cardiología y cirugía cardiovascular
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11.ªedición
Cardiología y cirugía cardiovascular
Manual CTO de Medicina y Cirugía
Cardiología y cirugía cardiovascular
Manual CTO de Medicina y Cirugía
11.ªedición
CoordinadorFelipe Díez del Hoyo
Autores
Directores de la obraJuan José Ríos Blanco
Luis Cabeza Osorio
Sergio García BlasJorge García CarreñoDavid González Calle
Jordi Bañeras RiusSem Briongos FigueroJavier de Juan BagudáFelipe Díez del Hoyo
David Filgueiras Rama
Álvaro Marco del CastilloGerard Loughlin Ramírez
Pau Rello SabatéRafael Salguero BodesToni Soriano Colomé
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ISBN obra completa: 978-84-17861-76-6ISBN Cardiología y cirugía cardiovascular: 978-84-17861-69-8Depósito legal: M-23234-2019
NOTA
La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A medida que la investigación y la experiencia clínica amplían nuestros conocimientos, son necesarios cambios en los tratamientos y la farmacoterapia. Los editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas de confianza, en un esfuerzo por proporcionar información completa y general, de acuerdo con los criterios aceptados en el momento de la publicación. Sin embargo, debido a la posibilidad de que existan errores humanos o se produzcan cambios en las ciencias médicas, ni los editores ni cualquier otra fuente implicada en la preparación o la publicación de esta obra garantizan que la información contenida en la misma sea exacta y completa en todos los aspectos, ni son responsables de los errores u omisiones ni de los resultados derivados del empleo de dicha información. Por ello, se recomienda a los lectores que contrasten dicha información con otras fuentes. Por ejemplo, y en particular, se aconseja revisar el prospecto informativo que acompaña a cada medicamento que deseen administrar, para asegurarse de que la información contenida en este libro es correcta y de que no se han producido modificaciones en la dosis recomendada o en las contraindicaciones para la administración. Esta recomendación resulta de particular importancia en relación con fármacos nuevos o de uso poco frecuente. Los lectores también deben consultar a su propio laboratorio para conocer los valores normales.
Cardiología y cirugía cardiovascular
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VI
Índice
01. Biología del aparato cardiovascular .................................1David González Calle, Sergio García Blas
1.1. Bases celulares de la contracción cardíaca ..................................1
1.2. El ciclo cardíaco ...................................................................................................2
1.3. La función cardíaca ...........................................................................................2
02. Semiología cardíaca y vascular ..............................................5Felipe Díez del Hoyo, Rafael Salguero Bodes
2.1. Generalidades .......................................................................................................5
2.2. Pulso arterial ..........................................................................................................5
2.3. Pulso paradójico y signo de Kussmaul ..............................................5
2.4. Pulso venoso yugular ......................................................................................6
2.5. Ruidos cardíacos .................................................................................................7
2.6. Soplos cardíacos .................................................................................................8
03. Métodos diagnósticos en cardiología ...............................................................................................11Jordi Bañeras Rius, Pau Rello Sabaté
3.1. Electrocardiograma ........................................................................................ 11
3.2. Radiografía de tórax ...................................................................................... 14
3.3. Prueba de esfuerzo (ergometría) ......................................................... 15
3.4. Ecocardiografía ................................................................................................. 15
3.5. Cateterismo y angiografía diagnosticoterapéutica ................. 16
3.6. Cardiorresonancia magnética ................................................................ 16
3.7. Estudio electrofisiológico ........................................................................... 17
3.8. Tomografía computarizada ..................................................................... 17
04. Insuficiencia cardíaca ........................................................................20Javier de Juan Bagudá, Sem Briongos Figuero
4.1. Introducción ....................................................................................................... 20
4.2. Fisiopatología y formas clínicas .......................................................... 20
4.3. Manifestaciones clínicas ........................................................................... 22
4.4. Diagnóstico ......................................................................................................... 22
