c m y cm my cy cmy k - revista española de nutrición...

C M Y CM MY CY CMY K

Revista Española de

Nutrición Humana y DietéticaSpanish Journal of Human Nutrition and Dietetics

Miembro de:EFAD: Federación Europea de Asociaciones de Dietistas.ICDA: Confederación Internacional de Asociaciones de Dietistas.FESNAD: Federación Española de Sociedades de Nutrición, Alimentación y Dietética.

COMITÉ EDITORIAL

CONSEJO EDITORIAL EJECUTIVO

Nutrición básica y aplicada:Alfredo Martínez (coordinador)Universidad de Navarra, Pamplona, EspañaItziar Zazpe GarcíaUniversidad de Navarra, Pamplona, EspañaMarta Cuervo ZapatelUniversidad de Navarra, Pamplona, EspañaMarta Garaulet AzaUniversidad de Murcia, EspañaAscensión MarcosInstituto del Frío, CSIC Madrid, EspañaJosé Luis Santos (Chile)Pontificia Universidad Católica de Chile, Chile

Nutrición clínica y hospitalaria:Jordi Salas (coordinador)Universidad de Reus, Tarragona, EspañaVioleta Moize ArconeGrupo Hospitalario Quirón, EspañaMaría Garriga GarcíaHospital Universitario Ramón y Cajal, EspañaEmili Ros RaholaHospital Clínico de Barcelona, EspañaHoracio González (Argentina)Hospital de Niños Sor María Ludovica, ArgentinaJosefina Bressan (Brasil)Universidad Federal de Viçosa, Brasil

Educación alimentaria y sanitaria:Víctor Manuel Rodríguez (coordinador)Universidad del País Vasco, EspañaManuel MoñinoColegio Oficial de Dietistas-Nutricionistas de les Illes Balears, EspañaArantza Ruiz de las HerasHospital Virgen del Camino, Pamplona, España

Edurne SimónUniversidad del País Vasco, España

Francisco Gómez PérezAyuntamiento de Vitoria-Gasteiz, España

Graciela González (Argentina)Asociación Argentina de Dietistas y Nutricionistas, Argentina

Cultura alimentaria, sociología, antropología de la alimentación y psicología:Elena Espeitx (coordinadora)Universidad de Zaragoza, España

Joy NgoFundación para la Investigación Nutricional, Barcelona, España

Gemma López-GuimeráUniversidad Autónoma de Barcelona, Bellaterra, Barcelona, España

Pilar RamosUniversidad de Sevilla, España

Patricia Marcela Aguirre de Tarrab(Argentina)Instituto de Altos Estudios Sociales (IDAES), Argentina

Cooperación Humanitaria y Nutrición:José Miguel Soriano del Castillo(coordinador)Universidad de Valencia, Valencia, España

Alma Palau FerréColegio Oficial de Dietistas y Nutricionistas de la Comunitat Valenciana, España

Gloria DomènechUniversidad de Alicante, España

Estefanía CustodioInstituto de Salud Carlos III, España

Faviola Susana Jiménez Ramos (Perú)Red Peruana de Alimentación y Nutrición (RPAN), Perú

Hilda Patricia Núñez Rivas (Costa Rica)Instituto Costarricense de Investigación y Enseñanza en Nutrición y Salud (INCIENSA), Costa RicaGeraldine Maurer Fossa (Perú)Alerta Nutricional, Perú

Tecnología culinaria y gastronomía:Giuseppe Russolillo (coordinador)Asociación Española de Dietistas – Nutricionistas, Barcelona, EspañaAntonio VercetUniversidad de Zaragoza, EspañaAlicia BustosUniversidad de Navarra, EspañaYolanda SalaAsociación Española de Dietistas- Nutricionistas, EspañaJoxe Mari AizegaBasque Culinary Center (BCC), EspañaAndoni Luís AdurizMugaritz, España

Bromatología, toxicología y seguridad alimentaria:Iciar Astiasarán (coordinadora)Universidad de Navarra, Pamplona, EspañaRoncesvalles GarayoaUniversidad de Navarra, EspañaCarmen Vidal CarouUniversidad de Barcelona, EspañaDiana AnsorenaUniversidad de Navarra, EspañaMaría Teresa Rodríguez Estrada (Italia)Universidad de Bologna, Italia

Nutrición Comunitaria y Salud Pública:Mª del Rocío Ortiz (coordinadora)Universidad de Alicante, EspañaAndreu FarranUniversidad de Barcelona, España

Carlos Álvarez-DardetUniversidad de Alicante, España

Jesús VioqueUniversidad Miguel Hernández, España

Odilia I. Bermúdez (Estados Unidos)Tufts University School of Medicine, Estados Unidos

Dietética Aplicada y Dietoterapia:

Nancy Babio (coordinadora)Universitat Rovira i Virgili, España

Julia WärnbergUniversidad de Málaga, España

Isabel Mejías RangilHospital San Joan de Reus, España

Cleofé Pérez-Portabella MaristanyHospital Vall d’Hebron, España

Marina TorresaniUniversidad de Buenos Aires, Argentina

Laura LópezUniversidad de Buenos Aires, Argentina

Consejo Editorial consultivo:

Josep BoatellaUniversidad de Barcelona, España

Pilar CerveraAsociación Española de Dietistas- Nutricionistas, España

Ángel GilUniversidad de Granada, España

Margarita JansàHospital Clínico de Barcelona, España

Ana Pérez-HerasHospital Clínico de Barcelona, España

Mercè PlanasHospital Vall d’Hebron, España

Manuel Serrano RíosHospital Clínico de Madrid, España

Ramón TormoGrupo Hospitalario Quirón, España

Revista Científica de la Fundación Españolade Dietistas - Nutriconistas

Editora Jefe:Iva Marques-LopesUniversidad de Zaragoza, España

Editora Honoraria:Nahyr SchincaAsociación Española de Dietistas-Nutricionistas, España

Editores:Eduard BaladiaGrupo de Revisión, Estudio y Posicionamiento de la AEDN, España

Rodrigo Martínez-RodríguezUniversidad de Granada, España

Revista Española de

Nutrición Humana y DietéticaSpanish Journal of Human Nutrition and Dietetics

Vocales generales:Miguel Ángel ReverteNancy BabioIva Marques (relaciones internacionales: EFAD/ICDA)Maria Casadevall (representante FEC)Noemí PonsJosé Miguel MartínezIngortze Zubieta

Vocales autonómicos:Verónica Sánchez Fernández (ADDEPA), AsturiasLaura Carreño (ADNCyL), Castilla y LeónMaría Colomer (CODNIB), Islas BalearesAlma Palau (CODINuCoVa), ValenciaMarta García (CODINCAM), Castilla-La ManchaEva Gosenje (ADICAN), CantabriaSheila Bustillo (ADDENE), País VascoJudith Sugeidy Cornejo (ADDECAN), CanariasEva M. Pérez (ADDLAR), La RiojaAlba Santaliestra (CPDNA), AragónChayo Ezcurra (CODINA-NADNEO), NavarraJosé Antonio López (AGDN), GaliciaFrancisco Miguel Celdrán de Haro (ADINMUR), Murcia

JUNTA DIRECTIVA DE LA AED-N (2014)

Publicación trimestral (4 números al año).Disponible en internet: www.renhyd.org

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Correo electrónico: [email protected] en España Depósito legal: B-17288-2011ISSN: 2173-1292

Miembro de:EFAD: Federación Europea de Asociaciones de Dietistas.ICDA: Confederación Internacional de Asociaciones de Dietistas.FESNAD: Federación Española de Sociedades de Nutrición, Alimentación y Dietética.

Revista Científica de la Fundación Españolade Dietistas - Nutriconistas

Fundación Española de Dietistas - Nutriconistas: Plaza Félix Huarte, 2, bajo trasera. 31007 Pamplona (España).

Presidencia:Giuseppe Russolillo

Vicepresidencia:Manuel Moñino

Secretaría:Mª José Ibáñez

Tesorería:Martina Miserachs

Revista Española de Nutrición Humana y DietéticaSpanish Journal of Human Nutrition and Dietetics

S U M A R I O

www.renhyd.org

Volumen 18 • Número 1 • Enero-Marzo 2014

pág. 35

pág. 45

pág. 25

pág. 18

pág. 12

pág. 3

pág. 1

EDITORIAL

Coaching nutricional, un camino para conseguir cambios Iva Marques-Lopes

ORIGINALES

Evaluación antropométrica, ingesta dietética y nivel de actividad física en estudiantes de medicina de Santa Fe (Argentina)

Cecilia Monsted, María Sol Lazzarino, Laura Beatriz Modini, Alicia Zurbriggen, María Alejandra Fortino

Ingesta dietética en el postoperatorio de la cirugía bariátrica en un hospital universitario en Río de Janeiro

Louise Crovesy-de-Oliveira, Gigliane Cosendey-Menegati, Eliane Lopes-Rosado

Relación TG/HDL-C y resistencia a la insulina en mujeres adultas argentinas según su estado nutricional

Lorena Belén, Maria Laura Oliva, Laura Maffei, Maria Laura Rossi, Celeste Squillace, Maria Beatriz Alorda, Maria Elena Torresani

REVISIONES

Efectos del té verde sobre el riesgo de cáncer de mama

Carlos Pardos-Sevilla, Núria Mach

Coaching nutricional como herramienta para la adquisición de hábitos alimentarios preventivos del cáncer

Alba Meya-Molina, Jaume Giménez-Sánchez

Enfermedad inflamatoria intestinal, hacia la nutrición personalizada

Sandra Ortiz Suárez

CRíTICA DE LIbROS

La nevera de los solteros sanos

Víctor Manuel Rodríguez pág. 54


C O N T E N T S

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Volume 17 • Issue 4 • October-December 2013

EDITORIAL

Nutritional coaching, a way to achieve changes

Iva Marques-Lopes

ORIGINAL ARTICLES

Anthropometric measurements, dietary intake and physical activity level in medicine students from Santa Fe (Argentina)

Cecilia Monsted, María Sol Lazzarino, Laura Beatriz Modini, Alicia Zurbriggen, María Alejandra Fortino

Dietary intake in the postoperative bariatric surgery at a university hospital in Rio de Janeiro

Louise Crovesy-de-Oliveira, Gigliane Cosendey-Menegati, Eliane Lopes-Rosado

Relationship TG/HDL-C and insulin resistance in adult women by nutritional status

Lorena Belén, Maria Laura Oliva, Laura Maffei, Maria Laura Rossi, Celeste Squillace, Maria Beatriz Alorda, Maria Elena Torresani

REVIEW ARTICLES

Green tea’s effects in the breast cancer risk

Carlos Pardos-Sevilla, Núria Mach

Nutritional coaching as a tool for acquisition of cancer preventive eating habits

Alba Meya-Molina, Jaume Giménez-Sánchez

Inflammatory bowel disease, to personalized nutrition

Sandra Ortiz Suárez

bOOK REVIEW

The fridge of healthy singles

Víctor Manuel Rodríguez

pág. 35

pág. 45

pág. 25

pág. 18

pág. 12

pág. 3

pág. 1

pág. 54

Rev Esp Nutr Hum Diet. 2014; 18(1): 1 - 2


E D I T O R I A L

Esta obra está bajo una Licencia Creative Commons Atribución-NoComercial-SinDerivadas 3.0 Unported.Más información: http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/deed.es_CO

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En uno de los artículos del actual número se trata el papel del coaching nutricional en la modificación de factores pre-ventivos y/o promotores de cáncer. El interés de los autores por buscar evidencia científica sobre el coaching nutricional pone de manifiesto por un lado la importancia creciente de esta práctica, y por otro, la efectividad de algunos progra-mas de coaching nutricional en la prevención de enferme-dades crónicas1,2.

A propósito de este artículo, podrá ser interesante realizar algunas reflexiones sobre el coaching y lo que puede supo-ner en el ejercicio práctico de la nutrición humana y dieté-tica.

El coaching se define según la ICF, International Coach Fe-deration, la mayor organización mundial para esta práctica, como la “relación profesional continuada que ayuda a ob-tener resultados extraordinarios en la vida, profesión, em-presas o negocios de las personas”. A través del proceso de coaching, el paciente o cliente profundiza en su conocimien-to, aumenta su rendimiento y mejora su calidad de vida3, por lo que se le considera actualmente como el arte y la ciencia de facilitar el cambio autodirigido4. El coach se refie-re al profesional que ayuda a encontrar el camino, eliminar obstáculos y sacar el mejor partido a las capacidades del cliente o paciente que se denomina como coachee3.

Teniendo en cuenta que es una disciplina relativamente reciente, es habitual confundir el coaching con el “counse-

lling” o “consejo” (bastante utilizado en la nutrición huma-na y dietética) y también con el “mentoring” o “acompa-ñamiento”. En ambas modalidades el profesional transmite conocimientos y experiencia5, mientras en el coaching hay un aprendizaje desde la acción del propio coachee. El coach no es un asesor, no aconseja ni le dice a su coachee lo que tiene que hacer, no le da indicaciones o soluciones a sus problemas, como haría el consultor o el especialista en de-terminadas materias sino que es el que facilita el cambio autodirigido4,6.

Si bien el inicio del coaching se centró en el rendimiento laboral individual y colectivo, actualmente se ha extendido, entre otros campos, al de la salud y también al de la nutri-ción7. En relación con la nutrición, el coach debería ser el medio para que el cliente/paciente adopte una nueva acti-tud y consiga unos cambios globales de hábitos relaciona-dos con la alimentación, el ejercicio y el manejo global de su vida que le permitan seguir un estilo de vida saludable2,7.

Debido al incremento de la prevalencia de las enfermedades crónicas, cada vez hay más estudios centrados en la preven-ción a través de los factores que influyen en su desarrollo o en su inhibición. A pesar de la existencia de recomenda-ciones sobre hábitos de vida saludables para prevenirlas, la población general continúa sin seguir estas indicaciones8. Asimismo, la adopción de hábitos saludables es un aspecto difícil de conseguir y aún más la adherencia a los mismos en el tiempo9. La falta de adherencia al tratamiento dietético

Coaching nutricional, un camino para conseguir cambios Nutritional coaching, a way to achieve changes

Iva Marques-Lopesa,*

a Facultad de Ciencias de la Salud y del Deporte (Huesca), Universidad de Zaragoza, España.

* Autor para correspondencia:

Correo electrónico: [email protected] (I. Marques-Lopes)

Recibido el 12 de marzo de 2014; aceptado el 21 de marzo de 2014.

2 Marques-Lopes IRev Esp Nutr Hum Diet. 2014; 18(1): 1 - 2

BIBLIOGRAFÍA

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10. González Pisano M, Covadonga González A. La modificación de los hábitos y la adherencia terapéutica, clave para el control de la enfermedad crónica. Enfermería clínica 2014; 24(1): 59-66.

es un problema importante por su magnitud y complejidad, siendo responsable del aumento de la morbimortalidad, complicaciones, ingresos hospitalarios, costes sanitarios e insatisfacción del usuario y de los profesionales10. Por ello, parece que más que nunca el coaching nutricional se pre-senta como una metodología de trabajo que puede contri-buir significativamente al cambio de hábitos para la preven-ción y tratamiento de las enfermedades crónicas.

Los profesionales sanitarios y en especial aquellos vincula-dos a la educación alimentaria y nutricional, como son los dietitas-nutricionistas, han venido poniendo en práctica al-gunas de las técnicas de coaching nutricional –muchas ve-ces sin ponerle el nombre de coaching– para conseguir cam-bios en los hábitos dietéticos de sus pacientes. Sin embargo, ahora el coaching se encuentra definido y estructurado en una metodología de trabajo. De hecho, actualmente empie-zan a desarrollarse programas y cursos de coaching nutri-cional donde el profesional tiene la oportunidad de formarse en los diferentes aspectos del coaching para aplicarlos a la nutrición humana y dietética.

Esta formación contribuirá sin duda a estructurar su acción sobre el paciente ayudándolo de forma global a mejorar su bienestar, bajo la premisa de que el paciente o cliente posee en su interior las respuestas y los medios para desarrollar las capacidades que le permitirán alcanzar los objetivos nu-tricionales y/o dietéticos propuestos en ese momento.



O R I G I N A L


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Evaluación antropométrica, ingesta dietética y nivel de actividad física en estudiantes de medici-na de Santa Fe (Argentina)

R E S U M E N

PALABRAS CLAVE

Obesidad;

Enfermedad cardiovascular;

Antropometría;

Dieta;

Actividad física.

Introducción: la obesidad y la enfermedad cardiovascular (ECV) aumentan en todo el mundo y también en Argentina. Los estilos de vida, especialmente la dieta y la actividad física (AF), se plan-tean como claves en la prevención de estas patologías. El objetivo del estudio fue evaluar en es-tudiantes de Medicina variables antropométricas, de ingesta dietética y nivel de actividad física, y valorar la posible asociación existente entre dichas variables.Material y métodos: estudio transversal en 141 estudiantes (21-31 años) de los tres últimos años de la carrera. Se evaluó el índice de masa corporal (IMC), el % de grasa corporal (%GC) y la circunfe-rencia abdominal (CA) y se clasificó a los sujetos según su riesgo cardiovascular (RCV) a partir de la CA. Se valoró la ingesta dietética mediante Registro 24h, cuestionario de frecuencia de consumo y se comparó el patrón de consumo con las Guías Alimentarias para la Población Argentina. Para la evaluación nutricional se usó la Tabla de Composición de Alimentos Argenfoods, y se comparó con las metas de la OMS para la Prevención de Enfermedades Crónicas No Transmisibles. El conjunto de la dieta se evaluó mediante el Índice de Calidad Dietética Internacional (DQI-I). La actividad física (AF) se evaluó según cuestionario internacional de actividad física (IPAQ). Se valoró la posible asociación entre las distintas variables antropométricas, la antropometría e ingesta, y la antropo-metría y actividad física.Resultados: el 3,5% fue obeso (31,7 ± 0,7 kg/m2) y 25,5% tuvo sobrepeso (26,8 ± 1,6 kg/m2); 27,7% mostró %GC aumentada (mujeres: 36,8 ± 3,4 %; hombres: 29,1 ± 3,4 %) y 14,9% límite (mujeres: 31,7 ± 0,7; hombres: 23,6 ± 3,4); 23,4% presentó RCV aumentado o muy aumentado según su CA (mujeres: 85,8 ± 5,6 cm; hombres: 101,4 ± 2,3 cm). Un 27,8% de individuos normopesos mostró %GC límite y aumentada (35,0 ± 0,9 %) y correspondió al sexo femenino. El RCV por CA aumen-tado o muy aumentado se asoció a IMC en ambos sexos (p=0,001, OR=6,24) y a %GC en mujeres (p=0,003, OR=4,57). La calidad dietética (DQI-I) fue buena sólo en un 5% y pobre en el 49,7% de los sujetos. Más del 50% no cumplió las metas de la OMS: los valores de grasas totales, saturadas, colesterol, azúcares simples y sal resultaron superiores, mientras la fibra fue inferior. En hombres, el IMC se asoció al consumo de grasas totales (p=0,03, OR=2,01) y colesterol (p=0,039, OR=3,43) mientras el %GC estuvo asociado al consumo de grasas totales (p=0,021, OR=1,65), saturadas (p=0,007, OR=2,76) y colesterol (p=0,04, OR=1,84). La AF fue: baja (39,7%), moderada (39,0%) e intensa (21,3%), y no se asoció a parámetros antropométricos.Conclusiones: en esta población universitaria la dieta inadecuada resultó el factor de riesgo de obesidad y ECV de mayor prevalencia. Le siguieron, en orden, el exceso de grasa corporal, la baja actividad física, el IMC elevado y el RCV asociado a la CA.

Evaluación antropométrica, ingesta dietética y nivel de actividad física en estudiantes de medicina de Santa Fe (Argentina)

Cecilia Monsteda

, María Sol Lazzarinoa

, Laura Beatriz Modinia

, Alicia Zurbriggena

, María Alejandra Fortinoa,*

a Laboratorio de Estudio de Enfermedades Metabólicas Relacionadas con la Nutrición, Facultad de Bioquímica y Ciencias Biológicas, Universidad Nacional del Litoral-Ciudad Universitaria, Santa Fe, Argentina.


Correo electrónico: [email protected] (M. A. Fortino)

Recibido el 2 de septiembre de 2013; aceptado el 18 de diciembre de 2013.

4 Monsted C, et al.Rev Esp Nutr Hum Diet. 2014; 18(1): 3 - 11

KEYWORDS

Obesity;

Cardiovascular disease;

Anthropometry;

Diet;

Exercise.

La mayoría de las ECNT se expresan en adultos, pero se re-conoce que pueden permanecer silentes desde etapas muy tempranas de la vida. Durante la niñez y adolescencia ya pueden detectarse FR como dislipemias u obesidad cuyo mantenimiento en la etapa adulta ha sido constatado, in-dicando que la detección y prevención deben iniciarse tan precozmente como sea posible4,5.

Numerosas investigaciones internacionales han evaluado estilos de vida en estudiantes universitarios por considerar-los un grupo vulnerable de tener conductas poco saluda-bles6,7,8. En Argentina, los trabajos son escasos y se circuns-criben fundamentalmente a la ciudad de Buenos Aires9,10.

Los estudiantes de medicina son formados en Promoción de la Salud, por lo cual es de esperar que actúen como modelos o promotores de conductas saludables. Sin embargo esta carrera demanda una cantidad de tiempo considerable para

IntroduccIÓn

Obesidad y Enfermedad Cardiovascular (ECV), incluidas en las Enfermedades Crónicas No Transmisibles (ECNT), gene-ran preocupación mundial por su rápido aumento. Según un informe de FAO-OMS en 2008, las ECNT causaron el 60,0% de las defunciones mundiales, el 80,0% de las cuales se registraron en países de bajos y medianos ingresos. En Argentina, el 30,5% de las muertes en 2010 se debieron a ECV1 y, según las Encuestas Nacionales de Factores de Ries-go (ENFR), entre 2005 y 2009 se detectó un aumento de obesidad, diabetes, hipertensión y colesterol2. Estas enfer-medades son prevenibles en gran medida mediante inter-venciones eficaces que abordan los factores de riesgo (FR) comunes: consumo de tabaco, dieta inadecuada, inactividad física y consumo nocivo del alcohol3.

