brea-andrade. principios y práctica de la oftalmoscopia directa

PRINCIPIOS Y PRÁCTICA DE LA OFTALMOSCOPIA DIRECTA.

Autor:

Adolfo Federico Brea Andrade. MD. C.I.V. 11.871.663

MARACAIBO, DICIEMBRE DE 2000.

PRINCIPIOS Y PRÁCTICA DE LA OFTALMOSCOPIA DIRECTA II

DEDICATORIA A mi madre María de la Chiquinquirá, quien me dio la vida; sin la cual no podría ser lo que soy ni lo lograr lo que he obtenido. A mi padre Adolfo, mi primer maestro, quien cuando tenía yo quince años, colocó por primera vez en mis manos, el noble acero que hiere para curar, a quien debo mi vocación quirúrgica. A mi Maestro, Prof. Dr. Joaquín Antonio Peña, excelente neurólogo infantil y mejor amigo, quien me descubrió mi vocación y pasión por las enfermedades del Sistema Nervioso Central y Periférico. A mi maestro de Neuro-Oftalmología, Prof. Dr. Rafael Muci-Mendoza. Jefe de la Unidad de Neuro-Oftalmología Clínica del Hospital Vargas de Caracas por los conocimientos que me ha transmitido, su ejemplo ha sido gran estímulo, sus palabras, verdades catedráticas.

PRINCIPIOS Y PRÁCTICA DE LA OFTALMOSCOPIA DIRECTA III

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INTRODUCCION. Esta monografía acerca de la práctica del fondo del ojo, surgió a raíz de un Seminario acerca de este tema que realicé durante mi pasantía por el Servicio de Oftalmología Departamento de Cirugía del Servicio Autónomo Hospital Universitario de Maracaibo, en mi rotación de Cirugía II (Clínica Quirúrgica). El realizarla ha sido para mí, motivo de profundas satisfacciones intelectuales, ya que he podido ahondar en un tema de vital importancia para el clínico y el estudiante de medicina, debido a que la oftalmoscopia directa, es un método de diagnóstico que puede aportarnos, información de gran trascendencia al momento de evaluar o tratar pacientes con las más variadas patologías bien sean oftalmológicas, neurológicas o sistémicas como la hipertensión arterial o la diabetes mellitus, el glaucoma o la hipertensión intracraneal, por solo colocar algunos ejemplos. Considero, que se debe hacer mayor hincapié sobre este método diagnóstico en los estudios de pregrado, a fin de que el estudiante de medicina se convierta, sino en un hábil realizador del fondo ocular, sí al menos, sepa realizar e interpretar de forma correcta los hallazgos fundoscópicos de sus pacientes, con el objeto de evaluarlos y tratarlos de manera integral. Es de recalcar la importancia que en el desarrollo de la Neurooftalmología en nuestro país ha tenido el Prof. Dr. Rafael Muci Mendoza, eximio neurooftalmólogo y ductor de especialistas en esta rama del saber médico en Venezuela, vaya hacia él, nuestro sentido respeto y admiración. Con el deseo de que esta monografía pueda ser útil y que sirva para enaltecer a mi Alma Mater la Universidad del Zulia, ofrezco esta

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revisión de los aspectos más fundamentales del método y comprensión del fondo ocular. Si esto ocurriese, me daré por satisfecho.

Adolfo F Brea Andrade. MD.

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INSTRUCCIONES PARA EL DIBUJO DEL FONDO DEL OJO.

La observación de todos los detalles del fondo desde la papila hasta la retina periférica no debe solo conformarnos, puesto que una vez que hemos identificado las lesiones del fondo ocular, debemos dejar un registro gráfico de las mismas, a fin de poder establecer una relación temporal pronostica e incluso terapéutica al momento de evaluar de manera integral a nuestros pacientes y establecer de esta forma las conductas adecuadas de acuerdo a cada caso. Para el registro de los hallazgos fundoscópicos, existe un código internacional que permite la diagramación de estos hallazgos y el intercambio de los mismos entre los profesionales médicos que deben realizar la valoración fundoscópica de sus pacientes de manera rutinaria (neurólogos, neurocirujanos, oftalmólogos y médicos internistas).