4.5. Tratamiento de la IC crónica .................................................................. 23
4.6. Tratamiento de la IC aguda ..................................................................... 27
05. Miocardiopatías .........................................................................................32Gerard Loughlin Ramírez, Sem Briongos Figuero
5.1. Concepto y clasificación de las miocardiopatías ............................................................................... 32
5.2. Miocardiopatía hipertrófica .................................................................... 33
5.3. Miocardiopatía dilatada ............................................................................. 36
5.4. Miocardiopatía restrictiva ....................................................................... 38
5.5. Otras miocardiopatías ................................................................................ 40
5.6. Miocarditis ........................................................................................................... 41
06. Valvulopatías ..................................................................................................45Sem Briongos Figuero, Javier de Juan Bagudá
6.1. Generalidades de la enfermedad valvular .................................... 45
6.2. Valvulopatía aórtica ........................................................................................ 46
6.3. Valvulopatía mitral .......................................................................................... 51
6.4. Valvulopatía tricúspide ............................................................................... 56
6.5. Cirugía de la endocarditis y prótesis valvulares ....................... 57
07. Enfermedades del pericardio .................................................63Pau Rello Sabaté, Jordi Bañeras Rius
7.1. Pericarditis aguda............................................................................................ 63
7.2. Derrame pericárdico y taponamiento cardíaco ........................ 64
7.3. Pericarditis constrictiva ............................................................................... 65
08. Cardiopatías congénitas ................................................................69Gerard Loughlin Ramírez, Toni Soriano Colomé
8.1. Introducción ........................................................................................................ 69
8.2. Generalidades .................................................................................................... 69
8.3. Cortocircuitos arteriovenosos .............................................................. 70
8.4. Lesiones obstructivas del corazón izquierdo.............................. 73
8.5. Otras anomalías congénitas .................................................................... 75
09. Tumores y traumatismos cardíacos ..............................79Toni Soriano Colomé, Álvaro Marco del Castillo
9.1. Tumores cardíacos ........................................................................................ 79
9.2. Traumatismos cardíacos ........................................................................... 79
10. Arritmias ...............................................................................................................81David Filgueiras Rama, Gerard Loughlin Ramírez
10.1. Bases de la electrofisiología cardíaca .............................................. 81
10.2. Dispositivos para el tratamiento de las arritmias..................... 82
10.3. Bradiarritmias ..................................................................................................... 83
10.4. Generalidades de las taquiarritmias .................................................. 86
10.5. Taquicardias supraventriculares ........................................................... 87
10.6. Taquicardias ventriculares ........................................................................ 93
10.7. Aspectos prácticos de los fármacos antiarrítmicos .............. 94
10.8. Canalopatías ....................................................................................................... 94
Índice |
VII
11. Shock, parada cardíaca y reanimación cardiopulmonar ........................................100Álvaro Marco del Castillo, David Filgueiras Rama
11.1. Estados de shock ........................................................................................ 100
11.2. Muerte súbita cardíaca ........................................................................... 101
11.3. Parada cardiorrespiratoria y reanimación cardiopulmonar ......................................................... 101
12. Síncope ..............................................................................................................104David González Calle, David Filgueiras Rama
12.1. Introducción .................................................................................................... 104
12.2. Síncope vasovagal ...................................................................................... 104
13. Enfermedad coronaria ..................................................................106Sergio García Blas, Felipe Díez del Hoyo
