cáncer pulmonar
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Presentación de Cáncer Pulmonar elaborado por el Dr. Aarón Cruz Mérida. Clases de Neumología.TRANSCRIPT
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CANCER PULMONAR
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Cáncer pulmonarConcepto
Consecuencia fenotípica de una acumulación de cambios genéticos en las células epiteliales de las vías aéreas , que causa su proliferación irrestricta
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1. Humo del cigarro (9-20 veces)
2. Contaminantes industriales
3. Susceptibil idad genética
4. Cambios genéticos adquiridos
Cáncer pulmonarEtiología
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Cáncer pulmonarCarcinogénesis
1. Susceptibi l idad genética Gene autosómico raro > riesgo 2 – 4 veces Fumadores jóvenes (ca. epidermoide)
1. Cambios genéticos adquiridos Virus del sarcoma de Rous (1911) Gene celular específico mutado (v-src) Activación de oncogenes dominantes Inactivación de oncogenes recesivos
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Carcinogénesis
CARCINOGENOS
ALTERAN
PROTOONCOGENESANTIONCOGENES
ONCOGENESINACTIVADOS
CANCER
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Cáncer pulmonarProtooncogenes
1. Familia de 60 genes1. Cinco categorías
Factores de crecimiento (PDFG) Receptores para factores de crecimiento (EG-Fr) Transductores de señales intracelulares: abl, arc,
ras Factor de transcrpción nuclear: fos, jun, myc Proteínas de control de ciclo celular
1. Crecimiento y diferenciación celular2. Embiogénesis3. Apotosis
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Cáncer pulmonarActivación de oncogenes
1. Mutación1. K-ras (NSCLC)2. Rb (SCLC, NSCLC-30%)3. P53 (Adenocarcinoma)
2. Amplif icación1. C-myc, N-myc, L-myc (SCLC)
3. Disrregulación trascripcional NF-kB4. Translocación cromósomica
Sobreproducción de proteína normalProducción de proteína anormal
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Cáncer pulmonarOncogenes dominantes (80s)
1. Familia myc C-myc (C8q24) N-myc (C2p23-24) L-myc (C1p32)
Coodifican 3 fosfoproteínas nucleares
1. Familia ras H-ras K-ras N-ras
Transducción de señales
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Cáncer pulmonarOncogenes recesivos (90s)
1. Gene del retinoblastoma: Rb (C13q) Fosfoproteína nuclear de 105 Da (pRB) pRB–E2F: (-) transcipción genética
1. GENE p53: (C17p) Fac. supresor de tumores Apoptosis de células con DNA dañado
1. GENE MTS-1/CDK4I: (C-9p) Supresor de tumores multiples Inhibidor de K4 dependiente de ciclina
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Cáncer pulmonarTransformación de una célula normal a maligna
1. Activación de un protooncogene a oncogene
Más de un evento genético o bioquímico Acumulación de eventos crít icos
1. Generación de nuevos vasos sanguíneos
Angiogénesis1. Interacción entre los cambios
genéticos en el núcleo de la célula y los cambios en su ambiente
Aporte sanguíneo Nutrición Matriz extracelular
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TIPO HISTOLOGICO.
CENTRAL (%)
PERIFERICO (%)
Adenocarcinoma.
5-29 71-95
Células escamosas o epidermoide.
64-81 19-36
Carcinoma microcítico.
74-83 17-26
Carcinoma de células grandes.
42-49 51-58
GLOBAL. 63 37
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Cáncer pulmonarDe células pequeñas
1. Anormalidad cromosómica más común: pérdida parcial del Cp-3,9,11,17
2. Productos peptídicos: ADH, ACTH, Calcitonina
3. Metástasis: hígado hueso, médula ósea, SNC
4. Sobrevida media sin Tx. 4-6 meses confinado al tórax , 5-9 semanas si hay metástasis
5. Sobrevida media con Qtx o Rtx: 14-20 meses confinado al tórax, 7-10 meses si hay metástasis
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Cáncer pulmonarDe células pequeñas
1. Sin Tx es altamente virulento2. El más sensible a la quimioterapia3. Frecuencia: 16.8% de todos los cánceres
del pulmón4. 15 veces más frecuente en fumadores5. 98% de los casos tiene historia de
tabaquismo6. Riesgo ocupacional: éteres bisclorometilo,
Ni, Cd, Ra, cloruro de vinilo, asbestos7. Fusiforme, poligonal, l infocitario, otros
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Subtipo principal Variantes histológicas1. Ca. céls. escamosas Células en huso
2. Adenocarcinoma Acinar, papilar
Bronquioloalveolar
Sólido mucoso
3. Ca. céls. grandes Células gigantes
Células claras
4. Ca. adenoescamoso
5. Tumor carcinoide
6. Ca. glándulas Quístico adenoide
bronquiales Mucoepiedemoide
7. Otros Otras
Cáncer pulmonarDe células no pequeñas
OMS 1981
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Cáncer pulmonarDe células escamosas
1. 30% de todos los canceres del pulmón2. Fuerte correlación con tabaquismo3. Más frecuente en hombres4. Crece intraluminal (neumonía)5. 2/3 ocurren centralmente6. 1/3 cavita7. Queratinización o puentes
intercelulares Uniones desmosomales
