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Cardiovascular Alteraciones congénitas: aneurismas vasculares, fistulas arteriovenosas. Arterioesclerosis: significado etimológico endurecimiento de las arterias incluye: ateroesclerosis, esclerosis calcificada de la túnica media y arterioloesclerosis. Enfermedad vascular hipertensiva tiene mucho que ver con la arterioloesclerosis. Afectaciones inflamatorias de base inmune, vasculitis no se estudiara. Aneurismas: dilatación patológica permanente de la pared de un vaso. Esclerosis calcificada de la túnica media: Menos importante. alcificación de la capa media de las paredes arteriales que se observa mas en las arterias de los órganos genitales internos que se pueden observar en las !" como l#neas blancas, que pueden estar afectando parte de la pared o la circunferencia completa, de causa desconocida y se ve a partir de los $% anos, no se asocia con reducción del calibre a menos de estar acompa&ada de una ateroesclerosis. Arterioesclerosis: e"isten ' tipos: Hialina: se asocia a elevaciones no muy importantes de la (A, en diabéticos y personas de edad avan)ada, se relaciona con la nefroesclerosis benigna, que es cuando se afecta las arteriolas renales, sin desc importante de su función. Es engrosamiento eosinofilico, concéntrico de aspecto hialino, que disminuye el calibre de la arteriola sin haber compromiso importante del órgano afectado. E*. +efroesclerosis benigna Hiperplásica: se encuentra con cifras elevadas de (A y comprometimiento importante de la función renal, -A maligna y produce nefroesclerosis maligna. Ateroesclerosis: enfermedad de naturale)a inflamatoria, ya que contiene todos los elementos de la inflamación por respuesta a un estimulo lesivo, se caracteri)a por lesiones de la intima del vaso por placa o ateroma, formados por liquido, proliferación de musculo liso, matri) e"tracelular y elementos celulares, macrófagos y linfocitos, que afecta arterias de gran y mediano calibre como la aorta y la pulmonar sobre todo en hipertensión pulmonar/. 0actores de riesgo: 1Edad 12e"o 13enéticos 1Alteraciones del metabolismo de l#pidos 1 -A 14iabetes 1-abaquismo 12edentarismo 15besos 1 2" metabólico 1Estrés 6Altos niveles de 47 protegen de la ateroesclerosis. VLDL por el contrario en niveles elevados es factor de riesgo. 15tros menos probables: infecciones bacterianas. (roceso inflamatorio crónico en respuesta a una in*uria, entre las que se encuentran los factores de riesgo. En la intima encontramos aumento de la permeabilidad del endotelio, entrada de macrófagos circulantes, que engloban part#culas de l#pidos células espumosas caracter#sticas de la ateroesclerosis/ y empie)a el proceso. En la túnica media: las fibras musculares lisas via*an a la intima. Ambos tipos de células intervienen en la formación de la placa que en u principio es ateromatosa luego fibroateromatosa y cuando la acumulación de l#pido llega a un nivel cr#tico estos se acumulan a nivel e"tracelular q est8 representado por el color amarillo que se observa macroscópicamente. -odo esto contribuye al tama&o de la placa y posteriormente esta sufre una serie de complicaciones. 2e clasifica morfológicamente en 9 tipos: que va desde el nacimiento del individuo a las complicaciones de las placas, desde el a&o de edad se pueden observar lesiones en el endotelio, estr#as lipidicas y puntos grasos

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anatomia patologica

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CardiovascularAlteraciones congnitas: aneurismas vasculares, fistulas arteriovenosas.Arterioesclerosis: significado etimolgico endurecimiento de las arterias incluye: ateroesclerosis, esclerosis calcificada de la tnica media y arterioloesclerosis.Enfermedad vascular hipertensiva tiene mucho que ver con la arterioloesclerosis.Afectaciones inflamatorias de base inmune, vasculitis no se estudiara.Aneurismas: dilatacin patolgica permanente de la pared de un vaso.Esclerosis calcificada de la tnica media: Menos importante. Calcificacin de la capa media de las paredes arteriales que se observa mas en las arterias de los rganos genitales internos que se pueden observar en las Rx como lneas blancas, que pueden estar afectando parte de la pared o la circunferencia completa, de causa desconocida y se ve a partir de los 50 anos, no se asocia con reduccin del calibre a menos de estar acompaada de una ateroesclerosis.

