cáncer hepatocelular (1)
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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BAJAL CALIFORNIACISALUD-MEDICINA
CÁNCER HEPATOCELULAR
ONCOLOGÍAGRUPO 408
2015
Dr. César ZepedaVALDEZ COTA NORA MARÍA
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Anatomía
Epidemiología
Factores de Riesgo
Anatomía Patológica
Manifestaciones clínicas
Prevención y detección temprana
Diagnóstico
Factores pronósticos
Tratamiento
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R. L. Drake, & A. W. Volg (2010). Abdomen. Gray: Anatomia para estudiantes (pág. 1133). Madrid: ELSEVIER.
ANATOMÍA
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R. L. Drake, & A. W. Volg (2010). Abdomen. Gray: Anatomia para estudiantes (pág. 1133). Madrid: ELSEVIER.
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R. L. Drake, & A. W. Volg (2010). Abdomen. Gray: Anatomia para estudiantes (pág. 1133). Madrid:
ELSEVIER.
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R. L. Drake, & A. W. Volg (2010). Abdomen. Gray: Anatomia para estudiantes (pág. 1133). Madrid: ELSEVIER.
IRRIGACIÓN
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DRENAJE
VENOSO
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DRENAJE
LINFÁTICO
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EPIDEMIOLOGÍA
6ta neoplasia mas común
4.1%600 000 muertes
anualmente
• 150 casos por cada 100 000 habitantes
6ta neoplasia más frecuente4.1 por cada 100 000 habitantes
5to y 6to decenio de la vidaSupervivencia < 1 año
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Abou-Alfa, G. K., & William Jarnagin. (2008). Liver and Bile Duct Cancer. En J. E. Niederhuber, Abeloff´s Clinical Oncology (pág. 2817). Norht Carolina: ELSEVIER
FACTORES DE RIESGO
Virus de la hepatitis B y C•Donde el CH es endémico (Asia y África)•VHB: Inflamación crónica •VHC: Daño oxidativo ADN=Cirrosis=HCC (10 a 30 años para desarrollarlo)
Cirrosis•Alcohol•Infección viral crónica VHC •5% desarrolla•70-90%
Alcoholismo•Cirrosis alcohólica
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Abou-Alfa, G. K., & William Jarnagin. (2008). Liver and Bile Duct Cancer. En J. E. Niederhuber, Abeloff´s Clinical Oncology (pág. 2817). Norht Carolina: ELSEVIER
FACTORES DE RIESGOGénero masculino•Relación 3:1, varón: mujer•Tasa mas elevada de infecciones virales, Susceptibilidad genética•Exposición a andrógenos, alcohol
Aflatoxinas•Aspergillus flavus•Contaminan alimentos•Causan hepatotoxicidad y son sustancias hepatocarcinógenas
Trastornos metabólicos•Obesidad mórbida, diabetes mellitus, esteatohepatitis no alcohólica•Síndrome metabólico•Hemocromatosis hereditaria
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Nodular Difuso Multifocal
90% MéxicoManual de oncología. Procedimientos médico quirúrgicos. Cáncer Hepatocelular .4ta. Edición. Editorial Mc Graw Hill. Cap. 47: 626-636
ANATOMIA PATOLÓGICA
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ANATOMIA PATOLÓGICA
• 5% Hepato-colangiocarcinoma combinado
• Diferenciación tanto hepatocelular como epitelio biliar
• Fibrolamelar • Adultos jóvenes• No asociación con
cirrosis u otros factores de riesgo conocidos
• Marcadores: CK7 y antígeno de membrana epitelial
• Hepatoblastoma• Población pediátrica • 70% en los primeros dos
años de vida
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Trabecular Acinar Compacta Células claras Fibrolamelar
VARIACIONES HISTOLÓGICAS
Bien diferenciados
Pobremente diferenciados
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MANIFESTACIONES CLÍNICASDiagnóstico temprano es difícil
Los tumores necesitan dimensiones considerables para poder ser detectados
N
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Frecuentemente los síntomas solo son evidentes cuando existe diseminación
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Manual de oncología. Procedimientos médico quirúrgicos. Cáncer Hepatocelular .4ta. Edición. Editorial Mc Graw Hill. Cap. 47: 626-636
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Malestar general
Pérdida de peso
Ascitis refractaria
Hepatomegalia
Síntoma más frecuente: Dolor abdominal en el cuadrante superior derecho.