Introduction: obesity and cardiovascular disease (CVD) are increasing in the world and in Argentina too. Lifestyles, especially diet and physical activity (PA), are presented as key in preventing these diseases. The aim of the study was to assess anthropometric measurements, dietary intake and physical activity level in medical students, and evaluate the possible association between these variables.Methods: a cross-sectional study was performed in 141 students from the last three years of the career (21-31 years old). Body Mass Index (BMI), % Body Fat (%BF) and Waist Circumference (WC) were assessed and subjects were classified according to their cardiovascular risk (CVR) from the WC. Dietary intake was assessed by a 24-hours register, a food frequency questionnaire and the pattern of consumption was compared with the Food Guide for Argentinean population. “Argenfoods” Table of Food Composition was used for nutritional assessment and compared with WHO goals for the Prevention of Non-communicable Chronic Diseases. Diet was evaluated by the International Dietary Quality Index (DQI-I) and the compliance of the WHO goals for the Prevention of Non-communicable Chronic Diseases. Exercise was assessed by International Physical Activity Questionnaire (IPAQ). The possible association between different anthropometric variables, anthropometry and intake, and anthropometry and physical activity was assessed.Results: 3.5% of the students were obese (31.7 ± 0.7 kg/m2) and 25.5% were overweight (26.8 ± 1.6 kg/m2), 27.7% showed increased BF (women: 36.8 ± 3.4 %; men: 29.1 ± 3.4 %) and 14.9% had limit BF (women: 31.7 ± 0,7%, men: 23.6 ± 3.4%), 23.4% had CVR per WC (women: 85.8 ± 5.6 cm; men: 101.4 ± 2.3 cm). 27.8% of normal weight individuals (women) showed increased and limit BF (35.0 ± 0.9 %). CVR by WC was associated to BMI in both sexes (p=0.001, OR=6.24) and with BF (p=0.003, OR=4.57) in women. Dietary quality was good only in a 5% and poor in a 49.7%. Over 50% did not fulfill the WHO goals and the total and saturated fat, cholesterol, simple sugar and salt values were higher, while the fiber ones were lower. BMI increase was associated to total fat (p=0.03, OR=2.01) and cholesterol (p=0.039, OR=3.43) intake only in men. The BF increase was associated to total fat (p=0.021, OR=1.65), saturated fat (p=0.007, OR=2.76)) and cholesterol (p=0.04, OR=1.84) consumption only in men. Exercise was: 39.7% low, 39.0% moderate and 21.3% intense. It was not associated with anthropometric parameters.Conclusions: in this university population inadequate diet was the most prevalent risk factor of obesity and CVD. It was followed by excess body fat, low physical activity, increased BMI and cardiovascular risk associated with the CA.

A B S T R A C T

Anthropometric measurements, dietary intake and physical activity level in medicine students from Santa Fe (Argentina)

5 Evaluación antropométrica, ingesta dietética y nivel de actividad física en estudiantes de medicina de Santa Fe (Argentina)

(hombres: >25; mujeres: >33). Se midió la CA (cm) (cinta mé-trica inextensible SECA 201, sensibilidad 1mm) y se valoró el Riesgo Cardiovascular asociado, considerándose como: aumentado (hombre: ≥94; mujer: ≥90), o muy aumentado (hombre: ≥102; mujer: ≥88)12.

Dieta:

La dieta se evaluó mediante Registro de Ingesta de Alimen-tos de 24 horas habituales único, exponiendo medidas de re-ferencia de tamaños y porciones, no realizándose los lunes ni posteriores a feriados (días de fiesta). Se complementó con un Cuestionario de Frecuencia de Consumo de Alimen-tos semicuantitativo13. Previamente se realizó una prueba piloto con el fin de prever inconvenientes en su aplicación.

El Patrón de Consumo Alimentario se analizó según los gru-pos básicos de alimentos de las Guías Alimentarias para la Población Argentina: lácteos, carnes y huevo, vegetales y frutas, cereales y legumbres, aceites y grasas, azúcar y dulces14. Adicionalmente, se consideraron grupos accesorios representativos: aderezos, panificados (bollería), golosinas y snacks. La composición química de la dieta, se calculó con el Software SARA15 (Sistema de Análisis y Registro de Alimen-tos) del Ministerio de Salud de la Nación, basado en la Tabla de Composición de Alimentos Argenfoods. La calidad de la dieta en su conjunto se determinó mediante el DQI-I (Diet Quality Index-Internacional) estableciendo como categorías: buena, necesita mejorar y pobre16. Se determinó el cumplimien-to de las “Metas para la prevención de las enfermedades crónicas relacionadas con la dieta” propuesta por la OMS17.

Los Hábitos Alimentarios se evaluaron mediante pregun-tas cerradas (cuestionario cualitativo validado por la ENFR 200518 y adecuado a las Guías Alimentarias para la Pobla-ción Argentina14). En dicho apartado se encuestó: adición de sal a las preparaciones, forma de cocción utilizadas y consu-mo de alimentos entre horas. El consumo de alcohol se va-loró cualitativa y cuantitativamente, clasificándolo en cuatro categorías según los gramos ingeridos, siguiendo el criterio OPS: de riesgo (consumo medio regular de 20-40 g en mu-jeres y 40-60 g en hombres), perjudicial (consumo medio regular mayor a 40 g en mujeres y 60 g en hombres), diario de bajo riesgo (menor a 20 g en mujeres y 40 g en hombres) y excesivo ocasional (consumo de al menos 60 g en una sola sesión)19.

Nivel de actividad física:

La actividad física (AF) se estimó mediante el cuestionario validado por la Encuesta Nacional de Factores de Riesgo (ENFR) 200518 y se categorizó en niveles: bajo, moderado e intenso, según lineamientos del cuestionario internacional de actividad física IPAQ (International Physical Activity Questionnaire)20.

cumplir con las actividades académicas, aspecto que podría conferir a sus estilos de vida en general y a la alimentación en particular, características poco saludables y contrapues-tas a las recibidas en su formación. El objetivo del presente estudio fue determinar la prevalencia de factores de ries-go de ECV y obesidad relacionados con la antropometría y los estilos de vida en estudiantes de medicina de la ciudad de Santa Fe. Con dicho fin, se evaluaron parámetros antro-pométricos (índice de masa corporal, porcentaje de grasa corporal y circunferencia abdominal), variables dietéticas (ingesta, patrón alimentario, calidad de la dieta y hábitos alimentarios) y niveles de actividad física, así como la posi-ble asociación entre estas variables.

MAtErIAL Y MÉtodoS

Participantes:

Se realizó un estudio descriptivo transversal en el período abril-noviembre de 2011, en la Facultad de Medicina - Univer-sidad Nacional del Litoral, Santa Fe, Argentina. El muestreo fue probabilístico aleatorio simple y se calculó la proporción de la población total para hacer inferencias mediante la fór-mula recomendada cuando la población es finita (nivel de confianza 95%, precisión 3% y proporción esperada 5%)11. De los 461 estudiantes de los últimos tres años de la carrera de Medicina, formados en promoción de la salud, participaron voluntariamente (firmando un consentimiento) 141 estudian-tes (91 mujeres y 50 hombres), con edades entre 21-31 años. Se excluyeron aquellos bajo tratamiento o con alguna pato-logía que condicionara o interfiriese en su estado nutricional, atletas entrenados y embarazadas. Personal entrenado (Lic. en Nutrición) llevó a cabo la recolección de datos individuales utilizando dos instrumentos: ficha antropométrica y encuesta de estilos de vida. Esta última conformada por dos secciones: “Actividad Física” y “Dieta y Hábitos Alimentarios”. El proto-colo de trabajo fue autorizado por el Comité de Ética de la Universidad Nacional del Litoral.

Antropometría:

La valoración antropométrica incluyó las variables: índice de masa corporal (IMC), porcentaje de grasa corporal (%GC) y circunferencia abdominal (CA). Se midió el peso corporal (OMRON HBI-500 INT, sensibilidad 0,1 kg) y la talla (esta-dímetro SECA 213, sensibilidad 1 mm) para calcular el IMC (kg/m2), considerando: normal (18,0-24,9), sobrepeso (25,0-29,9) y obesidad (≥30). El %GC se estimó por bioimpedan-cia (OMRON HBI-500 INT, sensibilidad 1%) que considera: %GC normal (hombres: 12-20%, mujeres: 20-30%), %GC lí-mite (hombres: 21-25%, mujeres: 31-33%) y %GC en exceso

Monsted C, et al.6 Rev Esp Nutr Hum Diet. 2014; 18(1): 3 - 11

Antropometría:

El 29,0% presentó IMC aumentado (25,5% sobrepeso y 3,5% obesidad), resultando mayor en hombres (56,0%) que en mujeres (15,4%). El IMC (kg/m2) promedio fue mayor en hombres (p<0,001) y superior al normal.

La prevalencia de %GC elevada en la población total estudia-da fue 42,6% (14,9% límite y 27,7% en exceso). El valor medio de grasa corporal (%GC) fue mayor para mujeres (p<0,001).

El riesgo cardiovascular evaluado por CA resultó aumenta-do en 15,6% y muy aumentado en 7,8%. No se registraron diferencias de prevalencia relacionadas al sexo. En la Tabla 1 se presentan las características antropométricas de los es-tudiantes discriminados por sexo.

Valoración dietética:

Patrón de Consumo Alimentario: los resultados de la fre-cuencia de consumo por grupos de alimentos se muestran en la Tabla 2.

Análisis de datos:

La información se procesó mediante el programa SPSS v19. Para las variables cuantitativas se informó promedio y desviación estándar (DS). Los resultados en las distintas categorías de las variables se expresaron como frecuencia relativa porcentual. Las asociaciones entre variables antro-pométricas entre sí (IMC, %GC y CA), antropometría-dieta (calidad alimentaria, ingesta de alcohol, ingesta de azúcares y grasas) y antropometría-actividad física, se evaluaron me-diante la prueba x2 y se calculó el Odds Ratio (OR). El nivel de significación fue p<0,05.

rESuLtAdoS

Ninguno de los encuestados presentó condiciones de exclu-sión, quedando conformada la muestra por 141 estudiantes: 91 mujeres (64,5%) y 50 hombres (35,4%); edad promedio 22,4 ± 1,5 años.

Tabla 1. Características antropométricas de los estudiantes discriminados por sexo.

CATEGORÍAS MUJERES (n=91) HOMBRES (n=50)

% Promedio ± DS % Promedio ± DS

Edad (años) 22,5 ± 1,5 22,4 ± 1,8

Talla (cm) 165,2 ± 6,9 177,1 ± 7,1

Peso (kg) 60,1 ± 9,5 78,4 ± 10,3

IMC(kg/m2) BAJO PESO 2,2 17,7 ± 0,2 2,0 18,4± 0,1

NORMOPESO 82,4 21,2 ± 1,6 42,0 22,6 ± 1,8

SOBREPESO 14,3 26,8 ± 1,7 48,0 26,8 ± 1,5

OBESIDAD 1,1 33,0± 0,1 8,0 31,4 ± 0,7

TOTAL 22,1 ± 2,8 25,2 ± 3,3***

%GC BAJO 1,1 19,0± 0,1 18,0 9,3 ± 1,0

NORMAL 58,2 27,1 ± 2,6 36,0 19,4 ± 3,1

LÍMITE 9,9 31,7 ± 0,7 24,0 23,6 ± 3,4

EXCESO 30,8 36,8 ± 3,4 22,0 29,1 ± 3,4

TOTAL 30,4 ± 5,3* 19,8 ± 7,8

CA (cm) NORMAL 76,9 68,7 ± 6,9 78,0 83,4 ± 6,5

AUMENTADA 16,5 72,9 ± 10,0 12,0 96,3 ± 1,1

MUY AUMENTADA 6,6 82,9 ± 2,8 10,0 106,5 ± 3,5

TOTAL 72,9 ± 10,0 86,9 ± 10,0

***p<0.001, *p<0,05

CA: Circunferencia Abdominal clasificada según el RCV conferido, DS: Desviación Estándar, %GC: porcentaje de Grasa Corporal,

IMC: Índice de Masa Corporal.


cipalmente de origen animal (crema, seguida de manteca) y en menor medida margarina.

Dulces y endulzantes: el consumo de mermelada fue superior al dulce de leche. El 60% utilizó azúcar como endulzante y el 28% edulcorantes.

Alimentos adicionales: los aderezos consumidos fueron ma-yonesa (80%), seguido por ketchup, mostaza y salsa golf. Las golosinas preferidas fueron los chocolates, alfajores y caramelos. Todos ingirieron panificados (bollería): el mayor consumo fue de galletas, en cantidad aproximada de un pa-quete (180 g). Le siguieron, los bizcochos (en cantidad de 250 g) y las facturas en 80 g (2 unidades).

Bebidas: el agua como infusión (mate: 1500 mL/día, princi-palmente amargo) registró el mayor consumo diario (60%). El 73% bebió gaseosas: 30% diariamente, el 56% las con-sumió 2-3 veces por semana, y solo el 8,5% eligió bebidas saborizadas sin azúcar. El 75% ingirió bebidas alcohólicas (principalmente cerveza y fernet), habitualmente durante el fin de semana.

Lácteos: la leche fue el alimento más consumido (61% en-tera y 33% descremada), seguido por yogurt (entero 44,7% y descremado 31,3%) y queso (variedades: untable, fresco, semiduro y duro).

Carnes y huevo: las carnes predominantes fueron vacuna y pollo, siendo menor el consumo de cerdo y pescado. El aná-lisis no incluyó el huevo presente en preparaciones.

Vegetales y frutas: la variedad de vegetales en orden de con-sumo fueron rojos-naranja, verdes y blancos-amarillos. La cantidad de fruta registrada en cada ítem de frecuencia no superó las 2 unidades.

Cereales y Legumbres: pastas y arroz fueron los mayoritaria-mente incluidos. No se registró consumo diario de legum-bres y entre quienes las incluyeron 2 a 3 veces semanales estuvieron los vegetarianos.

Grasas y aceites: el análisis no contempló los incluidos en pre-paraciones. La variedad de aceites consumidos fue: girasol o maíz (66%) y oliva (15%). Las grasas preferidas fueron prin-

Tabla 2. Patrón alimentario de los estudiantes según frecuencia de consumo de alimentos pertenecientes a los diferentes grupos de las Guías Alimentarias para la población argentina.

Frecuencia de consumo (% estudiantes)

Grupo de Alimento % estudiantes Diaria 2 a 3 veces Al menos Nunca alimentos que consume por semana 1 vez al mes

Lácteos leche 94 75 19 0 6 yogurt 76 10 61 15 24 queso 60 20 30 10 40

Carne y huevos Vacuna, cerdo o pollo 97 20 70 7 3 huevo 84 0 75 9 16

Vegetales y frutas vegetales 92 23 60 9 8 frutas 89 43 36 10 11

Cereales y legumbres cereales 90 10 70 10 10 legumbres 46 0 13 33 54

Grasas y Aceites grasas 64 6 48 10 36 aceites 97 81 15 1 3

Dulces y endulzantes dulces 47 18 25 4 53 endulzantes 88 67 11 0 12

Grupo adicional aderezos 78 18 52 8 22 golosinas 70 12 40 18 30 snacks 80 2 24 54 20 galletas 90 37 50 3 10 facturas 60 4 31 25 40 bizcochos 78 4 45 29 22


Cuando se analizó el aporte de los distintos tipos de ácidos grasos al consumo total de grasa diario, se obtuvieron los si-guientes datos: saturadas 39,0%, monoinsaturadas 34,4%, polinosaturadas 18,0%, colesterol 0,4%, no identificadas 8,2%.

Calidad de la dieta: según el DQI-I resultó: 5,0% buena, 45,4% mejorable y 49,6% pobre. La Tabla 4 muestra que más del 50% de estudiantes no cumple las metas relativas a la ingesta de nutrientes recomendada por OMS. Las ma-yores prevalencias de incumplimiento se registraron en el consumo de fibras y grasas totales.

Actividad física:

El 39,7% realizó actividades de intensidad baja, 39,0% mo-derada y 21,3% intensa. El nivel bajo de AF fue significativa-mente mayor en mujeres (prevalencia de bajo nivel de AF mujeres vs hombres: 81,8% vs 18,2%).

Asociaciones:

Entre variables antropométricas: aunque no se encon-tró asociación estadísticamente significativa (X2=2,019, p=0,083) entre IMC y %GC, todos los obesos y el 78,0% de los estudiantes con sobrepeso presentaron %GC superior al normal. Además, el 27,8% de los normopesos tuvo %GC au-mentada (11,3% límite y 16,5% en exceso). La CA se asoció positivamente a IMC en ambos sexos (X2=1,263, p=0,001 y OR=6,24); y a %GC sólo en mujeres (X2=9,109, p=0,003 y OR=4,57).

Entre variables antropométricas y dieta: en hombres, el IMC se correlacionó positivamente al consumo de grasas totales (X2=2,13, p=0,033 y OR=2,01) y colesterol (X2=5,43,

Hábitos alimentarios: teniendo en cuenta las recomenda-ciones de las guías alimentarias que orientan a una alimen-tación saludable atendiendo a la disponibilidad, el consumo y las costumbres relacionadas a los alimentos en la pobla-ción argentina, se analizaron los hábitos que se detallan a continuación. El 99% consumió comidas rápidas, ricas en sal y grasa, varias veces a la semana y generalmente en la cantina de la Facultad: hamburguesas, pebetes de jamón y queso, panchos, tartas, empanadas y pizzas. Las formas de cocción utilizadas fueron: horno (81%), hervido (68%), a la plancha (64%) y frituras (26%). El 62% realizó las 4 comidas principales recomendadas, 28% realizó sólo 3 (omitiendo la merienda) y 11% incluyó sólo almuerzo y cena. El 77% comió alimentos entre horas: panificados (72%), frutas (27%), lác-teos (15%), bebidas calóricas sin alcohol (12,5%), golosinas (10%) y snacks (5%). En los platos que ya han sido salados en la cocción, el 33% refirió adicionar sal una vez servidos.

Composición química de la dieta: el análisis de la compo-sición de la dieta de los estudiantes se muestra en la Tabla 3. Considerando la importancia del tipo de carbohidrato en la ingesta, se analizó el aporte porcentual de cada fuente alimentaria. Teniendo en cuenta los azúcares simples como nutriente crítico, los alimentos con elevado contenido al-canzaron el 24,6% del total de carbohidratos ingeridos dia-riamente: azúcar de mesa 16%, bebidas azucaradas 10%, galletas dulces 8%.

Tabla 3. Análisis de la Composición Química de la Dieta de los estudiantes de medicina.

Promedio DS

VALOR CALÓRICO TOTAL (kcal/día) 2810,4 1122,9

PROTEÍNAS (% VCT) 16,7 4,2

LÍPIDOS (% VCT) 35,6 9,3

GRASAS SATURADAS (% VCT) 11,6 4,0

GRASAS MONOINSATURADAS (% VCT) 13,9 3,6

GRASAS POLINOSATURADAS (% VCT) 9,3 2,4

COLESTEROL (mg) 348,0 200,9

HIDRATOS DE CARBONO (% VCT) 47,7 10,8

HC SIMPLES (% VCT) 11,2 7,3

FIBRA (g) 17,9 9,0

RELACIÓN AGM/AGS 1,2 0,4

RELACIÓN AGP/AGS 0,8 0,6

SODIO (mg) 3004,4 2713,9

AGM: Ácido Graso Monoinsaturado; AGP: Ácido Graso

Polinosaturado; AGS: Ácido Graso Saturado, HC: Hidratos de

Carbono; VCT: Valor calórico total

Tabla 4. Porcentaje de estudiantes de medicina que no cumple con las “Metas de ingesta de nutrientes para la prevención de enfermedades crónicas relacionadas con la dieta” propuestas por la OMS para la población.

Porcentaje que Metas OMS no cumple con las metas

GRASAS TOTALES <15-30 (% VCT) 73,7

GRASAS SATURADAS <10 (% VCT) 58,2

COLESTEROL <300 (mg/día) 50,4

AZÚCARES SIMPLES <10 (% VCT) 50,4

SODIO <2000 (mg/día) 55,3

FIBRA 20-25 (g/día) 85,1

VCT: Valor Calórico Total


tes de otros países21,24,25. Los cereales consumidos fueron fundamentalmente refinados, con muy bajo consumo de granos enteros y cereales integrales. Además, la incorpora-ción de legumbres fue mínima, contribuyendo así a la inges-ta baja en fibras encontrada. Esta selección de cereales y legumbres concuerda con otros estudios semejantes10,8,26 y resulta diferente a la de estudiantes de nutrición brasileros7

y españoles20. Las discrepancias encontradas podrían rela-cionarse con pautas culturales.

El consumo de sodio proveniente de los alimentos fue su-perior al recomendado, coincidiendo con otros estudios en universitarios27,28. Esto constituye un riesgo para los niveles de presión arterial, aún mayor si se considera que más del 30% de los estudiantes manifestó agregar sal a las comidas servidas.

La ingesta de bebidas alcohólicas fue principalmente de tipo excesivo ocasional (durante los fines de semana). Este comportamiento se asemeja al de estudiantes de la salud de Argentina2,9, así como también al de otros países de La-tinoamérica8,22, lo cual indicaría que, a pesar de conocer los efectos perjudiciales del hábito, prevalecen patrones de con-sumo de la población joven general.

La cantidad de comidas en el día es una variable que en universitarios puede verse alterada. Varias investigaciones han encontrado que aproximadamente la mitad realizaba las comidas principales6,7,9. En este trabajo más del 60% rea-lizó 4 comidas principales, pero no por ello consumió menor cantidad de alimentos poco saludables entre horas, princi-palmente panificados (bollería) conteniendo cantidades im-portantes de azúcares y grasas.

La valoración del IMC y %GC debe ser interpretada teniendo en cuenta que los aspectos evaluados no son los mismos sino complementarios. El IMC promedio superior al normal en varones (25,2 ± 3,3 kg/m2) es similar al de otros traba-jos en universitarios28,30, al igual que la diferencia entre se-xos6,9,26,28. El 29% de los estudiantes presentó sobrepeso u obesidad (25,5% y 3,5% respectivamente) por IMC. Valores similares se encontraron en universitarios de Argentina9,29. La ENFR 2009 registró en jóvenes (18-24 años) mayor obe-sidad (6,6%) y actividad física baja (45,8% vs 39,3%), con va-lores semejantes de sobrepeso (24,9%). Diferentes factores podrían influir, entre ellos dicha encuesta demuestra que la obesidad y el sedentarismo disminuyen conforme aumenta el ingreso económico y el nivel educativo.

La valoración de la composición corporal, como parte de la evaluación del estado nutricional, está adquiriendo un pro-tagonismo creciente en relación a la prevención. Existen di-ferentes metodologías para su medición y, aún para bioim-pedancia, los diferentes instrumentos utilizados dificultan la comparación entre estudios31,32. El 42,6% de los estudiantes superó el %GC normal siendo el promedio mas alto en mu-

p=0,039 y OR=3,43) mientras %GC se asoció a grasas totales (X2=3,24, p=0,021 y OR=1,65), saturadas (X2=4,35, p=0,007 y OR=2,76) y colesterol (X2=5,76, p=0,04 y OR=1,84). El consumo de alcohol en mujeres se asoció a %GC (X2=4,331, p=0,037 y OR=2,67) y a CA (X2=3,609, p<0,05 y OR=3,38). No se encontró relación estadísticamente significativa en-tre las variables antropométricas y la calidad de la dieta, el consumo de azúcares refinados o el número de comidas en el día.

Entre variables antropométricas y actividad física: no se encontró asociación entre las variables antropométricas y el nivel de actividad física.

concLuSIonES

En Argentina, la ENFR 2009 expuso un aumento significati-vo de obesidad y estilos de vida poco saludables (entre ellos dieta y actividad física), respecto de la ENFR 20052.

