CASO CLINICO # 1COAGULACION(Semana 1)Un varón de 55 años con historia de hipertensión arterial y tabaquismo, se despierta a mitad de la noche con una presión en el pecho a nivel subesternal, sudoración y disnea. Llama al servicio de emergencias y luego de unos minutos es llevado al servicio de emergencias del Hospital Nacional Cayetano Heredia.Un EKG demuestra una inversión profunda de la onda T en las derivaciones V2- V5. Las enzimas cardiacas muestran un nivel de creatin-quinasa de 400 U/L (normal, menor a 200 U/L) con 10% de fracción MB (la isoforma específica del corazón) lo que sugiere infarto de miocardio. El paciente es tratado con nitroglicerina intravenosa, aspirina, heparina no fraccionada y eptifabitide, pero el dolor en el pecho persiste. Se le realiza una cateterización cardiaca en la cual se encuentra un trombo de 90% en la arteria descendente anterior izquierda con disminución del flujo distal. El paciente supera satisfactoriamente la angioplastia.Se retira la heparina, se continúa el eptifabitide por 18 horas más y el paciente se mantiene en observación. 6 horas después el paciente nota un hematoma expandiéndose en el muslo derecho, debajo del sitio de acceso arterial. El eptifabitide se retira y se aplica presión en el sitio de acceso arterial, y el hematoma deja de expandirse. EL paciente es dado de alta dos días después con prescripción de clopidogrel y aspirina, los cuales son administrados para prevenir la trombosis subaguda.

1. ¿Cómo se formó el coagulo en la descendente anterior izquierdadel paciente?

Todas las arterias tienen un recubrimiento liso. Esto sirve para que la sangre fluya a través de él y evita que se coagule. Pero en ciertas personas, se acumulan masas de grasa sobre el recubrimiento, denominadas placas. Con el tiempo, estas masas pueden estrechar la arteria, endurecerla y dejarla menos lisa de lo que debería estar (arteroesclerosis).

A veces, uno de estos depósitos de grasa (placas) se agrieta y se forma un coágulo sanguíneo sobre él, del mismo modo que pasaría si se produjera un corte sobre la piel. Cuando se forma este coágulo en una arteria que ya está más angosta porque tiene una placa, el coágulo podría bloquear la arteria.

Aún no se sabe porqué estas placas de grasa se forman en unas personas y en otras no, pero los factores de riesgo principales son la hipertensión y el tabaquismo, factores que presenta el paciente.

2. Si la heparina de bajo peso molecular hubiera sido usada en lugarde la heparina no fraccionada ¿Cómo se hubiera alterado el

monitoreo del estado de coagulación del paciente durante elprocedimiento?

3. Cuando se observó la expansión del hematoma, a parte de retirarel eptifabitide, ¿Qué otra medida se puede haber realizado pararevertir el efecto de este agente?

4. ¿Cuál es el mecanismo de acción de la aspirina, heparina yeptifabitide para tratar el cuadro trombótico del paciente?

- Aspirina: Es un AINE inhibidor de la enzima COX-1. En las plaquetas encontramos al tromboxano A2 como un producto final de la COX-1, que tiene una potente función de vasoconstricción. El mecanismo de acción de la aspirina se basa en la acetilación de un residuo de serina en donde se encuentra el sitio activo de la COX-1, durante toda la vida de la plaqueta. En sobredosis se puede producir un efecto de acumulación de la inhibición en las plaquetas.

- Eptifibátido: Es al igual que el anterior un antiplaquetario que inhibe selectivamente los receptores de glucoproteína IIb/IIIa plaquetario. Su mecanismo de acción se basa al impedir que el fibrinógeno del factor Villebrand y de otros ligando se adhieran a los receptores de glucoproteínas.

- Heparina: Es un glucosaminoglucano anticoagulante que se encuentra generalmente en los pulmones, la piel, hígado. El efecto anticoagulante se encuentra mediado por los cambios que ocurren en la conformación de la antitrombina III y acelera su capacidad de inactivar las siguientes enzimas coagulantes: trombina (factor IIIa), factor Xa y factor IXa.