ESQUEMA INTERNACIONAL DE REPRESENTACION GRAFICA DE LOS HALLAZGOS DEL FONDO DE OJO. 1. Azul: Retina desprendida. Venas retinianas. 2. Rojo: Retina en su sitio. Arterias retinianas. Hemorragias retinianas. 3. Rojo delimitado con azul: Roturas retinianas. 4. Negro: Pigmentaciones retinianas. Pigmentaciones coroideas vistas a través de

la retina en su sitio. 5. Marrón: Pigmentaciones coroideas vistas a través de la retina desprendida. 6. Verde: Opacificaciones de los medios transparentes, incluyendo hemorragias

en el vítreo. 7. Amarillo: Exudados duros o lípidicos. Edema macular.

Con estos colores usted dibujará los hallazgos del fondo de ojo de sus pacientes en el esquema de registro del fondo de ojo. Es conveniente que para realizar el dibujo del fondo del ojo, realice la midriasis farmacológica antes de realizar la oftalmoscopia directa.

Debemos realizar el dibujo del fondo, intentando reproducir el esquema del fondo tal y como lo apreciamos por medio del oftalmoscopio directo. Si comienza por enfocar la papila, y sigue el trayecto de los vasos retinianos, logrará ver algunas porciones de la retina periférica.

El examinador enfocará minuciosamente cada área del fondo hasta obtener una clara imagen y la dibujará en el esquema que destinado a tal fin.

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Mientras menos hallazgos patológicos existan, más rápido y fácil será la realización del dibujo del fondo. Recuerde siempre dibujar primero el árbol vascular de la retina y luego, realizar el dibujo de los hallazgos patológicos encontrados.

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DIAGRAMA DEL DIBUJO DEL FONDO DEL OJO SEGÚN LA NOMENCLATURA INTERNACIONAL.

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INDICE • Historia de la Oftalmoscopia. Pagina 1. • Formación de la imagen en Oftalmoscopia Directa. Pagina 2. • Como se realiza la Oftalmoscopia Directa. Pagina 3. • Fondo de Ojo Normal. Pagina 3. • Oclusión de la Arteria Central de la Retina y de sus ramas. Pagina 4. • Oclusión de la Vena Central de la Retina y de sus ramas. Pagina 6. • Papiledema. El signo oftalmoscópico por excelencia. Pagina 7. • Drüssen del Nervio Óptico. Pagina 8. • Atrofia Óptica. Pagina 9. • Estrías Angioides. Pagina 10. • Retinosis (Retinitis) Pigmentaria Pagina 11. • Alteraciones glaucomatosas del disco óptico. Pagina 12. • Alteraciones oftalmoscópicas en la diabetes mellitus. Pagina 13. • Retinopatía Hipertensiva. Pagina 15. • Neuritis Óptica. Pagina 17. • Lipemia Retinalis. Pagina 18. • Neuropatía Isquémica Anterior Aguda. Pagina 19. • Degeneración Macular relacionada con la edad. Pagina 19. • Edema de Berlín (Conmotio retinae). Pagina 20. • Anexo Nº1: Clasificación de la Retinopatía Diabética Página 21. (ETDRS). • Bibliografía. Página 22.

PRINCPIOS Y PRACTICA DE LA OFTALMOSCOPIA DIRECTA 1

1. HISTORIA DE LA OFTALMOSCOPIA. Antes de la invención del oftalmoscopio por Helmholtz, el estudio del interior del ojo, de la retina y el nervio óptico solo podía realizarse a través del estudio externo del globo ocular y por medio de un elemental examen oftalmológico y en el caso de afectación del segundo par craneal por medio del examen neurológico. Ya en la llamada “era pre-oftalmoscópica”, es decir antes de 1850, se realizaron grandes avances semiológicos que relacionaban la afección del II par craneal en las enfermedades sistémicas. En 1836, Richard Bright, en el Guy´s Hospital de Londres, describe la relación entre trastornos visuales y las enfermedades renales que cursaban con hipertensión arterial. Se conocía que los pacientes con hipertensión intracraneal padecían de alteraciones visuales tales como fotofobia o disminución de la agudeza visual (AV) y que los pacientes con glaucoma, presentaban disminución progresiva de la AV y restricción del campo visual, pero la verificación de las alteraciones de las estructuras del polo posterior del ojo tuvo que esperar hasta que en 1850, el genial Hermann von Helmholtz, en la ciudad de Königsberg, Alemania, en la que era profesor de Fisiología y Biofísica en la Facultad de Medicina de esta ciudad, describiera el oftalmoscopio directo. Este era una sencilla placa de vidrio con azogue en su cara posterior, el cual tenía una abertura en su centro y al reflejar los rayos luminosos provenientes del interior del ojo del paciente, permitía apreciar las estructuras del mismo. Este fue un gran adelanto para la Clínica Médica y Quirúrgica.