En estos estudiantes, la dieta evaluada por DQI-I mostró buena calidad sólo en el 5%, indicando que este es un pun-to altamente sensible como factor de riesgo. Los macro-nutrientes reflejan un exceso de grasas a cambio de una disminución de carbohidratos. Otros trabajos realizados en Argentina y el exterior muestran relaciones similares, tan-to en estudiantes de salud como de otras carreras7,10,21,22. El excesivo aporte de grasas totales, principalmente satu-radas y colesterol, puede relacionarse con el alto consumo de carnes, embutidos, comidas rápidas y panificados con grasas (bollería). Paralelamente, la ingesta de panificados dulces (facturas, galletas), gaseosas azucaradas y dulces (golosinas, azúcar) en cantidades y frecuencia considera-bles, aumentan el riesgo. La ingesta de azúcares simples superó las metas de OMS, aunque fue algo inferior a otro estudio similar realizado en Buenos Aires10. Particularmente importante fue el elevado consumo de bebidas azucaradas. En Argentina el Estudio Hidratar23 reflejó que estas bebidas representaban el 50,0% del total de líquidos incorporados a diario por la población.

Como aspecto favorable, el aporte de proteínas superó la recomendación, tal y como se detalla en otras investigacio-nes7,9,24 y proveyó proteínas de alto valor biológico (carnes, lácteos y huevos).

La ingesta de fibra dietética resultó menor a los 25g/día re-comendados debido a la escasa elección de alimentos que las contienen. Resulta preocupante el bajo porcentaje de estudiantes que incluyó vegetales y frutas diariamente, aun-que coincide con datos de universitarios en Buenos Aires9 y de la población argentina general2, así como con estudian-


conFLIcto dE IntErESES

Los autores expresan que no hay conflictos de intereses al redactar el manuscrito.

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En función de la prevención, resulta interesante el hallazgo de estudiantes normopesos con %GC aumentado (16,5%). Dvorak y col.33, caracterizaron los obesos metabólicos de peso normal (fenotipo MONW), demostrando una prevalen-cia de 13-18% en la población de EE.UU.

La circunferencia abdominal es utilizada como indicador de obesidad abdominal y RCV13,34. El 23,4% de los estudian-tes registró CA superior a la normal. En otros estudios en universitarios, las prevalencias son muy variables22,26,28. En esta investigación, la CA se asoció positivamente a %GC en mujeres, indicando que la acumulación de grasa tiene una localización importante a nivel abdominal, aumentando así el RCV en este sexo.

Existe consenso sobre el consumo de grasas de la dieta, prin-cipalmente saturadas y colesterol, como factores de riesgo. Resultan destacables las asociaciones encontradas en estos estudiantes entre tipos de grasa y parámetros antropomé-tricos, indicando así la necesidad de modificar su consumo.

Si bien el estudio profundiza en aspectos relacionados con la dieta, presenta algunas limitaciones. La recolección y re-gistro de datos de consumo de alimentos dado para cada individuo fue único, reconociéndose que los errores aleato-rios, tanto por sobreestimación como por subestimación, pueden reducirse repitiendo las encuestas en más de una ocasión. Por otra parte, el diseño del registro de frecuencia de consumo se realizó en base a modelos propuestos en Ar-gentina, por lo cual su comparación con otros estudios debe ser cuidadosa.

Se puede concluir que los estudiantes de medicina mostra-ron ventajas respecto a la población argentina de su edad en relación a factores de riesgo como la obesidad y la ac-tividad física. Sin embargo, en los estilos de vida, principal-mente relacionados a una dieta inadecuada acompañada de patrones poco saludables y consumo de alcohol, se aseme-jan a los jóvenes en general. En virtud de estos hallazgos podría señalarse que el contexto socio-cultural y económico en el que están inmersos parece primar sobre su formación académica en salud. Nuevos estudios que analicen estas va-riables en universitarios no relacionados a la salud serían necesarios para confirmarlo. No obstante ello, se recomien-da el control periódico de los factores de riesgo, así como la implementación de programas de promoción de estilos de vida saludables con especial enfoque en la alimentación y la actividad física en los estudiantes universitarios en general y, particularmente, en estos jóvenes que serán médicos en un futuro próximo.


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O R I G I N A L

Introduction: bariatric surgery is a treatment for morbid obesity that besides result in high weight loss promotes improvements in laboratory tests and in the pressure reduction. However the surgery can cause bad effects as deficiency some nutrients. This fact become more important evaluates the adequacy of dietary intake of these patients. The objective this study was evaluates the adequacy dietetic of patients after bariatric surgery.Material and methods: we select forty women who underwent Roux-en-Y gastric and carried evaluation anthropometric and dietetic. The dietary evaluate was compared with the daily consumption requirement and food pyramid for these patients.Results: forty women with 43.1 ± 9.96 years, obesity and very high risk for metabolic complications associate with obesity, and with acceptation of supplementation (95%) participated this study. The majority of women consumed group’s foods “high-calorie foods, fats and sweets are energy-dense foods” and showed high intake of foods groups “grains and cereals” and “high-fiber, low-calorie foods”. Dietary intake was low-calorie (1342.50 ± 474.06 Kcal), adequate in protein (22.10 ± 6.94%), carbohydrate (50.74 ± 10.96%), lipid (26.14 ± 7.17%), saturated fatty acids (8.69 ± 2.74%) and polyunsaturated fatty acids (8.93 ± 3.51%) and low-monounsaturated fatty acids (4.13 ± 1.78%) and fibers (17.02 ± 10.64 g).Conclusions: nutritional habits of women showed inadequacy, these results reinforce the importance of nutritional accompanying in the late postoperative bariatric surgery.

KEYWORDS

Obesity;

Bariatric Surgery;

Recommended Dietary Allowances;

Diet Records;

Dietary Intake.


A B S T R A C T

www.renhyd.org



Louise Crovesy-de-Oliveiraa,*, Gigliane Cosendey-Menegati

a, Eliane Lopes-Rosado

a

a Instituto de Nutrição Josué de Castro, Universidade Federal do Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, Brazil.

* Corresponding author:

E-mail: [email protected] (L. Crovesy-de-Oliveira)

Received: 3/09/2013; accepted: 21/11/2013.

13 Dietary intake in the postoperative bariatric surgery at a university hospital in Rio de Janeiro

Introducción: la cirugía bariátrica es un tratamiento para obesidad mórbida y además de resultar en elevada pérdida de peso produce mejoras en marcadores bioquímicos de los sujetos y una reducción de la presión arterial. Sin embargo, la cirugía puede provocar efectos negativos como deficiencias de algunos nutrientes. Esto hace que sea importante evaluar la adecuación dietética de estos pacientes. El objetivo de este estudio fue evaluar la adecuación dietética de pacientes después de la cirugía bariátrica.Material y métodos: se seleccionaron 40 mujeres sometidas a gastroplastia en Y de Roux y se llevó a cabo las mediciones antropométricas y dietéticas. La evaluación dietética fue comparada con el requerimiento de ingesta diaria y la pirámide nutricional para estos pacientes. Resultados: participaron en el estudio cuarenta mujeres con 43,1 ± 9,96 años, obesas y con riesgo elevado de complicaciones metabólicas, y buena aceptación de la suplemen-tación (95%). La mayoría de las mujeres consumió grupos de alimentos “con alto conte-nido de calorías, grasa y dulce” y mostraron alta ingesta del grupo “granos y cereales” y “alimentos ricos en fibra y bajos en calorías”. La ingesta fue baja en calorías (1342,50 ± 474,06 kcal), ácidos grasos monoinsaturados (4,13 ± 1,78%) y fibras (17,02 ± 10,64 g), adecuada en proteínas (22,10 ± 6,94%), carbohidratos (50,74 ± 10,96%), lípidos (26,14 ± 7,17%), ácidos grasos saturados (8,69 ± 2,74%) y ácidos grasos poliinsaturados (8,93 ± 3,51%). Conclusiones: las mujeres mostraron malos hábitos alimentarios, lo que refuerza la im-portancia del asesoramiento nutricional en el postoperatorio tardío de la cirugía bariátrica.

PALABRAS CLAVE

Obesidad;

Cirugía Bariátrica;

Ingestas Dietéticas de Referencia;

Registro Dietético;

Ingesta Dietética.

INTRODUCTION

With the growing prevalence of obesity, bariatric surgery has been more and more realized worldwide1. In Brazil, between years 2000 and 2007, there was a sevenfold increase in the number of surgeries and in southeast the increase was fourfold, staying ranking first in the ranking among regions of country. Unified Health System (UHS) come increasing your coverage in this procedure, covering in 2003 only 0.23% of individuals with morbid obesity, covering 1.29% in 20062.

Individuals submitted the bariatric surgery, besides reaching high weight loss at short term3,4, they incline to show improvement in the profile lipid, with decrease of triglyceridemic, total cholesterol, LDL-cholesterol and increase HDL-cholesterol, above improvement in fasting glucose3, insulin, systolic and diastolic pressure, C-reactive protein (CRP) and decrease of mortality4.

Though benefit, individuals submitted the bariatric surgery of type malabsorptive or mixed, as the Roux-en-Y gastric (RYGBP), usually show consumption of lean mass, by deficient protein- caloric intake and lack of physical activity5. So, as a negative point, some patients can recuperate weight at long

term of period postoperative6. Moreover, this intervention also can cause some nutritional deficiencies3 due decrease at the absorption with consequent micronutrients deficiency as vitamin B12, A

7, D, E, K, iron8 and calcium9. Moreover, these deficiencies can be aggravated by low adherence to use of multivitamins and minerals supplements10.

Moizé et al.11 suggested a nutritional pyramid with suggestion of dietary intake daily for individuals in the postoperative bariatric surgery, since there are no concrete recommendations with relation at the nutritional comportment for these population and they have more tendency for nutritional deficiencies. The creation of the pyramid also is important to help at the success of surgery that consists of excess weight loss of approximately 50% and maintenance at long term12. Pyramid is an instrument of easy understanding that individuals post bariatric surgery could to understand how must to be their alimentation and the importance to utilization nutritional supplementations, maintenance of an alimentation balanced and physical activity11.

The aim this study was evaluates the adequacy dietetic of patients in the late postoperative bariatric surgery at a university hospital in Rio de Janeiro.

Ingesta dietética en el postoperatorio de la cirugía bariátrica en un hospital universitario en Río de Janeiro

R E S U M E N

Crovesy-de-Oliveira L, et al.14 Rev Esp Nutr Hum Diet. 2014; 18(1): 12 - 17

METHODS

A cross study was developed, where forty adult women were recruited, that they were assisted in the program of bariatric surgery at the University Hospital Clementino Fraga Filho (UHCFF) of University Federal of the Rio de Janeiro (UFRJ), that they were submitted RYGBP. Women pregnant, smoking, alcoholics, that used drugs, had other disease chronic non-transmissible (diabetes mellitus, hypertension, dyslipidemic, heart disease, kidney disease, liver disease, inflammatory bowel disease, cancer).

The study was accepted for Committee on Ethics in Research of the UHCFF of UFRJ, with the protocol 121/10. The subjects signed the free and informed consent authorizing the data collection for the study.

The dietetic evaluation was made through a semi quantitative food frequency questionnaire. The analysis of chemical composition of usual diet (energy, macronutrients and fiber) of the subjects happened using the program DietPro version 5i, using as base the Brazilian Table of Chemical Composition of Foods.

So, the servings of the foods/preparation intake for subjects was realized to check if they were according what is proposed for nutritional pyramid for patients post bariatric surgery. The nutrients evaluated were compared with the dietary requirement intake (DRI) for health population. To calculate energy was used the predictive formula for estimating total energy expenditure for maintenance of weight and subtracted 10% this value for weight loss [TEE = 448 - (7.95 x age [years]) + PA x (11.4 x weight [Kg] + 619 x height [m])]. As physical activity was utilized for sedentary 1.00 and for low physical activity 1.16. After, the mean of the total energy expenditure was calculated. We obtained energy of 2000 Kcal/day; 45 - 65% TEE of carbohydrate; 20 - 25 grams/day of fibers; 20 - 35% TEE of fats; ≤ 15% TEE of monounsaturated fatty acids (MUFA); de 6 - 11% TEE of polyunsaturated fatty acids (PUFA); e ≤ 10% TEE of saturated fatty acids (SFA)13. The recommendation 60 - 80 grams/day de proteins proposed for Aills et al.14 was used.

The weight (Kg) of subjects was measured at digital scale from the brand Welmy, with capacity of 300 Kg and variation of 50 g, and using light clothing. The height was measured in centimeters (cm) with anthropometric ruler of the balance reported, with the subject barefoot, leaning against the ruler, with feet together. The weight and stature were utilized for calculated the body mass index (BMI)15.

The waist circumference (WC) (cm) was measured with an anthropometric tape inelastic of 2.0 m length of mark Sanny. The measure was realized at the mean point between the

margin of the last rib and the iliac crest. Three measures was realized and considered their mean. The standardization of the measurement of the WC is performed according to WHO16.

The data collecting was analyzed used the Statistical Package for the Social Sciences (SPSS) version 1.6 program. The results were represented at mean and standard derivation (mean ± standard derivation) and compared with the recommendation found at the literature (energy 2000 kcal/day, carbohydrate 45 - 65% do TEE, fibers 20 - 25 grams/day, fat 20 - 35% do TEE, MUFA ≤ 15%, PUFA 6% - 11%, SFA ≤ 10%13 e 60 - 80 grams of protein/day14).

RESULTS

The age of the subjects that participated at the study was 43.1 ± 9.968 years and the mean surgery time was 3.6 ± 1.757 years. Women showed class I obesity and very high risk for metabolic complications associated due to central adiposity. These dates can be found in the Table 1.

Sixty-five percent of women (n = 26) do not practiced any type of physical activity, and from among the physical activity realized to subjects (35% women, n = 14) are included walk, exercises made inside the water, workout, running, go cycling and dancing with frequency ranging 3 - 5 times a week and duration of exercises of 30 minutes until 1 hour and 30 minutes. Only two women (5%) did not made to use of nutritional supplement and those that used supplements, 22.5% only used centrum®, 42.5% used centrum® united with B complex and other 30% used other type of multivitamin that is not centrum® (clusirol® and lavitam®) or combination of centrum® with other specific supplement generally calcium, acid folic, vitamin D and/or iron.

The dietary intake of women is showed in the Table 2. The diet of subjects was low-calorie, adequate in carbohydrate, protein, fat, PUFA, SFA and low MUFA and fiber. With respect to protein for kilogram of body weight was found 0.81 g/Kg of weight/day.

Table 1. Characterization of the study population (n = 40).

Variables Mean ± Standard Deviation

Age (years) 43.10 ± 9.97

Actual weight (kg) 88.89 ± 14.43

Stature (m) 1.62 ± 0.08

BMI (kg/m²) 33.85 ± 4.05

Waist circunference (cm) 98.61 ± 16.55

Surgery time (years) 3.60 ± 1.76

BMI (body mass index)


According to the pyramid proposed for Moizé et al.11, the basis of this must include physical activity and vitamin and mineral supplement, especially calcium, vitamin D, iron, complex B and vitamin B12. In this study not all women were using micronutrients supplements cited earlier isolation. According to Brolin et al.10, almost 7.7% of patients abandoned the usage of multivitamins and minerals after 2 years bariatric surgery and only 33% patient’s use supplement at least five times a week.

The usage of vitamin and mineral supplement in the postoperative bariatric surgery is essential to avoid the deficiency these micronutrients, being necessary the specific supplementation some vitamins and minerals8.

Studies have showed that bariatric surgery causes some nutritional deficiencies especially vitamins of complex B, vitamin D, calcium, iron and protein17. The iron deficiency must decreased absorption place for surgery and low secretion of hydrochloric acid, which prevents the reduction of the Fe3+ to Fe2+ and consequently prevents absorption of iron14. With reduction in the production of hydrochloric acid there will also be reduction of vitamin B12 absorption, because the conversion of pepsinogen in pepsin, which helps in the liberation of this vitamin in the foods protein, will not happen. Moreover, parietal cells of the stomach produce intrinsic factor and the reduction these also can interfere in the absorption of the vitamin B12

18. Other components can result to reduction of the food intake with anorexia, vomits, diarrhea, food intolerance, alcoholism or reduced absorptive capacity adaptive individual14.

In the evaluation quantitative of alimentary intake checked that the subjects showed diet low calorie, adequate in carbohydrate, protein, lipid, PUFA and SFA, and low-MUFA and fibers. In the literature has not recommendation of energy and macronutrients for population post bariatric excepting protein recommendation11.

The fibers and integrals foods are associated with the prevention of the weight gain after surgery, unlike foods that contain high fat, sugar and calorie that are associated with low weight loss19. According Faria et al.20 patients post-bariatric that realized high intake of lipids and carbohydrates

According to the nutritional pyramid proposed for population this study, the writer made a division in food groups, which the groups elaborated for him are: “high protein, low fat foods”, “high fiber, low calorie foods”, “grains and cereals”, and “high calorie foods, fat and sweets are energy dense foods”. The consumption of foods group “high protein, low fat foods” was adequate, but the groups “high fiber, low calorie foods” and “grains and cereals” showed upper of recommendation. In the foods group “high calorie foods, fats and sweets are energy dense foods”, in which the recommendation is zero servings a day, 97.5% (n = 39) of the women consumed some portion these foods a day (Table 3).

DISCUSSION

In the present study was checked that the subjects showed class I obesity and high central adiposity. The acceptance to use of the supplements was great (95%). Higher percentage of patients ingested foods “high calorie foods, fat and sweets are energy dense foods”, despite the number of servings of “grains and cereals” and “high fibers, low calorie foods” are above of recommendation.

Table 2. Usual dietary intake of the study population (n = 40).

Variables Mean ± Standard Deviation

Energy (kcal) 1342.50 ± 474.06

Carbohydrate (%) 50.74 ± 10.96

Protein (g) 71.69 ± 28.62

Protein (%) 22.10 ± 6.94

Fat (%) 26.14 ± 7.17

MUFA (%) 8.69 ± 2.74

PUFA (%) 4.13 ± 1.78

SFA (%) 8.93 ± 3.51

Fiber (g) 17.02 ± 10.64

MUFA (monounsaturated fatty acids); PUFA (polyunsaturated fatty

acids); SFA (saturated fatty acids)

Table 3. Usual intake of food groups of the study population (n = 40).

Variáveis Mean ± Standard Deviation Recommendation

High protein and low fat 5.61 ± 2.28 4 – 6 portions

High fiber and low calorie 4.93 ± 2.76 2 – 3 portions

Grains and cereals 3.40 ± 1.83 2 portions

High calories, fat and sweets 1.66 ± 1.57 0 portions

Crovesy-de-Oliveira L, et al.16 Rev Esp Nutr Hum Diet. 2014; 18(1): 12 - 17

Almost all of the patients of the present study ingested high calories, fat and sweet foods. According Faria et al.20 intake this food is not desirable to weight loss. The calorie foods limit the weight loss and patients who can prevent consumption of these; they have maintenance weight satisfactory long-term weight postoperative30.

The fibers intake was reduced quantitatively, although the numbers of servings have been consumed more than the recommendation by the pyramid. The reduced intake of fibers may be resulted to the restriction in the intake of vegetables and fruits after surgery and therefore be maintained for a long term31 and also by restricting the gastric capacity resulting surgery, which limit food intake indigestible3.

The present study showed some limitations including the instrument used to evaluate the dietetic intake of the voluntaries (semi-quantitative questionnaire), whose may under, or overestimate this intake, especially in obese patients. However this little fault is considered in the calculation of nutrients intake, which minimize errors associated with the method. The study only was conducted with women that achieved a specific type of bariatric surgery, the RYGBP, which limited the applicability of the results obtained, however ensures the homogeneity this population.

In women at postoperative of the bariatric surgery the intake caloric, fibers and MUFA was reduced. There was adequacy of fat, carbohydrate, protein, PUFA and SFA intake. The qua-litative analyzed show intake of foods high in “calories, fats and sweets”, although increase in the number of servings of foods/preparations “high-fibers and low-calories” and “gra-ins and cereals”. Although nutritional accompaniment and educative actions, it is observed that the usual alimentary of this population show quantitative and qualitative inadequa-cies which reinforce the effective participation of nutritionist professional at the bariatric surgery team.

COMPETING INTERESTS

All authors state that there are no conflicts of interest in preparing the manuscript.

showed low weight loss. There is a link between weight loss of patients post-bariatric with energy intake, and its restriction is main generator of weight loss, because they provide a negative energy balance21. The increased intake of sugars causes an increase weight for high energy intake, because usually high sweets foods have energy-dense22. The fat has decreased capacity of satiety which makes that increase the individual intake more energy at the next meal23 and, moreover, the lipid is stored more efficiently in the form the fat than the carbohydrate24. On the other hand the fibers require more mastication, secretion of gastric juice and increase satiety of the individual, and reducing food intake at the next meal25.

The reduction of calorie intake is objective of dietetic treatment at the obesity and postoperative of the bariatric surgery26 and it is associated with weigh loss at the postoperative at long time20. Study has showed a calorie intake around 1500 kcal at individuals with 3 to 4 years bariatric surgery. In this study, the average calorie intake was 1342.5 kcal daily, being a value similar to found in the literature. Studies that evaluate calorie intake the individuals post-bariatric surgery has reported that the low-caloric intake also can be derived from the underreporting of foods intake, because patients intake above what they should or because they do not know domestic measures27.

Studies have showed intake that of macronutrients of patients post-bariatric surgery is around 45% carbohydrate, 20% protein and 35% fats21,27. In the present study only the protein intake was similar to the studies reported where fat intake was lower and the carbohydrates higher to found in the literature. Studies report that only caloric intake influence at the weight loss in the postoperative, independent of the proportion of carbohydrate and fat in the diet of the individual22.

The protein food intolerance for patients in the postoperative of the bariatric surgery has been reported some studies, that can happen at short and long term28. Reach the daily requirements of protein help to inducing satiety, which stimulate weigh loss and improves body composition, helping at the maintenance of lean mass29. Intake adequate protein, found in the present study may be must to continuous nutritional education that subjects receive in the pre and postoperative in the hospital where the study was realized.


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O R I G I N A L

Introducción: la valoración del índice TG/HDL-C resulta un indicador del tamaño de las LDL, facilitando la detección de individuos con riesgo aterogénico aumentado. El objetivo del estudio fue estimar la asociación entre TG/HDL-C y resistencia a la insulina (RI) según el estado nutricional en mujeres adultas. Material y métodos: diseño descriptivo transversal, de mujeres adultas no embarazadas, y aparentemente sanas, mayores de 30 años de edad, concurrentes a la Fundación para Investigación de Enfermedades Endócrino Metabólicas e Investigación Clínica Aplicada (FIEEM) en la Ciudad Autónoma de Buenos Aires. Variable dependiente: relación TG/HDL-C considerando valor elevado ≥ 3,0. Variables independientes: RI por Índice modelo homeos-tático HOMA-IR ≥ 2,5 categorizando a la muestra en dos grupos: con y sin RI, y controla-das según el estado nutricional mediante índice de masa corporal (IMC) y circunferencia de la cintura (CC). Estadística con SPSS 15,0, calculando X2 o prueba exacta de Fisher, OR con intervalos de confianza del 95% y regresión logística estableciendo valor p < 0,05. Resultados: se evaluó una muestra intencional de 104 mujeres (31,4% con RI y 26% con TG/HDL-C elevada). El 84,6% presentó sobrepeso u obesidad y el 88,5% CC aumentada. Las mujeres con IMC aumentado presentaron significativamente 0,15 veces (IC 95% = 0,01-1,26; p = 0,04) más riesgo de TG/HDL-C elevada que las mujeres normopeso. No hubo significación con la CC aumentada. La relación TG/HDL-C elevada se correlacionó significativamente con RI (r = 0,30 p= 0,002). Conclusiones: el peso corporal se asoció significativamente con RI y la relación TG/HDL-C aumentada. Esta relación se correlacionó con la RI en mujeres aparentemente sanas.