Arterioesclerosis: existen 2 tipos:Hialina: se asocia a elevaciones no muy importantes de la PA, en diabticos y personas de edad avanzada, se relaciona con la nefroesclerosis benigna, que es cuando se afecta las arteriolas renales, sin descenso importante de su funcin. Es engrosamiento eosinofilico, concntrico de aspecto hialino, que disminuye el calibre de la arteriola sin haber compromiso importante del rgano afectado. Ej. Nefroesclerosis benignaHiperplsica: se encuentra con cifras elevadas de PA y comprometimiento importante de la funcin renal, HTA maligna y produce nefroesclerosis maligna.Ateroesclerosis: enfermedad de naturaleza inflamatoria, ya que contiene todos los elementos de la inflamacin por respuesta a un estimulo lesivo, se caracteriza por lesiones de la intima del vaso por placa o ateroma, formados por liquido, proliferacin de musculo liso, matriz extracelular y elementos celulares, macrfagos y linfocitos, que afecta arterias de gran y mediano calibre como la aorta y la pulmonar (sobre todo en hipertensin pulmonar).Factores de riesgo:

-Edad-Sexo-Genticos-Alteraciones del metabolismo de lpidos-HTA-Diabetes-Tabaquismo-Sedentarismo-Obesos - Sx metablico-Estrs

*Altos niveles de HDL protegen de la ateroesclerosis. VLDL por el contrario en niveles elevados es factor de riesgo. -Otros menos probables: infecciones bacterianas.

Proceso inflamatorio crnico en respuesta a una injuria, entre las que se encuentran los factores de riesgo. En la intima encontramos aumento de la permeabilidad del endotelio, entrada de macrfagos circulantes, que engloban partculas de lpidos (clulas espumosas caractersticas de la ateroesclerosis) y empieza el proceso. En la tnica media: las fibras musculares lisas viajan a la intima. Ambos tipos de clulas intervienen en la formacin de la placa que en un principio es ateromatosa luego fibroateromatosa y cuando la acumulacin de lpido llega a un nivel crtico estos se acumulan a nivel extracelular que est representado por el color amarillo que se observa macroscpicamente. Todo esto contribuye al tamao de la placa y posteriormente esta sufre una serie de complicaciones.Se clasifica morfolgicamente en 6 tipos: que va desde el nacimiento del individuo a las complicaciones de las placas, desde el 1 ao de edad se pueden observar lesiones en el endotelio, estras lipidicas y puntos grasos.Tipo 1: lesin puntiformeTipo 2: estras lipidicasTipo 3: grandes acumulos intracelularesTipo 4: acumulos extracelularesTipo 5: macrfagos, clulas espumosas, matriz extracelularTipo 6: placas complicadas, hemorrgicas, tromboticas, calcificadas.

Manifestaciones clnicas: depende del vaso afectado, IM, ictus isqumico, gangrena de miembros, a nivel de la aorta condiciona aneurismas principalmente.Aneurisma: dilatacin patolgica permanente de la pared de un vaso. Puede ser como consecuencia de la ateroesclerosis ms frecuente en la aorta abdominal, degeneracin de la tnica media o hematoma disecante de aorta que se asocia a pacientes hipertensos y pacientes con sndrome de Marfn. De origen sifiltico que afecta la aorta torcica y tiene aspecto de corteza de rbol viejo, y arrollamiento de las valvas.Otras patologas que pueden originar aneurismas son: las vasculitis infecciosas, denominados aneurismas micticos. Se llaman micticos pero no son solo por hongos, puede ser por bacterias.De origen inmunolgico, Cualquier vasculitis puede causar un aneurisma.Morfolgicamente pueden ser -Saculares: cuando el dimetro transversal predomina.-Fusiforme cuando predomina la longitud sobre el dimetro transversal.

