c o r t i c o i
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C O R T I C O I D E S
CLAUDIA NICOLE MAGAÑA ORIAS - KINESIOLOGÍA
Los corticosteroides sondrogas muy potentes.
El principal corticoesteroideen el hombre es el cortisol.
Secretado por la cortezasuprarenal.
Los niveles normales de cortisol en elplasma son de 5 - 25 ug/ml lo que selogra mantener por un mecanismo decontrol feedback a nivel hipotálamo-hipofisis-suprarenal.
Los glucocorticoides se metabolizan
en el hígado
Se excretan por el riñon.
Los mecanismos de acción de los corticoides sobre el proceso inflamatorio son complejos. Por un lado, se
encuentra la acción antiinflamatoria clásica, que implica la difusión de dichas moléculas a través de la
membrana celular de las células diana y la unión con receptores de corticoides (proteínas) en el citoplasma.
(Una vez que el corticoide se ha unido al receptor, se produce un rápido transporte del complejo corticoide-
receptor hacia el interior del núcleo celular, donde se une a secuencias específicas del ADN y promueve cambios
en el mecanismo de la transcripción genética (producción de moléculas de ARN mensajero y nuevas proteínas).
De esta manera, los corticoides pueden disminuir la inflamación aumentando la síntesis de proteínas
antiinflamatorias. Como este mecanismo implica la participación del genoma celular, este efecto también se
denomina genómico.
MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS CORTICOIDES (CC).
• En el lado izquierdo se resume el efecto antiinflamatorioo genómico, que se caracteriza por la entrada de unamolécula de CC dentro del citoplasma celular y suunión con un receptor específico (GR). Posteriormente,el complejo se difunde dentro del núcleo celular, se unea secuencias específicas del ADN y promuevemoléculas de ARN mensajero (ARNm) y nuevasmoléculas proteicas.
• En el lado derecho se esquematizan los efectos nogenómicos, que son el resultado de la unión de lamolécula de CC con un receptor superficial (R). Elreceptor activado incrementa los valores de segundosmensajeros como el adenosinmonofosfato cíclico(AMPc), que a su vez inducen diversos cambios como,por ejemplo, el incremento de la permeabilidad celular adiferentes iones.
Los glucocorticoides acoplándose con un receptor de membrana
citoplasmática específico entran a las células blanco.
Este complejo receptor-corticoide es tranferido al núcleo donde se une a la
cromatina y aumenta o inhibe la regulación de genes que son inducidos
específicamente por corticoides, y así los corticoides modulan la síntesis de
proteínas.
Dentro de ellas la macrocortina (lipocortina) que inhibe la fosfolipasa A2, con
lo cual modulan la liberación de acido araquidónico, bloqueando la
producción de ciclooxigenasa y lipoxigenasa disminuyendo asi la síntesis de
sustancias proinflamatorias.
Budesonida
• Primera generación
• La farmacocinetica de la
budesonida es la mas estudiada
hasta la fecha.
• Budesonida actúa mediante su unión de alta afinidad al receptor intracelular de corticoides.
Es un esteroide no halogenado con un cociente elevado de actividad antiinflamatoria local-
sistémica en comparación con los corticoides por vía oral, lo que permite su utilización por vía
inhalatoriada en dosis terapéuticas con bajo riesgo de acción sistémica.
BIN acompaña numerosas propiedades antiinflamatorias: inhibe la acción de linfocitos,
eosinófilos, células cebadas, neutrófilos y macrófagos; también modula los procesos
inflamatorios alérgicos y no alérgicos mediante sus efectos sobre el receptor de
glucocorticoides sobre la transcripción de ADN y la elaboración de moléculas
inmunológicamente activas (citoquinas, histamina, eicosanoides, leucotrienos).
Además, inhibe la hiperreactividad bronquial a diversas sustancias (histamina, metacolina) y
atenúa la respuesta temprana y tardía a alergenos inhalados.
DESCRIPCIÓN:
Fluticasona propionato es un glucocorticoide fluormetilcarboticato,sintético, derivado de la flumetasona, con propiedadesfarmacológicas antiinflamatorias y antialérgicas.
Al administrar fluticasona, vía inhalación, en las dosisrecomendadas se ejerce una potente acción antiinflamatoriaglucocorticoide en los pulmones, que reduce los síntomas yexacerbaciones del asma, sin los efectos adversos que seobservan cuando los corticoides se administran por otras vías. enla mayoría de los casos no tiene ningún efecto sobre la función oreserva suprarrenales en las dosis recomendadas.
Propionato de fluticasona
PROPIEDADES:
Mecanismo de acción: fluticasona es un agonista de los receptores de glucocorticoides, con una afinidad 18 veces mayor que dexametasona, 2 veces mayor que beclometasona-17-monopropionato (bmp), y 3 veces mayor que budesonida.
El mecanismo preciso de acción sobre el asma es desconocido, pero se ha descrito que los glucocorticoides inhiben múltiples tipos de células; eosinófilos, basófilos, linfocitos, macrófagos, neutrófilos, mastocitos, también la producción o secreción de mediadores como: histamina, leucotrienos y citoquinas involucradas en la respuesta asmática. esta acción antiinflamatoria de glucocorticoide contribuye a la eficacia en el asma.
1. http://www.elsevier.es/br
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2. Guias de pediatria
practica basadas
evidencia/ Practice
Pediatrics Guides
Escrito por Ucros
BIBLIOGRAFÍA