PALABRAS CLAVE

Dislipidemias;

Triglicéridos;

Lipoproteínas;

HDL;

Resistencia a la insulina;

Antropometría;

Índice de Masa Corporal;

Circunferencia de Cintura;

Estado Nutricional;

Mujeres.


R E S U M E N

www.renhyd.org

Relación TG/HDL-C y resistencia a la insulina en mujeres adultas argentinas según su estado nutricional

Relación TG/HDL-C y resistencia ala insulina en mujeres adultas argentinas según su estado nutricional

Lorena Beléna,*, Maria Laura Oliva

a, Laura Maffei

b, María Laura Rossi

a, Celeste Squillace

a,

María Beatriz Alordaa

, María Elena Torresania

a Universidad de Buenos Aires, Argentina.b Fundación para la Investigación de Enfermedades Endocrino-Metabolica e Investigación Clínica Aplicada (FIEEM-ICA),

Argentina.


E-mail: [email protected] (L. Belén)

Recibido el 15 de septiembre de 2013; aceptado el 21 de noviembre de 2013.

19 Relación TG/HDL-C y RI en mujeres según su estado nutricional

Introduction: The ratio assessment TG/HDL-C is an indicator of LDL size, facilitating the detection of individuals with increased atherogenic risk. Estimating the size of the LDL becomes important, especially in patients with TG values near the upper limit of normal values of reference and HDL-C. The objective of the study is to estimate the association between TG/HDL-C and insulin resistance (IR) by nutritional status in adult women at-tending the Foundation for Endocrine Metabolic Diseases Research and Applied Clinical Research (FIEEM).Material and methods: Design Cross-sectional, non-pregnant adult women, apparently healthy, older than 30 years old, attending FIEEM in the Autonomous City of Buenos Aires.Dependent variable: TG/HDL-C ≥ 3.0 considered high value. Independent variables: IR by ho-meostatic model index HOMA-IR ≥ 2.5 categorizing the sample into two groups: with and without IR, and controlled by nutritional status using body mass index (BMI) and waist circumference (CC). SPSS Statistics 15.0, calculating X2 or Fisher exact test, OR with con-fidence intervals of 95% and establishing logistic regression p value < 0.05.Results: We evaluated a purposive sample of 104 women (31.4% and 26% IR with TG/HDL-C high). 84.6% were overweight or obese and 88.5% increased CC. Women with BMI had significantly increased 0.15-fold increased risk (95% CI = 0.01 to 1.26) for TG/HDL-C high (p = 0.04) than the control women. There was no significance with increased CC. The ratio TG/HDL-C high IR was significantly correlated (r = 0.30 p = 0.002).Conclusions: Body weight was significantly associated with IR and the ratio TG/HDL-C in-creased. This ratio correlated significantly with IR in apparently healthy women.

KEYWORDS

Dyslipidemias;

Triglycerides;

Lipoproteins,

HDL;

Insulin Resistance;

Anthropometry;

Body Mass Index;

Waist Circumference;

Nutritional Status;

Women.

INTRODUCCIÓN

La dislipidemia del síndrome metabólico se caracteriza fun-damentalmente por un aumento de triglicéridos (TG), dismi-nución de lipoproteínas de alta densidad (HDL) y preponde-rancia de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) pequeñas y densas, defectos que contribuyen de manera significativa al incremento de riesgo de enfermedad cardiovascular en individuos con resistencia a la insulina (RI)1,2. Sin embar-go, la RI secundaria a la obesidad se ha planteado como un mecanismo etiopatogénico común para dislipidemias e hipertensión arterial. En el tejido adiposo la RI aumenta la lipolisis, con mayor disponibilidad de ácidos grasos libres, y aumento de la síntesis hepática de VLDL y disminución de HDL.

El reporte del ATPIII, basándose en metaanálisis de estudios prospectivos, concluyó que los niveles plasmáticos elevados de triglicéridos constituyen un factor de riesgo aterogénico independiente3.

Según Brites y col., las principales evidencias que relaciona-ban a la hipertrigliceridemia con la aterosclerosis surgían

del hallazgo de alteraciones cualitativas, cuantitativas y fun-cionales de lipoproteínas, que frecuentemente acompañan a la elevación de triglicéridos4,5. Sin embargo en la actua-lidad, algunas variables mostraron mayor sensibilidad que otras utilizadas para su diagnóstico, identificándose como más sensibles a algunas ya sugeridas por el ATPIII y otras no incluidas en dichas recomendaciones, tales como el ho-meostatic model index (HOMA-IR) y la relación triglicéridos/colesterol-HDL (TG/HDL-C)6.

El cociente TG/HDL-C fue propuesto por McLaughlin y col.7 para identificar de forma rápida y sencilla a los individuos sanos con RI y riesgo elevado para desarrollar enfermedad cardiovascular. Otros autores como Reaven8 o Chávez Gon-zález y col.9, consideran también a este cociente como un buen indicador de riesgo de enfermedad cardiovascular y RI.

El perfil lipídico predominante tanto en el síndrome meta-bólico como en pacientes con diabetes tipo 2, se relaciona estrechamente con un aumento del cociente TG/HDL-C y con mayor riesgo de enfermedad cardiovascular10.

Esta relación cobraría especial importancia en las mujeres pre y menopáusicas, debido a las modificaciones tanto en el perfil antropométrico11 como en el lipídico12.

Relationship TG/HDL-C and insulin resistance in adult women by nutritional status

A B S T R A C T

Belén L, et al.20 Rev Esp Nutr Hum Diet. 2014; 18(1): 18 - 24

Con la intención de buscar en la mujer indicadores tempra-nos de mayor riesgo cardiovascular y metabólico, se llevó a cabo esta investigación proponiendo como objetivo estimar la asociación entre la relación TG/HDL-C y la RI, controladas según la etapa biológica y el estado nutricional de mujeres adultas concurrentes a la Fundación para Investigación de Enfermedades Endócrino Metabólicas e Investigación Clíni-ca Aplicada (FIEEM).

MATERIAL Y MÉTODOS

Diseño y población:

Se llevó a cabo un diseño descriptivo transversal en una muestra voluntaria no probabilística de mujeres adultas aparentemente sanas, mayores de 30 años de edad, con-currentes a la consulta nutricional de FIEEM en la Ciudad Autónoma de Buenos Aires, y que asistieron a la participa-ción del estudio en el período comprendido entre noviembre de 2011 y febrero de 2012 inclusive. Se excluyeron mujeres embarazadas, en período de lactancia, con patologías cró-nicas como insuficiencia renal, hepática o distensión abdo-minal donde se dificultaba la medición de la circunferencia de la cintura; mujeres que no contaran en su historia clínica con los datos de laboratorio necesarios para llevar a cabo la investigación o aquellas que se negaran a participar al momento del consentimiento informado.

Se analizó como variable dependiente la relación TG/HDL-C, considerando en base a otras investigaciones, como pun-to de corte al valor 313 y se categorizó en esperable (< 3) o elevado (≥ 3). Como variables independientes se estudió la RI mediante el índice HOMA-IR, considerando RI ≥ a 2,5. Las mujeres fueron categorizadas en dos grupos: con o sin RI y controladas por la etapa biológica: edad fértil, pre y postme-nopausia; y por el estado nutricional mediante el índice de masa corporal (IMC) y la circunferencia de cintura (CC).

Recolección de datos y análisis estadístico:

Los parámetros antropométricos se obtuvieron a partir de la medición directa, según las técnicas estandarizadas. El Peso se registró en kilogramos (kg), pesando a la paciente en balanza tipo CAM, con precisión de 0,1 kg con el mínimo de ropa. La Talla se midió en metros (m), por medio de un tallímetro con una precisión de 0,01 m, con la paciente de pie en posición firme con la cabeza mantenida de manera que se conserve el plano de Frankfort. Se relacionó el peso y la talla a través del IMC y se consideró normopeso a valo-res menores a 25,0 kg/m2 y sobrepeso u obesidad a valores iguales o superiores a 25,0 kg/m2. La medición de la cintura se realizó en posición parada, en espiración forzada en el si-tio recomendado por la OMS, en el punto medio entre el re-borde costal y la cresta ilíaca, utilizando los puntos de corte

dados por National Institutes of Health (NIH). Se consideró circunferencia de cintura aumentada a valores superiores a 88 cm14.

Los valores de laboratorio acerca del perfil lipídico y meta-bólico (glucemia, insulinemia, LDL-C, HDL-C y TG) fueron re-cabados de la historia clínica de la paciente, considerando válidos a valores con antigüedad menor a 6 meses.

El modelo HOMA-IR se aplicó usando la siguiente fórmula:

insulina en ayunas (µU/ml) x glucosa en ayunas (mmol/l)

22,5

La relación TG/HDL-C se obtuvo relacionando los valores respectivos de ambas fracciones lipídicas.

La etapa biológica fue categorizada en edad fértil cuando la mujer refirió ciclos menstruales regulares; premenopausia a mujeres mayores de 40 años con presencia de ciclos irregulares y postmenopausia a partir de la menopausia según la definición dada por la OMS, como el cese definitivo de los ciclos menstruales determinado retrospectivamente luego de 12 meses consecutivos de amenorrea que no responda a otra causa fisiológica o patológica15.

Los datos fueron analizados con el paquete estadístico SPSS 15.0. Las diferencias entre grupos se determinaron mediante X2 o prueba exacta de Fisher, según tamaño muestral. Se determinó el OR con intervalos de confianza del 95% y por regresión logística se evaluó la asociación entre la relación TG/HDL-C y la IR, estableciendo el valor de p < 0.05.

RESULTADOS

Sobre el total de mujeres analizadas (n = 104), la edad promedio fue de 49,8 ± 11,8 años, con un rango de 30 a 73 años. El 41,3% de las mujeres se encontraba en edad fértil, el 11,5% en premenopausia y el 47,2% en postmenopausia.

En la Tabla 1 se presentan los valores medios y desviaciones estándar tanto del estado nutricional, como del perfil metabólico y lipídico de la muestra, observándose valores medios del IMC de 30,3 ± 5,5 kg/m2 y de CC de 94,3 ± 12,5 cm. Índice HOMA-IR medio fue de 2,6 ± 1,8 y la relación TG/HDL-C de 2,3 ± 1,1.

Al categorizar a la muestra según su estado nutricional, se observó que el 84,6% de las mujeres presentó sobrepeso u obesidad y el 88,5% CC aumentada. En cuanto los parámetros metabólicos, el 31,4% de las mujeres presentó RI y el 26% relación TG/HDL-C elevada (Tabla 2).

Se calculó el OR entre la relación TG/HDL-C y el estado nutricional y metabólico, observando asociación significativa


3,61 veces más riesgo (IC 95% = 0,96 – 13,6) de presentar RI (p = 0,03) que las mujeres normopeso (Tabla 3).

con el IMC (OR= 0,15; IC 95% = 0,01 – 1,26; p = 0,04) y la RI (OR= 0,24; IC 95% = 0,09 – 0,61; p = 0,002). A su vez, las mujeres con IMC aumentado presentaron significativamente

Tabla 1. Descripción de la muestra, con valores medios y DE.

Características de la Muestra (n =104)

Edad (años)

IMC (kg/m2)

Circunferencia de la Cintura (cm)

Glucemia (mg/dl)

Insulinemia

HOMA-IR

COLT (mg/dl)

LDL-C (mg/dl)

TG (mg/dl)

HDL-C (mg/dl)

TG/HDL-C

X

49,8

30,3

94,3

98,6

10,6

2,6

208,9

129,5

124,4

56,6

2,3

DE

11,8

5,5

12,5

13,4

6,1

1,8

35,5

33,2

45,4

11,9

1,1

Mínimo

30

19,5

76,0

78

3,0

11,0

130

61

39

36

0,6

Máximo

73

50,5

134,0

144

44,0

0,6

353

256

257

87

7,1

X = media • DE = desvío estándar

Tabla 2. Caracterización de la muestra según etapa biológica, estado nutricional y perfil metabólico.

Características de la Muestra (n =104)

Edad fértil

Premenopausia

Postmenopausia

Sobrepeso u Obesidad

Cintura > 88 cm

Con RI (HOMA-IR ≥ 2,5)

Relación TG/HDL-C elevada (≥ 3)

N

43

12

49

88

92

43

27

%

41,3

11,5

47,1

84,6

88,5

31,4

26,0

Tabla 3. Valores de Odds Ratio al asociar TG/HDL-C con estado nutricional y metabólico.

Características de la Muestra

(n =104)

Sobrepeso u Obesidad (n = 88)

Cintura aumentada (n = 92)

Con RI (n = 43)

Sobrepeso u Obesidad (n = 88)

Cintura aumentada (n = 92)

OR

0,15

0,23

0,24

OR

3,61

0,43

P

0,04

0,12

0,002

P

0,03

0,18

Elevada (n = 27)

26

26

18

Con RI (n = 43)

40

40

IC 95%

0,01-1,26

0,02-1,87

0,09-0,61

IC 95%

0,96-13,56

0,11-1,70

TG/HDL-C

RI

Deseable (n = 77)

62

66

25

Sin RI (n = 61)

48

52


Raichlin y col.13 sugieren puntos de corte ≥ a 3. A su vez, Boizel y col. utiliza en pacientes diabéticos el punto de corte 3 para distinguir a los que presentan partículas LDL-C pe-queñas y densas19. Por su parte, autores como Cordero en el estudio MESYAS (Metabolic Syndrome in Active Subject in Spain)20, han sido más exigentes señalando como punto de corte > 2,75 en hombres y > 1,85 en mujeres.

La idea de la aterogenicidad de los triglicéridos y su rela-ción inversa con el colesterol HDL, queda suficientemente detallada en el trabajo desarrollado por los investigadores del estudio REGICOR21. En el mismo, las concentraciones de triglicéridos séricos contribuyeron a explicar entre un 11 y un 15% de la variabilidad del colesterol HDL, mientras que en los datos aportados por el estudio poblacional de Framingham en EE.UU., los valores de triglicéridos fueron determinantes de un 22 a un 29% de la variabilidad del co-lesterol HDL21.

En el estudio realizado por González Chaves y col.9, donde se incluyeron 177 individuos de ambos sexos, se observó RI en el 81,9% de los casos, encontrándose la relación TG/HDL-C elevada en el 61,4% de los casos que presentó RI y en el 38,6% de los sujetos sin RI. Se evidenció una clara asociación significativamente entre la RI y la relación TG/HDL-C eleva-da (OR = 2,64; IC 95% = 1,12 – 6,29). Valores muy similares se presentaron en el presente trabajo donde un 66,6% de las mujeres estudiadas presentó RI y relación TG/HDL-C ele-vada (p = 0,002).

En la mayoría de los estudios publicados se ha demostrado que sujetos con obesidad, particularmente la abdomino-visceral, presentan comúnmente alteraciones en el meta-bolismo lipídico, tales como concentraciones elevadas de lipoproteínas ricas en triglicéridos asociadas a mayor riesgo de RI y síndrome metabólico21,22,23. En el estudio multicén-trico Nhannes I, se observó que las mujeres con un IMC su-perior a 29 kg/m2, presentaban más riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares, con respecto aquellas con un IMC menor a 21 kg/m2 24. En el Framinghan Heart Study se encontró una fuerte relación entre el aumento del IMC, la RI y el aumento del riesgo cardiovascular25. Por su parte, Coniglio y col. mostró en mujeres postmenopáusicas que el IMC presenta una fuerte asociación estadística con altera-ciones vinculadas con el síndrome metabólico tales como aumentos de TG, RI y disminución de la concentración sérica de HDL-C26.

En la presente investigación, al igual que en el trabajo de Cercato llevado a cabo en la ciudad de San Pablo27, se evi-denció que existe una asociación significativa entre los va-lores del IMC y la presencia de RI o la relación TG/HDL-C elevada, pero no se obtuvo el mismo resultado al asociar ambos indicadores con los valores de la CC.

En el análisis multivariado, la relación TG/HDL-C elevada sólo se asoció significativamente con la presencia de RI (r = 0,304; p = 0,002) (Tabla 4) (Figura 1).

DISCUSIÓN

La prevención de las enfermedades cardiovasculares y me-tabólicas representa actualmente una de las prioridades del sistema de salud. Las evidencias sugieren que la RI precede a la enfermedad cardiovascular, estado en el cual se pre-sentan alteraciones metabólicas, inflamatorias y trombóti-cas16,17.

Uno de los métodos validados para la medición de resisten-cia a la insulina es el índice HOMA-IR18; sin embargo, dentro de la práctica clínica diaria sólo se aconseja su empleo a los fines de investigación. La relación TG/HDL-C en cambio, es uno de los indicadores de fácil aplicación utilizados para evaluar la asociación temprana entre la dislipemia y la RI. Mientras autores como McLaughlin y col.7, han propuesto valores ≥ a 3,5 para identificar a sujetos con RI, otros como

Tabla 4. Análisis de regresión logística multivariado.

(n =104)

TG/HDL-C y etapa biológica

TG/HDL-C y IMC

TG/HDL-C y CC

TG/HDL-C y HOMA-IR

r

-0,60

0,192

0,145

0,304

p

0,547

0,051

0,141

0,002

r de Pearson = p < 0,05

Figura 1. Relación TG/HDL-C y HOMA-IR.


Los autores expresan que no hay conflictos de intereses al redactar el manuscrito.

BIBLIOGRAFÍA

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CONFLICTO DE INTERESESLa edad se asocia en algunas investigaciones, con la dismi-nución de la sensibilidad de la insulina28. Por otra parte, es abundante la bibliografía y los estudios poblacionales que evidencian la modificación del perfil lipídico provocado por el cese de la producción estrogénica29.

Mesalic L y col.30, concluyeron con su investigación que la menopausia conduce a cambios en el perfil lipídico redu-ciendo el HDL-C, incrementando así el riesgo de enfermedad cardiovascular. Sin embargo, en este estudio no se encontró asociación entre la relación TG/HDL-C y la etapa biológica de la mujer. Del mismo modo, en estudios previos31, al ana-lizar cada una de las fracciones lipídicas de mujeres pre y postmenopáusicas no se encontraron diferencias significati-vas al comparar las etapas biológicas.

Por presentar el presente estudio una muestra acotada y selectiva de mujeres, deben interpretarse con cautela los re-sultados, sin extrapolarse a la población en general ya que los mismos pueden estar influenciados por el tamaño mues-tral. Por otro lado, se necesitan más estudios y otro tipo de diseño, para intentar ver si la asociación encontrada puede ser considerada causa-efecto.

Finalmente, la ampliación de trabajos en diferentes edades y poblaciones, permitirá unificar un punto de corte para la relación TG/HDL-C con la finalidad de alcanzar un consenso y comparar resultados que sean extrapolables.

CONCLUSIONES

Los autores del presente trabajo llegan a las siguientes con-clusiones:

• El peso corporal se asoció significativamente con la RI y la relación TG/HDL-C elevada. No se encontró asociación significativa entre los valores de TG/HDL-C y la CC.

• La relación TG/HDL-C elevada se correlacionó significa-tivamente con la RI en mujeres adultas aparentemente sanas, independientemente de la etapa biológica.

• Dadas las limitaciones técnicas implicadas en la cuantifi-cación del HOMA-IR por la heterogeneidad de los ensayos de laboratorio utilizados para la cuantificación de insuli-nemia, y siendo los valores de TG y HDL-C32 parámetros generalmente presentes en el lipidograma habitual, el coeficiente TG/HDL-C podría ser considerado una herra-mienta útil y simple para identificar pacientes con síndro-me metabólico, especialmente en forma temprana.

• A su vez, la utilización de dichos marcadores posibilitaría la realización del plan nutricional personalizado con enfo-que preventivo del riesgo cardiometabólico en las muje-res adultas.


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R E V I S I Ó N


www.renhyd.org


R E S U M E N

PALABRAS CLAVE

Té;

Neoplasia de mama;

Transcriptómica;

Epigenómica.

Los componentes fitoquímicos como las catequinas del té verde pueden modificar el epige-noma y transcriptoma de las células tumorales. El objetivo del presente estudio es hacer un análisis retrospectivo de lo que se ha publicado hasta la actualidad sobre los mecanismos mediante los cuales el consumo de té verde podría tener un efecto protector en el riesgo de cáncer de mama. En este trabajo, se analizan más de 100 artículos publicados en los últimos 15 años que relacionan el consumo de té verde y la prevalencia y desarrollo del cáncer de mama. Los polifenoles del té verde pueden reducir el riesgo de cáncer de mama mediante la inhibición estrogénica y quimiotóxica en hígado, estimulando la ruta metabólica de conjuga-ción con glutatión, mejorando el síndrome metabólico, además de la regulación del sistema inmune y estrés oxidativo y la inhibición de la metilación del ADN. Pese a que los estudios in vitro y en modelos animales muestran la capacidad potencial de los polifenoles del té verde para actuar frente al riesgo de padecer cáncer de mama, la falta de más estudios clínicos en humanos, impide actualmente poder realizar recomendaciones dietéticas con certitud en pacientes con cáncer de mama.


Carlos Pardos-Sevillaa

, Núria Macha,b,*

a Àrea de Ciències de la Salut, Institut Internacional de Postgrau de la Universitat Oberta de Catalunya (UOC), 08035, Barcelona, España.

b INRA, Animal Genetics and Integrative Biology lab - GABI department, Jouy-en-Josas, Francia.


Correo electrónico: [email protected] (N. Mach)

Recibido el 17 de junio de 2013; aceptado el 20 de noviembre de 2013.

26 Pardos-Sevilla C, et al.Rev Esp Nutr Hum Diet. 2014; 18(1): 25 - 34

KEYWORDS

Tea;

Breast neoplasms;

Transcriptome;

Epigenomics.

primer hijo a edad avanzada, no haber procreado, no haber amamantado, tener antecedentes personales de cáncer de mama o de otras enfermedades mamarias no cancerosas, tener antecedentes familiares de cáncer de mama, haber recibido algún tipo de radioterapia en el pecho o la mama, tener sobrepeso (sobre todo después de la menopausia), y uso prolongado de la terapia de reemplazo hormonal. Otros factores que pueden influir son la consumición de bebidas alcohólicas9, el bajo nivel de ejercicio físico y desequilibro en

IntroduccIÓn

El cáncer de mama es una patología de carácter multifacto-rial y poligénico. El cáncer de mama es la neoplasia más fre-cuente en las mujeres de todo el mundo (Figura 1)1. En 2008 representó el 23% (1,38 millones) de los nuevos casos de cáncer totales y el 14% (458.400) de las muertes totales por cáncer. En España se estima que representan 15.979 casos (cerca del 10%) de los 162.000 casos de cáncer (sin contar el cáncer de piel no melanoma) que se diagnostican cada año, ocupando también el primer lugar en nuestro país2. Su frecuencia varía geográficamente: los países de Norteamé-rica y Europa son los que presentan la frecuencia más alta y los países de Asia y África presentan la más baja1. La edad de presentación varía según la zona geográfica, en África la edad con mayor pico de incidencia son los 48 años, siendo el 66% mujeres premenopáusicas. En Europa la mayoría de mujeres que lo presentan son postmenopáusicas, siendo en Reino Unido el pico máximo a los 67 años3. El cáncer de mama en hombres es una enfermedad extremadamente in-frecuente, se estima que presenta una incidencia del 0,5-1% en comparación a su incidencia en la mujer4.

