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Capítulos de muestra

CAPÍTULO 5: Principios de medicina de cuidados intensivos

CAPÍTULO 6: Dolor y su manejo

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32 SECCIÓN 1 Principios de medicina de cuidados intensivos Atención del paciente hospitalizado

■ VALORACIÓN INICIAL DEL PACIENTE EN ESTADO CRÍTICOEl cuidado inicial de pacientes en estado crítico a menudo se debe realizar rápidamente yantes de obtener una anamnesis detallada. La estabilización fisiológica comienza con losprincipios del soporte vital cardiovascular avanzado y con frecuencia involucra técnicasinvasivas como ventilación mecánica y tratamiento de reemplazo renal para apoyar lossistemas de órganos que están fallando. Se han desarrollado una variedad de sistemas depuntuación de gravedad de la enfermedad, como la Valoración Secuencial de Insuficien-cia Orgánica (SOFA, Sequential Organ Failure Assessment). Aunque estas herramientasson útiles para garantizar la similitud entre los grupos de pacientes involucrados en ensa-yos clínicos, guiar la asignación de recursos o asegurar la calidad del seguimiento, surelevancia para los pacientes individuales es menos clara. Estos sistemas de puntuacióngeneralmente no se usan para guiar el tratamiento clínico.

■ CHOQUEEl choque, que se caracteriza por hipoperfusión multisistémica de órganos terminales ehipoxia hística, es un problema frecuente que requiere ingreso en la ICU. Existe unavariedad de indicadores clínicos de choque, que incluyen presión arterial media redu-cida, taquicardia, taquipnea, extremidades frías, estado mental alterado, oliguria y acido-sis láctica. Aunque la hipotensión generalmente se observa en el estado de choque, nohay un umbral específico de presión arterial que se utilice para definirlo. El choque puedeser el resultado de una disminución del gasto cardiaco, una disminución de la resistenciavascular sistémica o ambas. Las tres categorías principales de choque son hipovolémico,cardiógeno y gasto cardiaco alto/resistencia vascular sistémica baja. La exploración clí-nica puede ser útil para valorar la idoneidad del gasto cardiaco, con presión de pulsoestrecha, extremidades frías y llenado capilar retrasado que sugiere disminución delgasto cardiaco. Los indicadores de gasto cardiaco elevado (p. ej., presión de pulso ampliada, extremidades calientes y llenado capilar rápido) asociados con el choque sugieren unaresistencia vascular sistémica reducida. La disminución del gasto cardiaco puede debersea la disminución del volumen intravascular (p. ej., hemorragia) o disfunción cardiaca. Ladisminución del volumen intravascular puede valorarse mediante cambios en la presiónauricular derecha con respiraciones espontáneas o cambios en la presión del pulsodurante la ventilación mecánica con presión positiva. La resistencia vascular sistémicareducida a menudo es causada por la sepsis, pero también se observa hipotensión degasto cardiaco alto en pancreatitis, insuficiencia hepática, quemaduras, anafilaxia, deri-vaciones arteriovenosas periféricas y tirotoxicosis. La reanimación temprana del choqueséptico y cardiógeno puede mejorar la supervivencia. Las valoraciones objetivas, como laecocardiografía y/o la monitorización vascular invasiva, deben usarse para complemen-tar la valoración clínica y minimizar el daño del órgano terminal. El enfoque para elpaciente en estado de choque se describe en la figura 5-1.

