características clínico epidemiológicas de los pacientes diagnosticados con diabetes mellitus...
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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA
HOSPITAL PEDIÁTRICO DE SINALOA
“DR. RIGOBERTO AGUILAR PICO”
“TEMA DE LA INVESTIGACIÓN”
CARACTERÍSTICAS CLÍNICO EPIDEMIOLÓGICAS DE LOS PACIENTES
DIAGNOSTICADOS CON DIABETES MELLITUS TIPO 1 EN EL HOSPITAL
PEDIATRICO DE SINALOA
TESIS DE POSTGRADO PARA OBTENER EL TÍTULO
DE LA ESPECIALIDAD DE
PEDIATRÍA MÉDICA
PRESENTA:
DRA. KARLA JANNET BRICEÑO RODAS
TUTOR DE TESIS:
DRA. EVA CECILIA ZÚÑIGA HARO
CULIACÁN, SINALOA; A 12 DE NOVIEMBRE DEL 2012
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TUTOR
Dra. Eva Cecilia Zúñiga Haro
Médico Endocrinóloga Pediatra.
Adscrito del servicio de Medicina Interna en el Hospital Pediátrico de Sinaloa “Dr.
Rigoberto Aguilar Pico”.
Profesora de Clínicas de Pediatría de la Facultad de Medicina de la Universidad Autónoma
de Sinaloa.
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AGRADECIMIENTOS
A mis padres: por su apoyo incondicional en esta tesis y sobre en todo en mi vida,
su confianza que me han permitido ser lo que soy; los amo.
A la Dra. Eva Cecilia Zúñiga Haro. Por sus enseñanzas y paciencia en el
asesoramiento de este proyecto.
A los médicos adscritos del Hospital Pediátrico de Sinaloa, gracias por mostrar en
todo momento su interés y apoyo en mi formación.
A mis compañeros residentes, por su apoyo y amistad, han hecho de mí una mejor
persona.
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ÍNDICE
CAPITULO I: Introducción
a) Marco teórico……………………………………………………….……. 06
b) Antecedentes Científicos…………………………………………….…. 15
c) Planteamiento del Problema……………………………………….…… 21
d) Justificación…………………………………………………………….… 22
e) Objetivo General y específico……………………………………….…. 23
f) Hipótesis…………………………………………………………………... 25
CAPITULO II: Material y Métodos
a) Tipo de estudio……………………………………………………………. 26
b) Población objetivo con su ubicación espaciotemporal……………….. 26
c) Criterios de selección:……………………………………………………. 26
d) Metodología: Técnicas y procedimientos realizados………………….. 27
e) Variables de estudio, con su definición operacional y escalas de
medición……………………………………………………………………… 27
f) Recursos: Humanos, materiales………………………………………… 27
CAPITULO III: Resultados………………………….…………..………… 29
CAPITULO IV: Discusión …………………………………………………. 31
CAPITULO V: Conclusiones………………………….…………………… 32
CAPITULO VI: Limitaciones y Sugerencias………………..….………… 33
CAPITULO VI: Bibliografía……………………………………..….………… 34
CAPITULO VIII: Anexos………………………….……………..….………… 37
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INTRODUCCIÓN.
Definición, clasificación y diagnóstico.
La Diabetes Mellitus (DM) es un grupo heterogéneo de trastornos en los que
existen distintos patrones genéticos, así como otros mecanismos etiológicos y
fisiopatológicos que producen una alteración de la tolerancia a la glucosa, es decir
un síndrome metabólico, cuya característica bioquímica esencial es la
hiperglucemia (Islas S, 2005). Las formas más importantes de diabetes se
clasifican ya sea según el déficit de secreción de insulina por lesión células ß
pancreáticas o las que son consecuencia de la resistencia a la insulina en los
tejidos, con diferentes grados de alteración de las células ß pancreáticas,
pudiendo clasificarse en DM tipo 1, tipo 2, DM gestacional, DM neonatal y otros
tipos específicos.(Greesspan F et al, 2005)
La diabetes tipo 1, es el trastorno endocrino más frecuente en la infancia y
adolescencia; se caracteriza por niveles bajos o indetectables de insulina
endógena y por la dependencia de insulina exógena para prevenir el desarrollo de
cetoacidosis. La historia natural de la enfermedad comprende 4 fases: 1)
autoinmunidad preclínica contra células ß con defecto progresivo de la secreción
de insulina, 2) inicio de la diabetes clínica, 3) remisión transitoria y 4) diabetes
establecida asociada a complicaciones agudas y crónicas. Diversos mecanismos
autoinmunes participan en la génesis de la DM tipo 1, y las alteraciones a largo
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plazo están relacionadas con las alteraciones metabólicas (hiperglucémicas).
(Greesspan F et al, 2005)
Criterios diagnósticos.