Según los Centros para el Control y la Prevención de Enfer-medades (CDC) y el National Cancer Institute, basándose en los datos obtenidos en una revisión sobre 47 estudios epide-miológicos en 30 países5, los factores de riesgo6-8 asociados al cáncer de mama son: envejecimiento, primera menstrua-ción a edad muy temprana, menopausia tardía, dar a luz el

Phytochemicals like catechins from green tea might modify the epigenome and transcirptome of tumoral cells. The objective of the present review is to retrospectively evaluate literature examining the mechanisms throughout the green tea could exert a protective effect on breast cancer risk. In this work, more than 100 articles published during the last 15 years that relate tea consumption and breast cancer prevalence and development have been analysed. Green tea polyphenols can reduce risk of breast cancer throughout the inhibition of estrogenic and chemotoxic activity in liver, stimulation of metabolic pathway of glutathione conjugation, improvement of the metabolic syndrome, as well as control of immune system regulation, oxidative stress and DNA methylation. Although in vitro and animal studies show the potential ability of green tea polyphenols to act against breast cancer, the lack of experiments in humans, are the major factors in limiting us to conduct dietary recommendations based on scientific evidence for the management of patients with breast cancer.

A B S T R A C T

Green tea’s effects in the breast cancer risk

Figura 1. Incidencia y mortalidad mundial por cáncer en mujeres. El cáncer de mama es la neoplasia más frecuente en las mujeres de todo el mundo1.

27 Efectos del té verde sobre el riesgo de cáncer de mama

quina (EC), epicatequina-3-galato (ECG), epigalocatequina (EGC), epigalocatequina-3-galato (EGCG), y galocatequina (GC). De entre todas las catequinas que contiene el té ver-de, la EGCG es la más abundante, llegando a representar el 50% del peso, y ha sido la más extensamente estudiada38. Los polifenoles del té verde son considerados como unas de las grandes moléculas bioactivas con posible capacidad preventiva de numerosas enfermedades, entre las cuales se encuentra el cáncer29,39,40. Diferentes estudios epidemiológi-cos describen las posibles propiedades antioxidantes de los polifenoles41-44, aunque su capacidad antioxidante depende de su biodisponibilidad y absorción, y ésta a su vez se ve afectada por factores como el clima, el tipo de suelo, el tipo de cultivo y la exposición al sol45. La mayoría de los polifeno-les son metabolizados por los microorganismos del colon antes de ser absorbidos, dando como resultado productos de fermentación responsables de parte de sus efectos sis-témicos46-50. La capacidad antioxidante de los polifenoles podría justificar sus acciones vasodilatadoras, antitrombó-ticas, antiinflamatorias y antiapoptóticas51, así como sus propiedades antilipémicas52,53 y anticancerígenas54,55. La ac-tividad antioxidante de los polifenoles es 10 veces superior a la de la vitamina C, y 100 veces superior a la de la vitamina E o los carotenoides56. La mayoría de los procesos molecu-lares asociados con las propiedades anticancerígenas de los polifenoles son consecuencia de su capacidad de regulación de la expresión de diferentes genes asociados con el ciclo celular, el sistema inmunológico y el metabolismo energé-tico, y/o su capacidad de regulación epigenética57 mediante la inducción de cambios en el patrón de metilación de islas CpG del ADN58,59, la acetilación de las histonas60 y la modula-ción de la expresión de algunos microARNs (miARN)61. A este respecto, por ejemplo, se ha reportado que la EGCG, com-ponente activo del té verde, puede restablecer la expresión del receptor alfa de estrógenos mediante mecanismos de regulación epigenética62. Wang y col. en un estudio in vitro, con células de cáncer de pulmón humanas y de ratas, deter-minaron que la EGCG reduce el crecimiento de células can-cerígenas de pulmón mediante una sobrerregulación de la expresión del miARN miR-210, el cual desestabiliza el factor de transcripción HIFs (en inglés, Hypoxia-Inducible Factors)63. Crozier y col.64 han sugerido que puede existir una especifici-dad entre el extracto polifenólico y el miARN, dada la varie-dad de estructuras y composiciones diferentes que pueden presentar los extractos atendiendo a su origen botánico. Por todo lo dicho, se precisan más estudios en humanos para esclarecer los efectos epigenéticos de los polifenoles, y es-pecialmente los polifenoles activos del té.

Ante la cada vez mayor incidencia del cáncer de mama y su gran correlación con el estilo de vida y especialmente la nutrición10, surge la necesidad de ampliar el conocimiento sobre la posible capacidad de prevención o modificación del desarrollo del cáncer de mama mediante el consumo de té.

los factores nutricionales10, 11. Se ha observado que además, alteraciones de los genes vinculados al cáncer de mama como BRCA1 o BRCA2 (Breast Cancer 1 y 2), que codifican pro-teínas supresoras de tumores, reguladoras del ciclo celular y reparadoras del ADN dañado12, 13, así como algunas altera-ciones epigenéticas14-17 y transcriptómicas18-22, desempeñan un papel importante en el desarrollo del cáncer de mama.

Existen numerosos tipos de tumoraciones en la mama aten-diendo a criterios anatomopatológicos, grado de invasión, estadificación y sensibilidad a hormonas. Según su grado de invasión puede ser invasivo o no invasivo (in situ). El carcino-ma ductal infiltrante es el tumor más frecuente de los car-cinomas de mama2. Según su sensibilidad a hormonas23,24, el cáncer de mama puede ser positivo a estrógenos (ER), progesterona (PR) y HER2/neu (receptor 2 del factor de cre-cimiento epidérmico humano, por sus siglas en inglés), sien-do posible encontrar: ER positivo, ER negativo, PR positivo, PR negativo, HER2 positivo y HER2 negativo. Las células que no presentan ninguno de estos receptores se denominan basales o triple negativas. La sensibilidad a hormonas con-diciona el mecanismo de acción por el que se desarrollan y su respuesta a diferentes tratamientos preventivos y tera-péuticos25, 26.

Se ha estudiado ampliamente el efecto de varios compo-nentes y moléculas bioactivas de alimentos como nutrientes esenciales, fitoquímicos, zooquímicos, fungoquímicos y bac-terioquímicos con propiedades beneficiosas en la disminu-ción del riesgo de desarrollar cáncer y el comportamiento del tumor27. Entre los componentes fitoquímicos se encuen-tran varios compuestos pertenecientes al grupo de los po-lifenoles (catequinas) que se hallan en diversos alimentos, entre los que destaca el té verde28. Las múltiples propieda-des y beneficios que tienen estos compuestos sobre la salud han sido ampliamente estudiados29-36. La historia del con-sumo de té data de hace 5.000 años en la antigua China37. Hoy en día, se encuentra entre las bebidas más populares en todo el mundo. El té negro, blanco, rojo, verde y Oolong son todos derivados de la especie Camellia sinensis que se diferencian en el proceso de fermentación. Los tés contie-nen numerosos componentes polifenólicos entre los que encontramos catequinas, teaflavinas y tearrubiginas. En el caso del té rojo y negro, debido al proceso de fermentación al que son sometidos, las catequinas son oxidadas por las enzimas polifenoloxidasas38, dando como resultado teafla-vinas (compuestos diméricos) y tearrubiginas (compuestos poliméricos). El té verde está exento de fermentación y es sometido a un proceso de cocción para frenar la actividad de la polifenoloxidasa que preserva el contenido en catequi-nas. De todos los tés, destaca el té verde que ha sido el más extensamente estudiado por los efectos sobre la salud de sus compuestos polifenólicos del tipo catequinas37. A este grupo de catequinas pertenecen: catequina (CC), epicate-

Pardos-Sevilla C, et al.28 Rev Esp Nutr Hum Diet. 2014; 18(1): 25 - 34

En la Tabla 1 se presentan algunos resultados de estudios de cohorte o caso-control realizados en humanos y obteni-dos en los últimos años. Los resultados denotan la impor-tancia de los efectos moleculares del té verde sobre el desa-rrollo y progreso del cáncer de mama, así como sus dosis, aunque no proporcionan suficientes conocimientos sobre los mecanismos biológicos y celulares de los componentes activos presentes en el té, especialmente a nivel de trans-criptoma o epigenoma celular. Así, el objetivo del presente estudio es hacer un análisis retrospectivo de lo que se ha publicado hasta la actualidad sobre algunos de los meca-nismos, mediante los cuales el consumo de té verde podría tener un efecto protector en el riesgo de cáncer de mama.

EL tÉ VErdE PuEdE rEducIr EL rIESGo dE cÁncEr dE MAMA rEGuLAndo LA EStIMuLAcIÓn EStroGÉnIcA Y QuIMIotÓXIcA

Diferentes estudios sugieren que el té verde puede presentar efectos de protección frente al cáncer de mama al modificar el metabolismo hepático de moléculas como los estrógenos e hidroxiestrógenos (particularmente 4 y 16-hidroxiestró-geno), así como los xenobióticos y xenoestrógenos, inhi-biendo la actividad de los citocromos de la familia 165-67 y acelerando la reacción de conjugación de fase II hepática, glucuronidación mediada por las uridin 5’-difosfo -glucuro-nosil-transferasas68-70, y la ruta metabólica de conjugación

con glutatión71,72. Más específicamente, se ha demostrado que niveles elevados de estrógenos 4 y 16-hidroxiestrógeno en sangre aumentan el riesgo de cáncer de mama al incre-mentar la tasa de división celular y tener efecto proliferati-vo sobre las células epiteliales mamarias73-75. El citocromo P450, concretamente los CYP 1B1, 1A1, 1A2 y 3A4 de la fase I del metabolismo hepático, producen la hidroxilación del estradiol y estrona convirtiéndolos en hidroxiestrógenos de efecto incrementado y con mayor afinidad sobre los recep-tores estrogénicos76,77. Esta activación ha sido estudiada por su efecto carcinogénico en diferentes cánceres, entre los que destacan el de mama78 y endometrio76,77. Los metabo-litos estrogénicos como 4-hidroxiestradiol, 4-hidroxiestrona, 16-hidroxiestradiol, 4-hidroxi-catecol-estrógeno, etc. sufren diversas reacciones redox y/o de oxidación, generando es-pecies reactivas de oxígeno, radicales superóxido y meta-bolitos reactivos intermedios, quinona y semiquinona, que pueden reaccionar con purinas de las bases de ADN forman-do aductos despurinizadores inestables, que dañan el ADN dejando zonas apurínicas altamente mutagénicas79. Sinérgi-camente, Li y col.62 han demostrado que la catequina EGCG del té verde puede remodelar la estructura de la cromatina del promotor del gen receptor de estrógenos, alternado su acetilación de las histonas y por lo tanto su actividad. Al efecto de los estrógenos endógenos se le añade el efecto de los xenobióticos y xenoestrógenos80. Ejemplos de ello son el bisfenol A, DDT, poliestireno y PCB’s. Son sustancias no este-roideas provenientes de la industria y pesticidas, que tienen la particularidad de ser resistentes a la degradación y de acumularse en el tejido adiposo imitando la acción de los estrógenos con efecto más potente, produciendo una gran

Tabla 1. Principales trabajos realizados en humanos donde se demuestra el efecto del consumo de té sobre la reducción de riesgo de cáncer.

Autores

Inoue y col.105

Suzuky y col.106

Zhang y col. 107

Inoue y col.108

Zhang y col.109

Shrubsole y col.110

Año

2001

2004

2007

2008

2009

2009

Diseño del estudioCohorte

prospectivo

Cohorte

prospectivo

Caso-control

Caso-control

Caso-control

Caso-control

Tipo de cáncermama

mama

mama

mama

mama

mama

Nº pacientes

133 casos y

1.027 controles

222 casos y 35.004

controles

1.009 casos y 1.009

controles

380 casos

y 662 controles

1.009 casos y 1.009

controles

2.435 casos y 2.305

controles

Tipo de téverde

verde

verde

verde

verde

verde

Dosis de té

< 2 tasas/día

vs > 3 tasas/día

< 1 tasa

vs > 5 tasas/día

Ninguna tasa

vs > 2 tasas/día

Ninguna tasa o 1 tasa a la

semana vs 1 o más tasas/día

No consumo de setas y té vs

consumo de té y setas

Nunca vs siempre

Riesgo relativo (CI)0,69 (0,47-1,0)

0,84 (0,5-1,24)

0,57 (0,47-0,69)

1 (0,82-1,22)

0,53 (0,38-0,73)

0,88 (0,79-0,98)


ficar las células cancerosas y precancerosas y eliminarlas. Este tercer proceso recibe el nombre de immune surveillan-ce (vigilancia inmune) y es llevada a cabo principalmente por células NK y linfocitos T. Shimizy y col.83 demostraron un efecto antienvejecimiento del té verde sobre el sistema inmune, contrarrestando la disminución de la immune sur-veillance causada por el envejecimiento y protegiendo el sis-tema inmune de cambios adversos ante la presencia de car-cinógenos84. Adicionalmente, el té puede ejercer su efecto protector frente al cáncer de mama al reducir la expresión del factor de transcripción NFkB (Nuclear Factor kappa B) y su actividad transcripcional orquestada relacionada con proce-sos inflamatorios85,86. El gen NFKB, que expresa el factor de transcripción responsable de la expresión de genes relacio-nados con la respuesta inmune, adhesión, diferenciación y proliferación celular, y angiogénesis, puede ser inhibido por unión a su inhibidor I-kappa B (IkB inhibidor de NFkB). El desequilibrio entre el número de transcritos de NFKB e IKB se asocia con el desarrollo de múltiples enfermedades inflama-torias y tumorales, entre ellas el cáncer de mama87. Diferen-tes estudios85,86 han demostrado que en células mamarias y otros tejidos, el té verde reduce la expresión del gen NFKB, y su actividad transcripcional relacionada con el desarrollo de cáncer, al reducir la actividad de unión de NFkB y AP1 (Activator Protein 1) a la región del ADN promotora de las proteínas MMP-9 y COX-2. En paralelo, los polifenoles del té verde pueden actuar también reduciendo el colesterol LDL oxidado (oxLDL) que estimula la producción del factor de transcripción NFkB y todos los genes asociados a él, como el gen TNFA (Tumor Necrosis Factor-a) o las interleuquinas 1, 6 y 888. En otro estudio89 se comprobó el efecto de un suplemen-to de 379 mg de té verde en una disminución significativa de los niveles plasmáticos de los marcadores inflamatorios PCR (Proteína C Reactiva) y TNFA. Por lo tanto, según el es-tudio de Shankar y Ganapathy90, los efectos del té verde so-bre los mediadores inflamatorios y de crecimiento celular se pueden resumir en la regulación de la expresión de los genes VEGF, MMP, IGF1, EGFR, proteínas reguladoras del ciclo celular, e inhibición de la vía de señalización del factor de transcripción NFkB.

Relacionado con los procesos inflamatorios, el estrés oxi-dativo puede ser responsable del desarrollo de cáncer me-diante la disfunción coordinada de la respuesta humoral y celular91. La respuesta celular incluye la activación de lin-focitos T citotóxicos, células Natural Killer (NK), macrófagos, células dendríticas y linfoquinas, entre otros. Diferentes es-tudios28, 88,92,93 han mostrado la capacidad antioxidante del té verde en la disminución del estrés oxidativo y las especies reactivas de oxígeno28,88,92,93, así como el mejoramiento de la inmunidad humoral y celular28. La sobreexpresión de la enzima ciclooxigenasa 2 (COX-2) se ha observado en varios tipos de cáncer, incluido el cáncer de mama94, y se relaciona con un mayor riesgo de metástasis. La sobreexpresión de la

proliferación de tejidos sensibles a estrógenos, activando el metabolismo de las quinonas, la peroxidación lipídica y la formación de aductos en el ADN80,81. El efecto del té ver-de consiste en la reducción de la estimulación estrogénica y quimiotóxica, primeramente inhibiendo la actividad de los citocromos de la familia 1: miembros A1 (CYP1A1) y A2 (CYP1A2); citocromos de la familia 3: miembro A4 (CYP3A4); y citocromos de la familia 2: miembro A6 (CYP2A6); lo que disminuye la hidroxilación de los estrógenos y la activación de carcinógenos65-67. En segundo lugar, acelera la reacción de conjugación de fase II hepática, glucuronidación mediada por las uridin 5’-difosfoglucuronosil-transferasas. Algunos resultados son controvertidos porque muestran que el té verde produce una moderada inhibición de los CYP’s que puede deberse a que las pruebas han sido realizadas su-ministrando cafeína y diferentes drogas que de por sí incre-mentan la actividad de estos CYP’s. La glucuronidación es, junto con la conjugación con glutatión, la vía más significati-va de detoxificación de xenobióticos dada la gran diversidad de grupos funcionales con los que se puede conjugar el áci-do glucurónico68. También es una vía por donde se metaboli-zan muchos fármacos (paracetamol, barbitúricos, estatinas, etc.), alcohol y carcinogénicos, como sustancias aromáticas heterocíclicas y hormonas esteroideas entre las que se en-cuentran los estrógenos. Diferentes estudios realizados in vivo en ratas68-70 han demostrado que la administración de un extracto acuoso de té verde durante 4 semanas aumentó la glucuronidación hasta en un 100%, con un incremento de la glucuronidación de estradiol70 y estrona, sin inhibir las enzimas antioxidantes catalasa y glutatión peroxidasa. El té verde también ha demostrado estimular la ruta metabóli-ca de conjugación con glutatión (Glutatión-S-transferasas) en hígado y diferentes tejidos, afectando la transcripción de los genes glutatión S- transferasa Mu 1 (GSTM1) y glutatión S-transferasa theta 1 (GSTT1), según diversos estudios rea-lizados con humanos71,72. Esto favorece la actividad de esta ruta metabólica por la que se detoxifican carcinogénicos y xenoestrógenos.

EL tÉ VErdE PuEdE rEducIr EL rIESGo dE cÁncEr dE MAMA rEGu-LAndo EL SIStEMA InMunItArIo

El sistema inmune puede protegernos del cáncer median-te diferentes vías82: en primer lugar, eliminando patógenos que pueden producir daños que induzcan tumoraciones; en segundo lugar, la rápida eliminación de organismos pató-genos y resolución de la inflamación puede impedir que se establezca un ambiente inflamatorio propicio para la tumo-rogénesis; en tercer lugar, el sistema inmune puede identi-


el té verde inhibe la vía de señalización del fosfatidilinosi-tol 3-quinasa (PI3K) a Akt quinasa a partir de NFKB, por lo que se inhibe la fosforilación del receptor de la tirosina 2 y 3100, de especial importancia en los tumores de mama tipo HER2+. Por último, las catequinas EGCG del té verde son ca-paces de activar la enzima AMPK (Adenosine Monophosphate-Activated Protein Kinase), inhibiendo la señalización de mTOR (Mammalian Target of Rapamycin)103,104, involucrado en la tasa de crecimiento celular, proliferación, angiogénesis y meta-bolismo del cáncer de mama.

concLuSIonES

En conclusión, las últimas investigaciones realizadas en mo-delos celulares y animales muestran la capacidad potencial de los diferentes componentes del té, especialmente las ca-tequinas, para actuar frente a diferentes tipos de cánceres como el de mama. Los posibles mecanismos de actuación, mediante los cuales algunos de los componentes del té po-drían realizar dicha actividad, son la regulación de la estimu-lación estrogénica y quimiotóxica mediante la inhibición de los citocromos de la familia 1, la potenciación de la reacción de conjugación de fase II hepática (glucuronidación) y la ruta metabólica de conjugación con glutatión. Adicionalmente, el consumo de polifenoles sugiere una regulación del siste-ma inmunitario vía inhibición de la actividad del factor de transcripción NFkB, relacionado con procesos inflamatorios y de respuesta del sistema inmune, así como mediante la disminución del estrés oxidativo y las especies reactivas de oxígeno. A su vez, algunos de los componentes del té han demostrado mejorar la sensibilidad a la insulina y de dife-rentes componentes del síndrome metabólico, inactivan-do el receptor de la IGF-1. Finalmente, los polifenoles del té se han asociado con una disminución de la actividad de diversos factores de crecimiento asociados al crecimiento tumoral como el EGF y VEGF y la vía de señalización mTOR. Con los resultados publicados hasta la fecha, no es posible definir una dosis de té asociada a sus propiedades terapéu-ticas contra el cáncer de mama. La falta de estudios clínicos en humanos con una descripción profunda de los procesos biológicos asociados con la actividad de los diferentes com-ponentes del té, así como la a falta de homogeneidad en el diseño experimental de los diferentes estudios, el bajo número de sujetos y la heterogeneidad interindividual, impi-den actualmente poder realizar recomendaciones dietéticas basadas en la evidencia científica. Aún así, dichos resulta-dos representan interesantes descubrimientos que deben ser estudiados extensamente; pues el conocimiento de la distribución y funcionalidad de los polifenoles del té en pa-cientes con cáncer de mama podría ser útil para conseguir un tratamiento terapéutico. Hasta la fecha sólo se han es-

enzima COX-2 se ha encontrado en el 87% de carcinomas ductales in situ e infiltrantes, produciendo un aumento de la expresión de IGF-1R94, sugiriendo que la actividad de las enzimas COX-2 e IGF-1R se correlacionan con la tumorogé-nesis del cáncer de mama. Además, la enzima COX-2 au-menta la prostaglandina tipo E2 estimulando la expresión del receptor de quimiocina CCR7 que promueve la invasión linfática de células tumorales de mama.

EL tÉ VErdE PuEdE rEducIr EL rIESGo dE cÁncEr dE MAMA rEGuLAndo EL SÍndroME MEtABÓLIco o SÍndroME X

El síndrome metabólico (MetS) o síndrome X, que incluye obesidad, aterosclerosis, diabetes mellitus tipo 2 e hiper-lipemia se ha relacionado con un incremento en el riesgo de padecer cáncer de mama95. El riesgo de padecer cáncer de mama se ve incrementado por las alteraciones metabó-licas asociadas a este síndrome, como son la resistencia a la insulina con hiperinsulinemia96 y altos niveles del factor de crecimiento de la insulina (IGF-1)97,98. Los niveles altos de IGF-1 en sangre llevan a la estimulación del EGF (factor de crecimiento epidérmico por sus siglas en inglés) con la con-secuente promoción del crecimiento celular99. En humanos, el té verde ha demostrado efectos positivos en la mejora de la sensibilidad a la insulina y de diferentes componentes del síndrome metabólico como son la reducción del peso y el índice de masa corporal, presión arterial, metabolismo de la glucosa, insulinemia, trigliceridemia, lipoproteína de baja densidad (LDL), principalmente, mediante la inactivación del receptor de la IGF-1 vía inhibición de la fosforilación de la tirosina del receptor IGF-1R (en inglés, Insulin-like Growth Factor 1 Receptor)100, 101, inhibición del transcrito que codifica para la MMP-7 y -9 (Matrix Metalloproteinasas 7 y 9) o incre-mento de IGFBP3100 (en inglés, Insulin-like Growth Factor Bin-ding Protein-3).