13.1. Fisiopatología de la aterosclerosis y de la isquemia miocárdica................................................................. 106
13.2. Cardiopatía isquémica crónica: angina estable y revascularización miocárdica .......................................................... 110
13.3. Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST ........................................................... 118
13.4. Infarto de miocardio con elevación del segmento ST ......................................................... 121
13.5. Complicaciones del infarto ................................................................... 127
14. Hipertensión arterial .......................................................................133Felipe Díez del Hoyo, Sergio García Blas
14.1. Fisiopatología y evaluación de la presión arterial ................ 133
14.2. Etiología ............................................................................................................... 134
14.3. Repercusiones orgánicas de la hipertensión arterial ...................................................................... 135
14.4. Tratamiento de la hipertensión arterial ....................................... 136
15. Enfermedades de la aorta .......................................................141Toni Soriano Colomé, Javier de Juan Bagudá
15.1. Introducción ..................................................................................................... 141
15.2. Aneurismas aórticos .................................................................................. 141
15.3. Síndrome aórtico agudo ........................................................................ 143
16. Enfermedades de los vasos periféricos ...............148Álvaro Marco del Castillo, Jorge García Carreño
16.1. Aneurismas arteriales periféricos .................................................... 148
16.2. Enfermedad arterial periférica ............................................................ 148
16.3. Isquemia arterial aguda ........................................................................... 151
16.4. Otras enfermedades arteriales ......................................................... 152
16.5. Enfermedades de venas ......................................................................... 154
Bibliografía .....................................................................................................................158
1
Biología del aparato cardiovascular
1.1. Bases celulares de la contracción cardíaca
El miocardio está formado por células musculares estriadas conectadas entre sí a través de uniones comunicantes (en hendidura). En el interior de las células existen múltiples miofibrillas paralelas formadas por estruc-turas que se repiten en serie, las sarcómeras, que son la unidad de con-tracción muscular. Las miofibrillas están formadas por filamentos finos de actina y filamentos gruesos de miosina, proteína con actividad ATPasa. Asi-mismo, contienen proteínas reguladoras: la troponina y la tropomiosina.
En el músculo relajado, la tropomiosina impide la interacción entre la actina y la miosina. Los filamentos finos y gruesos están dispuestos de modo que en un corte trasversal cada filamento grueso está rodeado por seis filamentos finos. En el microscopio alternan bandas oscuras (A) y bandas claras (I). En las bandas A hay filamentos finos y filamentos grue-sos, mientras que en las bandas I sólo hay filamentos finos. En el centro de cada banda I hay una línea oscura (línea Z), punto de unión entre los filamentos finos de una sarcómera con los de la sarcómera adyacente. Cada sarcómera está delimitada por dos líneas Z. En el centro de la banda A hay una zona (zona H) en la que no existen filamentos finos, y en su centro se encuentra la línea M, en la que se anclan los filamentos gruesos (Figura 1).
Durante la contracción, la longitud de los filamentos no varía, sino que se producen interacciones entre los filamentos de miosina y los de actina, de tal forma que los de actina se deslizan hacia el centro de la banda A. Por tanto, durante la contracción, la banda A no varía de longitud, mientras que la banda I se acorta y las líneas Z se aproximan entre sí, acortándose por tanto las sarcómeras.
La membrana de la célula muscular estriada o sarcolema tiene unas invagi-naciones hacia el citosol denominadas túbulos trasversales/T, adyacentes al retículo sarcoplasmático. En el proceso de contracción muscular el poten-cial de acción es propagado a través de los túbulos T, lo que tiene como resultado la apertura de un canal de calcio del retículo sarcoplasmático, denominado receptor de rianodina, con el consiguiente paso de calcio al sarcoplasma. Este proceso es común al músculo esquelético y al músculo cardíaco. En el músculo cardíaco, además, la llegada del potencial de acción a los túbulos T provoca la apertura de canales de calcio voltaje dependien-tes situados en la membrana del propio túbulo T, permitiendo el paso de calcio desde el medio extracelular (MIR 09-10, 221). Este hecho tiene dos consecuencias: 1. Una mayor duración de la contracción del músculo cardíaco.2. Una mayor sensibilidad a la concentración de calcio en el medio.