Jean Martin Charcot, padre de la Neurología Clínica, llegó a considerar al estudio del fondo como “una anatomía patológica viviente” y el gigante de la Oftalmología británica Sir Stewart Duke-Elders decía que el fondo ocular es la ventana a través de la cual podemos estudiar los vasos cerebrales. No está de más recordar el que el fondo de ojo es la única prueba no invasiva, que nos permite estudiar de forma directa y visible la arquitectura vascular humana, y como sabemos que la retina y el nervio óptico son embriológicamente prolongaciones del encéfalo, este estudio nos permite inferir el estado del mismo, y además la afectación sistémica de todo el organismo.

También en Alemania, Christian Ruete, tres años después del invento del Helmholtz, describe la oftalmoscopia indirecta, la cual permite estudiar casi todo el polo posterior del ojo, ampliando el campo de examen del clínico al examinar este segmento del organismo.

Como sabemos, los capilares de la retina son invisibles, y lo que apreciamos es la columna sanguínea que circula por su interior, debido a esto a finales de la década de los 50, un estudiante de medicina intelectualmente inquieto llamado Harold Novotny y un médico interno llamado David Alvis trabajando en conjunto con el Dr. John Hickman, Jefe del Departamento de Medicina Interna de la Universidad de Indiana, intentaban determinar la saturación de oxigeno de las arterias de la retina por un método fotográfico. Novotny comenzó a pensar en la posibilidad de emplear un colorante a través del cual poder apreciar el grado de saturación de este sistema circulatorio, empezó a ensayar con varios colorantes y se decidió por la fluoresceína. A través de la compañía farmacéutica Eli Lilly, realizó estudios de longitud de onda de esta sustancia determinando sus ondas máximas de emisión y excitación, empleó filtro especiales excitador y de barrera y se le practico al Dr. Alvis la primera FRG en la historia de la medicina. Remitieron sus resultados al American Journal of Ophthalmology y este fue rechazado ya que el año anterior se había publicado un estudio parecido en gatos, apareciendo su trabajo publicado en Circulation en julio de 1960.

Desde ese momento se han perfeccionado los modelos de oftalmoscopios directos y de cámaras de FRG y podemos brindar a nuestros pacientes una atención más integral lo cual ha repercutido en el diagnóstico y tratamiento de las enfermedades que afectan la retina y el nervio óptico.


2. FORMACIÓN DE LA IMAGEN EN LA OFTALMOSCOPÍA DIRECTA. Para poder realizar con toda corrección y lo más importante, comprender la naturaleza de los hallazgos obtenidos en el estudio del fondo del ojo, es necesario conocer algunos aspectos básicos de los mecanismos a través de los cuales podemos apreciar la imagen revelada por el oftalmoscopio directo. La pupila, por lo común aparece negra porque la luz que sale por ella tiene necesariamente que ser reflejada en la misma dirección de donde vino. Si se coloca el ojo del observador de manera que intercepte el interior del ojo examinado, este aparece iluminado. Con el oftalmoscopio se refleja la luz al interior del ojo observado, y el ojo del examinador se sitúa en la trayectoria de los rayos reflejados por el fondo del ojo, recibiendo algunos de estos rayos por la abertura del disco de lentes.