EL tÉ VErdE PuEdE rEducIr EL rIESGo dE cÁncEr dE MAMA rEGu-LAndo EL crEcIMIEnto tuMorAL

Como se ha especificado anteriormente, el té disminuye di-versos factores de crecimiento asociados al crecimiento tu-moral como el EGF100,101 y VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor)101,102, implicado en la angiogénesis. Adicionalmente,


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30. Chang YC, Chen PN, Chu SC, Lin CY, Kuo WH, Hsieh YS. Black

tudiado un número limitado de extractos de té, y dado que los efectos de diferentes componentes no son equivalentes, los resultados no pueden ser generalizados. De igual interés será seguir investigando en el campo de tratamientos no farmacológicos alternativos como son los alimentos funcio-nales. Así pues, futuros estudios de cohorte o caso-control en humanos a gran escala, controlados en dosis, compo-nentes activos, biodisponibilidad y otras variables críticas, serán cruciales para aportar la evidencia científica necesaria requerida para determinar la eficacia de la estrategia tera-péutica con té y sus dosis.

Los autores declaran la no existencia de conflictos de inte-reses.

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R E V I S I Ó N


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R E S U M E NPALABRAS CLAVE

Coaching Nutricional;

Servicios Preventivos de Salud;

Educación para la Salud;

Neoplasmas;

Cáncer;

Prevención primaria;

Dieta;

Hábitos Alimentarios.

Existe amplia bibliografía sobre recomendaciones para la prevención del cáncer, pero a pesar de ello, gran parte de la población no las lleva a cabo. Además, la poca existencia de investiga-ciones acerca de esta falta de adherencia, ha motivado a los autores de la presente revisión a abrir una línea de investigación dirigida a buscar herramientas que fomenten el seguimiento de estas recomendaciones. El objetivo principal de esta revisión es confirmar la capacidad del coaching nutricional como herramienta útil en la adquisición de hábitos saludables preventi-vos y en la modificación de hábitos poco saludables, favorecedores de ciertos tipos de cáncer. En este artículo de revisión se recoge información actualizada sobre hábitos y alimentos que aumentan o disminuyen el riesgo de distintos tipos de cáncer, y a la vez, evidencias científicas sobre la efectividad del coaching nutricional para asumir la responsabilidad de cuidarse a sí mismo, adoptando hábitos de vida saludables que redundan en un mejor estado nutricio-nal. Los resultados de esta revisión muestran, a través de varios estudios, la efectividad del coaching en la modificación de factores preventivos y/o promotores de cáncer. Por ese moti-vo, se concluye que el coaching nutricional puede ser útil en la prevención de determinados tipos de cáncer.


Alba Meya-Molinaa,*, Jaume Giménez-Sánchez

b

a Máster en Nutrición y Salud, Universitat Oberta de Catalunya (UOC), Barcelona, España.b Nutritional Coaching, Experts en nutrició®, Barcelona, España.


Correo electrónico: [email protected] (A. Meya-Molina)

Recibido el 2 de septiembre de 2013; aceptado el 20 de noviembre de 2013.

36 Meya-Molina A, et al.Rev Esp Nutr Hum Diet. 2014; 18(1): 35 - 44

KEYWORDS

Nutritional Coaching;

Preventive Health Services;

Health Education;

Neoplasms;

Cancer;

Primary Prevention;

Diet;

Food Habits.

saludables es una de las mayores barreras para una preven-ción efectiva de la salud9, dejando al descubierto la falta de una estrategia que incida en este aspecto. Por otra parte, las recomendaciones preventivas de cáncer son relativamente más fáciles de conseguir por aquella población que ya con-sume una dieta similar10, mientras que la adherencia a las guías nutricionales mejora (especialmente entre las muje-res)11 a medida que la población asocia la dieta con el riesgo de cáncer. No obstante, según los autores de esta revisión, proporcionar información no es suficiente para promover el cambio.

La hipótesis de los investigadores es que el coaching nutri-cional puede ser una potente herramienta educativa para incidir en la modificación de aquellos hábitos de vida que, según las recomendaciones actuales, son responsables de aumentar el riesgo de padecer enfermedades oncológicas, a la vez que ayuda a aumentar la adherencia a los hábitos de vida saludables, pudiendo mejorar la prevención sobre determinados tipos de cáncer. Es importante tener en cuen-ta que se entiende como prevención una disminución del riesgo de contraer el mismo, en ningún caso la eliminación total de probabilidades.

Teniendo en cuenta lo anteriormente citado, el objetivo prin-cipal de la presente revisión es confirmar la capacidad que tiene la aplicación del coaching nutricional en la adquisición de hábitos saludables preventivos de procesos oncológicos y en la modificación de hábitos poco saludables, favorecedo-res de ciertos tipos de cáncer.

IntroduCCIÓn

Debido al incremento de la prevalencia de las enfermeda-des oncológicas, cada vez hay más estudios centrados en la prevención a través de los factores que influyen en su desa-rrollo o en su inhibición. Los factores exógenos (correspon-dientes al 75-80%)1,2 incluyen la dieta: el tabaco, el alcohol, la exposición solar, contaminantes ambientales, infecciones, estrés, obesidad e inactividad física, de los cuales la mayoría son modificables3,4. En concreto, una mala alimentación, la inactividad física y el exceso de peso, son factores responsa-bles de un 30-35% de la incidencia de cáncer2,5. A pesar de la existencia de recomendaciones sobre hábitos de vida sa-ludables para prevenir el cáncer, la población general conti-núa sin seguir estas indicaciones6; esta falta de adherencia y la poca investigación existente acerca de ella, ha motivado a los autores de la presente revisión a abrir una línea de investigación dirigida a buscar herramientas que aumenten el seguimiento de estas recomendaciones.

Por una parte, se ha observado que los individuos con alta adherencia a las recomendaciones nutricionales preventivas de cáncer hechas por el American Institute for Cancer Research y el World Cancer Research Fund International (AICR-WCRF) en 2007, tienen un 34% menos de riesgo de morir que los individuos con menos adherencia, por lo que seguir estas recomendaciones podría aumentar significativamente la longevidad7 y disminuir el riesgo de morir por cáncer8. Por el contrario, la falta de adherencia a los cambios de vida

There is extensive literature on recommendations for cancer prevention, but nonetheless, much of the population don’t carry it out. Moreover, the few investigations about this lack of adherence, has motivated the authors of this review to open a line of research focused on looking for tools that could foster the following of this recommendations. The main purpose of this project is to confirm the ability of nutritional coaching as a useful tool in the acquisition of preventive healthy habits and the modification of unhealthy habits that promote certain cancers. This review comprises current information about habits and foods which may increase or decrease the risk of different types of cancer, and simultaneously, addresses scientific evidences on the effectiveness of nutritional coaching to promote the responsibility of self care, improving nutritional status. Results show the effectiveness of coaching in modifying preventing and/or promoting factors of cancer. On this ground, it is concluded that nutritional coaching may be helpful in preventing certain cancers.

A B S T R A C T

nutritional coaching as a tool for acquisition of cancer preventive eating habits

37 Coaching nutricional como herramienta para la adquisición de hábitos alimentarios preventivos del cáncer

Factores promotores del cáncer:

Mientras que el tabaco es responsable de un tercio de las muertes por cáncer12,13, aumentando el riesgo especialmen-te en mujeres con historial familiar de cáncer de pecho y/o ovario14, no es tan popular la relación entre alcohol y cán-cer5,13,15, y menos el hecho de que un alto consumo en la adolescencia puede llegar a desarrollar tipos específicos de cáncer en la edad adulta16.

Entre los alimentos que por sus componentes aumentan el riesgo de cáncer, especialmente si se consumen en exceso, encontramos la carne roja y procesada6,5,15,17,18, la sal6,5,13,17, la grasa saturada1,13,16,19,20-22, y el azúcar13,15. También los ali-mentos contaminados por carcinógenos como cereales y legumbres mohosos que pueden contener aflatoxina5,6, o el agua contaminada por arsénico6.

Es importante tener en cuenta también ciertas situaciones como el estrés, que afecta negativamente al sistema inmu-nológico aumentando así la incidencia de cáncer23; la diabe-tes tipo 2 mal controlada por los estados de hiperinsuline-mia4,13,15; o el sobrepeso y la obesidad, los cuales se estima que contribuyen en un 14-20% a la mortalidad relacionada con el cáncer5,24, motivo por el cual la pérdida de peso, inclu-so a niveles modestos, sería beneficiosa para la reducción del riesgo de cáncer25. Además, la inactividad física contribu-ye al desarrollo de diversos tipos de cáncer5,12.

Factores preventivos del cáncer:

Hay que resaltar la importancia del ejercicio y la actividad física5,13,15, así como mantener una dieta equilibrada. En concreto, es primordial que la dieta contenga suficiente cantidad de fruta y verdura1,3,13,17-19,22,26-32 por su contenido en vitaminas, fibra y antioxidantes33-35. Es recomendable es-coger los cereales integrales en lugar de los refinados15,36, e incluir en la dieta alimentos interesantes por sus propieda-des, como los frutos secos28,37, la soja13,16,35, la cúrcuma36 o el ajo13,15. Además, son beneficiosos los alimentos ricos en fo-lato y ácido fólico13,35, ácidos grasos omega-313,38 respecto al omega-618,39, y para la mayoría de tipos de cáncer, excepto para el de próstata y el de páncreas13, también la vitamina D y el calcio15,17,40. En cualquier caso, no se recomiendan los suplementos de vitaminas, fibra o antioxidantes5,13,27,41, ni de folato o ácido fólico13,35.

Todas estas recomendaciones quedan resumidas en la Ta-bla 1 y en la Tabla 2. En la Tabla 1 se sintetiza la influencia de múltiples alimentos para los diferentes tipos de cáncer, mientras que en la Tabla 2 se resumen los constituyentes específicos de los alimentos y sus acciones en los distintos órganos.

Se realizó una revisión exhaustiva en la que se ha preten-dido poner en relación dos temáticas sobre las que hay abundante bibliografía. Por una parte se han buscado las recomendaciones dietéticas más actualizadas preventivas del cáncer, y también otras sobre estilos de vida preventivos o favorecedores del mismo. Por otra parte, se han revisa-do diversos artículos que demuestran evidencias científicas sobre la efectividad del coaching en procesos de cambios relacionados con la salud, concretamente ciertos hábitos de salud que tienen conexión indirecta con las enfermedades oncológicas.

La búsqueda de bibliografía científica se realizó durante el mes de abril de 2013, y se usaron las bases de datos PubMed, SCIRUS, SCIELO, SCOPUS, y el buscador de Goo-gle Académico, introduciendo las siguientes ecuaciones de búsqueda tanto en castellano como en inglés: “coaching nutricional”, “prevención cáncer” y “coaching”, “prevención enfermedades” y “coaching”, “dieta prevención cáncer”, “coaching dieta”, y “coaching cáncer”. Se incluyeron todos los artículos que trataran sobre estudios de coaching salud, estudios sobre factores promotores o preventivos del cán-cer, y revisiones de ambos temas. Se excluyeron estudios an-teriores al 2008, exceptuando los de importancia altamente relevante, como es el informe técnico llevado a cabo por el AICR-WCRF4, el cual se recomienda consultar para una infor-mación más detallada.

También se han excluido estudios hechos en animales, y aquellos en los que se aplicó coaching durante la enferme-dad.

En total se obtuvieron 561 artículos potencialmente de in-terés, de los cuales sólo se incluyeron en la revisión 57. Los demás se desestimaron por estar repetidos o no cumplir los criterios de inclusión.

Por una parte se agruparon los artículos relacionados direc-tamente con el coaching salud y nutricional, y por otra los artículos que tratan la prevención del cáncer a partir de la modificación de hábitos. Dentro de este último grupo se rea-lizó una división entre las recomendaciones que aumentan el riesgo de cáncer frente a aquellas que, por el contrario, lo reducen. Una vez analizada la información, procedemos a detallarla en el presente artículo de revisión.

PrEVEnCIÓn dEL CÁnCEr A PArtIr dE LA ModIFICACIÓn dE HÁBItoS

A continuación se exponen, de forma resumida y generaliza-da, los principales factores a tener en cuenta para reducir el riesgo de cáncer, asumiendo que seguir las recomendacio-nes implícitas puede ser un elemento preventivo.

Meya-Molina A, et al.38 Rev Esp Nutr Hum Diet. 2014; 18(1): 35 - 44

Tabla 1. Influencia de múltiples alimentos para los diferentes tipos de cáncer.

Fuente: WCRF-AICR. Food, nutrition, physical activity and the prevention of cancer: A global perspective. 2007.

Esta tabla resume los juicios más seguros según la fuerza de las evidencias que relacionan la nutrición, la actividad física y el riesgo de cáncer.

Solamente muestra las relaciones “convincentes” o “probables”, y no se muestran los constituyentes específicos de los alimentos.


Tabla 2. Resumen de los constituyentes específicos de los alimentos y sus acciones en los distintos órganos.

Fuente: Amin AR, 2009.

En esta tabla se sintetiza los constituyentes específicos preventivos del cáncer, los alimentos en los que se encuentra cada uno, su mecanismo

de acción para la prevención del cáncer y los órganos en los que actúa.

AgenteTé verde (polifenoles, EGCG)

Cúrcuma

Luteolina

Resveratrol

Genisteína

Ácido elágico

Lupeol

Ácido betulínico

Ácidos grasos poliinsaturados omega-3

Ginkgólido B

Fuente naturalCamelia sinensis (té verde)

Cúrcuma longa

Alcachofa, brócoli, apio, col, espinaca, pimiento verde, granada, pimienta, tamarindo, coliflor

Vino tinto, uvas, moras, cacahuetes, viñas, pinAos

Soja y productos de soja, trébol rojo (Trifolium pretense), Pistacho siciliano (Pistacia vera)

Zumo de granada, y aceite de semillas, diferentes frutos secos, madreselva azul (Lonicera caerulea), fresas y otros frutos del bosque, corteza de arjún (Terminalia arjuna), hojas y frutos de T. bellerica y corteza, hojas y fruta de T. muelleri

Mango, olivas, higos, fresas, frutos rojos

Ampliamente distribuido en el reino vegetal; muchas de las fuentes son Betula spp. (abedul), Ziziphus spp., Syzigium spp., Diospyros spp., y Paeonia spp.

Aceite de maíz, aceite de girasol, aceite de cártamo, y aceite de oliva, soja, nueces, hojas verde oscuro como col rizada, espinacas, brócoli, coles de bruselas, y semillas o sus aceites como linaza, semillas de mostaza y colza (canola)

Binko biloba

Mecanismo de acciónAntioxidante, antimutagénico, antiproliferativo (detención del ciclo celular, apoptosis), anti-inflamación, anti-angiogénesis, inmunomodulación

Antioxidante, antiproliferativo (detención del ciclo celular, apoptosis), anti-inflamación, anti-angiogénesis, inmunomodulación

Anti-inflamación, anti-alergia, anti-proliferación (Detención de la fase G1 y G2/M, apoptosis), antioxidante, pro-oxidante

Antioxidante, anti-proliferativo (detención del ciclo celular y apoptosis), anti-angiogénesis, anti-inflamación

Antioxidante, antiproliferativo (inhibición del crecimiento, detención del ciclo celular, apoptosis), anti-angiogénesis, anti-inflamación

Antioxidante, antiproliferativo (inhibición del crecimiento, detención del ciclo celular, apoptosis), anti-inflamación

Antioxidante, antimutagénico, anti-inflamación, antiproliferativo (detención del ciclo celular, apoptosis, inducción de la diferenciación)

Anti-inflamación, apoptosis, inmunomodulación

Anti-inflamación, apoptosis, detención del ciclo celular, peroxidación lipídica

Antioxidante, anti-angiogénico, apoptosis

ÓrganoPiel, pulmón, cavidad oral, cabeza y cuello, esófago, estómago, hígado, páncreas, intestino delgado, colon, vejiga urinaria, próstata, glándulas mamarias

Piel, pulmón, cavidad oral, cabeza y cuello, esófago, estómago, hígado, páncreas, intestino delgado, colon, vejiga urinaria, próstata, glándulas mamarias, linfoma, velo del paladar, cérvix

Ovario, sistema gástrico, hígado, colon, pecho, oral, adenocarcinoma de esófago, próstata, pulmón, nasofaringe, cérvix, sangre, piel y páncreas

Ovario, pecho, próstata, hígado, útero, sangre, pulmón, sistema gástrico

Próstata, pecho, piel, colon, estómago, hígado, ovario, páncreas, esófago, cabeza y cuello

Neuroblastoma, piel, páncreas, pecho, próstata, colon, intestino, esófago, vejiga urinaria, cavidad oral, sangre, hígado

Piel, pulmón, sangre, páncreas, próstata, colon, hígado, cabeza y cuello

Piel, ovario, colon, cerebro, renal, carcinoma celular, cérvix, próstata, sangre, pulmón, pecho, cabeza y cuello

Colon y recto, próstata, pecho, colon, sistema gástrico, páncreas, cabeza y cuello, esófago, sangre

Ovario, pecho, cerebro

CONSTITUYENTES ESPECÍFICOS Y SUS ACCIONES EN LOS DISTINTOS ÓRGANOS


Hawkes AL et al.46 publicaron un estudio piloto en 2012 con una muestra de 22 familiares directos de supervivientes de cáncer colorrectal, a los cuales se les aplicó una intervención basada en 6 sesiones de coaching telefónico, junto con la administración de un manual del participante y un podóme-tro. Se midieron también diferentes variables de comporta-miento saludable: actividad física, tiempo destinado a ver la televisión, dieta, alcohol, IMC, circunferencia de cintura y tabaco. En este caso, solamente se compararon las medidas individualmente y todas menos el tabaco mejoraron signifi-cativamente después de las 6 sesiones de coaching telefóni-co comparado con el grupo control (P ≤ 0.05). Es interesante observar que, según estos dos estudios, parece haber una mayor dificultad en abordar el hábito de fumar a través del coaching cuando se está abarcando un amplio abanico de factores a la vez, incluyendo el tabaco.

Hábitos dietéticos: Según el estudio piloto de Aoun S et al.47 publicado en 2011, 40 hombres valoraron altamente la factibilidad de un programa de coaching telefónico como una ayuda para mejorar los hábitos dietéticos (a = 0.05). En concreto, éste y otros estudios demostraron que el coaching puede aumentar de forma significativa el consumo de fruta y verdura9,43,46-52. Contrariamente, en 2012 Kegler MC et al.53 publicaron un diseño cuasi-experimental durante 6 sema-nas en el que participaron 90 hogares, consistiendo en 2 visitas en persona y 2 sesiones telefónicas de coaching. Este estudio se centró en cómo los aspectos sociales y físicos del hogar (factores facilitadores) impactan en llevar una alimen-tación saludable, y el objetivo a largo plazo fue prevenir el aumento de peso en los participantes. Los resultados del es-tudio mostraron una mejora significativa en el ambiente del hogar. Por otra parte, no hubo cambios significativos en la ingesta de fruta y verdura, pese a que éstos iban en dirección positiva, pero sí que disminuyó significativamente la ingesta de grasa (P = 0.03). En conclusión, este estudio sugiere que el coaching combinado con la mejora de los factores facilita-dores del hogar puede ser una estrategia prometedora para prevenir la ganancia de peso en adultos. Igualmente, otros estudios también han demostrado que el coaching ayuda a disminuir la ingesta de grasa saturada43,45,48, entre los que destaca el ensayo controlado aleatorizado prospectivo de Hughes SL et al., 201148. En él se compararon los efectos de dos intervenciones de educación para la salud en el lu-gar de trabajo. La muestra de 423 trabajadores (de 40 años de edad o más) se dividió en tres grupos: un grupo control, un grupo al que se le aplicó coaching basado en webs de evaluaciones de riesgos con apoyo de coaches, y otro al que se le hizo una intervención basada en webs de evaluaciones de riesgos y módulos específicos de comportamiento. A los 12 meses, los participantes del programa de coaching mos-traron un aumento significativo en el consumo de fruta y verdura (P ≤ 0.01) y la participación en actividad física (P =

CoACHInG

Qué es el Coaching nutricional:

El coaching es un sistema que facilita que el cliente o pacien-te pase de una situación actual a una deseada de una ma-nera más eficiente. En el coaching salud se consiguen cam-bios más efectivos en la aplicación de hábitos saludables, en la adherencia a los tratamientos en las enfermedades crónicas, y un mayor control de los factores de riesgo42,43. Profesionales de la salud entrenados en coaching pueden promover el proceso de cambio mediante la construcción de una relación de confianza con los pacientes que fomente su crecimiento personal, aumente la motivación y promueva la auto-eficacia43.

En las sesiones de coaching nutricional, el coach no sólo ase-sora nutricionalmente al paciente o coachee, sino que traba-ja a nivel psicológico y emocional para que sea él mismo quien tome conciencia y se responsabilice de su propio pro-ceso de cambio, llegando a incorporar unos hábitos de vida saludables y perdurables en el tiempo44. Para conseguirlo, el coach utiliza sus habilidades comunicativas, haciendo uso de diversas herramientas y de sus conocimientos sobre las teorías conductuales para mejorar la confianza, la motiva-ción, la auto-eficacia y el empoderamiento del coachee43.

Efectividad del coaching:

Existen instituciones clave como el Health Change Australia, o el Institute of Coaching Organization, que recogen y apo-yan investigaciones en este campo. A partir de la revisión bi-bliográfica, se pueden agrupar los diferentes estudios según el factor principal que intenta modificar:

Tabaco y alcohol: Jacobs et al.45 realizaron un ensayo con-trolado aleatorizado entre 2007 y 2008 en el que aplicaron una intervención de coaching a 314 participantes. El objetivo fue conseguir un cambio de comportamiento basado en teo-rías motivacionales como la teoría del comportamiento pla-nificado y la teoría de autodeterminación. Los participantes escogieron el número de sesiones de coaching, y se tomaron medidas sobre los cambios en el estilo de vida: peso, ingesta de grasa saturada, ingesta de verdura y fruta, actividad físi-ca, tabaco, y la puntuación mixta, compuesta por la evalua-ción de los otros aspectos. Los resultados mostraron una co-rrelación positiva entre el número de sesiones de coaching y la mejora en la puntuación mixta de los cambios de estilo de vida (P = 0.09), mientras que no hubo diferencias signi-ficativas entre el número de sesiones de coaching y las me-didas tomadas individualmente, entre ellas el tabaco. Por lo tanto, según este estudio solamente se puede afirmar que el coaching ayuda a mejorar los hábitos de vida en general.


mo, ayudan a los individuos a conseguir su objetivo; pero en combinación todavía tienen un efecto mayor (P = 0.026). De la misma forma, otros estudios anteriormente citados tam-bién han demostrado que el coaching telefónico es efectivo para reducir el IMC43,49.