- perdida de peso, masa abdominal palpable.
Primeras manifestaciones
Signos más frecuentes:
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Hepatópatas
Aparición súbita dolor abdominal
Síndromes paraneoplásicos
•Hipoglucemia•Eritrocitosis•Hipocalcemia•Diarrea grave acuosa
Manifestaciones cutáneas
•Dermatomiositis•Pénfigo foláceo•Porfiria cutánea
Metástasis vía hematógena
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PREVENCIÓN Y DETECCIÓN TEMPRANA
Medición en suero de AFP a una población en riesgo.
Componente proteínico del plasma fetal Producida por el hígado Disminuyen después del nacimiento hasta hacerse
indetectable> 500 ng/ml
Protrombina des-gamma-carboxi (DCP) Fracción de aglutinina-reactiva (AFP-L3 Estudios serológicos de hepatitis
Investigación rutinaria con ultrasonidoSensibilidad: 71%Especificidad: 93%
Baja sensibilidad para la detección de pequeños nódulos
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DIAGNÓSTICO
Enfermedad avanzada
• Biopsia
Considerando terapia sistémicaVariaciones histológicas
• Riesgo de sangrado y siembra tumoral (0.4%) de los casos
AFP > 500 ng/mlSensibilidad 39-64%Especificidad: 98%
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DIAGNÓSTICO
ULTRASONIDOSensibilidad: 86%
(< 2cm)
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TOMOGRAFÍA DINÁMICA
DIAGNÓSTICO• Sensibilidad: 85%• Especificidad: 93%
Manual de oncología. Procedimientos médico quirúrgicos. Cáncer Hepatocelular .4ta. Edición. Editorial Mc Graw Hill. Cap. 47: 626-636Abou-Alfa, G. K., & William Jarnagin. (2008). Liver and Bile Duct Cancer. En J. E. Niederhuber, Abeloff´s Clinical Oncology (pág. 2817). Norht Carolina: ELSEVIER
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RESONANCIA MAGNÉTICA
DIAGNÓSTICO
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Sensibilidad: 100%Especificidad :95%
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FACTORES PRONÓSTICOS TNM
T
TX: No puede evaluarse tumor primario
T0: No hay evidencia de tumor primario
T1: Tumor solitario de 2 cm o < dimensión mayor sin invasión vascular
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Manual de oncología. Procedimientos médico quirúrgicos. Cáncer Hepatocelular .4ta. Edición. Editorial Mc Graw Hill. Cap. 47: 626-636
T2: Tumor solitario de 2 cm o < dimensión mayor sin invasión vascular; o tumores múltiples limitados a un lóbulo, ninguno mayor a 2 cm en su dimensión mayor, sin invasión vascular; o tumor solitario de más de 2 cm en su dimensión mayor, sin invasión vascular
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T3: Tumor solitario mayor de 2 cm en su dimensión mayor, con invasión vascular; o tumores múltiples limitados a un lóbulo, ninguno mayor a 2 cm en su dimensión mayor, con invasión vascular; o tumores múltiples limitados a un lóbulo, cualquiera de ellos mayor de 2 cm en la dimensión mayor, con o sin invasión vascular
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T4: Tumores múltiples en más de un lóbulo o tumores que afectan a una rama principal de la vena porta o la hepática, o invasión a órganos adyacentes, además de la vesícula biliar o perforación del peritoneo visceral.
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N
M
NX: No pueden evaluarse los
ganglios linfáticos regionales.
N0: No hay metástasis a
ganglios linfáticos regionales.
N1: Metástasis a ganglios linfáticos
regionales.
MX: No pueden evaluarse la presencia de
metástasis distantes.
M0: No hay metástasis distantes.