FORMACION DE LA IMAGEN EN OFTALMOSCOPIA DIRECTA

Dr. HERMANN VON HELMHOLTZ PRIMERA FLUORORRETINOGRAFIA HUMANA. CIRCULATION. 1960


Los rayos procedentes del prisma reflector del oftalmoscopio penetran en el ojo examinado e iluminan el fondo del ojo. Los rayos reflejados por cualquier porción de esta área iluminada salen del ojo por encima del nivel del prisma reflector y por la penetración del disco de lentes y penetran en el ojo del clínico, siendo luego enfocados en su retina. Tienen una dirección convergente y prolongada hacia atrás formando una imagen ampliada y recta. En los emetropes, la magnificación es de unos 15D, siendo aún mayor en los miopes, en los que puede alcanzar valores de hasta 20D, y algo menor en la hipermetropía en la que nunca es inferior de 12D. El campo de observación es de 1,5-2 diámetros de disco, es decir, 9°, referidos al punto nodal del paciente.

3. COMO SE REALIZA LA OFTALMOSCOPIA DIRECTA. Al momento de realizar la oftalmoscopia directa, debemos reunir algunas condiciones mínimas para que el estudio sea satisfactorio. En primer lugar debemos contar con un oftalmoscopio de buena calidad, (en nuestro medio los que reúnen las mejores condiciones, son los fabricados por la casa Welch-Allyn, de los cuales, los modelos de 3.5V son los mejores), el cual tenga una excelente fuente de iluminación y cuyos sistemas ópticos estén lo más limpios posibles. Luego el ambiente en el cual vamos a realizar el examen debe estar lo más oscuro posible, con el fin de que el paciente de forma natural, realice la midriasis necesaria para poder apreciar de la forma más óptima, las posibles lesiones que presente en el fondo ocular. Es recomendable el uso de midriáticos de acción corta, con la precaución de que en pacientes neurológicos, bien sean traumáticos, vasculares o tumorales, en el examen neurológico previo hemos demostrado que no hayan alteraciones del diámetro de la pupila, o si bien estas existen, conocer su existencia, ya que podremos perder estos signos localizadores por el tiempo que dure la acción del midriático. De igual forma en los pacientes con glaucoma, debemos estudiar la profundidad de la cámara anterior antes de usar un midriático, por el riesgo de estos pacientes de hacer un bloqueo angular agudo, precipitándose una crisis glaucomatosa.

Tomadas estas previsiones, procedemos a realizar el examen; tomamos el oftalmoscopio con la mano derecha para examinar el ojo derecho del paciente, empleando nuestro ojo de derecho; para examinar el ojo izquierdo, hacemos viceversa. Buscamos la presencia del “reflejo rojo”, el cual nos indicará que hemos enfocado la retina del paciente, luego al apreciar los detalles del fondo ocular, graduamos el instrumento con la lente más adecuada de acuerdo a nuestro trastorno de refracción o el del paciente, hasta obtener la imagen más nítida, y procedemos a estudiar la estructura de la retina, el nervio óptico y demás estructuras intraoculares.


OFTALMOSCOPIA DIRECTA. COMO HACERLO 4. FONDO DE OJO NORMAL. El aspecto del fondo de ocular varía dentro de amplios límites. El disco óptico o papilar es el rasgo más evidente de la imagen oftalmoscópica. Mide cerca de 1,5 mm de diámetro y su posición corresponde a la entrada del nervio óptico del globo ocular. Aparece como una estructura pálida, redonda u oval, bien definida, con un matiz rosado o amarillo rojizo, que contrasta notablemente con el color del fondo.

La arteria y vena centrales de la retina se hallan normalmente muy cerca una de la otra, en el lado nasal del centro del disco óptico. Cerca del borde papilar se dividen comúnmente en dos grandes troncos, superior e inferior; y éstos a su vez, muy pronto en ramas temporal y nasal. Las cuatro ramas principales riegan los cuatro cuadrantes de la retina y siguen un curso ligeramente sinuoso, a medida que se extienden por sus respectivos cuadrantes, en los que se dividen, por dicotomía, en un gran número de ramas. Además de estas ramas principales, una o más pequeñas arterias nasales van desde el lado nasal del disco óptico a la retina y una o dos pequeñas arterias maculares se extienden en dirección temporal hacia la mácula. En el área macular hay una pequeña zona, de unos 0,5 mm exenta de capilares y que corresponden a la fovea centralis.

Las arterias son de color rojo más claro y más delgadas que las venas, de color rojo oscuro o púrpura, y normalmente la relación arteriovenosa equivale aproximadamente a 2:3. Los vasos retinianos presentan un reflejo luminoso continuo en sentido axial blanco amarillento y el reflejo arterial es más brillante que el venoso.