■ SOPORTE VENTILATORIO MECÁNICO Los pacientes críticos a menudo requieren ventilación mecánica. Durante la reanimacióninicial, se deben seguir los principios estándar de apoyo vital cardiovascular avanzado.Se debe considerar la ventilación mecánica para la insuficiencia respiratoria hipoxémicaaguda, que puede ocurrir con choque cardiógeno, edema pulmonar (cardiógeno o nocardiógeno) o neumonía. La ventilación mecánica también se debe considerar para eltratamiento de la insuficiencia ventilatoria, que puede ser el resultado de un aumento dela carga en el sistema respiratorio, a menudo manifestado por acidosis láctica o disminu-ción de la distensibilidad pulmonar. La ventilación mecánica puede disminuir el trabajorespiratorio, mejorar la oxigenación arterial con un suministro mejorado de O2 en los

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33CAPÍTULO 5Principios de medicina de cuidados intensivos

tejidos y reducir la acidosis. La reducción de la presión arterial media después de la insta-lación de ventilación mecánica con frecuencia ocurre debido a un retorno venoso redu-cido de la ventilación a presión positiva, una secreción de catecolaminas endógenas redu-cida y la administración de medicamentos utilizados para facilitar la intubación (como propofol y opiáceos). Debido a que la hipovolemia a menudo contribuye a la hipotensión posterior a la intubación, se debe considerar la administración de volumen IV. En el capí-tulo 17 se analizan los principales tipos de insuficiencia respiratoria, así como el trata-miento del paciente ventilado mecánicamente.

■ FALLA DEL SISTEMA MULTIORGÁNICOLa falla del sistema multiorgánico es un síndrome definido por la disfunción o fallasimultánea de dos o más órganos en pacientes con enfermedad crítica. La falla del sis-tema multiorgánico es una consecuencia común de afecciones inflamatorias sistémicas(p. ej., sepsis, pancreatitis y traumatismo). Para cumplir con los criterios de falla del sis-tema multiorgánico, la falla orgánica debe persistir durante >24 h. El pronóstico empeora

Inotrópicos, reducción de la poscarga

Corazón “lleno” (choque cardiógeno)

Valorar la isquemia miocárdica

Extremidades frías y húmedas

Extremidades cálidas y delimitadores

Gasto cardiaco alto

Sin mejoría

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Crisis suprarrenal, síndrome cardiaco derecho, enfermedad pericárdica

Considerar ecocardiograma, monitoreo vascular invasivo

Considerar ecocardiograma, monitoreo vascular invasivo

Choque séptico, insuficiencia hepática

Gasto cardiaco bajo

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CHOQUE

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FIGURA 5-1 Abordaje del paciente en estado de choque. JVP ( jugular venous pulse): pulso venoso yugular.

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34 SECCIÓN 1 Dolor y su manejoAtención del paciente hospitalizado

con una mayor duración de la insuficiencia orgánica y un mayor número de sistemas de órganos afectados.

■ MONITORIZACIÓN EN LA ICUCuando existe una enfermedad crítica, se requiere monitorización cercana y a menudo continua de múltiples sistemas orgánicos. Además de la oximetría de pulso, el análisis fre-cuente de gases en sangre arterial puede revelar alteraciones ácido-base en evolución y valorar lo adecuado de la ventilación. La monitorización de la presión intraarterial se rea-liza con frecuencia para dar seguimiento a la presión arterial y obtener muestras para el análisis de gases en sangre arterial u otras pruebas. Los catéteres de arteria pulmonar (Swan-Ganz) pueden proporcionar información sobre presión arterial pulmonar, gasto car-diaco, resistencia vascular sistémica y mediciones de suministro de oxígeno. Sin embargo, no se ha demostrado ningún beneficio en la morbilidad o mortalidad por el uso del catéterde la arteria pulmonar, y puede haber complicaciones raras, pero significativas, de la colo-cación del acceso venoso central (p. ej., neumotórax, infección) o el catéter de la arteria pulmonar (p. ej., arritmias cardiacas, ruptura de la arteria pulmonar). Por tanto, no se reco-mienda el cateterismo rutinario de la arteria pulmonar en pacientes en estado crítico. Los puntos de monitorización de la ventilación mecánica se revisan en el capítulo 17.

■ PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES DE ENFERMEDADES CRÍTICASLos pacientes en estado crítico son propensos a una serie de complicaciones, que incluyen:

• Sepsis: A menudo infecciones nosocomiales relacionadas con los dispositivos de moni-torización invasivos utilizados en pacientes en estado crítico.

• Anemia: Generalmente debida a inflamación crónica y pérdida iatrógena de sangre. Serecomienda un enfoque conservador para proporcionar transfusiones de sangre amenos que los pacientes tengan hemorragia activa.

• Trombosis venosa profunda: Puede ocurrir a pesar de la profilaxis estándar con hepa-rina subcutánea (SC, subcutaneous) o dispositivos de compresión secuencial de la extre-midad inferior y puede ocurrir en el sitio de los catéteres venosos centrales. Las hepa-rinas de bajo peso molecular (p. ej., la enoxaparina) son más efectivas para pacientescon alto riesgo que la heparina no fraccionada. El fondaparinux es altamente efectivoen pacientes ortopédicos con alto riesgo de trombosis venosa profunda.

• Hemorragia de tubo digestivo: Las úlceras por estrés de la mucosa gástrica se desarrollancon frecuencia en pacientes con diátesis hemorrágicas o insuficiencia respiratoria, loque requiere la neutralización profiláctica del ácido en dichos pacientes. Los antago-nistas del receptor 2 de histamina se prefieren para el tratamiento profiláctico.

• Insuficiencia renal aguda: Ocurre de manera frecuente en pacientes que se encuentranen la ICU, exacerbada por medicamentos nefrotóxicos e hipoperfusión. La etiologíamás común es la necrosis tubular aguda. El tratamiento con dosis bajas de dopamina,fenoldapam o vasopresina no protege contra el desarrollo de insuficiencia renal aguda.

• Nutrición inadecuada e hiperglucemia: La alimentación enteral, cuando sea posible, espreferible a la nutrición parenteral, porque la vía parenteral está asociada con múlti-ples complicaciones que incluyen hiperglucemia, colestasis y sepsis. La utilidad delcontrol estricto de la glucosa en la ICU es controvertida.

• Debilidad adquirida en la ICU: Se han descrito neuropatías y miopatías, generalmentedespués de, al menos, 1 semana de atención en la ICU. Estas complicaciones son espe-cialmente comunes en la sepsis.

■ DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA EN PACIENTES EN ESTADO CRÍTICOSe pueden desarrollar una variedad de problemas neurológicos en pacientes en estado crítico. Los pacientes de la ICU desarrolla delirio, que se caracteriza por cambios agudos en el estado mental, falta de atención, pensamiento desorganizado y un nivel de concien-cia alterado. El uso de dexmedetomidina se asoció con menos delirio en la ICU que el

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35CAPÍTULO 6Dolor y su manejo

midazolam, uno de los sedantes convencionales. Las complicaciones neurológicas menos comunes, incluyen lesión cerebral anóxica, accidente cerebrovascular y estado epiléptico.

■ LIMITACIÓN O RETIRADA DE LA ATENCIÓN La abstención o la retirada de la atención ocurre con frecuencia en la ICU. Los avancestecnológicos han permitido mantener muchos pacientes en la ICU con poca o ningunaposibilidad de recuperación. Cada vez con mayor frecuencia, los pacientes, las familias ylos cuidadores han reconocido la validez ética de no iniciar o interrumpir la atencióncuando el paciente o el sustituto de la toma de decisiones determina que los objetivos decuidados del paciente ya no son alcanzables con base en la situación clínica.

ABORDAJE DEL PACIENTE

Dolor

El dolor es el síntoma más común que llama la atención de un médico. El manejo depende de determinar su causa, aliviar los factores desencadenantes y potenciadores, y proporcionar un alivio del dolor rápido y efectivo siempre que sea posible. El dolor puede ser de origen somático (piel, articulaciones, músculos), visceral o neuropático (lesión de nervios, vías de la médula espinal o tálamo). Las características de cada uno se resumen en el cuadro 6-1.