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EVALUACIÓN CIRROSIS
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• Presencia de ascitis • Tumor > 50%• Albúmina sérica <
3.0 mg/dl• Bilirrubina sérica >
3.0 mg/dl
I-Ausencia (8.3 meses)II-Uno a dos (2 meses)III – Tres a cuatro (0.7 meses)
OKUDA
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TRATAMIENTO
Candidato a cirugía:
• Características del tumor
• Manifestaciones clínicas del paciente
Factores pronósticos:
• Tamaño tumoral
• Invasión vascular
Tasa mortalidad:
30%
Abou-Alfa, G. K., & William Jarnagin. (2008). Liver and Bile Duct Cancer. En J. E. Niederhuber, Abeloff´s Clinical Oncology (pág. 2817). Norht Carolina: ELSEVIER
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Hepatectomía parcial Tratamiento primario y terapia coadyuvante
CH solitario confinado al hígado
Sin evidencia de invasión a la vasculatura hepática
Sin hipertensión portal
Función hepática normal
Tumores no > 5 cm
Tasa de mortalidad operatoria: < 5%
Supervivencia a 5 años: > 30%Cirrosis
Mortalidad perioperatoria
10%
Supervivencia
5 años (30%)
1.4%
5 años (77%)
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Abou-Alfa, G. K., & William Jarnagin. (2008). Liver and Bile Duct Cancer. En J. E. Niederhuber, Abeloff´s Clinical Oncology (pág. 2817). Norht Carolina: ELSEVIER
TASA MORTALIDAD: 20%RECURRENCIA: 15%
Hepatectomía total y trasplante
Criterios Milán
Tumor menor de 5 cm
Hasta 3 lesiones menores de 3 cm
Sin invasión vascular
Sin manifestaciones extrahepáticas
Supervivencia 4 años (75%)
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TRATAMIENTO
Trasplante Resección
Selección en pacientes cuya
enfermedad no ha progresado
SESGO
Tumores con historial menos agresivos
Comparación de resultados
LISTA DE ESPERA
ESTUDIO:
Tasa de supervivencia a 2 años se redujo de 84% a 54% por aumento de espera.
Supervivencia mayor en resección
Embolización arterial hepática
ESCALA MELD: Probabilidad de muerte en lista de espera
Abou-Alfa, G. K., & William Jarnagin. (2008). Liver and Bile Duct Cancer. En J. E. Niederhuber, Abeloff´s Clinical Oncology (pág. 2817). Norht Carolina: ELSEVIER
Falta de órganos disponibles
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Embolización arterial hepática
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• Conduce a isquemia y necrosis tumoral, sin afectación de hepatocitos
• Se ha usado para paliar el dolor y controlar la hemorragia• Forma paliativa preoperatoria
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COMPLICACIONES
Mortalidad posoperatoria
Resección40%
Insuficiencia hepática transitoria
Sangrado GI
Absceso intraabdominal
TrasplanteA los 90 días
15%
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Ablación por radiofrecuencia
Pacientes que tienen CH con criterios de irresecabilidad pero con enfermedad confinada al hígado.
Tumores < 4cm Child-Pugh A o B
Quimiembolización Radioterapia
Es limitado
Radiotoxicidad:
Ascitis Elevación
fosfatasa alcalina
• Dosis 30 Gray: reducción tumoral ± 25
• Dosis 100 a 120 Gray: reducción 50%, supervivencia a un año de 67%
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Enfermedad localmente avanzada
• Supervivencia a 2 años: 63%
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Tratamiento enfermedad metastásica
DOXORRUBICINA
Tasa de respuesta 79% Supervivencia no mas de 6 meses
Cisplatino, Gemcitabina, Capecitabina, Fludarabina
Actividad mínima
Combinación•Mejora en tasa de respuesta•Mayor toxicidad
CisplatinoInterferón 2bDoxorrubicina5-Fluoracilo
Tasa de respuesta 26%
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Tratamiento de recidiva
Tasas de supervivencia a 5 años entre el 20% y el 82% en pacientes con HCC recurrentes
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PROGRAMA DE SEGUIMIENTODespués del tratamiento quirúrgico:
Buscar enfermedad recurrente (2/3)
Primera evaluación
•Vista al consultorio de 2 a 3 semanas después de la alta hospitalaria
• Transaminasas hepáticas
• AFP
Síntomas (Hipertensión portal, insuficiencia hepática, obstrucción biliar)
• Picazón• Cambios en heces• Cambios en orina• Aparición de dolor en el
cuadrante superior derecho
• Dolor en huesos
TC abdominal contrastada: cada 6 mesesRadiografía de tórax: cada año
1)
2)
3)
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