Para establecer el diagnóstico de DM tipo 1, el dato clínico fundamental es una
poliuria inapropiada en cualquier niño con deshidratación, escasa ganancia de
peso; pues la mayoría de los síntomas son inespecíficos. La hiperglucemia, la
glucosuria y la cetonuria pueden determinarse rápidamente. Una glucemia (no en
ayunas) mayor de 200mg/dl (11.1 mmol/l) con síntomas típicos es diagnóstica con
o sin cetonuria. En el niño obeso, debe considerarse la existencia de una DM
tipo2. Una vez que se confirma la hiperglucemia, resulta aconsejable determinar si
existe cetoacidosis (CAD), especialmente si se encuentra cetonuria; y evaluar las
anomalías electrolíticas (incluso si los signos de deshidratación son mínimos)
(QuinnM et al 2006). En pocas ocasiones, un niño puede tener hiperglucemia y
glucosuria transitorias bajo un estrés físico considerable. Esto suele resolverse de
forma permanente durante la recuperación de los factores estresantes. Sin
embargo dicha hiperglucemia debida al estrés podría estar reflejando una reserva
limitada de insulina que se puesto de manifiesto temporalmente, por ello estos
pacientes deben ser vigilados por si desarrolla síntomas de hiperglucemia
persistente.(Atkinson M et al 2001).
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Etiología y patogenia.
Los conceptos actuales sobre la etiología de la DM tipo 1, la definen como una
enfermedad autoinmunitaria, con un componente genético heredado mediante el
sistema de antígeno leucocitario humano (HLA), en el que la destrucción
autoinmunitaria de las células ß es desencadenada por un agente aún no
identificado. La curva de disminución de la producción de insulina varía, y el punto
en el que aparecen las características clínicas corresponde aproximadamente al
80% de la destrucción de la reserve secretora de insulina. Este proceso puede
durar meses o años en los pacientes adolescentes y adultos, y semanas en los
niños pequeños. Los títulos más altos de anticuerpos espontáneos frente a la
insulina y contra las células del islote son característicos de la destrucción más
activa de los islotes que se observa habitualmente en los pacientes más pequeños
y pueden ser útiles para predecir la evolución de la diabetes. (Atkinson M et al
2001).
Bases genéticas
Los genes de la DM tipo 1 pueden proporcionar tanto susceptibilidad como
protección frente a la enfermedad (Atkinson M et al 2001); la genética de la DM
tipo 1 no pude ser clasificada siguiendo un modelo específico de herencia, los
genes más importantes están localizados en el cromosoma 6p21 (en la región
antígeno leucocitario humano), responsables de aproximadamente el 60% de la
9
susceptibilidad genética a la enfermedad, aunque sin conocerse su contribución
específica a la patogenia4. La herencia de los antígenos DR3 y DR4 del antígeno
leucocitario humano (HLA) parece conferir un riesgo dos a tres veces mayor de
desarrollar DM tipo1(Horesnstein R et al 2004); cuando se heredan juntos, el
riesgo aumenta entre siete y diez veces. En la raza blanca, se ha identificado un
locus en el gen DQ ß1, ya que la ausencia homocigota de ácido aspártico en la
posición 57 de la cadena ß del HLA DQ, confiere un riesgo relativo 100 mayor
para desarrollo de diabetes tipo1 (Hoppu S et al 2004). Así mismo la arginina en
la posición 52 de la cadena DQ ß confiere susceptibilidad significativa a la DM
tipo1. Las posiciones 57 y 52 de DQ ß se encuentran en una localización crítica
de la molécula HLA que permite o impide la presentación del antígeno a los
receptores de las células T, y activan la cascada autoinmunitaria (Ikegami et al
1990).
La DM tipo 1 representa un trastorno heterogéneo y poligénico, se han identificado
alrededor de 20 locus no HLA que contribuyen a la susceptibilidad genética de la
enfermedad, pero sólo se conoce la función de dos de ellos; en la producción de la
DM1 deben de intervenir otros factores además de la herencia pura de HLA o de
otros genes, tales como desencadenantes ambientales. Existen otros factores
genéticos como la selección posnatal de determinado clones de células T
autorreactivas portadoras de receptores que reconocen “lo propio”; este proceso
10
se produce en el timo e implica que los gemelos idénticos, no sean iguales en
cuanto al repertorio de células T que presentan (Fletcher et al, 1988).
Factores ambientales
En la primera mitad del siglo XX, la DM tipo 1 era infrecuente, pero en los últimos
50 años su incidencia se ha incrementado. La proporción global de personas
recién diagnosticadas que porten uno o ambos de los 2 haplotipos DR4 o DR3 no
ha variado, incluso lo población con genotipo DR4/DR3 tiene sólo el 4% de
desarrollar DM tipo 1, por lo que la detección selectiva constituye una mala
herramienta para detectar personas en riesgo (Ikegami et al 1990), de manera que
la incidencia de la enfermedad, está incrementando mucho más de lo que puede
explicarse por las modificaciones genéticas; concordando con un efecto ambiental
fundamental, los determinantes ambientales que han sido investigados de forma
activa son las infecciones víricas, la dieta en la primera etapa de la lactancia y los
productos químicos(Knip M, et al, 1999).