Dolor neuropático Debido al daño de las vías nociceptivas periféricas o centrales. Definiciones: neuralgia: dolor en la distribución de un solo nervio, como en la neural-gia del trigémino; disestesia: sensación anormal espontánea y desagradable; hiperalge-sia e hiperestesia: respuestas exageradas a los estímulos nociceptivos o táctiles, respec-tivamente; alodinia: percepción de estímulos mecánicos ligeros como dolorosos, como cuando la vibración evoca una sensación dolorosa. La percepción reducida del dolor se llama hipoalgesia o, cuando está ausente, analgesia. La causalgia es un ardor intenso y continuo con límites poco claros y disfunción del sistema nervioso simpático (sudo-ración, cambios vasculares, cutáneos y capilares, distrofia simpática) que se produce después de una lesión en un nervio periférico.

Dolor y su manejo6

CUADRO 6-1 Características del dolor somático y neuropáticoDolor somático Estímulo nociceptivo generalmente evidente Generalmente bien localizado Similar a otros dolores somáticos en la experiencia del paciente Aliviado por analgésicos antiinflamatorios o narcóticosDolor visceral Más comúnmente activado por inflamación Dolor mal localizado y generalmente referido Asociado con molestias difusas, por ejemplo, náuseas, hinchazón Aliviado por analgésicos narcóticosDolor neuropático Ningún estímulo nociceptivo obvio Evidencia asociada de daño nervioso, por ejemplo, deterioro sensorial, debilidad Inusual, diferente del dolor somático, a menudo lancinante o similar a descarga eléctrica Sólo parcialmente aliviado por analgésicos narcóticos, puede responder a antidepresivos o anticonvulsivos

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36 SECCIÓN 1 Dolor y su manejoAtención del paciente hospitalizado

La sensibilización se refiere a un umbral reducido para activar los nociceptores pri-marios después de la estimulación repetida en tejidos dañados o inflamados; partici-pan los mediadores inflamatorios. La sensibilización contribuye a la sensibilidad, el dolor y la hiperalgesia (como en las quemaduras solares).

El dolor referido resulta de la convergencia de las entradas sensoriales de la piel y las vísceras en neuronas espinales individuales que transmiten señales de dolor al cerebro. Debido a esta convergencia, la entrada de estructuras profundas está mal localizada en una región de la piel inervada por el mismo segmento espinal.Dolor crónico Este problema a menudo es difícil de diagnosticar con certeza, y los pacientes pueden parecer emocionalmente angustiados. Varios factores pueden cau-sar, perpetuar o exacerbar el dolor crónico: 1) enfermedad dolorosa para la que no hay cura (p. ej., artritis, cáncer, dolores de cabeza crónicos diarios, neuropatía diabética); 2) factores perpetuadores iniciados por una enfermedad corporal que persisten des-pués de que la enfermedad se ha resuelto (p. ej., nervios sensoriales o simpáticosdañados); 3) condiciones psicológicas. Preste especial atención a los antecedentesmédicos y a la depresión. La depresión mayor es común, tratable y potencialmentemortal (suicidio).

FISIOPATOLOGÍA: ORGANIZACIÓN DE LAS VÍAS DEL DOLOR Los estímulos sensoriales que producen dolor (nociceptivos) en la piel y las vísceras activan las terminaciones nerviosas periféricas de las neuronas aferentes primarias, que hacen sinapsis en las neuronas de segundo orden en la médula o la médula espinal (fig. 6-1). Estas neuronas de segundo orden forman vías ascendentes cruzadas que alcanzanel tálamo y se proyectan hacia la corteza somatosensorial. Las neuronas ascendentesparalelas, conectadas con el tronco encefálico y los núcleos talámicos, se proyectan alsistema límbico y subyacen en el aspecto emocional del dolor. La transmisión del dolorse regula a nivel del asta dorsal mediante vías bulboespinales descendentes que utilizanserotonina, norepinefrina y varios neuropéptidos como neurotransmisores.