FONDO OCULAR NORMAL.

La mácula está situada a la distancia de unos dos diámetros papilares en el lado temporal y ligeramente por debajo del disco óptico. Es un área horizontalmente ovalada, casi del mismo tamaño que la papila, de color rojo, algo más intenso u oscuro que el fondo adyacente y rodeada por un ligero reflejo anular. En el centro de la mácula hay una pequeña depresión, la fóvea, indicada por una coloración rojo intensa o rojo parda y un pequeño reflejo brillante, el reflejo foveal.

Al mover la luz del oftalmoscopio se producen con frecuencia reflejos rielantes. Los reflejos del fondo de ojo son más prominentes en los niños e individuos jóvenes y disminuyen gradualmente con la


edad. El color del fondo varía en grado considerable y depende de la cantidad y distribución del pigmento en la retina y la coroides. En los individuos ligeramente pigmentados el fondo es de color rojo anaranjado y a veces se aprecian claramente los vasos coroideos. En los individuos de raza negra es rojo oscuro, rojo pardo o hasta verde parduzco. Si la pigmentación coroidea es más intensa que la retiniana, el fondo puede presentar un aspecto granular o moteado (fondo atigrado)

En los individuos de raza caucásica, con extensa exposición de los vasos coroideos, la imagen puede semejarse a la del albinismo, pero en el primer caso, la mácula y la fóvea presenta un aspecto normal, a diferencia de lo que ocurre en el albinismo verdadero. La circulación de la sangre en la retina, y en parte en la coroides, pueden apreciarse por medio de la angiografía fluoresceínica. Después de inyectar por vía endovenosa una solución de fluoresceína sódica a través de la vena cubital, el colorante aparece normalmente a los 10-15 segundos en las arterias retinianas. La fase arterial va seguida de la fase arteriovenosa y venosa. Normalmente el colorante no se escapa de los vasos retinianos y transcurridos 50-60 segundos, la fluoresceína ha escapado de la circulación de la retina. En el sistema vascular coroideo y las arterias ciliorretinianas, la fluoresceína aparece poco tiempo o simultáneamente con los primeros momentos de la fase arterial. Por lo normal el colorante ha desaparecido del sistema vascular coroideo durante la fase venosa pero comúnmente persiste un cierto grado de fluoresceína en el tejido coroideo durante 10 minutos aproximadamente. En estados patológicos, la angiografía fluoresceínica puede revelar cambios en el sistema vascular retiniano, demostrándose escape del colorante a través de las paredes vasculares o patrones característicos de fluorescencia, útiles para el diagnostico diferencial de diversas patologías de la retina.

5. OCLUSIÓN DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA Y DE SUS RAMAS. La obstrucción de la arteria central de la retina o de una de sus ramas, puede deberse a la obstrucción trombótica de la luz arterial, al bloqueo producido por un embolo o a una vasoconstricción vasomotora local de los vasos. La obstrucción por trombosis debida a enfermedad ateromatosa con HTA o sin ella, es con mucho la causa más frecuente de obstrucción de la corriente sanguínea arterial en la retina.