La DM tipo 1 se caracteriza por la destrucción autoinmunitaria de las células ß del
islote pancreático. En su patogenia contribuyen tanto los factores de
susceptibilidad genética como los ambientales. La susceptibilidad genética está
controlada por los alelos de los genes del complejo principal de
histocompatibilidad de clase II que expresan los antígenos leucocitarios humanos;
también se asocia a autoanticuerpos contra el citoplasma de las células del islote,
11
contra la insulina, contra la descarboxilasa del ácido glutámico (Ikegami
1990,Gillespe 2004). La DM tipo 1 se asocia a otras enfermedades
autoinmunitarias como la tiroiditis, enfermedad celíaca, esclerosis múltiple y
enfermedad de Addison. En algunos pacientes con DM tipo 1, la destrucción de
las células no está mediada por el sistema inmunitario, pueden comenzar con
cetoacidosis, pero tiene periodos largos de remisión con un déficit variable de
insulina.(Fletcher 1988, Knip 1999)
Infecciones víricas e Inmunizaciones.
La función etiológica de las infecciones víricas en la DM1 humana es
controvertida, las células ß humanas son susceptibles de infección por coxsackie
B3, coxsackie B4, citomegalovirus, rubéola y parotiditis; únicamente la rubéola
congénita se ha asociado con diabetes en etapas posteriores de la vida, esta
diabetes inducida por la rubéola es semejante a la DM tipo 1 porque se asocia a
HLA DR3 y/o DR4 y esta mediada por las respuestas inmunitarias contra los
antígenos de las células ß. En cuanto a las inmunizaciones, no se ha encontrado
una correlación convincente entre el momento de la vacunación en la infancia y el
riesgo de DM tipo 1.(Yoon, et al 1990)
Factores estacionales.
En la incidencia de la DM tipo 1, se producen variaciones cíclicas estacionales y
largo plazo. Los casos nuevos aparecen con mayor frecuencia en los meses
12
respectivos de otoño e invierno en los hemisferios norte y sur. Las variaciones
estacionales son más evidentes en los adolescentes.(Schatz 1996, Yoon 1990)
Pubertad.
El pico puberal del inicio de la DM tipo 1, se produce antes en las niñas que en los
niños, pudiendo estar medida por los estrógenos o por los genes regulados por los
estrógenos y sugiere que los cambios puberales pueden contribuir a un inicio
acelerado de la DM1 en las mujeres con susceptibilidad genética.(Atkinson, 2001)
Factores dietéticos.
Diversos factores dietéticos han sido implicados en la patogenia de la DM tipo 1,
pero el papel de éstos en la inducción de la autoinmunidad contra los islotes, es
controvertida. La alimentación con leche de vaca en los modelos animales DM tipo
1 se ha asociado con el desarrollo de la enfermedad en estos animales. El
mecanismo probable es el mimetismo molecular entre un péptido de la albúmina
plasmática bovina de 17 aminoácidos y el antígeno 69 del islote, sin embargo esta
relación aun suscita controversia. Se ha sugerido que la exposición inicial de los
lactantes a los cereales antes de los 4 meses de edad o después de los 6 meses
de edad, incrementa el riesgo de autoinmunidad contra los islotes, con
dependencia del genotipo HLA, antecedentes de DM tipo1, grupo étnico y la edad
materna. Los compuestos nitrosos, derivados de la conversión de nitratos de las
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verduras y de la carne en el intestino, también han sido implicados en el desarrollo
de la enfermedad, pero aún no se ha podido corroborar su importancia como
factor de riesgo para la patogenia. (Schatz D, 1996)
Índice de masa corporal.
Las personas que tenían mayor peso durante su primera infancia pueden tener un
riesgo más elevado de DM tipo 1. La hipótesis del acelerador predice una
aparición más precoz en las personas con mayor peso, sin que exista
necesariamente una variación del riesgo, y considera a los tipos 1 y 2 de DM como
el mismo trastorno de resistencia a la insulina, enfrentados a distintos
componentes genéticos. La resistencia a la insulina depende la masa corporal y
debido a que el aumento del peso corporal en el mundo industrializado se
acompañado de una presentación más precoz de la DM tipo 2, los defensores de
la hipótesis del acelerador sugieren que la edad de presentación de la DM tipo 1
también se asocia a la adiposidad. Por lo tanto limitar una ganancia excesiva de
peso puede ser relevante para los niños susceptibles a desarrollar una DM tipo
como para los que tienen riesgo genético de desarrollar una DM tipo 2. (Schatz D,
1996)
Productos químicos.
