c.2.leucemias agudas l&m
TRANSCRIPT
![Page 1: C.2.Leucemias Agudas L&M](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081502/557b21a4d8b42a71798b4985/html5/thumbnails/1.jpg)
LEUCEMIAS AGUDASLEUCEMIAS AGUDAS
HEMATOLOGÍA 2007-2 C G V S
![Page 2: C.2.Leucemias Agudas L&M](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081502/557b21a4d8b42a71798b4985/html5/thumbnails/2.jpg)
Grupo heterogéneo de padecimientos que suponen proliferación desordenada
de una clona de células hematopoyéticas.
![Page 3: C.2.Leucemias Agudas L&M](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081502/557b21a4d8b42a71798b4985/html5/thumbnails/3.jpg)
=ETIOLOGÍA=
LEUCEMIA “ sangre blanca”AGUDA .- por razones históricas
“LEUCEMIA DE BLASTOS”
Proliferación descontrolada.Desplazamiento de precursores
normales.Invasión del resto de los órganos.
![Page 4: C.2.Leucemias Agudas L&M](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081502/557b21a4d8b42a71798b4985/html5/thumbnails/4.jpg)
Causa precisa desconocida.Su origen, por divisiones sucesivas a
partir de una célula progenitora.
Activación de oncogenes
Exposición a derivados del benceno, radiaciones ionizantes, agentes que dañen ADN.
Uso de sustancias quimioterapéuticas
Virus semejantes al HIV-1
Inestabilidad cromosómica
MLL, MYC, ABL, CBL-2, RAS
Leucemia aguda
secundaria
Retrovirus HTLV- I-II
Síndrome de Fanconi
Síndrome de Down
![Page 5: C.2.Leucemias Agudas L&M](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081502/557b21a4d8b42a71798b4985/html5/thumbnails/5.jpg)
= CLASIFICACIÓN =
Morfológica ~ Inmunológica ~ Citogenética
Morfológica:
Para unificar criterios morfológicos y correlacionarlos con el pronóstico de la enfermedad.
FAB
Leucemias agudas linfoblásticas ( LAL)
LA-L1: linfoblástica “ típica”LA-L2: linfoblástica “ atípica”LA-L3: parecida al linfoma de Burkitt
Leucemias agudas mieloblásticas (LAM)
LA-M0: mieloblástica diferenciada mínimamenteLA-M1: mieloblástica inmaduraLA-M2: mieloblástica maduraLA-M3: promielocítica hipergranularLA-M4: mielomonoblásticaLA-M5: monoblástica puraLA-M6: eritroleucemiaLA-M7: megacarioblástica
![Page 6: C.2.Leucemias Agudas L&M](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081502/557b21a4d8b42a71798b4985/html5/thumbnails/6.jpg)
Leucemias agudas linfoblásticas
LA-L1
LA-L2
LA-L3
![Page 7: C.2.Leucemias Agudas L&M](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081502/557b21a4d8b42a71798b4985/html5/thumbnails/7.jpg)
Leucemias agudas mieloblásticas
LA-M0
LA-M1
LA-M2
LA-M3
LA-M4
LA-M5
![Page 8: C.2.Leucemias Agudas L&M](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081502/557b21a4d8b42a71798b4985/html5/thumbnails/8.jpg)
LA-M6
LA-M7
![Page 9: C.2.Leucemias Agudas L&M](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081502/557b21a4d8b42a71798b4985/html5/thumbnails/9.jpg)
![Page 10: C.2.Leucemias Agudas L&M](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081502/557b21a4d8b42a71798b4985/html5/thumbnails/10.jpg)
Con morfología panóptica convencional como medio único, se pueden
cometer errores diagnósticos y terapéuticos en 20% de los casos.
Tinciones citoquímicas, clasificación inmunológica, citogenética y biología
molecular, microscopía electrónica permiten
Naturaleza – diagnóstico - tratamiento
![Page 11: C.2.Leucemias Agudas L&M](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081502/557b21a4d8b42a71798b4985/html5/thumbnails/11.jpg)
C. Inmunológica:
Marcadores inmunológicos permiten:a) Reconocer estirpes o tipos celulares.b) Establecer subgrupos .c) Definir poblaciones.
Es posible :
Reconocer Ag en membrana o citoplasma, algunos específicos
Hay heteroantisueros contra Ig de superficie o citoplasmáticas y de múltiples AcMo .
![Page 12: C.2.Leucemias Agudas L&M](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081502/557b21a4d8b42a71798b4985/html5/thumbnails/12.jpg)
• Con 11AcMo, hay una clasificación simplificada:
• LAL B: Leucemia aguda linfoblástica B
• LAL T: leucemia aguda linfoblastica T
• LAM: leucemia aguda mieloblastica
CD: designación de grupoMPOc: mieloperoxidasa
citoplasmática por AcMoTdT: transferasa de
desoxinucleótidos terminales por AcMO.
Propósito LAL B LAL T LAM
Definición de línea
Maduración
CD79a / CD19
CD34 / TdT
CD3c / CD7
CD34 / TdT
MPOc / CD13,33
CD34 / CD15 / HLA DR
![Page 13: C.2.Leucemias Agudas L&M](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081502/557b21a4d8b42a71798b4985/html5/thumbnails/13.jpg)
En muchos casos de LA se encuentran alteraciones cromosómicas:
En LAM 50% de los enfermoslas alteraciones de mayor
significado pronóstico:LAM-M3 Translocacion (15;17)(q22;q11.2)LAM-M2 Translocación (8;21) LAM-M4Eo Inversión cromosoma 16 (inv16)
Pronóstico menos sombríoMayor posibilidad de remisión
Supervivencias más prolongadas.