OBSTRUCCIÓN DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA

Sin embargo, en afecciones como la arteritis de células gigantes puede producirse obstrucción del lumen arterial por endoarteritis proliferativa con trombosis terminal. El bloqueo de la corriente arterial por un émbolo es relativamente raro. Puede ocurrir en casos de ateromatosis carotídea, fiebre reumática, insuficiencia del sistema carotídeo y en cuadros hematológicos como la policitemia vera y la para proteinemia. En la endocarditis bacteriana subaguda y otras enfermedades infecciosas pueden producirse émbolos sépticos. Luego de un traumatismo suelen producirse émbolos grasos (fracturas de fémur u otros huesos largos), y se han reportado émbolos de aire luego de la realización de angiografía carotídea. También pueden tener importancia el bloqueo de la corriente arterial producido por vasoconstricciones motoras locales. La oclusión de la arteria central de la retina se presenta generalmente en personas mayores o ancianos, suele ser unilateral y en ocasiones bilateral. En ciertos casos la oclusión va precedida de fenómenos prodrómicos de oscurecimiento visual durante un periodo variable antes del ataque final. En el comienzo efectivo de la oclusión de la arteria central, el enfermo nota bruscamente o en el curso de pocos minutos la pérdida total de la visión (amaurosis) y la pupila se torna midriática totalmente y no reacciona al estimulo luminoso directo. Si se ha ocluido una rama de la arteria central visual es parcial correspondiendo al área irrigada correspondiente. Si la obstrucción es completa durante más de una hora, la retina que estaba irrigada por esta arteria degenera y no recuperará su función. Si la obstrucción es incompleta o la corriente sanguínea se restablece, antes de una hora, la visión puede recuperarse, pero en la mayoría de los casos la mejoría no es total y el ojo a menudo queda ciego. Puede presentarse glaucoma secundario luego de que ocurre este cuadro patológico, generalmente 1-2 meses después del mismo, pero en este proceso es raro que ocurra glaucoma secundario comparado con su frecuencia luego de la oclusión de la vena central de la retina en el cual es más frecuente. En casos raros el cuadro clínico se modifica por la presencia de una arteria ciliorretiniana, rama de las arterias ciliares posteriores cortas. En estos casos, el área irrigada por la arteria ciliorretiniana es normal quedando preservado el campo visual correspondiente. Sin embargo, en la oclusión de una arteria ciliorretiniana se afecta el área macular. Puede perderse completamente la visión central en tanto que queda preservado el campo visual periférico. En el examen oftalmoscópico, poco después de la oclusión se ven las arterias en forma de líneas delgadas o hasta como hilos, más menos rojizos y de calibre variable. En ciertas ocasiones la columna hemática está rota en segmentos que pueden presentar ligeros movimientos de vaivén. Los reflejos luminosos arteriales están ensanchados o faltan, y no pueden producirse pulsación arterial si la obstrucción es completa. Luego de un periodo de estrechamiento las arterias vuelven a dilatarse, pero la pulsación puede no producirse todavía; a las pocas horas de la oclusión, la retina adquiere un color pálido, opaco, blanco grisáceo o lechoso, debido al edema de las capas retinianas internas y especialmente a la tumefacción turbia de la capa de las células ganglionares. En la fóvea, faltan las células ganglionares y la retina es delgada. Por consiguiente, la fovea conserva su color normal y aparece como una mancha redondeada de color pardo rojizo o rojo cereza (que no es patognomónica de este cuadro ya que también se aprecia en las enfermedades de Tay-Sachs y Sandhoff y Niemann-Pick), contrastando notablemente con la retina pálida de sus alrededores. El disco óptico es pálido, y sus bordes imprecisos. No suele haber hemorragias retinianas, pero si estas se producen su número es escaso. En los casos que se presenta una arteria ciliorretiniana, el área irrigada por este vaso es normal, contrastando notablemente con la retina adyacente la cual es de aspecto opaco.


En la oclusión de una rama de la arteria central de la retina o de una arteria ciliorretiniana, la palidez retiniana está limitada al área irrigada por la rama ocluida. En la oclusión de una rama arterial puede existir un émbolo o una placa ateromatosa que se observa claramente en el sitio de la oclusión, que suele radicar en la bifurcación de la arteria. Al cabo de cierto tiempo, se restablece algo de la corriente sanguínea y después de algunas semanas o pocos meses el edema retiniano desaparece progresivamente. Más tarde el área afectada puede adquirir de modo progresivo un aspecto más o menos granuloso y atrófico, que a menudo presenta pigmentación, brillantez y exudados blancos. Los vasos retinianos se estrechan y presenta un envainamiento más o menos ostensible y en la oclusión de una rama, puede establecerse una circulación colateral más o menos notable. En el periodo final de la oclusión de la arteria central de la retina, el disco óptico se torna atrófico y pálido. Las alteraciones de la circulación retiniana pueden seguirse fácilmente a través de la angiografía fluoresceínica.