Fármacos como el aloxano, la pentamidina y la estreptozotocina son citotóxicos
para las células ß y causan diabetes en humanos y animales de experimentación.
14
En animales susceptibles, dosis no diabetogénicas pero múltiples de
estreptozotocina, inducen lesión primaria de las células ß y posteriormente
respuestas autoinmunitarias contra dichas células, la cual aporta pruebas de que
una lesión puede desencadenar autoinmunidad específica.(Gardner S, 1999)
Los factores ambientales pueden actuar como modificadores de la patogenia de la
enfermedad más que como desencadenantes. Las infecciones múltiples durante el
1er año de vida se han asociado con un menor riesgo de DM tipo 1, mientras que
éste aumenta debido a las infecciones perinatales. Las exposiciones ambientales
podrían actuar como promotoras y atenuantes de la enfermedad, durante las
distintas etapas del desarrollo, dependiendo su efecto tanto del momento como en
la cantidad de exposiciones.(Knip, 1999).
15
Patogenia.
La DM tipo 1 es una enfermedad autoinmunitaria crónica mediada por células T
que provoca la destrucción de los islotes pancreáticos. La predisposición genética
y los factores ambientales inician procesos autoinmunitarios contra los islotes ß
pancreáticos. También se asume que la respuesta autoinmunitaria requiere ser
mantenida y diversificada contra múltiples proteínas dianas (y múltiples epítopos)
durante periodos prolongados de tiempo para superar los mecanismos
protectores. El ataque autoinmunitario contra las células del islote pancreático
produce destrucción gradual y progresiva de las células ß con pérdida de
secreción de insulina. Se estima que, en el inicio de la diabetes clínica, entre el 80
y 90% de los islotes pancreáticos han sido destruidos. Se ha detectado la
regeneración de islotes nuevos al inicio de la DM tipo 1, y se cree que es la
responsable de la fase de luna de miel (disminución transitoria de las necesidades
de insulina). En los niños pequeños diabéticos, especialmente con los haplotipos
DR3/DR4, la destrucción de las células ß, es casi completa durante los primeros 3
años tras el inicio de la hiperglucemia, mientras que en pacientes mayores la
destrucción total de las células ß, puede durar hasta 10 años. Lo que nos indican
que la alteración de alteración de la función de las células B, al inicio de la
hiperglucemia es la consecuencia tanto de su destrucción como la inhibición de la
secreción de insulina medida por citosinas.14
16
Una vez que la autoinmunidad contra las células del islote ha comenzado, la
progresión de la destrucción de las células es bastante variable, algunos pacientes
progresan de prisa a la diabetes clínica, mientras que otros permanecen en estado
no progresivo. La diseminación del antígeno/epitopo de las respuestas de los
autoanticuerpos es un marcador importante de progresión inminente; los pacientes
con un autoanticuerpo único progresan lentamente, mientras que aquellos con
autoanticuerpos contra múltiples antígenos habitualmente progresan de forma
rápida. Se cree que la respuesta autoinmunitaria contra las células B pancreáticas
consiste de cuatro fases: 1) lesión ambiental, 2) activación de las células T, 3)
diferenciación de las células T y 4) destrucción de las células ß.4-14
Como se ha comentado previamente, ciertos patógenos pueden precipitar o iniciar
el proceso autorreactivo, aunque también se ha descrito que si la exposición a los
patógenos víricos y bacterianos en las etapas iniciales del desarrollo puede ser
protectora. Se descrito que el estrés psicosocial debido a acontecimientos vitales
graves, también puede constituir un mecanismo desencadenante de la DM tipo 1 o
del proceso autoinmunitario subyacente de la enfermedad, se ha demostrado que
el estrés psicosocial, medido como tensión psicosocial familiar, está implicado en
la inducción o progresión de la autoinmunidad relacionada con la diabetes. Es
probable que el estrés psicosocial en las familias pueda afectar a los niños de
forma negativa debido a una relación con los niveles hormonales y las señales
17
neuronales que, a su vez, influyen tanto en la sensibilidad/necesidades de insulina
como en el sistema inmunitario.12-14
La presentación de los autoantígenos específicos de las células B, por células
presentadoras de antígeno (CPA) como los macrófagos o las células dendríticas
(CD), a las células TCD4 colaboradoras (Th) en asociación con las moléculas de
MHC clase II se considera el primer paso en la iniciación del proceso patológico.