Actividad física: Diversos estudios han demostrado la efi-cacia del Coaching presencial, o a través de las últimas tecnologías, para aumentar la participación en actividad física43,45-53,55 o para reducir las actividades de ocio sedenta-rias9. Por ejemplo, en la revisión bibliográfica realizada por Bonal Ruiz R et al.43 en 2012, se demostró la efectividad del coaching en el aumento de la actividad física. El estudio de la teoría de la autodeterminación en el contexto de la actividad física de Molinero González O et al.55, publicado en 2011, con-cluye que mediante esta técnica se puede llegar a aumentar la motivación y conseguir un nivel de adherencia al ejercicio importante que permita a un mayor número de individuos el desarrollo de un estilo de vida saludable. Por otra parte, la mejora de los factores ambientales (mejora del equipo deportivo, apoyo de la familia para hacer deporte) direccio-nará la actitud del cambio positivamente53. Otro ejemplo lo encontramos en el estudio de Prochaska JO et al.50 publicado en 2012, un ensayo controlado aleatorizado que evaluó el impacto del coaching telefónico adaptado y las interven-ciones a través de internet sobre los comportamientos de riesgo de la salud y bien-estar individual. En este estudio participaron 3391 individuos y se centró en el ejercicio, el estrés, la dieta sana, la prevención de la depresión, y el com-portamiento de riesgo general. En cuanto a los resultados del coaching telefónico y de la intervención on-line compa-rados con el grupo control, ambos grupos produjeron una mejora significativa en reducir múltiples comportamientos de riesgo y múltiples dominios del bienestar, y comparando estos dos métodos entre ellos, el coaching telefónico obtu-vo mejores resultados (P < 0.01). Otro ejemplo centrado en promover la actividad física, el cambio en la dieta y la salud cardiovascular lo encontramos en la investigación de Ste-phens J et al.52, publicado en 2011. Este estudio descriptivo revisa varias investigaciones, resumiendo que el uso de in-ternet y las nuevas tecnologías pueden ser de gran utilidad como herramientas para las intervenciones en los cambios de comportamiento de riesgo para la salud. Sin embargo, es importante que el paciente tenga a un profesional del cuidado de la salud para que lo guíe y le pueda recomendar objetivos de peso, de fitness, y requerimientos nutriciona-les apropiados. En ese sentido, se ha revisado igualmente el estudio de Spring B et al.9 publicado en 2012, que tam-bién utiliza el coaching apoyado en tecnología móvil. En él, 204 individuos fueron asignados aleatoriamente entre los cuatro grupos según tratamientos basados en diferentes combinaciones (aumentar la ingesta de fruta y verdura o disminuir la grasa, aumentar la actividad física o disminuir

0.013), además de una disminución de la ingesta de grasa (P = 0.027), mientras que los participantes de la intervención basada en webs mostraron una disminución significativa de la circunferencia de la cintura (P = 0.18). En global, los parti-cipantes del programa de coaching experimentaron el doble de resultados positivos comparados con los participantes del grupo control. Otro estudio que se centra en la modifica-ción de hábitos dietéticos lo encontramos en la publicación de O’Hara BJ et al., 201249. Se realizó un diseño experimental basado en la intervención de un servicio de coaching tele-fónico para mejorar comportamientos de estilo de vida en una muestra de 1440 personas. El programa consistió en 10 llamadas telefónicas individualizadas y realizadas por profe-sionales de coaching durante 6 meses. Los resultados pre-sentaron mejoras estadísticamente significativas en el peso, la circunferencia de la cintura, el IMC, el número de sesiones de actividad física moderada y alta, la cantidad de verduras y fruta y de comidas de baja calidad nutricional, y además disminuyó significativamente el consumo de bebidas azuca-radas (todos con P < 0.001). Por lo tanto, estos resultados apoyan la efectividad de este tipo de intervenciones para atenuar los factores de riesgo de enfermedades crónicas.

Obesidad: El coaching combinado con una mejora del am-biente en el hogar puede ser una estrategia prometedora para la prevención de ganancia de peso en adultos46,47,51,53. Por ejemplo, el estudio de Davis L et al., 200951 tenía como objetivo mejorar los estilos de vida, combatir el aumento de coste por la atención sanitaria y las tasas de absentismo de los empleados de una empresa de transporte local en Aus-tin (Tx), en los EE.UU. Para ello se realizó un programa de bienestar en el lugar de trabajo en el que se administraron consultas sobre bienestar con coaches y asesoramiento per-sonalizado sobre la salud a 300 individuos desde 2003 has-ta 2007. Se incluían opciones de alimentos más sanos, in-centivos económicos, talleres, consejo dietético, programas para el abandono del tabaco y un centro de fitness. Gracias a estos elementos facilitadores, las consecuencias del pro-grama mostraron cómo los participantes mejoraron la acti-vidad física y aumentaron el consumo de comida saludable, logrando una pérdida de peso y disminución de la presión sanguínea. Además, desde la implementación del programa la empresa vio una reducción del absentismo y de los cos-tes asociados con la salud de los empleados. Paralelamente, Tucker LA et al.54, presentaron un estudio en 2008 en el que compararon la pérdida de peso y de masa grasa en adultos con sobrepeso a través de un programa de coaching y/o la toma de suplementos. El diseño experimental aleatorizado controlado por placebo se aplicó sobre una muestra de 120 hombres y mujeres. El grupo que recibió coaching tuvo 11 sesiones repartidas a lo largo de 17 semanas, y los resulta-dos mostraron que tanto un tratamiento de coaching, junto con la toma de suplementos, como el coaching por sí mis-


ConCLuSIonES

Hasta el momento ningún otro estudio ha relacionado di-rectamente el coaching nutricional con la prevención de cáncer, aunque sí se ha probado la efectividad del coaching en la modificación de distintos aspectos que indirectamen-te inciden en los procesos oncológicos. De hecho, según los artículos revisados, el coaching ha demostrado tener éxito a la hora de cambiar la conducta en grupos poblacionales con hábitos no saludables como el tabaco, el alcohol, la in-actividad física, una dieta inapropiada o situaciones como el estrés, la propensión a la diabetes tipo 2 y la obesidad.

A la vista de lo expuesto, los investigadores concluyen que: (a) los programas de educación que incorporen el coaching nutricional focalizados en grupos de alto riesgo serían más efectivos que los que se centran en la población general; (b) el coaching nutricional también sería más efectivo cuando se centra en la modificación de un solo factor, tal y como se comentó anteriormente a partir de los ejemplos del tabaco; (c) existe una clara asociación positiva entre la duración y la frecuencia de la intervención con coaching y el impacto favorable en la actividad física, los hábitos alimentarios y la pérdida de peso; y (d) dado que hay evidencias científicas que demuestran la correlación entre los diferentes factores promotores o preventivos de carcinogénesis y el desarrollo del cáncer, es lógico pensar que si el coaching es eficaz para disminuir o eliminar estos factores, también será una buena herramienta con potencial para la prevención del cáncer.

Por otra parte, durante el análisis de los artículos incluidos en la revisión, los autores de la misma se encontraron con algunas limitaciones: en diversos estudios la muestra fue pequeña y sin grupo control; además, existe poca bibliogra-fía que relacione directamente el coaching y la prevención de cáncer; y por último, los estudios que utilizan coaching no especifican qué técnicas y/o herramientas específicas han aplicado.

Finalmente, teniendo en cuenta las limitaciones anterior-mente mencionadas, se sugiere que futuras investigacio-nes se centren en aplicar, comparar y, asimismo, explicar posteriormente las diferentes técnicas usadas dentro del marco del coaching nutricional. Igualmente, es necesaria más investigación que relacione directamente la aplicación de programas de coaching nutricional y de salud con la dis-minución de riesgo a desarrollar cáncer.

el sedentarismo, mezclados entre sí). El tratamiento incluía tres semanas de coaching a distancia apoyado en tecnología móvil. Los resultados demostraron que el coaching apoyado en tecnologías móviles promete mejorar la dieta y la acti-vidad física. Además, centrarse en aumentar la ingesta de fruta y verdura y disminuir las actividades sedentarias a la vez, maximiza en general la adopción y mantenimiento de diversos cambios de comportamiento saludable (P < 0.01).

Diabetes tipo 2: Mientras que la mayoría de estudios se cen-tran en mejorar hábitos de vida que indirectamente reducen el riesgo de padecer diabetes tipo II, otros estudios se han centrado específicamente en reducir el riesgo de desarrollar esta enfermedad56,57. Wolever RQ et al.56 publicaron en 2011 un estudio observacional prospectivo en el que 63 indivi-duos adultos recibieron un programa de salud, durante 7-9 meses, que incluía educación con seguimiento, soporte mé-dico y coaching salud telefónico (5 llamadas de 30-40 minu-tos). Los resultados del estudio mostraron que el riesgo de diabetes había disminuido significativamente (P = 0.02), con lo cual pudieron concluir que este programa de salud puede ayudar a los pacientes a dedicarse al cuidado de uno mismo y puede ser también un punto de apoyo en la modificación y mantenimiento de cambios saludables en el estilo de vida. En global, apoyan el uso de dichos programas para la reduc-ción del riesgo de enfermedad en adultos, como la diabetes tipo 2. Estos resultados están en concordancia con los del ensayo controlado aleatorizado que realizaron Vorderstras-se AA et al.57 en 2013. Clasificaron a 400 sujetos de las fuer-zas aéreas de los Estados Unidos en 4 grupos, de forma que dos de ellos conocieran su predisposición a la diabetes tipo 2 y a la cardiopatía coronaria (según resultados de pruebas clínicas) y los otros dos no; paralelamente dos fueron con-trol y dos recibieron educación sanitaria telefónica durante 6 meses. Se conocen marcadores genéticos para la diabetes tipo 2 y cardiopatías coronarias, pero el conocimiento de los resultados de las pruebas clínicas tiene que tomarse con precaución. El objetivo principal de este estudio fue valorar el efecto directo del coaching salud y el de la interacción del coaching con el conocimiento de la predisposición genética. Este estudio propone que los factores de riesgo para la dia-betes tipo 2 se pueden reducir considerablemente a través del coaching en aquellos individuos que conocen su alta pre-disposición por esta enfermedad, gracias al compromiso del paciente y el auto-control.

Estrés: Los estudios de Bonal Ruiz R et al., 201243; y de Pro-chaska JO et al., 201250 proponen, además de los resultados mencionados anteriormente, el coaching salud como meca-nismo efectivo para la gestión del estrés, consiguiendo una reducción del mismo.


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Jaume Giménez es director de la empresa “Nutritional Coaching, experts en nutrició”, consultora especializada en el ámbito de la nutrición y la alimentación. Alba Meya ha colaborado como becaria en la misma empresa durante el período febrero-julio 2013, sin existir relación económica en-tre ambas partes durante la realización del trabajo.

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R E V I S I Ó N


www.renhyd.org


R E S U M E N

PALABRAS CLAVE

Enfermedad inflamatoria intestinal;

Dieta;

Terapia nutricional;

Nutrigenómica;

Epigenómica;

Epidemiología.

La incidencia de la enfermedad inflamatoria intestinal (EII) está en aumento en los países que adquieren un estilo de vida occidental. Su etiopatogenia no está bien definida pero se aso-cia a causas multifactoriales. En individuos genéticamente predispuestos, diferentes factores ambientales desencadenan alteraciones en la respuesta inmune. Como resultado se pierde la tolerancia hacia la microbiota intestinal comensal, produciéndose daños en los tejidos e inflamación crónica. Entre los factores de riesgo ambiental se encuentra la dieta. Dietas con alto contenido en sacarosa, hidratos de carbonos refinados, ácidos grasos poliinsaturados omega-6 y con bajo contenido en fibra se relacionan con un mayor riesgo de presentar EII, particularmente Enfermedad de Crohn (EC). Las recomendaciones nutricionales en la EII no pueden generalizarse, ya que todos los pacientes no responden de la misma manera ante és-tas. La aparición de disciplinas como la nutrigenética, nutrigenómica y epigenética permiten una mayor comprensión de la patogenia de la enfermedad y, a su vez, nos abren la posibilidad hacia un abordaje individualizado desde el punto de vista nutricional. Un ejemplo de ello lo encontramos en los portadores del polimorfismo 857C/T en el gen TNF (Tumor Necrosis Factor), en los que una dieta elevada en ácidos grasos saturados y monoinsaturados resulta perjudi-cial, asociándose a un fenotipo más activo de enfermedad. En el presente trabajo se realiza una revisión de los artículos científicos más recientes en estas disciplinas en relación a la EII y sus posibles aplicaciones terapéuticas nutricionales, como el uso de antioxidantes o la pro-porción de ácidos grasos poliinsaturados v-6/v-3. Para la búsqueda de estos artículos se ha utilizado la base de datos del National Center for Biotechnology Information (NCBI), seleccionando los de mayor interés comprendidos entre 2007-2012.


Sandra Ortiz Suáreza,*

a Médico especialista en Medicina Familiar y Comunitaria, Servicio Andaluz de Salud, zona Básica de Salud Santa Olalla del Cala, Huelva, España.


Correo electrónico: [email protected] (S. Ortiz Suárez)

Recibido el 2 de septiembre de 2013; aceptado el 15 de enero de 2014.

46 Ortiz Suárez SRev Esp Nutr Hum Diet. 2014; 18(1): 45 - 53

KEYWORDS

Inflammatory bowel diseases;

Diet;

Nutrition therapy;

Nutrigenomics;

Epigenomics;

Epidemiology.

ligénicas que comparten genes que aumentarán la suscep-tibilidad de padecerlas y otros específicos para cada una de ellas2,4. Entre los genes implicados se encuentran el CARD15 (Caspase-Activation Recruitment Domain 15) en el cromosoma 16, DLG5 (Drosophila Discs Large Homologue 5) en el cromo-soma 10 o el locus IBD5 (Inflamatory Bowel Disease 5) en el cromosoma 55,6. Por otra parte, el rápido incremento de la prevalencia de la EII en los países con un “estilo de vida occidental” durante los últimos 60 años, donde las tasas de concordancia genética son relativamente bajas, indica un fuerte impacto ambiental sobre la patogénesis de la enfermedad4.

En individuos genéticamente predispuestos, diferentes factores de riesgo ambientales alterarían la respuesta inmune originando los diferentes fenotipos que conoce-mos de ambas enfermedades. Entre los factores de riesgo ambientales el tabaco es el que mayor significación tiene, aunque también se han descrito asociaciones con la dieta, apendicectomía, anticonceptivos, infecciones, higiene en la infancia y la toma de antiinflamatorios no esteroideos4,5.

Entre los factores de riesgo mencionados, la dieta desempe-ña un papel importante en el desarrollo y progresión de la enfermedad. Dietas con alto contenido en sacarosa, hidratos de carbonos refinados7, ácidos grasos poliinsaturados v-61,7

y con bajo contenido en fruta, verdura y fibra1 se relacionan con un mayor riesgo de presentar EII, particularmente EC1. En relación a la evolución de la enfermedad, una dieta con

IntroduccIÓn

La Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII) es una inflama-ción intestinal idiopática y crónica que comprende entida-des como la Colitis Ulcerosa (CU) y la enfermedad de Crohn (EC). Se caracteriza por la presencia de trastornos en las células epiteliales intestinales que alteran la respuesta in-mune adaptativa1. Como resultado se pierde la tolerancia hacia la microbiota intestinal comensal, produciéndose así una activación constante del sistema inmune que ocasiona daños en los tejidos e inflamación crónica1,2. Ambas enfer-medades tienen una morbilidad y mortalidad significativas y suponen un aumento en el riesgo de padecer cáncer de colon3. La incidencia mundial de la EC es de 7 a 14,6 indivi-duos por cada 100.000 habitantes, mientras que en la CU varía de 1,5 a 24,5 individuos por cada 100.000 habitantes, dependiendo de la región4. La incidencia y consecuentemen-te la prevalencia de la EII, así como otras enfermedades de origen autoinmune y alérgicas, han aumentado en las tres últimas décadas asociadas a un descenso de otras muchas enfermedades de origen infeccioso. Este cambio se atribuye como resultado de las vacunaciones o simplemente a una mayor higiene y a una mejora en las condiciones socioeco-nómicas5,6.

La etiopatogenia de la EII no está bien definida pero se aso-cia a causas multifactoriales. Los estudios realizados hasta el momento indican que la CU y EC son enfermedades po-

The incidence of inflammatory bowel disease (IBD) is increasing in countries that acquire a Western lifestyle. Its pathogenesis is not well defined but is associated with multifactorial cau-ses. In genetically predisposed people, different environmental factors trigger alterations in the immune response; as a result, tolerance is lost towards commensal gut microbiota, with tissues damage and chronic inflammation. Among the environmental risk factors identified is diet. Diets high in sucrose, refined carbohydrates, omega-6 polyunsaturated fatty acids, and low in fruit, vegetables, and fiber are associated with an increased risk of IBD, particularly Crohn disease (CD). Nutritional recommendations in IBD cannot be generalized because pa-tients respond differently. The emergence of disciplines such as nutrigenetics, nutrigenomics and epigenetics allow a greater understanding of the pathogenesis of the disease, and at the same time, it opens up the possibility to an individualized approach from the nutritional stan-dpoint. An example of this is found in carriers of the polymorphism 857C/T in the gene TNF (Tumor Necrosis Factor), in which a diet high in saturated and monounsaturated fatty acids is harmful and is associated with a more active disease phenotype. This paper reviews the latest scientific articles in these disciplines in relation to IBD and nutritional potential therapeutic applications, like antioxidants application or the ratio of polyunsaturated fatty acids v-6/v-3. It was used the database of the National Center for Biotechnology Information (NCBI) to search for articles, including selecting the most interest from 2007 to 2012.

A B S T R A C T

Inflammatory bowel disease, to personalized nutrition

47 Enfermedad inflamatoria intestinal, hacia la nutrición personalizada

tos que relacionan la composición de la microbiota intesti-nal con el tipo de alimentación podrían explicar, en parte, el papel de la dieta en la patogénesis de la enfermedad9.

Los datos obtenidos hasta el momento sugieren que el ba-lance entre bacterias protectoras y agresoras está altera-do en la EII1,10. En dos estudios publicados recientemente se ha detectado la capacidad de microbios específicos para modular la respuesta inflamatoria de la mucosa intestinal mediante la secreción de determinados factores e interac-ciones directas con células inmunes y células del epitelio intestinal11.

Por otra parte, los estudios de asociación genética GWAS (Genome Wide Associated Studies), han confirmado la partici-pación de componentes microbianos en el desarrollo de la EII y cómo el genotipo puede modular la microbiota12. Mu-chas de las mutaciones de los genes implicados en estas en-fermedades participan en el reconocimiento, procesamiento y destrucción de microorganismos y en la regulación de la respuesta inmune9,13. Un ejemplo de ello es la alteración del gen NLRP6 (Nucleotide-binding and oligomerization domain-Like Receptor P6), implicado en el reconocimiento bacteriano. Una mutación en este gen desencadena alteraciones en la res-puesta inmune ocasionando finalmente un aumento en la proporción de Bacteroidetes en la microbiota y desarrollan-do colitis14.

Los pacientes con EII presentan disbiosis (microbiota intes-tinal alterada)15 asociados a una pérdida en la biodiversidad de la microbiota1,9, así como con un aumento en la propor-ción de hongos1. Algunos de estos cambios producidos en la microbiota son un aumento en el número de Actinobacte-rias (excepto Bifidobacterias) y Proteobacterias (Escherichia coli y Klebsiella), un descenso de Firmicutes (Lactobacillus, Clostridium, Lachnospiraceae y Faecalibacterium prausnitzii, con la excepción de los géneros Enterococcus y Ruminococcus, que se encuentra aumentado) y variaciones en Bacteroidetes10. Mientras que Enterococcus, E. coli y Klebsiella, están asocia-dos a la patogenia de la enfermedad; Lactobacillus y Bifidobac-terium se identifican como microorganismos protectores9,11. Los análisis de genes bacterianos mediante 16S rARN no revelaron diferencias significativas entre la microbiota para CU y EC, aunque se observó una menor diversidad bacteria-na en CU, no muy significativa, respecto a la EC16.

FActorES GEnÉtIcoS IMPLIcAdoS En EII

Los estudios realizados hasta el momento indican que la CU y EC son enfermedades poligénicas que comparten genes que aumentan la susceptibilidad de padecerlas y otros espe-

elevado contenido en carne y alcohol aumenta la probabili-dad de recaída en la CU, mientras que el elevado consumo de azúcares refinados lo hace en la EC1.

Durante los últimos años otro aspecto de la nutrición, su impacto sobre la microbiota intestinal, ha ganado cada vez más atención. Diversos estudios han revelado diferencias en la microbiota intestinal de individuos sanos y en un subcon-junto de pacientes con EII1,5,6, por lo que la dieta ha sido re-conocida como una posible herramienta para manipular la composición y la virulencia de la misma8.

La importancia de la nutrición, en cuanto a la prevención y manejo de la EII, es cada vez más relevante. La salud in-testinal es el resultado de las interacciones entre nutrien-tes, la microbiota y el sistema inmune. Disciplinas como la nutrigenética, nutrigenómica y epigenética aportan una nueva visión muy reveladora en cuanto a la etiopatogenia y abordaje de esta entidad. El objetivo del presente trabajo es realizar una revisión sobre el papel del microbioma en la EII, así como los avances en nutrigenética, nutrigenómica y epi-genética relacionados con esta entidad y su aplicación en el manejo nutricional de la misma. Para ello se ha realizado la búsqueda de artículos relacionados en la base de datos del National Center for Biotechnology Information (NCBI), seleccio-nando los de mayor interés comprendidos entre 2007-2012.

MIcroBIoMA

La microbiota intestinal humana está compuesta de aproxi-madamente 1.000 especies de bacterias que contienen unos 3 millones de genes. El microbioma humano está invo-lucrado en el proceso de nutrición mediante el metabolismo de los glucanos, aminoácidos, y xenobióticos, así como en la metanogénesis y la síntesis de vitaminas, ácidos grasos de cadena corta e isoprenoides1. Además tiene un papel im-portante en la salud del intestino, que va desde la diges-tión, absorción y almacenamiento de los nutrientes, hasta la protección contra la colonización de patógenos mediante la competencia por los nutrientes o la secreción de sustan-cias antimicrobianas1. También promueve la angiogénesis del intestino y es importante para el desarrollo y la función óptima del sistema inmunológico1.

En la microbiota del adulto predominan los filos Actinobac-teria, Firmicutes, Proteobacteria y Bacteroidetes9. La com-posición y distribución de la misma viene determinada por la respuesta inmune, factores ambientales, péptidos antimi-crobianos y factores genéticos del huésped10.