Los agentes que modifican la percepción del dolor pueden actuar reduciendo la inflama-ción del tejido (NSAID, inhibidores de la síntesis de prostaglandinas), interfiriendo con la transmisión del dolor (narcóticos) o mejorando la modulación descendente (narcóticos y antidepresivos). Los anticonvulsivos (gabapentina, carbamazepina) pueden ser efectivos para las sensaciones de dolor aberrantes que surgen de la lesión nerviosa periférica.

TRATAMIENTO

Dolor (cuadro 6-2)

DOLOR SOMÁTICO AGUDO• Dolor leve a moderado: Generalmente se trata de manera efectiva con analgésicos no

narcóticos, por ejemplo, el ácido acetilsalicílico, el acetaminofén y NSAID, que inhibenla ciclooxigenasa (COX) y, a excepción del acetaminofén, tienen acciones antiinflama-torias, especialmente a dosis altas. Particularmente eficaz para la cefalea y el dolor delmúsculo estriado.

• NSAID parenterales: El ketorolaco y el diclofenaco son lo suficientemente potentes yrápidos para suplantar opioides en muchos pacientes con dolor agudo intenso.

• Los analgésicos narcóticos en forma oral o parenteral se pueden usar para el dolor másintenso. Estos son los medicamentos más efectivos disponibles; el antagonista opioidenaloxona debería estar disponible fácilmente cuando se usan narcóticos en dosis altaso en pacientes inestables.

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37CAPÍTULO 6Dolor y su manejo

Médula espinal

Médula

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espinotalámico

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Lesión

FIGURA 6-1 Transmisión del dolor y vías moduladoras. A. Sistema de transmisión de mensajes nocicepti-vos. Los estímulos nocivos activan la terminación periférica sensible del nociceptor aferente primario mediante el proceso de transducción. El mensaje luego se transmite a través del nervio periférico a la médula espinal, donde hace sinapsis con las células de origen de la principal vía de dolor ascendente, el tracto espinotalámico. El mensaje se transmite en el tálamo al cingulado anterior (C), el frontal insular (F) y la corteza somatosensorial (SS, somatosensory cortex). B. Red de modulación del dolor. Las entradas de la corteza frontal y el hipotálamo activan las células del mesencéfalo que controlan las células de transmisión del dolor de la columna a través de las células de la médula.

• La analgesia controlada por el paciente (PCA, Pt-controlled analgesia) permite la infu-sión de una dosis inicial más bolos autoadministrados (activados al presionar los boto-nes) según sea necesario para controlar el dolor.

DOLOR CRÓNICO

• Desarrolle un plan terapéutico explícito que incluya objetivos específicos y realistas parael tratamiento, por ejemplo, dormir bien por la noche, ir de compras o regresar al trabajo.

• Es posible que se requiera un enfoque multidisciplinario que utilice medicamentos, con-sejería, fisioterapia, bloqueos nerviosos e incluso cirugía para mejorar la calidad de vida.

• La valoración psicológica es clave, los paradigmas de tratamiento basados en el com-portamiento son con frecuencia útiles.

• Algunos pacientes pueden requerir derivación a una clínica de dolor; para otros, elmanejo farmacológico solo puede proporcionar una ayuda significativa.

• Los antidepresivos tricíclicos son útiles en el tratamiento del dolor crónico por muchascausas, como cefalea, neuropatía diabética, neuralgia posherpética, dolor lumbar cró-nico, cáncer y dolor central posterior al accidente cerebrovascular.

• Los anticonvulsivos o antiarrítmicos benefician a los pacientes con dolor neuropático(p. ej., neuropatía diabética, neuralgia del trigémino).

• El uso a largo plazo de los opioides se acepta para el dolor debido a una enfermedadmaligna, pero es controvertido para el dolor crónico de origen no maligno.

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