Los macrófagos secretan interleucina (IL) -12, que estimula a las células T CD4
para secreten interferón (IFN)-ƴ e IL-2. El IFN-ƴ estimula otros macrófagos en
reposo para liberar a su vez, otras citosinas como las IL-1ß, el TNF-α y radicales
libres, que son tóxicos para las células ß pancreáticas. Durante este proceso, las
citocinas inducen la migración de las células CD8 citotóxicas específicas contra
los autoantígenos de las células ß, las T CD8 lesionan las células ß mediante la
liberación de perforina y de granzima y mediante la apoptosis de las células ß
mediada por Fas.5-13
La infiltración de los islotes pancreáticos por células mononucleares (insulinitis) y
la disminución de células ß productoras de insulina son las características
patológicas claves de la DM tipo 1. Cuando se detecta la insulinitis, el infiltrado se
compone de células T CD8 y CD4, células B y macrófagos; las células del islote
inflamado muestran hiperexpresión de las moléculas de MHC clase I. El grado de
insulinitis e hiperexpresión del MHC, se correlaciona con el deterioro del control
18
glucémico. Se detecta Fas en las células ß inflamadas, mientras que las células
mononucleares que infiltran el islote expresan el ligando Fas, la interacción entre
Fas de las células ß y el ligando de Fas en las células infiltrantes, puede
desencadenar la apoptosis selectiva de las células ß, en las células inflamadas, lo
cual produce DM tipo 1.13
La insulina es una hormona polipeptídica secretada por las células B, bajo
estímulos B adrenérgicos y parasimpáticos. La regulación de su secreción esta
mediada por la hiperglucemia vía AMP-cíclico. La acción de la insulina es
anabolizante y actúa básicamente en tres tejidos: en el hígado aumenta la
captación de glucosa de la sangre, estimula la síntesis de glucógeno, inhibe la
neoglucogénesis y la glucogenólisis; en el músculo, la insulina aumenta la
captación de glucosa, promueve la síntesis de glucógeno, estimula la síntesis
proteica e inhibe la proteólisis; en el tejido graso, ayuda a la captación de glucosa
y lipoproteínas, estimula la lipogénesis e inhibe la lipólisis. La insulinopenia
moderada disminuye la utilización de glucosa por parte del músculo y la grasa y
aparece la hiperglucemia posprandial; con niveles de insulina aún más bajos, el
hígado produce un exceso de glucosa mediante la glucogenólisis y la
gluconeogénesis, por acción del glucagón como hormona contrarreguladora. De
manera que el déficit de insulina y la disminución del índice insulina/glucagón (I/G)
produce alteraciones en el metabolismo intermediario (neoglucogénesis,
glucogenólisis, proteólisis, lipólisis).14-15
19
La hiperglucemia condiciona una glucosuria al sobrepasar la capacidad
reabsortiva del túbulo proximal renal, con diuresis osmótica y perdida de agua y
electrólitos, condicionando una deshidratación. Esta pérdida de calorías y
electrólitos, así como la deshidratación persistente, produce un estrés fisiológico
con hipersecreción de hormonas de estrés (adrenalina, cortisol, hormona del
crecimiento y glucagón); contribuyendo a su vez a la descompensación
metabólica mediante una mayor alteración de la secreción de insulina,
antagonizando su acción estimulando la cetogénesis mientras que disminuye la
utilización y aclaramiento de glucosa.18 Las cetonas se excretan en la orina
asociada a cationes y por ello incrementan aún más las pérdidas de agua y
electrólitos. Con la deshidratación, la acidosis y la hiperosmolaridad progresivas, y
la disminución del consumo cerebral de oxígeno, se altera el nivel de conciencia y
el paciente finalmente entra en coma.15-16
Epidemiología
La incidencia de la DM tipo 1 está aumentando rápidamente en regiones
específicas y muestra una tendencia a presentarse a edades más tempranas,
variando según los distintos grupos étnicos,17 siendo la incidencia global ajustada
por edad desde 0.7/100,000 hasta 40/100,000 por año19. Las tasas de incremento
20
de la incidencia de DM1 por grupos de edad va de 6.3% en los de 0-4 años, de
3.1% en los de 5-9 años y de 2.4 % en los 10-14 años. La DM tipo 1 representa
10% de todos los casos de diabetes, el 40% de los pacientes portadores de DM
tipo1 son menores de 20 años y el inicio de la presentación es predominantemente
en la infancia, con un promedio de edad entre 7 -15 años, existiendo 2 picos de
presentación en dos grupos de edad: a los 5-7 años y en la pubertad, aunque
existe un número creciente de casos que se presentan en la franja de 1 a 2 años
de edad. El primer pico pude corresponder al momento de mayor exposición a los
agentes infecciosos coincidente con el inicio del colegio, mientras que el segundo
puede corresponder al estirón puberal inducido por los esteroides gonadales y el
aumento puberal de secreción de hormona del crecimiento, aunque estas posibles
relaciones aún no han sido demostradas.17-19
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PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA.
¿Cuáles son las características clínicas y epidemiológicas de pacientes con
Diabetes Mellitus tipo 1, diagnosticados en el Hospital Pediátrico de Sinaloa “Dr.