Una vez en el citoplasma, el calcio se une a la troponina C e induce a un cambio en su conformación, de tal forma que la tropomiosina deja de impedir la interacción entre la actina y la miosina, se desplaza la actina hacia el centro de la banda A, y así la sarcómera y el músculo se acor-tan. En cada contracción la actina y la miosina interaccionan y se disocian muchas veces. Durante la relajación muscular cardíaca, el calcio se vuelve a almacenar desde el citoplasma en el retículo sarcoplasmático a través de una bomba ATPasa, y una pequeña proporción sale al exterior por el intercambiador Na+/Ca2+. La hidrólisis del ATP se emplea para posibilitar la disociación de la actina y la miosina en la relajación muscular, y no en el “golpe de remo” de la contracción.
RecuerdaEs preciso el ATP (energía) para disociar actina y miosina, es decir, para la relajación muscular.
SarcómeraFilamentos finos
(actina)Filamentos gruesos
(miosina)
A II
- LIGHT- Grosor variable en función del grado de contracción
- DARK- Grosor constante en el centro de la sarcómera
- LIGHT- Grosor variable en función del grado de contracción
M
Z Z
M M
Zona H
Figura 1. Unidad de contracción cardíaca
La estructura contráctil básica de filamentos de actina y miosina es común a todos los tipos de músculo. Sin embargo, en el músculo liso estos filamentos se disponen formando unas estructuras denominadas cuerpos densos, que tienen la misma función que los discos Z del músculo estriado. La contrac-ción del músculo liso, presente en vasos y órganos huecos (excepto el cora-zón), es tónica y prolongada, con un consumo de ATP menor. Por otro lado, su inicio depende de la unión del calcio a la calmodulina, y no a la troponina
ORIENTACIÓN MIR
Tema introductorio a la asignatura de cardiología. Es fundamental entender el ciclo cardíaco y saber integrar los cambios ECG, de presiones en cavidades y de la presión venosa yugular. Asimismo es rentable conocer los determinantes de la contracción cardíaca.
01
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
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(MIR 13-14, 54). Asimismo, la interrupción de la contracción depende de la acción de una enzima denominada miosina fosfatasa.
1.2. El ciclo cardíaco
El corazón es el órgano principal del aparato circulatorio, encargado de recibir y bombear la sangre hacia los distintos órganos y tejidos del cuerpo. En circunstancias normales, recibe sangre desoxigenada desde ambas venas cava (superior e inferior) y seno coronario (drenaje venoso cardíaco). Esta sangre circula por la aurícula derecha (AD), atraviesa la válvula tricús-pide, llega al ventrículo derecho (VD) y sale a través de la válvula pulmonar hacia la arteria pulmonar. Tras oxigenarse en la circulación pulmonar, la sangre llega a través de las 4 venas pulmonares a la aurícula izquierda (AI), atraviesa la válvula mitral, llega al ventrículo izquierdo (VI) y, finalmente, abandona el corazón por la válvula aórtica hacia la circulación sistémica.
Durante el ciclo cardíaco los cambios ECG preceden a los hemodinámicos. La sístole es el periodo del ciclo cardíaco en el que el ventrículo se contrae, por tanto ocurre desde que se cierran las válvulas auriculoventriculares (mitral y tricúspide; primer tono cardíaco) hasta que lo hacen las sigmoi-deas (aórtica y pulmonar; segundo tono); durante este periodo tiene lugar la eyección ventricular. Desde que se cierran las válvulas auriculoventri-culares (primero la mitral, después la tricúspide) hasta que se abren las sigmoideas el volumen de sangre intraventricular no varía (periodo de contracción isovolumétrica). Cuando la presión intraventricular supera la presión de la aorta y la arteria pulmonar, se abren respectivamente las vál-vulas aórtica y pulmonar, y comienza el periodo de eyección ventricular. En condiciones normales la válvula aórtica se abre después y se cierra antes que la pulmonar (Figura 2). La sístole cardíaca coincide con la onda T del ECG y el seno X del pulso yugular.
La diástole ventricular es el periodo de relajación durante el que tiene lugar el llenado ventricular. Cuando la presión en la aorta y en la arteria pulmonar supera la intraventricular, se cierran las válvulas aórtica y pul-monar, respectivamente. Desde que se cierran las válvulas sigmoideas hasta que se abren las auriculoventriculares, el volumen de sangre de los ventrículos no varía (periodo de relajación isovolumétrica).
