•ALVA JARA, P edro Marcelo•RAMOS RODRIGUEZ, Melanie Maira

1. INFORME

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4. BLOG

5. PUBLICACIONES

CANCER DE ESTOMAGO

INDICE

1. DEFINICIÓN

2. ETIOLOGÍA

3. PATOGENIA

3.1. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS

3.2. MECANISMOS CARCINOGÉNICOS

4. LESIONES DEL CÁNCER GÁSTRICO

4.1. GASTRITIS CRÓNICA ATRÓFICA

4.2. DISPLASIA INTESTINAL

4.3. ANEMIA PERNICIOSA

4.4. PÓLIPOS GÁSTRICOS

1. DEFINICION

Representa el 90 – 95% de casos.

Segunda en cuanto a frecuencia.

Primera en casos de mortalidad

FACTORES DE RIESGO

1. Infección gástrica por Helicobacter pylori.

2. Edad avanzada.

3. Alimentación pobre en frutas y verduras.

4. Alimentación alta en sal o comidas ahumadas o enconserva.

5. Antecedentes familiares de cáncer de estómago.

6. Tabaquismo.

2. ETIOLOGIA

- Menor ingesta dealimentos naturales

- Déficit de vitaminaC y E

- Aumento de nitritosen la dieta

- Consumo de alcoholy tabaco

FACTORES DIETETICOS O AMBIENTALES - Aneuploidia en el

ADN

- Disminución deoncogenes

- Mutación de genes(RAS)

MECANISMO S GENETICOS

3. PATOGENIA

• Infección por HelicobacterPylori

• Factores dietéticos yambientales

• Bajo nivel socioeconómicoy sanitario

3.1. ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS

• Alta cantidadde anticuerposen zonas de altaincidencia

• Efecto dañinoen el epiteliogástrico

.Menor incidenciapor contagio deH.Pylori

• Elevadamortalidad porcontagio deH.Pylori.

• Infectados porH.Pylori antesde los 10 años

• Colonizacióndurantedécadas

ALTERACION DE LA SECRECION GASTRICA

Lesion toxica directa sobre las celulas

parietales

Infeccion aguda

Hipoclorhidria

Infeccion cronica

Reduccion de la somatostatina antral

Hipergastrinemia

Hiperclorhidria

3.2 MECANISMOS CARCINOGENICOS

. Migracion de leucocitos polimorfonucleares.

• Los leucocitos son activados por factores citotoxicos delas H.Pylori.

. Liberacion de interleucinas ( IL-8).

• El H. pylori provoca la activación de PMN.

La alteración del ADN puede dar lugar a lainactivación de genes supresores deoncogénes.

FACTORES DE VIRULENCIA DE H. PYLORI

PROMOTORES DE LA COLONIZACIÓN

INDUCTORES DEL DAÑO TISULAR

Motilidad Lipopolisacáridos (LPS)

Ureasa Factores activadores y reclutadores de leucocitos

Inducción de Hipoclorhidria Proteínas Cag A y Vac A

Adherencia Proteínas de choque térmico

ATP asa del tipo P.

4. LESIONES DEL CÁNCER GÁSTRICO

4.1. GASTRITIS CRÓNICA ATRÓFICA

Precursor másimportante decarcinoma gástrico.

Aproximadamente el94.8%. de carcinomasgástricos tempranosestá presente en casi latotalidad de lospacientes con cáncergástrico.

4.2. DISPLASIA INTESTINAL

GRAVE

MODERADA

LEVE

• Son lesionesneoplasicas, que unavez confirmadasnecesitan tratamientoquirurgico

• Es mas periodico

• Solo requiereconfirmación ycontrol evolutivo

4.3. ANEMIA PERNICIOSA

cursa con hipo o aclorhidria y se ha considerado

como una lesión preneoplásica.

La gastritis crónica atrófica

tipo A, de localización en

cuerpo y fundusy etiología

autoinmune

4.4. PÓLIPOS GÁSTRICOS

Los adenomas son quienespresentan un reconocidoriesgo de degeneraciónmaligna, especialmente sisobrepasan los 2 cm. dediámetro.

El carcinoma muy raramentese desarrolla a partir de unpólipo hamartomatoso.

ÍNDICE DE CASOS DE CÁNCER DE ESTÓMAGO EN LOS ÚLTIMOS AÑOS

PAIS HOMBRES MUJERES NIÑOS

ECUADOR 5236 1252 1034

BOLIVIA 3658 1853 2102

VENEZUELA 2653 847 1009

PERU 3648 1765 747

ARGENTINA 8045 3484 844

TOTAL 23240 9201 5736

0

1000

2000

3000

4000

5000

6000

7000

8000

9000

PAIS

HOMBRES

MUJERES

NIÑOS

GRACIAS