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Cáncer pulmonarAdenocarcinoma
1. Más frecuente
2. Subtipo más frecuente en la mujer
3. La mayoría de los casos son fumadores
4. La mayoría se origina en la periferia
5. Invasión pleural frecuente (mesotelioma)
6. Subtipo bronquioloalveolar (NPS)
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DE CELULAS GRANDES Tumor epitelial maligno Incidencia baja : 0.8 – 4.0 %
ADENOESCAMOSO Areas glandular y escamosa Frecuencia 2.6 % Sobrevida corta
Cáncer pulmonarOtros carcinomas
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Presentación: 55 años CENTRAL
Intraluminal Neumonía recurrente Hemoptisis
PERIFERICO Subpleural
Cáncer pulmonarTumor carcinoide
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QUISTICO ADENOIDE Glándulas traqueales (> común) Presentación: 18-22 años Nodular o infi l trativo
MUCOEPIDERMOIDE 0.1 – 0.2 % (de todos los canceres del pulmón) Presentación: 45-70 años Bronquio principal o tráquea Masa polipoide
Cáncer pulmonarCélulas bronquiales
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SISTEMICAS Pérdida de peso Ataque al estado general
PRIMARIAS Respiratorias Organos intratorácicos
SECUNDARIAS Metástasis Paraneoplásicas
Cáncer pulmonarCuadro clínico
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CLINICASCLINICAS Tos productiva Dolor pleural Sibilancias Disnea Supuración
pulmonar
Cáncer pulmonarCuadro clínico: Primarias
RESPIRATORIAS
RADIOGRAFICASRADIOGRAFICAS Atelectasia Neumonía Derrame
pleural
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Adenomegalias Parálisis del nervio recurrente Parálisis del nervio frénico Parálisis de la cadena simpática
cervical Sx. de la vena cava superior Derrame pericárdico Estenosis esofágica
Cáncer pulmonarCuadro clínico: Primarias
ORGANOS INTRATORACICOS
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Hígado Huesos Suprarrenales Cerebro Riñón Bazo Sistema digestivo Peritoneo
Cáncer pulmonarCuadro clínico: Secundarias
METASTASIS EXTRATORACICAS
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Hipercalcemia NSCLC PTH Hiponatremia SCLC Arg-Vasopresina
NSCLC Péptido natriuret. ACTH SCLC
TC Acromegalia TC HL-HG
SCLC HL-HG Granulocitosis NSCLC G-CSF,GM-CSF, IL-
6 Trombocitosis NSCLC ? Tromboembolismo SCLC ?
NSLCLC ?
Cáncer pulmonarCuadro clínico: Secundarias
PARANEOPLASICAS
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1. Historia clínica
2. Hallazgos radiográficos
3. Citología exfoliativa
4. Broncoscopía con cepil lado
bronquial
5. Cirugía a cielo abierto
Cáncer pulmonarDiagnóstico
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Rx PA
Tomografía computada (CT)
Tomografía por emisión de positrones (PET)
Tomografía mixta (CT+PET)
Ecografía endoscópica (EE)
Cáncer pulmonarDiagnóstico
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PET-CT APLICACIONES ONCOLÓGICASPET-CT APLICACIONES ONCOLÓGICAS
Unidad PET-CT Médica Sur
• DX 1o
• TOMA BX.
• CRITERIO QX
• ESTADIFICA
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1. Cirugía de resección
2. Quimioterapia
3. Radioterapia
4. Inmunoterapia
Cáncer pulmonarTratamiento
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Tumor pulmonar
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Tumor pulmonar
![Page 31: Cáncer Pulmonar](https://reader034.vdocumento.com/reader034/viewer/2022052601/5594b1541a28ab23648b4688/html5/thumbnails/31.jpg)
PRED
BASAL
% POS BR
%
FVC 4.87 3.75 77 3.75 77FEV 3.98 2.80 70 2.80 70REL 81 75 -6 75 -6PEF 10.39 9.20 89 9.20 89F 25-75 5.21 3.00 58 3.00 58F75-85 1.89 1.00 53 1.00 53S=1, E=38, P=76, T=1.68, IMC:26.9
Tumor pulmonar
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REPOSO EJERCICIO
O2
PaO2 67PaCO2 20pH 7.48HbO2 93
Tumor pulmonar
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Adenocarcinoma
20 ago 05
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22 ago 05 29 ago 05 29 ago 05
Adenocarcinoma
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PRED
BASAL
% POS BR
%
FVC 2.93 1.92 66 1.92 66FEV 2.22 1.46 66 1.46 66REL 77 76 -1 76 -1PEF 6.58 6.90 105 6.90 105F 25-75 2.90 1.60 55 1.60 55F75-85 1.26 0.60 48 0.60 48S=2, E=62, P=53.5, T=1.50, IMC:23.77
Adenocarcinoma + PQR
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REPOSO EJERCICIO
O2
PaO2 58PaCO2 28pH 7.44HbO2 89
Adenocarcinoma + PQR
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Hamartoma pulmonar
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Hamartoma pulmonar
04 ABR-2003 02-SEP-2004
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PRED
BASAL % POS BR
%
FVC 2.69 0.94 35 0.94 35FEV1 2.12 0.79 37 0.79 37REL 80 84 4 84 4PEF 6.13 3.79 2 3.79 2FEF 25-75 2.84 0.54 19 0.54 19FEF 75-85 1.22 0.15 12 0.15 12S=2, E=50, P=57.5, T=1.42, IMC:28.52
Hamartoma pulmonar
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REPOSO EJERCICIO O2
PaO2 65
PaCO2 26
pH 7.45
HbO2 90
Hamartoma pulmonar