Cuando la presión intraventricular se hace inferior a la auricular, se abre la válvula auriculoventricular correspondiente y comienza el llenado ven-tricular: una primera fase de llenado rápido, seguido por una fase de lle-nado lento (diástasis) y, al final, se origina la sístole auricular (precedida por la onda P del ECG), que produce el llenado dependiente de la contrac-ción auricular, ausente en la fibrilación auricular. La diástole es la fase del ciclo que se acorta más en caso de frecuencia cardíaca elevada particu-larmente la fase de llenado lento (MIR 18-19, 46), y que antes se afecta en caso de isquemia. Asimismo, es en diástole cuando se perfunden las arte-rias coronarias (MIR 16-17, 44). Coincide con el intervalo entre la onda T y el QRS, englobando la onda P.
Fisiología de la diástole
del profesorApuntes
RecuerdaLa diástole tiene 3 fases: una inicial de llenado rápido (que coincide con S3), una segunda de llenado lento y una final (telediástole) donde se pro-duce la contracción auricular u onda P del ECG (que coincide con S4 y la onda a del pulso venoso).
Ruidos cardíacos
g a b c d e f g a
AA
CA
CM AMPresiónauricular
S4
M1
T1
A2P2
S3
Presiónventricular
Presiónaórtica
Presiónventricular
a c
xv
yPVY
P TP
ECG
Q S
O 800 ms
CA: cierre aórticoCM: cierre mitralAA: apertura aórticaAM: apertura mitral
Fases del ciclo cardíaco
a. Contracción auricularb. Contracción ventricular isovolumétricac. Fase de eyección máxima (rápida)d. Inicio de relajación Reducción de la eyeccióne. Relajación isovolumétricaf. Llenado rápidog. Llenado lento (diástasis)
Figura 2. Ciclo cardíaco
1.3. La función cardíaca
La magnitud del volumen sistólico de eyección del ventrículo depende de tres factores (Figura 3):1. Precarga o longitud del músculo al comienzo de la contracción.
Equivale al volumen telediastólico del ventrículo y está directamente relacionada con la volemia total, el retorno venoso al corazón y la con-tracción auricular (que supone un 15-20% del llenado total en condi-ciones normales). El retorno venoso disminuye con el aumento de la presión intratorácica (Valsalva) o la bipedestación, y aumenta con el decúbito y con el aumento del tono venoso (ejercicio muscular, etc.) (MIR 11-12, 222). La relación entre la precarga y el volumen sistólico
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3
de eyección viene definida por la ley de Frank-Starling, que determina que la fuerza que ejerce una fibra muscular al contraerse está en rela-ción directa con la longitud inicial de la fibra, hasta llegar a un límite a partir del cual los incrementos de la longitud inicial de la fibra no conseguirán aumentar la fuerza contráctil. Por tanto, la precarga es directamente proporcional al volumen sistólico.
2. Capacidad contráctil del corazón (contractilidad o inotropismo). La contractilidad aumenta inducida por el sistema nervioso simpático (dependiente de catecolaminas) y con el empleo de fármacos digitálicos y simpaticomiméticos. Por el contrario, disminuye cuando se produce hipoxia, hipercapnia, acidosis o con el empleo de fármacos inotrópicos negativos (calcioantagonistas, β-bloqueantes, antiarrítmicos…) y en enfermedades miocárdicas (miocardiopatía dilatada, infarto de miocar-dio, miocarditis…). Es directamente proporcional al volumen sistólico.
3. Poscarga o tensión que el músculo tiene que desarrollar durante la contracción. Equivale a la tensión de la pared ventricular durante la sístole. Según la ley de Laplace, la tensión parietal es directamente proporcional a la presión intraventricular y al radio de la cavidad, e inversamente al grosor de la pared. Su relación con el volumen latido es inversamente proporcional. La poscarga izquierda está en relación directa con la presión aórtica y las resistencias arteriales periféricas, y la derecha con las resistencias vasculares pulmonares (la poscarga del VI es mayor que la del VD).
