinflamatorios no esteroideos o salicila-tos, y en caso de dolor grave, fiebre persistente y ataque significativo al estadogeneral, se deben administrar glucocorticoides en dosis altas (prednisona 40 mgal da) y reducirlos en un perodo de 4 a 6 semanas. Los sntomas de tirotoxicosisdeben tratarse slo con betabloqueadores, ya que en estos casos no es de utilidadla administracin de frmacos antitiroideos. En la fase de hipotiroidismo es con-veniente administrar sustitucin con hormonas tiroideas si existen sntomas.3

La funcin tiroidea se normaliza espontneamente en la mayora de los pa-cientes en un periodo de 6 a 12 meses. Sin embargo, hasta 15% de ellos puedenpermanecer con hipotiroidismo.4 Esta patologa puede recurrir en un mismo pa-ciente hasta en 4% de los casos.4,5

REFERENCIAS

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7Parlisis hipocalmica secundaria

a tirotoxicosisPaola Arias Rodrguez, Luis Hidalgo Funes,

Nitzia Graciela Lpez Jurez, Moiss Mercado Atri

INTRODUCCIN

La parlisis peridica tirotxica es una complicacin del hipertiroidismo quepuede ser fatal; se caracteriza por debilidad muscular e hipocalemia debidos almovimiento intracelular masivo de potasio. Esta condicin afecta principalmen-te a hombres de ascendencia asitica, nativos americanos y mexicanos;1 debidoa la mezcla entre razas puede observarse incluso en personas caucsicas. Las ta-sas de incidencia en EUA reportan alrededor de 0.1 a 0.2% de pacientes con tiro-toxicosis; en Mxico se desconoce la incidencia real. La mayora de los afectadosno presenta datos clnicos obvios de la actividad tiroidea, por lo que el diagnsti-co puede ser confundido o incluso omitido durante varios meses.2,3

CASO CLNICO

Hombre de 24 aos valorado por paraparesia. Cuenta con antecedente de DM2en ambos abuelos maternos, niega antecedentes heredofamiliares de alteracionestiroideas. Refiere tabaquismo desde los 23 aos, a razn de 2 cigarros al da y nie-ga el consumo de alcohol. No tiene antecedentes personales patolgicos de im-portancia.

Su padecimiento se inici seis meses previos a su ingreso, al presentar debili-dad en miembros inferiores posterior a ejercicio intenso que progres a parlisis.Fue valorado por el servicio de neurologa por probable sndrome de Guillain

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Barr, se realiz electromiografa con resultado de polineuropata mixta. En losprimeros estudios se detect potasio srico 2.1 mEq/dL y se inici reposicin,con lo que remiti el cuadro clnico. Tambin se detect glucosa alterada de ayu-no, por lo que se interconsult al servicio de endocrinologa para tratamiento.

Fue valorado por dicho servicio en donde se observ a un paciente con nervio-sismo, taquicardia e irritabilidad, adelgazado, con reflejos osteotendinosos au-mentados y, por el antecedente de la paraparesia de extremidades inferiores, sesospecha hipertiroidismo. Se solicit PFT que report T4L 17.3 ng/dL y TSH0.004 mU/mL, concluyendo que se trataba, por clnica y bioqumica, de una par-lisis hipocalmica tirotxica. Se corrobor el bocio difuso mediante gammagra-ma tiroideo con tecnecio. Se inici tratamiento a base de antitiroideos metimazolen dosis de 30 mg al da, dividido en dos dosis, y betabloqueador propranolol endosis de 40 mg cada 8 h; una vez controlado el cuadro de tirotoxicosis recibi unadosis de 29.9 mCi de yodo 131. El paciente mejor notablemente de sus eventosde parlisis peridica y de la debilidad muscular.

Despus de tres meses de la aplicacin del yodo radioactivo, desarroll datosclnicos de hipotiroidismo y se inici tratamiento sustitutivo con levotiroxina.Sin embargo, 19 meses despus present datos de tirotoxicosis, por lo que se sus-pendi la levotiroxina; se hizo seguimiento y se observ nueva actividad tiroidea;se le recet por segunda ocasin otra dosis de 29.9 mCi de yodo 131. A los cuatromeses posteriores a la segunda dosis de yodo radiactivo se report TSH de 36.17mU/mL y T4L 0.743 ng/dL, por lo que se reinici sustitucin tiroidea. Se corrobo-r intolerancia a la glucosa oral, y actualmente recibe tratamiento con metformi-na de 850 mg cada 12 h.

DISCUSIN

Los pacientes que presentan esta condicin usualmente son hombres de entre 20y 40 aos de edad. A pesar de que la incidencia de hipertiroidismo es ms frecuen-te en mujeres, la relacin hombremujer de la parlisis peridica tirotxica hipo-calmica es de 20:1.13

Los ataques de parlisis son recurrentes y transitorios, y pueden ir desde la de-bilidad muscular hasta la parlisis flcida. Los msculos proximales son afecta-dos en mayor grado que los distales, algunas veces en forma asimtrica. Aunquepueden existir condiciones que semejan la parlisis hipocalmica tirotxica,como el sndrome de GuillainBarr o la mielitis transversa, es raro el involucra-miento de los msculos respiratorios. Los reflejos osteotendinosos comnmenteestn disminuidos o ausentes, y la funcin sensitiva no se altera.3,4,5

Los ataques se presentan en forma espordica y frecuenteme

casos clinicos en endocrinologia

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