caso clinicoterapeutico arritmias
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Angélica María Téllez A.Residente de Farmacología Clínica
Universidad de la Sabana
Análisis farmacoterapéuticoArritmias
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Antecedentes
farmacológicos
Verapamilo 80 mg día desde hace 15 días
ASA 100 mg día
Lovastatina
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CYP3A4• La coadministración de verapamilo y
lovastatina aumenta el riesgo de miopatía y rabdomiólisis.
• En pacientes que toman verapamilo, la dosis de lovastatina inicial no debe superar los 10 mg / día y la dosis de lovastatina total no debe superar los 20 mg / día.
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Antecedentes
farmacológicos
Verapamilo 80 mg día desde hace 15 días
ASA 100 mg día
Lovastatina
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Farmacocinética del verapamilo
Inicio de acción Tab: 1-2 hI.V.: 1-5 min
Duración de acción
Oral 6-8 hI.V.: 10-20 min
Biodisponibilidad
Oral: 20% a 35%Extenso metabolismo de primer pasoSustrato de gicoproteína P
Vd 3.89 L/kg
Unión a proteínas
90%
Metabolismo Hepático CYP3A4Metabolito norverapamil (20% de actividad farmacológica)
Vida media Niños: 4.4-6.9 hAdultos: 3-7 h, Múltiples dosis: 4.5-12 h; Enfermedad hepática 14-16 h
Excreción Urinaria (70% como metabolitos, 3% a 4% sin cambios); heces (16%)
Dosis 80-120 mg VO cada 8 horas
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Antecedentes
farmacológicos
Losartán 100 mg cada 12 horas
Metformina 850 mg día
Insulina (NPH?) 20 UI AM y 10 UI PM
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• Antagonistas de la angiotensina II puede potenciar los efectos hipoglucemiantes de los agentes antidiabéticos, mejorando la sensibilidad a insulina.
• Los pacientes que reciben losartán en combinación con agentes antidiabéticos deben tener estrecho control glucémico.
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Antecedentes
farmacológicos
Losartán 100 mg cada 12 horas
Verapamilo 80 mg día desde hace 15 días
Losartán se metaboliza principalmente por el CYP2C9 y en menor medida por el CYP3A4
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Biodisponibilidad 33 %
Inicio de acción: 6
horas
Vd: Losartan: 34 L, Alta UPP
Metabolismo: Hepático (14%)
por CYP2C9 y 3A4 a su metabolito activo, E-3174
(40vcs+potente)
Tmax: 1 hora, E-3174: 3-4
horas
T1/2: Losartan: 1.5-
2 horas, E-3174: 6-9
horas
Excreción: orina (4% como fármaco
inalterado, el 6% como metabolito
activo)
Losartán
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• Antagonista reversible del receptor de la angiotensina II
• Su afinidad por el receptor AT1 es 1000 veces mayor que el receptor AT2.
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• Disminución presión de perfusión renal
• β-adrenérgico• Prostaglandinas• Potasio y sodio
Renina
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Proliferación y migración celular en el músculo liso vascular, trombina y factores de crecimiento.
Incremento del transporte de glucosaDegradación de ácidos grasos
Efecto metabólico
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• Dosificación– HTA: 50 mg VO/día inicialmente– 25-100 mg / día divididos en 1-2 dosis– Efectos máximos generalmente ocurren dentro
de 3-6 semanas.
• Insuficiencia hepática: Iniciar con 25 mg/día
• Insuficiencia renal No se requiere ajustar dosis
• No es necesario ajustar la dosis en hemodiálisis
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• Cardiovasculares: hipotensión (pacientes con hipovolemia o diuréticos), edema, palpitaciones.
• Síncope• Mareo, cefalea, astenia, insomnio. • Tos: < IECA. Un tercio de los pacientes con tos
por IECA seguirían presentando tos con un ARA II. • Angioedema• Diarrea, dolor abdominal, náuseas, mialgia• Hipercalemia
RAM por ARA
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Mecanismos de hipercalemia inducida por medicamentos
Administración de potasio
Alteración homeostasis celular de K+
Alteración en la excreción de potasio
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Mecanismos
Administración de potasio
Alteración homeostasis celular de K+
BetabloqueadoresDigoxina
Aminoácidos intravenososSuccinilcolina
Alteración en la excreción de potasio
Hipercalemia inducida por medicamentos
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Aumenta 0.5mEq/L luego de 3-5 min0.7mEq/L en pacientes con enfermedad renal
3mEq/L en pacientes con trauma o enfermedades neuromusculares.
Hipercalemia inducida por medicamentos
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Mecanismos
Administración de potasio
Alteración homeostasis celular de K+
Alteración en la excreción de potasio
Hipercalemia inducida por medicamentos
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Hip
erc
ale
mia
IECA / ARA causar en 10% a 38% de los casos en hospitalizados
10% ambulatorios1% serios
6% ensayos clínicos
Dosis
Edad avanzada Medicamentos
Diabetes mellitus ↓ Función renal Depleción de
volúmen Monitorización de potasio Falla
cardíaca descompensada
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↓FSR
↑↑Reabsorción proximal de Na y ↓↓
Na en nefrona distal
Alt secreción de K
Hipercalemia inducida por IECA-ARA
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Ausencia de
monitoría de K y
creatinina
34% -39% de pacientes ambulatorios que inician IECA / ARA II
32%-38% con IECA / ARA 1 año antes
¿Es necesario la
monitorización de K+?
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• Evaluar la asociación entre el seguimiento de potasio
en pacientes con diabetes y tratamiento inhibidor de la RAAS.• Estudio observacional retrospectivo.• Los pacientes con diabetes sin ERC en TRR• 2001 y 2006
Recomendaciones de monitorización de K+
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27.355 diabetes
Seguimiento de K 19,391
Recomendaciones de monitorización de K+
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• 50% menos probabilidades de sufrir hiperpotasemia ([RR] ajustado 0,50) [IC 95% 0,37 a 0,66]) • En el subgrupo de 2176 pacientes con
diabetes y enfermedad renal crónica, los pacientes que recibieron seguimiento fueron 71% menos propensos a experimentar hiperpotasemia (RR ajustado 0,29 [IC 95% [0,18, 0,46])
• Estos resultados no deben extrapolarse en pacientes sin diabetes
Recomendaciones de monitorización de K+
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Recomendaciones de monitorización de K+
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• Alteración del estado de conciencia• Calambres • Hipotonía muscular• Disnea• Parestesias• Paraplejía flácida• Parálisis
Manifestaciones clínicas hipercalemia
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• BAV tercer grado• Atropina 2 mg• Marcapaso• Manejo de la hipercalemia
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11 sept 16:08Insulina 10U+DAD10% 250 cc, pasar 40 cc/h11 sept 18:00Colestiramina 4 gr polvo: 30 mg vía oral cada 8 horasGluconato de calcio solución al 10%: 10 cc IV cada 8 horasSalbutamolFurosemida
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• 11 sept 19:24– Captopril 50 mg vo ahora
• 12 sept 00:59Amlodipino 10 mg vo ahora
• 12 sept 4:42 am Clonidina 150 mcg vo ahora
• 12 sept 6:00 – Prazosin 1 mg vo ahora– Amlodipino 5 mg cada 12
• 13 sept 1:18:– Losartan 50 mg cada 12 h
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Gracias…