Precarga(volumen telediastólico)
· Frecuencia cardíaca· Retorno venoso· Volemia· Función auricular· Distensibilidad ventricular
Poscarga(tensión parietal)
· Radio· Grosor· Volemia· Resistencias periféricas
Contractilidad(inotropismo)
· Masa contráctil· pH· Ca2+
· Inotrópicos + y -
Frank-Starling Laplace
Volumen latido(volumen sistólico de eyección)
Frecuenciacardíaca
Gasto cardíaco
Resistenciasvascularessistémicas
Presión arterial
Figura 3. Determinantes de la función cardíaca
RecuerdaLa precarga y la contractilidad son directamente proporcionales al volu-men sistólico, mientras que la poscarga es inversamente proporcional.
RecuerdaLa Ley de Frank-Starling se relaciona con la precarga y la de Laplace con la poscarga.
La fracción de eyección (FE) es el porcentaje de volumen que el ventrículo consigue bombear del total que contiene en telediástole. En condiciones normales debe encontrarse en torno al 60-65%:
FE = (VTD - VTS) / VTD
El gasto cardíaco (GC) o volumen minuto cardíaco es el volumen de sangre que el VI bombea en 1 minuto y es igual al volumen sistólico de eyección del VI multiplicado por la frecuencia cardíaca (unos 5 l/min en adultos sanos):
GC = VS x FC
El índice cardíaco es el gasto cardíaco por cada m2 de superficie corporal (para hacerlo estándar e independiente del tamaño del individuo) y sus valores normales se encuentran entre 2,5 y 3,5 l/min/m2. El cálculo del gasto cardíaco puede derivarse del cociente entre PA y RVS:
GC = PA / RVS → PA = GC x RVS → RVS = (PA media - P venosa central) / GC
Así pues, es importante diferenciar PA de resistencias vasculares sistémicas, que aunque siendo éstas directamente proporcionales, representan con-ceptos distintos de la función cardíaca.
MIRPreguntas
MIR 18-19, 46MIR 16-17, 44MIR 13-14, 54 MIR 11-12, 222MIR 09-10, 221
� El calcio se une a la troponina C y permite la interacción actina-miosina
para la contracción. Se precisa ATP para disociar actina-miosina y prepa-
rar una nueva contracción. El músculo liso es más lento que el estriado.
� La diástole tiene 3 fases: una inicial de llenado rápido, una segunda de
llenado lento y una final (telediástole) donde se produce la contracción
auricular u onda P del ECG. La sístole ventricular coincide con la onda T
del ECG.
� La fase de llenado lento de la diástole es la parte del ciclo cardíaco que
más se acorta en taquicardia.
ClaveIdeas
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
4
� La precarga (volumen telediastólico) influye en la fuerza de contracción
(ley de Frank-Starling). Disminuyen la precarga la reducción de volemia
o retorno venoso (bipedestación, Valsalva, etc.), y depende de la disten-
sibilidad miocárdica (disminuida en restricción), del tiempo diastólico
(acortado en las taquicardias) y de la pérdida de contracción auricular
(fibrilación auricular o disociación AV).
� Los inotrópicos positivos (catecolaminas, digital, calcio…) o negativos
(β-bloqueantes, calcioantagonistas, antiarrítmicos, acidosis, isquemia,
etc.) afectan a la contractilidad miocárdica.
� La poscarga (tensión parietal) equivale a la dificultad para la eyección
del ventrículo correspondiente (aumento de resistencias vasculares, es-
tenosis de la válvula semilunar, hipertrofia del tracto de salida…). Está
determinada por la ley de Laplace.
ISBN: 978-84-17861-76-6ISBN: 978-84-17861-69-8