Rigoberto Aguilar Pico” del 2005 al 2013?
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JUSTIFICACIÓN.
Actualmente la Diabetes Mellitus tipo 1 y sus complicaciones a futuro, se han
constituido como un gran desafío en el campo de la salud pública, acarreando un
enorme impacto social y económico al considerar las consecuencias del riesgo de
complicaciones crónico-degenerativas, cada vez a edades más temprana, con la
afectación de la calidad de vida del paciente, y demanda de los servicios de
salud.
Correlaciones clínico-epidemiológicas, nos permiten entender mejor a la población
sujeto, en cuanto a patrón de presentación de enfermedad y antecedentes,
permitiéndonos dejar fuera el azar o coincidencia, y definir los factores de riesgo
asociados.
Dado lo anterior, la determinación del perfil clínico-epidemiológico en pacientes
pediátricos con Diabetes Mellitus tipo 1, resulta esencial para poder establecer de
que quizá exista una correlación con repercusión clínica, entre los diferentes
factores que juegan un papel en el desarrollo de la enfermedad y la forma o
severidad con la que esta se presenta de acuerdo a esta influencia. Lo que
permitirá a posteriori el desarrollo de estrategias para su detección oportuna,
punto crucial en el que las medidas terapéuticas abarcarían una atención integral.
23
OBJETIVO GENERAL.
Determinar las características clínicas y epidemiológicas asociadas al diagnóstico
de pacientes con Diabetes mellitus Tipo 1 en el Hospital Pediátrico de Sinaloa “Dr.
Rigoberto Aguilar Pico” del 2005 al 2013
OBJETIVOS ESPECÍFICOS.
Determinar la edad y sexo de los pacientes diagnosticados con diabetes mellitus
tipo 1, en el Hospital Pediátrico de Sinaloa del mes de Enero del año 2005, al mes
de Octubre del 2013.
Determinar el estado Nutricional al momento del diagnóstico de Diabetes Mellitus
tipo 1.
Establecer el lugar de origen de mayor frecuencia de los pacientes con Diabetes
mellitus tipo 1, en el Hospital Pediátrico de Sinaloa del año 2005-2013.
Determinar la presencia o no cetoacidosis diabética al momento del diagnóstico de
diabetes mellitus tipo 1, en pacientes del Hospital Pediátrico de Sinaloa del mes de
Enero del año 2005, al mes de Octubre del 2013.
Determinar el grado de acidosis en los pacientes con CAD, al momento del
diagnóstico de DM tipo 1, en el Hospital Pediátrico de Sinaloa.
24
Determinar el porcentaje de pacientes hospitalizados, así como tiempo de estancia
hospitalaria, al diagnóstico de DM tipo 1, en el Hospital Pediátrico de Sinaloa.
Conocer el porcentaje de pacientes que ingresan a UTIP y/o presentan edema
cerebral como complicación de la DM tipo 1, al momento del diagnóstico.
Conocer el índice de mortalidad de forma global, que existe en los pacientes con
DM tipo 1, al momento del diagnóstico.
25
HIPÓTESIS GENERAL
Las características clínicas y epidemiológicas de pacientes con Diabetes Mellitus
tipo 1, diagnosticados en Hospital Pediátrico de Sinaloa “Dr. Rigoberto Aguilar
Pico” son similares a los reportados en la literatura médica.
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MATERIAL Y MÉTODOS.
Tipo de estudio: Observacional, descriptivo, retrospectivo y longitudinal.
Diseño: serie de casos bajo un muestreo no probabilístico por casos consecutivos
se incluyeron a los pacientes con diagnosticados con DM tipo 1, en el Hospital
pediátrico de Sinaloa, “Dr. Rigoberto Aguilar Pico”, de Enero del 2005 a Octubre
del 2013, la muestra inicial fue de 43 pacientes excluyendo a pacientes con
diagnóstico ya establecido de Diabetes Mellitus tipo 1, eliminado aquellos en los
que no se obtuvo el expediente físico y falta de información en el expediente
electrónico, quedando con una cuenta total de 32 pacientes.
De los cuales se obtuvo información del expediente físico y electrónico, de notas
elaboradas por el médico adscrito de Urgencias, del cuerpo de residentes de la
especialidad de pediatría y del médico adscrito de consulta de Endocrinología,
tomando en cuenta las siguientes variables:
1.- Edad
2.- Sexo
3.- Estado nutricional y estandarización con el z-score.
4.- Lugar de origen del paciente.
5.- Condiciones bioquímicas al momento del diagnóstico.
6.- Condiciones clínicas, con la presencia o no de cetoacidosis diabética
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7.- Porcentaje de pacientes hospitalizados y tiempo de estancia hospitalaria.
8.- Porcentaje de pacientes que presentaros edema cerebral, al momento de
diagnóstico de DM tipo 1.