Muchos estudios avalan el hecho de que la dieta es un factor de riesgo ambiental para desarrollar EII. Los descubrimien-

Ortiz Suárez S48 Rev Esp Nutr Hum Diet. 2014; 18(1): 45 - 53

conocimiento que detectan patrones moleculares asociados a patógenos), es un mecanismo que forma parte de la res-puesta inmune innata y es fundamental para distinguir las bacterias patógenas de la flora comensal. Alteraciones en estos patrones de reconocimiento ocasionan la pérdida de tolerancia hacia la flora intestinal comensal, produciéndose una respuesta inmune exagerada e inapropiada. Algunos de los genes claves en la EC juegan un papel importante en la inmunidad innata mediante disfunciones en este sistema de reconocimiento.

Estos genes pueden intervenir mediante receptores de pa-red bacteriana, como el gen CARD15 (Caspase-Activation Re-cruitment Domain 15) que codifica la proteína NOD2 (Nucleoti-de-binding Oligomerization Domain 2) un receptor intracelular de pared bacteriana3,17. Variantes en este gen (3020insC7, R702W, G908R y 1007fs)3,18,19,20, alteran la respuesta inmu-ne innata inicial contra las bacterias y se han relacionado con un incremento en la prevalencia de la EC. Variantes en el gen CARD4 que codifica la proteína NOD1 se asocian al mismo mecanismo3.

Otro mecanismo es mediante el reconocimiento de lipopoli-sacáridos bacterianos (LPS), donde intervienen los TLR (Toll Like Receptor). Éstos juegan un papel importante en la induc-ción y regulación de la respuesta inmune innata, y han sido implicados en enfermedades infecciosas e inflamatorias20.

cíficos para cada una de ellas. En los pacientes con EC, el 5% presenta antecedentes familiares de cualquier tipo de EII y del 2-14% presenta antecedentes familiares de EC. En el caso de la CU, la probabilidad de tener antecedentes familiares de CU es del 7-11% y de cualquier tipo de EII del 8-14%4. Por otra parte, los datos obtenidos en gemelos muestran una concordancia superior para gemelos monocigóticos frente a dicigóticos (37% a 58% para EC y el 6% a 17% en la CU vs. 3,6% a 12% y 0% a 5%, respectivamente)8.

Los estudios GWAS han identificado cerca de 100 genes aso-ciados a la susceptibilidad de padecer estas enfermedades8. En la Tabla 1 se reflejan algunos de estos genes y su relación con la enfermedad. En individuos genéticamente predis-puestos, diferentes factores de riesgo ambientales altera-rían la respuesta inmune originando los diferentes fenotipos que conocemos de ambas enfermedades.

Los genes asociados a la EII pueden clasificarse en tres gru-pos: los implicados en el reconocimiento bacteriano; los que influyen en la respuesta inmune y los que afectan a la per-meabilidad de la barrera intestinal (ver Tabla 1).

Genes implicados en el reconocimiento bacteriano:

El reconocimiento de bacterias patógenas mediante los PRRs (innate Pattern Recognition Receptors, receptores de re-

Tabla 1. Genes implicados en la respuesta inmune que predisponen a Enfermedad de Crohn (EC) y Colitis Ulcerosa (CU)3,8

Mecanismo inmune alterado Gen implicado (mutación, SNP) Susceptibilidad a EII

PRRs*:

• Receptor de pared bacteriana CARD15 (R702W, G908R y 1007fs), CARD4

• Reconocimiento LPS** TLR4 (Asp299Gly), DEFA5 EC

• Autofagia ATG16L1, IRGM, CARD15

Respuesta immune adaptativa ILR23

STAT3, JACK2

IBD3 EC y CU

IL10

MST1 (rs3197999)

Permeabilidad de la barrera intestinal IBD5, DLG5, ITLN1, XBP EC

OTC1 (1675C/T), OTC2 (207g/C) EC y CU

MDR1, MALB1, CDH1, HNF4A CU

*PRRs: reconocimiento bacteriano. **LPS: lipopolisacárido.


es susceptible para EC3,17,19, éste codifica una proteína estructural que puede estar implicada en la integridad del epitelio.

MDR1 (Multi-Drug Resistance 1) codifica un transportador de flujo dependiente de la bomba de trifosfato de adenosina (P-gp) y representa un gen susceptible para CU, pero no para EC. Un estudio realizado en Nueva Zelanda señala el posible papel protector para padecer CU en las formas heterocigóti-cas de algunas variantes del MDR124.

LA DIETA EN EII: NUTRIGENÉTICA, nutrIGEnÓMIcA Y EPIGEnÉtIcA

Como se ha mencionado con anterioridad, la dieta desem-peña un papel importante en el desarrollo y progresión de la EII. Disciplinas como la nutrigenética, nutrigenómica y epigenética están ayudando a dilucidar su papel respecto a esta entidad y su posible empleo en el manejo terapéutico.

Nutrigenética:

Disciplina que estudia los efectos de las variaciones genéti-cas individuales (SNP: Single-Nucleotide Polymorphism; delec-ciones, inserciones, etc.) en la respuesta del organismo ha-cia los nutrientes. Con anterioridad se han expuesto varios SNP relacionados con EII, en la Tabla 2 se refleja su relación con nutrientes específicos.

Nutrigenómica:

Esta disciplina estudia los efectos de los diferentes nutrien-tes en la expresión de los genes, así como sus interacciones y su relación con la etiología o prevención de enfermedades.

Los antioxidantes pueden intervenir en la respuesta inmune innata y adaptativa. Un estudio publicado por Baines y col. en 200925 sugiere que una dieta baja en antioxidantes pue-de contribuir al desarrollo de síntomas en condiciones en las que la respuesta inmune innata está comprometida. Este mecanismo puede ser relevante para varios de los genes en EC que están implicados en el reconocimiento bacteriano. Los SNPs en las vías de señalización JAK-STAT aumentan la inestabilidad genómica y la susceptibilidad al daño en el ADN inducido por el estrés oxidativo, por lo que individuos portadores de estos polimorfismos, como JAK2_rs10758669 (A>C), podrían beneficiarse de antioxidantes adicionales en su dieta2.

El 1,25-dihidroxicolecalciferol (forma activa de la vitamina D), ejerce un papel importante en los mecanismos de la de-fensa innata, mediante la inducción de la producción de ca-telicidina y la regulación de células inmunes3,17, estimula la

La mutación Asp299Gly en el gen TLR43,19 y alteraciones en los genes TLR9, TLR10 y DEFA5 (Defensin alpha 5) se han aso-ciado a EC3,20.

Mediante la autofagia células infectadas por patógenos acti-van su autodegradación; de esta forma se activa otra vía de reconocimiento bacteriano. Se han detectado mutaciones de genes implicados en este mecanismo relacionadas con la EC como ATG16L1 (Autophagy-related 16-Like 1)3,17,18,19, IRGM (Inmunity-Related GTPase family)1,3,17,19 y el gen CARD153.

Genes implicados en la respuesta inmune adaptativa:

En la EII existe una respuesta anómala de linfocitos Th1 y macrófagos para la EC y Th2 para la CU. Las diferencias clí-nicas e histopatológicas que se observan entre la EC y CU se deben a que la respuesta inmune adaptativa es distinta en ambas enfermedades. Diferentes variantes del gen ILR23 (Interleuquin 23 Receptor) se asocian a un factor de riesgo o protector para la EC1,3,18,19. La vía JAK (Janus Kinase) - STAT (Signal Transducers and Activators of Transcription) que controla la transducción de señales entre receptores de la superficie celular y el núcleo, está implicada en la respuesta inmune. SNPs (Single Nucleotide Polymorphisms) funcionales en STAT3 y JAK2 aumentan la susceptibilidad de padecer EC3,21. Por otra parte, la región IBD3 situada en el cromosoma 6 codifi-ca el HLA (Human Leucocyte Antigen) y TNF-a (Tumoral Necrosis Factor-a)3,19. Existen importantes asociaciones entre HLA-DRB1*0103 (alelo perteneciente a la clase II del MHC, Mayor Histocompatibility Complex) y EC de colon y con CU grave en los caucásicos, y entre HLA-DRB1*07 y EC ileal3. Los polimor-fismos -308 G/A en el promotor de TNF-a pueden explicar en parte el aumento del riesgo para CU asociado con la región genómica IBD322. Variantes en el gen IL10 (citoquina antiin-flamatoria 10) también intervienen en la respuesta inmune y se asocian con la susceptibilidad para EC pediátrica, mien-tras que en la CU estas variantes parecen ser causales, en lugar de simplemente un alelo de susceptibilidad3. El poli-morfismo rs3197999 en el gen MST1 (Macrophage Stimulating 1) mostró una mayor asociación con el riesgo de padecer EC y CU3.

Genes implicados en la permeabilidad de la barrera intestinal:

La integridad de la barrera epitelial es fundamental para proteger a la mucosa contra microbios, toxinas y patógenos. El incremento de la permeabilidad en la barrera epitelial es característico en la EII. Algunos de los genes implicados en este mecanismo son el locus IBD53,18, OCTN1 (Organic Cation Transporter 1) y OCTN2 (Organic Cation Transporter 2) cuyos polimorfismos 1672C/T (OCTN1) y 207g/C (OCTN2) parecen estar asociados con una mayor susceptibilidad a EC1,3,23,18. DLG5 (Drosophila discs large homologue 5) también


ción de ácidos grasos poliinsaturados v-6/v-3, se asoció con un fenotipo más activo3. El efecto perjudicial derivado de un alto consumo de las grasas saturadas y monoinsaturadas fue mayor en los portadores de TNF-857C/T o IL6-174G/C, además el SNP para TNF también actuó como un factor pro-motor en dietas con bajo contenido en ácidos grasos v-327.

El ácido linoleico conjugado (CLA), un tipo de ácido graso poliinsaturado v-6, también interviene en la regulación ge-nética. En un estudio realizado por Aoyagi y col.28, en un sub-conjunto de una población asiática, se encontró una muta-ción del PPARG2 en pacientes con CU. Esta mutación puede dar lugar a un defecto en los TLR4, mediando la activación de vías inflamatorias en respuesta a bacterias comensales. Varios estudios demostraron que la suplementación dieté-tica con CLA suprimió la inflamación del colon a través de la inducción del PPARg en roedores y cerdos. Este efecto pa-rece estar asociado con un aumento de células T regulado-ras CLA dependientes. CLA se encuentra principalmente en los productos lácteos, pero también puede ser producido a partir del ácido linoleico por la microbiota intestinal huma-

expresión del gen que codifica la proteína NOD2 en monoci-tos y células epiteliales humanas primarias. Esta respuesta no está presente en los macrófagos de los pacientes con EC homocigotos para variantes no funcionales NOD23.

Algunos SNP en el receptor de la vitamina D (VDR) se asocian con la susceptibilidad a EII3,8, el polimorfismo TaqI produce un aumento en la expresión de VDR que ocasiona alteración en la respuesta humoral intestinal y predispone a padecer EC26.

Varios estudios avalan la relación entre el tipo de ácidos gra-sos ingeridos en la dieta y su relación con EII, una dieta con mayor proporción de ácidos grasos poliinsaturados v-6/v-3 es un factor de riesgo para EII1,3,27. El estudio realizado por Guerreiro y col.27 mostró una interacción entre portadores de SNPs relacionados con citocinas pro- y anti-inflamatorias (IL1, TNF, LTA: linfotoxina a, IL6) y la ingesta de grasa, y su re-lación con el riesgo de desarrollar EC o modificar la actividad de la enfermedad. Una elevada ingesta de grasas totales, saturadas y monoinsaturadas, así como una mayor propor-

Tabla 2. Polimorfismos o mecanismos genéticos implicados en EII y el efecto beneficioso o perjudicial de nutrientes2, 3, 7, 8, 17, 19, 21, 23, 27, 29, 33

Alteración genética

Polimorfismos implicados en factores de

reconocimiento bacteriano (ej.: CARD15_

R702W)

JAK2_rs10758669 (A>C)

Polimorfismo TaqI para VDR

TNF-857C/T

Mutación PPRAg

Polimorfismos implicados en autofagia

Polimorfismos de CARD15

Polimorfismos vía STAT3

Polimorfismos de MDR1

MTHFR_677C>T

Nutriente

Antioxidantes

(vitaminas A, C y E, selenio, licopenos o

compuestos fenólicos)

Vitamina D

Proporción PUFA n6>n3

Ácido linolénico conjugado

Aminoácidos, glucosa, vitaminas

Carragenina

Curcumina

Curcumina, ginsenosidos, piperidina,

similarina

Flavonoides

Folato, selenio

Efecto

Beneficioso

Beneficioso

Perjudicial

Beneficioso

Beneficioso

Perjudicial

Beneficioso

Perjudicial

Beneficioso

Beneficioso


el papel de las moléculas de microARN (miRNAs) en la regu-lación de la expresión génica9.

Los eventos epigenéticos comienzan después de la fertiliza-ción y son la interfaz entre el genotipo y el fenotipo9. Las mo-dificaciones epigenéticas son potencialmente reversibles, a pesar de ser lo suficientemente permanentes como para ser heredadas. Son responsables, entre otros, del desarrollo normal del intestino y pueden ser un elemento importante de la inflamación intestinal que se presenta en la EII9.

Los cambios epigenéticos se producen mediante la metila-ción del ADN, la modificación de histonas o mediante ARN no codificantes.

La metilación en genes susceptibles se ha asociado con EII. Por ejemplo, la metilación de los genes MLH1 (MutL Homolog 1) y HPP1 (Hyperpigmentation, Progressive, 1) se han relacio-nado con el cáncer de colon y la EII. La metilación de PAR2 (Proteinase-Activated Receptor 2) y MDR1 se han relacionado con la CU9.

En este sentido elementos implicados en el metabolismo del carbono (colina, betaína, selenio o el ácido fólico) influyen en el epigenoma a través de las vías metilación del ADN o mediante el suministro de grupos metilo. Los suplementos de folatos han demostrado ser capaces de corregir algunas rupturas de cadena de ADN y mutaciones causadas por una deficiencia en ácido fólico. El polimorfismo MTHFR_677C>T es un factor de riesgo importante para la EC, ya que favorece la hipometilación del ADN33. El MTHFR (Methylenetetrahidrofolate Reductase) codifica una proteína que interviene en el metabolismo del folato y los portadores de este SNP tienen disminuidos su metabolismo y absorción, lo que puede compensarse mediante el aporte extra de folato en la dieta33.

En pacientes con EII se han detectado bajas concentracio-nes de Selenio en suero34. En un estudio realizado en Nueva Zelanda se intentó establecer una relación entre los SNPs en los genes SEPSECS y SEPHS1 (Selenophosphate Synthetasa 1) susceptibles para EC que se asocian a bajas concentracio-nes en suero de este micronutriente, pero los resultados no fueron concluyentes34.

La modificación de las histonas es otro mecanismo epige-nético clave que incluye, entre otros, la metilación y acetila-ción. La acetilación de histonas es importante en la regula-ción de la expresión de genes. Los grupos acetilo (-COCH3) normalmente se añaden al ADN por las enzimas histonas acetiltransferasas (HAT), lo que permite su transcripción. La eliminación de este grupo por enzimas histonas desacetil-transferasas (HDAC) evita que la transcripción se produzca. La hiperacetilación de histonas mediante la inhibición HDAC ha sido implicada en la mejora de la colitis inducida quími-camente en ratones9.

na, proporcionando de este modo un vínculo entre la dieta, compuestos microbianos y el control de mecanismos infla-matorios relacionados con la patogénesis de EII7.

Los ácidos grasos poliinsaturados v-3 actúan como cofac-tores para factores transcripcionales tales como el factor nuclear-kB18,29 y/o PPARg27 disminuyendo la expresión de genes con actividad proinflamatoria18 .

La autofagia es regulada por el estado nutricional de la célula. La disponibilidad de nutrientes, especialmente ami-noácidos, glucosa y vitaminas, son esenciales para su regu-lación, también hay evidencia para la regulación redox del mismo3,17. Las células con un proceso de autofagia alterado no logran mantener los niveles de aminoácidos fisiológicos y son incapaces de sintetizar nuevas proteínas3.

Borthakur y col. en 200730 describieron que la exposición de las células del epitelio intestinal humano a la carragenina (polisacárido sulfatado utilizado ampliamente en la indus-tria alimentaria) puede desencadenar una vía inflamatoria en la producción de IL-8 relacionada con NOD2, por lo que podría ser perjudicial en individuos portadores de SNPs para este gen3,17.

Un exceso de aminoácidos afecta al proceso de señalización de insulina en la célula, STAT3 desempeña un papel clave en este proceso. La curcumina actúa sobre la señalización de la insulina mediante la fosforilación de STAT3 y la regulación negativa de diversas citoquinas, por lo que individuos con esta vía afectada podrían beneficiarse de la curcumina en la dieta3.

Curcumina, ginsenósidos, piperina, algunas catequinas de té verde y la silimarina del cardo mariano, pueden inhibir la actividad P-gp (glicoproteína cuya disfunción altera la permeabilidad de la barrera epitelial) en SNPs asociados a MDR13,8,19, mientras que ciertos flavonoides parecen regular al alza sus efectos3.

Danesi y col.31 estudiaron componentes bioactivos de la die-ta que influyen en la expresión de genes de células produc-toras de IL17 y TNF-a. Algunos SNPs que intervienen en esta vía disminuyen el riesgo de padecer CU y EC. En este sentido tanto el galato de epigalocatequina como el ácido docosa-hexaenoico inhibieron significativamente la expresión de IL17 y TNF-a3.

Epigenética:

Disciplina que estudia los mecanismos biológicos que mo-difican la expresión del código genético sin alterar la es-tructura del genoma32. Investiga las modificaciones en la metilación de nucleótidos, las proteínas de unión al ADN e histonas, que alteran la estructura de la cromatina sin alte-rar la secuencia de nucleótidos de ADN. También investiga


y simbióticos) que nos permitan un mejor manejo de la EII. Por todo ello, es importante seguir progresando en estas disciplinas y formar adecuadamente a los profesionales re-lacionados con su ámbito de aplicación.

AGrAdEcIMIEntoS

Núria Mach Casellas


El autor decalara la no existencia de conflictos de intereses.

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Algunos componentes de los alimentos tienen la capaci-dad de influir en la acetilación de histonas a través de la inhibición de HATs o de las enzimas HDAC I y II. El butira-to es un ácido graso de cadena corta producido durante la fermentación de ciertas fibras dietéticas por las bacterias intestinales, mecanismo por el cual las fibras dietéticas po-drían proteger contra enfermedades intestinales. Media en la respuesta inmune NOD2-dependiente de la mucosa me-diante un aumento de la acetilación de histonas en la región del promotor NOD22. Además de inhibir a la HDAC, también tiene propiedades anti-inflamatoria y efectos anti-prolifera-tivos, en particular en la CU9.

El ácido hidroxámico suberoilanilida (SAHA; del brócoli), sul-forafano, biotina (vitamina H), ácido-lipoico, y metabolitos de la vitamina E y ácido linoleico conjugado9 también actúan como inhibidores de HADC.

Otra modificación epigenómica es mediada por el ARN no codificante, que incluye miRNA y ARN corto de interferencia (siRNA), que actúan como reguladores postranscripcionales. Estas moléculas de miRNA parecen ser capaces de respon-der ante señales nutricionales y regular la función de genes. Se ha sugerido que los miARNs pueden tener un papel fun-cional en la homeostasis intestinal y/o funciones inmunes9.

concLuSIonES

La dieta es un factor ambiental particularmente importante en el desarrollo y la progresión de la EII. Son muchos los nu-trientes implicados en la patogenia de la enfermedad pero el mecanismo de acción de los mismos, así como su poten-cial terapéutico, siguen siendo, en gran parte, desconocidos. Disciplinas como la nutrigenética o nutrigenómica están aportando algo de luz en este sentido y comienzan a desve-lar los beneficios de una dieta personalizada en EII. Aunque los resultados son prometedores, se necesitan estudios más amplios para esclarecer la interrelación entre genética, fac-tores ambientales y microbioma, cuya importancia ha que-dado demostrada en diversos estudios.

Por otra parte resulta particularmente interesante el cam-po de la epigenética. La evidencia científica de que los com-ponentes de los alimentos pueden modular modificaciones epigenéticas indica que puede ser posible mejorar algunos de los efectos negativos de enfermedades con componente genético, a través de cambios en la nutrición.

A medida que vayamos avanzando en estos conocimientos podremos establecer recomendaciones dietéticas específi-cas que nos ayuden en el tratamiento de la enfermedad y crear alimentos funcionales (como probióticos, prebióticos


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C R Í T I C A D E L I B R O S


www.renhyd.org

AUTORES: Garbiñe Aizpuru, Amaia Perales, Leila Pérez

Nº de páginas: 165 Ciudad: A Coruña Editorial: Actualia Año de publicación: 2013

La nevera de los solteros sanos

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COMENTARIOS DEL EXPERTO

En el mundo actual la alimentación saludable parece poco menos que una quimera. Cada vez comemos peor y estamos menos sanos, a pesar de que el conocimiento supera día a día a la imaginación. La razón principal es que la alimenta-ción saludable es como un punto en el mapa para el que numerosos gurús y pseudoexpertos proponen infinidad de diferentes caminos. Casi todos son sinuosos, aburridos, con peaje, difíciles de recordar o seguir y hasta peligrosos. Para colmo, no pasan ni cerca de ese punto que se pretende al-canzar: la salud. Solo hay un camino correcto, el cual debe ser transitado con guías profesionales que den referencias claras y fácilmente recordables para que siempre recor-demos cuál es el buen camino: la alimentación saludable. Este camino lo exponen con gran claridad Garbiñe, Amaia y Leila en esta obra práctica dirigida a toda la población. Su contenido y estilo son claro reflejo de las sólidas formación y experiencia de las autoras, dietistas-nutricionistas exper-tas en la prevención, tratamiento y educación en el ámbito de la alimentación y la salud desde hace muchos años. Ba-sándose en el consenso y la evidencia científica al respec-

to, abordan de manera fresca y dinámica, pero sobre todo práctica y fácilmente aplicable, la base necesaria para llevar una alimentación saludable. Lejos de las tentaciones de la industria alimentaria y sus miles de productos y brebajes o de las estrambóticas propuestas de algunos tipos de dietas, este libro realiza propuestas mucho más sencillas, concre-tas y realistas, apoyadas en herramientas y con objetivos bien definidos.

“La nevera de los solteros sanos” es una obra de divulga-ción científica con útiles propuestas prácticas que facilitan la adquisición de criterio y autonomía para llevar a cabo una alimentación saludable. Aborda desde las bases teó-ricas de una alimentación saludable, descartando mitos y falsas creencias, la adecuada planificación de las compras y alimentos en el hogar y la preparación de saludables me-nús, entre otros aspectos. Para monitorizar la consecución de objetivos, la obra proporciona incluso herramientas para comprobar el/la lector/a que consigue acercarse a esa ali-mentación saludable.

Dr. Víctor Manuel Rodríguez

Dietista-Nutricionista.

Profesor de la UPV/EHU

Investigador del grupo Nutrición y Obesidad. CIBER Fisiopatología de la

Obesidad y Nutrición (CIBERobn)

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