Corazn: hipertrofia: aumento del grosor de la pared, cardiomegalia aumento del peso o del tamao del coraznCardiopata isqumica: puede manifestarse las 4 formas clnicas anginas e IM, se debe a la oclusin de las arterias coronarias principalmente. Tambin puede ocurrir por vaso espasmos. Habitualmente el ventrculo izquierdo es el ms afectado, solo del 1 al 3% es el derecho exclusivo.- El infarto presenta necrosis entre los 20 y 30 min establecida la isquemia, en las primeras etapas no se observan cambios macroscpicos y se puede observar microscpicamente luego de una hora edema intercelular y obturacin de las fibras en el borde del rea isqumica.- 4 a 12 horas despus por estancamiento de la sangre se observa leve moteado oscuro y microscpicamente inicio de la necrosis, edema y hemorragia.- Luego de las 12 horas y casi para el tercer da podemos ver que persiste el moteado oscuro, la necrosis coagulativa bien instalada y la respuesta celular, infiltrado neutrofilico.- 3 a 7 das despus bordes hiperemicos que delimitan el rea necrtica, centro pardo amarillento. Macrfagos y destruccin de neutrofilos, al final de la semana se va cambiando el tejido necrtico por tejido de granulacin, que si el individuo sobrevive llevara a un tejido fibrotico.Existen infartos transmurales y subendocardico: Transmurales: afecta a todo el grosor de la pared ventricular, suele deberse a una ateroesclerosis coronaria grave, con rotura de placa y trombosis sobreaadida. Subendocardico: clsicamente limitado al tercio interno de la pared ventricular, se debe a un aumento de la demanda cardiaca, con una ateroesclerosis que disminuye el flujo coronario, y este puede transformarse en transmural.Complicaciones: -Disfuncin contrctil siendo ms importante en el infarto transmural, si est comprometido ms del 40% de la masa muscular izquierda hay shock cardiogenico.-Arritmias-Ruptura de la pared, del tabique, de msculos papilares, que se manifiestan como fenmenos acsticos-Pericarditis, entre el 1 y 3 da.-Trombosis murales, aneurisma del ventrculo e insuficiencia cardiaca (si se expande o progresa el infarto)

Cardiopatia valvular: -Estenosis es falta de apertura completa de la vlvula-Insuficiencia falta de cierre completo que permite el flujo retrogrado. La cardiopata valvular puede ser pura o mixta: estenosis sola, o estenosis con insuficiencia. Aislada o combinada: cuando afecta a uno o varios grupos valvulares frecuente en la valvulopatia reumatica.Pueden ser congnitas o adquiridas.

Principales causas de valvulopatas adquiridas:-Estenosis mitral: por valvulopata reumtica, debido a cicatrizacin luego de proceso inflamatorio-Insuficiencia mitral: cardiopata reumtica, ruptura de cuerdas tendinosas, alteracin de la cavidad y del anillo (en cardiomegalia), calcificacin del anillo mitral en individuos de edad avanzada.-Estenosis aortica: calcificacin senil. Congnitos: aortica bivalva, posee solo 2 vlvulas sigmoideas, que frecuentemente se calcifica.-Insuficiencia aortica: sfilis-Prolapso de vlvula mitral: frecuente en mujeres. Caracterstico el click o chasquido de apertura. Se puede complicar con endocarditis infecciosa, arritmias y embolias.Cardiopatas reumticas: afectacin de origen inmunolgico, reaccin inmunolgica cruzada del estreptococo con el musculo cardiaco por fiebre reumtica.Patognomnicos Ndulos o Cuerpos de Aschoff que se consiguen en la etapa aguda, constituyen focos de colgeno rodeados de linfocitos (primordialmente T), clulas plasmticas sueltas y macrfagos redondeados activados (clulas de Anitschkov), parecidos al granuloma. Estos cuerpos pueden estar en cualquiera de las tres capas del corazn (endocarditis, miocarditis, pericarditis, pancarditis).Etapa crnica: antecedente clnico y morfologa de las vlvulas, en la que hay engrosamiento de las valvas, acortamiento de las comisuras y engrosamiento de las cuerdas tendinosas.Endocarditis infecciosa: infeccin grave causada por la colonizacin bacteriana de las vlvulas cardiacas o del endocardio parietal que frecuentemente originan lesin vascular. Pueden ser:Endocarditis infecciosa aguda: destruccin del aparato valvular por agentes patgenos, muy agresivos y virulentos en vlvulas sanas, que producen infecciones necrotizantes, ulcerativas e invasivas.Endocarditis subaguda: destruccin del aparato valvular por patgenos menos agresivos, pero en vlvulas previamente afectada, como una valvulopatia congnita o reumtica.Endocarditis asociada a lupus, Enf Libman-Sacks: patognesis incierta, afecta vlvula mitral y tricspide frecuentemente, se encuentra necrosis fibrinoide, degeneracin mucinosa y pequeas vegetaciones estriles, color rosa, aspecto verrugoso y fibrinosas a ambos lados de las valvas.