![Page 14: C.2.Leucemias Agudas L&M](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081502/557b21a4d8b42a71798b4985/html5/thumbnails/14.jpg)
• En las LAL:Cromosoma Filadelfia 2% de enfermos
infantiles y 25% de adultos.Su presencia se asocia con pronóstico
sombrío.
t(9q+;22q-) (q34.1;q11.2)
produce gen BCR/ABL que codifica proteínas
p190leucemia linfoblásticap210 leucemia mieloide crónica
* función de tirosin cinasa
![Page 15: C.2.Leucemias Agudas L&M](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081502/557b21a4d8b42a71798b4985/html5/thumbnails/15.jpg)
= CUADRO CLÍNICO =
• Síndromes hemorrágicos, anémicos, infiltrativos
• Aislados o en combinación.
• Trombocitopenia por invasión, coagulopatía por consumo hemorragia
• Invasión tumoral anemia
• Crecimiento de ganglios, bazo o hígado infiltrativo.
• Encias, dolor óseo.
![Page 16: C.2.Leucemias Agudas L&M](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081502/557b21a4d8b42a71798b4985/html5/thumbnails/16.jpg)
½ incremento de leucocitos¼ rangos normales de
leucocitos¼ disminución de glóbulos
blancos
![Page 17: C.2.Leucemias Agudas L&M](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081502/557b21a4d8b42a71798b4985/html5/thumbnails/17.jpg)
= DIAGNÓSTICO =
Sangre periférica (LAL) Aspirados de médula ósea
Biopsia de hueso
>30% de células nucleadas sean blastos en MO
> 20% de blastos, inferencia, sangre periférica.
![Page 18: C.2.Leucemias Agudas L&M](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081502/557b21a4d8b42a71798b4985/html5/thumbnails/18.jpg)
= TRATAMIENTO =
Por hematólogo u oncólogo
Agentes alquilantes:
Antimetabolitos:
Sustancis que se fijan al AND como antraciclinas
Inhibidores de la topoisomerasa II
Misceláneos.
* Antibióticos, antimicóticos e inhibidores de fibrinólisis de manera profiláctica, cuando se prevee granulocitopenia o trombocitopenia iatrogénicas o ambas
![Page 19: C.2.Leucemias Agudas L&M](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081502/557b21a4d8b42a71798b4985/html5/thumbnails/19.jpg)
• En tratamientos modernos, el 90% de pacientes LAL, niños logran remisión completa y más del 60% sobreviven 5 años
• LAM, remisión completa 60-70%, supervivencia a 5 años, de 20%
![Page 20: C.2.Leucemias Agudas L&M](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081502/557b21a4d8b42a71798b4985/html5/thumbnails/20.jpg)
LAL
Características iniciales respuesta a terapéutica, supervivencia o curación
Trastorno heterogéneo, presentación variable.
Características del paciente influyen : edad, sexo, nutrición, recuento
leucocitario, estirpe de leucemia, cambios cromosómicos.
leucemia tT pronóstico peor con hiperleucocitosis.
leucemiatB, menos agresivo.
![Page 21: C.2.Leucemias Agudas L&M](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081502/557b21a4d8b42a71798b4985/html5/thumbnails/21.jpg)
Pacientes de riesgo “ habitual – normal “
18 meses ~ 10 añosEstado nutricional normal
<30,000 leucocitos Leucemia estirpe B
Sin translocaciones o marcadores mieloidesCarencia de infiltración al SNC
LAL en adultos pronóstico más sombrío.
![Page 22: C.2.Leucemias Agudas L&M](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081502/557b21a4d8b42a71798b4985/html5/thumbnails/22.jpg)
Tratamiento:
Inducción a remisión .- se destruyen células leucémicas, y se recupera hematopoyesis y bienestar.Fármacos que no afecten síntesis ADN, no dañan MO, y actúan rápido.
Posremisión: destruir células residuales que en sobrevivido la etapa previa. fármacos que afecten síntesis ADN
![Page 23: C.2.Leucemias Agudas L&M](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081502/557b21a4d8b42a71798b4985/html5/thumbnails/23.jpg)
Tratamiento preventivo de leucemia meníngea:.
profilaxis del SNC, vía intratecal.
50% de enfermos recaen en SNC
Tratamiento de continuación: De mantenimiento de remisión, para destruir
vestigios de leucemia residual, con fármacos que interfieran en síntesis de ADN mielosupresión.
![Page 24: C.2.Leucemias Agudas L&M](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081502/557b21a4d8b42a71798b4985/html5/thumbnails/24.jpg)
LAM
Notable mejoría a largo plazoPosibilidades de remisión son
menores15-40% a 5 años.
Con quimioterapia la remisión varía entre 50-70%
Apoyo transfusional, antimicroianos, antimicóticos.
![Page 25: C.2.Leucemias Agudas L&M](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081502/557b21a4d8b42a71798b4985/html5/thumbnails/25.jpg)
Tratamiento:
Inducción a la remisión: Desaparición clínica y hematológica de cuadro
leucémico(<5% blastos en MO, 0% en sangre periférica; más de
1000 neutrófilos absolutos)
Posremisión: Trasplante de células hematopoyéticas de médula ósea
o sangre periférica
De continuación:Farmacos citorreductores durante 24-36 mesesNo ofrece mayores ventajas si se ha empleado el
anterior de forma suficiente.
![Page 26: C.2.Leucemias Agudas L&M](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081502/557b21a4d8b42a71798b4985/html5/thumbnails/26.jpg)
FUENTES:
• http://pathy.med.nagoya-u.ac.jp/atlas/
• Fundamentos de HematologíaRuiz Argüelles, 3ra edición
“Leucemias Agudas”Guillermo J. Ruiz Argüelles
James R. McArthurpg. 225 - 245