9.- Porcentaje de pacientes que fallecieron al momento del diagnóstico de DM tipo
1.
Definición operacional de las variables.
Edad: años cumplidos al momento de la aplicación del estudio
Sexo: condición orgánica: hombre o mujer.
Perfil clínico y sérico: conjunto de datos clínicos y bioquímicos que comprenden:
glucosa central, peso, talla, nivel de pH arterial y concentración de bicarbonato,
presencia de cuerpos cetónicos en orina; tomando en cuenta los últimos
determinados en la unidad al momento del diagnóstico.
Edema cerebral: determinado mediante estudio de imagen tomográfico, así como
correlación clínica con depresión del estado de alerta.
Muerte: cese de las funciones vitales, determinado por ausencia de signos vitales
(frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, tensión arterial, temperatura).
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TÉCNICA Y PROCEDIMIENTO DE RECOLECCIÓN DE DATOS.
Se obtuvo el permiso del comité de investigación del HPS, para la realización del
trabajo de investigación.
Se obtuvieron los listados de los pacientes con diagnóstico de acuerdo a la
clasificación internacional de enfermedades como E100 y E101, correspondiendo
a la definición de Diabetes Mellitus insulino-dependiente y Diabetes Mellitus
insulino-dependiente con cetoacidosis.
Se obtuvo el registro médico de los pacientes que cumplieron con los criterios de
inclusión, manteniendo los datos en el anonimato, respetando la confidencialidad
de acuerdo con los principios éticos para las investigaciones médicas en seres
humanos.
A la información recolectada se le realizaron los procesos estadísticos de
frecuencias, porcentajes, medidas de tendencia central para efectuar análisis
descriptivo.
29
RESULTADOS
En el tiempo establecido se estudiaron 32 pacientes diagnosticados con Diabetes
Mellitus tipo 1, en el Hospital Pediátrico de Sinaloa, en el periodo comprendido de
Enero 2005 a Octubre del 2013.
De los cuales el 47% son mujeres (15 pacientes) y el 53% son hombres (17
pacientes), el rango de edad comprende una prevalencia de la enfermedad en el
grupo de 6 – 15 años del 75%, comparado con el grupo de entre 2-5 años del
25%, de la población estudiada, ningún paciente fue igual o menor al año de edad.
El estado nutricional de los pacientes al momento del diagnóstico, fue normal para
el 84% de los pacientes (n= 27), 9% con sobrepeso/obesidad (n=3) y 6% con
desnutrición leve (n=2).
Dentro de las manifestaciones clínicas al momento de presentación de la
enfermedad, observamos que el 84% (27 pacientes) ameritaron hospitalización,
con sólo 15% (5 pacientes) pudiendo ser tratados de manera ambulatoria por su
condición estable al diagnóstico; el promedio de estancia hospitalaria fue de 4 días
por paciente. En cuanto al total de la población el 62% (20 pacientes) presentó
cetoacidosis al momento del diagnóstico (74% de los hospitalizados); de los
cuales el 50% (10 pacientes) debutó con acidosis metabólica moderada, 30% (6
30
pacientes) con acidosis metabólica grave y 15% (3 pacientes) con acidosis
metabólica leve.
En cuanto las complicaciones asociadas a la DM 1, en la población estudiada
ninguno de los pacientes presentaron edema cerebral, ni ameritó monitorización
en terapia intensiva pediátrica, ni falleció durante el diagnóstico y abordaje.
31
DISCUSIÓN DE LOS RESULTADOS
En cuanto a la presentación por sexos, notamos que hay un cierto predominio de
hombres, pero sin ser marcada esta diferenciación; en cuanto a la presentación
por edades, notamos que en la población muestra aún no se presenta la llamada
transición epidemiológica pues lo presentado coincide con la descripción clásica
de los 2 picos de presentación la primera a edad escolar y la otra en edad
puberal, sin notar el incremento en la prevalencia en el grupo menor del año de
edad,
En cuanto a la prevalencia de la enfermedad por años, notamos que hay un pico
de presentación durante los años 2010 y 2011; notando como se incrementa de
manera gradual la presentación de nuevos casos en la actualidad, sin embargo
aun con la periodicidad de los meses de otoño-invierno como periodo de
presentación.
En cuanto a la severidad de la presentación clínica el 62 % de la población
presenta además de hiperglucemia y cetonuria la complicación con cetoacidosis
diabética, de las cuales la tendencia es presentarse con acidosis moderada a
grave; sin embargo ninguno de los casos presentó edema cerebral, al menos en la
casuística de este hospital.
32
CONCLUSIONES
La regionalización tiene como objetivo la racionalización de los recursos con
énfasis en servicios médicos de alta especialidad con la finalidad de lograr un
mejor resultado clínico para los pacientes. Con base en la población y los recursos
existentes en nuestro Estado se debe proceder a regionalizar su atención y,
mediante los métodos de estratificación de riesgo, evaluar de forma periódica para
llevar a cabo adecuaciones al programa establecido para pacientes con Diabetes
Mellitus tipo 1.
Lo anterior tendría beneficios para la población ya que permitiría aumentar el
número de casos atendidos, mejorar la calidad de la atención, obtener un óptimo
aprovechamiento de los recursos existentes y, seguramente, lograr la disminución
de la morbilidad, pues como observamos el índice de mortalidad es nulo, la gran
mayoría de los pacientes presentó CAD, con las implicaciones sociales y
psicológicas que ello implica para el menor. .
Este estudio muestra algunas deficiencias como lo son la metodología descriptiva,
también encontramos algunas fortalezas de consideración como lo son el tipo de
la muestra la cual incluye solamente pacientes con diagnósticos bien definidos
ofrece bases para realizar un estudio analítico con variables de asociación causal.
33
LIMITACIONES Y SUGERENCIAS
Limitaciones:
Se trata de un estudio retrospectivo, transversal, descriptivo y observacional, con
muestreo a conveniencia según los criterios de inclusión establecidos. Además
que los resultados no son específicos del total de la población pediátrica estatal,
ya que no estamos incluyendo a los pacientes derechohabientes o migrantes.
.
Sugerencias:
Realizar un estudio epidemiológico a nivel estatal que incluya a la población
blanco mediante evaluación de grado de exhaustividad para realmente abarcar a
la población deseada independientemente de la institución o medio público/privado
en el que se detecta y se tratan a los pacientes con DM tipo 1.
34
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http://www.conapo.gob.mx/prensa/carpeta2010.pdf
37
ANEXOS
Sexo
Frequency Percent Valid Percent Cumulative
Percent
Valid
Hombre 17 53.1 53.1 53.1
Mujer 15 46.9 46.9 100.0
Total 32 100.0 100.0
Edad
Frequency Percent Valid Percent Cumulative
Percent
Valid
2 4 12.5 12.5 12.5
3 2 6.3 6.3 18.8
4 1 3.1 3.1 21.9
5 1 3.1 3.1 25.0
6 1 3.1 3.1 28.1
7 4 12.5 12.5 40.6
8 4 12.5 12.5 53.1
9 3 9.4 9.4 62.5
10 3 9.4 9.4 71.9
11 3 9.4 9.4 81.3
12 1 3.1 3.1 84.4
13 1 3.1 3.1 87.5
14 4 12.5 12.5 100.0
Total 32 100.0 100.0
38
EdoNut
Frequency Percent Valid Percent Cumulative
Percent
Valid
normal 27 84.4 84.4 84.4
desnutrición leve 2 6.3 6.3 90.6
sobrepeso/obesidad 3 9.4 9.4 100.0
Total 32 100.0 100.0
MesDX
Frequency Percent Valid Percent Cumulative
Percent
Valid
JAN 4 12.5 12.5 12.5
FEB 3 9.4 9.4 21.9
APR 2 6.3 6.3 28.1
MAY 4 12.5 12.5 40.6
JUN 2 6.3 6.3 46.9
JUL 4 12.5 12.5 59.4
AUG 3 9.4 9.4 68.8
SEP 2 6.3 6.3 75.0
OCT 1 3.1 3.1 78.1
NOV 5 15.6 15.6 93.8
DEC 2 6.3 6.3 100.0
Total 32 100.0 100.0
39
AñoDx
Frequency Percent Valid Percent Cumulative
Percent
Valid
2005 3 9.4 9.4 9.4
2006 2 6.3 6.3 15.6
2007 3 9.4 9.4 25.0
2008 1 3.1 3.1 28.1
2009 3 9.4 9.4 37.5
2010 6 18.8 18.8 56.3
2011 8 25.0 25.0 81.3
2012 3 9.4 9.4 90.6
2013 3 9.4 9.4 100.0
Total 32 100.0 100.0
Cetoacidosi
Frequency Percent Valid Percent Cumulative
Percent
Valid
presente 20 62.5 62.5 62.5
ausente 12 37.5 37.5 100.0
Total 32 100.0 100.0
Acidosis
Frequency Percent Valid Percent Cumulative
Percent
Valid
leve 3 9.4 15.8 15.8
moderada 9 28.1 47.4 63.2
grave 7 21.9 36.8 100.0
Total 19 59.4 100.0
Missing System 13 40.6
Total 32 100.0
40
Hospitalización
Frequency Percent Valid Percent Cumulative
Percent
Valid
sí 26 81.3 81.3 81.3
no 6 18.8 18.8 100.0
Total 32 100.0 100.0
Descriptive Statistics
N Minimum Maximum Mean Std. Deviation
DíasHosp 26 2 12 4.77 2.503
Valid N (listwise) 26