6. OBSTRUCCIÓN DE LA VENA CENTRAL DE LA RETINA Y DE SUS RAMAS. La obstrucción de la vena central de la retina o una de sus ramas, es consecuencia de la formación de un trombo o de la oclusión de la luz vascular por la proliferación del endotelio y del tejido conjuntivo subendotelial. Factores diferentes pueden contribuir a la obstrucción. El factor más importante es un proceso esclerosante que afecta a la vena central y también a la arteria central en la parte posterior de la lámina cribosa. Otro factor importante es el estancamiento de la circulación ocasionado por un proceso esclerosante o por la perturbación de la corriente sanguínea en el ojo, o fallo de la circulación como se aprecia en diferentes afecciones. Finalmente, procesos degenerativos e inflamatorios de las venas así como el glaucoma simple primario, pueden constituir factores patogénicos.

OBSTRUCCIÓN DE LA VENA CENTRAL DE LA RETINA.

En la insuficiencia carotídea o en la estenosis de dicha arteria, aparecen exudados algodonosos, pequeñas hemorragias retinianas y microaneurismas sin signos de oclusión verdadera de la vena retiniana central.


En la oclusión de la vena central de la retina y de sus ramas, la circulación sanguínea de la retina no se halla completamente bloqueada, pero si disminuida. En el curso de algunos meses, la circulación se restablece en mayor o menor grado bien sea por recanalización o por medio de circulación colateral. Este proceso es particularmente frecuente en personas de edad avanzada que presentan signos de esclerosis vascular retiniana y frecuentemente HTA, pero también puede apreciarse en la diabetes mellitus, la insuficiencia y estenosis carotídea, policitemia vera y otras condiciones que aumente la viscosidad de la sangre, o puede ser una complicación de una inflamación aguda orbitofacial. La oclusión es generalmente unilateral, pero puede ser bilateral. Los pacientes a menudo se quejan de oscurecimientos de la visión, que pueden durar de minutos a horas, algún tiempo antes del bloqueo efectivo venoso. Cuando este se produce, la visión queda afectada en pocas horas, o de manera característica, los pacientes al despertarse por la mañana, lo hacen con el trastorno visual. Aunque frecuentemente la visión es cuenta dedos o de bulto, siempre existe la percepción de la luz.

En el transcurso de algunos meses, la visión mejora, pero como es frecuente la lesión permanente de la mácula, la visión central puede perderse o incluso abolirse. En 15-20% de los pacientes, se desarrolla glaucoma secundario (hemorrágico), a los dos o tres meses de la oclusión. En estos casos el paciente presenta con frecuencia un ojo ciego y doloroso, que a veces requiere la enucleación del mismo a causa del dolor intensísimo. El otro ojo también puede presentar glaucoma. En el examen oftalmoscópico, la oclusión de la vena central incipiente se reconoce por la ingurgitación y tortuosidad de las venas retinianas, a veces acompañadas de edema retiniano leve localizado, pequeñas hemorragias retinianas y algo de tumefacción del disco óptico. Este cuadro oftalmoscópico, puede preceder del comienzo de la obstrucción la cual va precedida por varias semanas o meses. El cuadro clínicamente franco, se caracteriza por hemorragias retinianas superficiales extensas, en forma de llama, y pequeñas hemorragias profundas redondeadas, ingurgitación venosa, tumefacción del disco óptico, exudados algodonosos, y edema en todo el fondo ocular. Las hemorragias más intensas son las próximas al disco óptico, algunas veces penetran el cuerpo vítreo forman una hemorragia prerretiniana. Las venas son de color obscuro, dilatadas y flexuosas, en tanto que las arterias suelen estar estenosadas. El disco es rojo y sus bordes son borrosos. Pueden existir exudados algodonosos en todo el campo, pero es más frecuente que sean peripapilares.

7. PAPILEDEMA. EL SIGNO OFTALMOSCOPICO POR EXCELENCIA (PP)

El PP es un problema de gran actualidad para el clínico, el neurólogo, el neurocirujano y el oftalmólogo. La circunstancia de su diagnóstico motiva la natural alarma y la puesta en marcha de la realización de estudios paraclínicos que permitan identificar su etiología. Es tal su importancia, que no en vano ha sido llamado “el signo clínico por excelencia” o el “signo de los signos semiológicos”. De ello se infiere que su definición deba descansar sobre parámetros oftalmoscópicos precisos. Pasados 145 años de la primera descripción del PP por Türck y Coccius en 1854, todavía aún existen hoy en día interrogantes acerca de su patogénesis, diagnóstico precoz y diagnóstico diferencial. Desde un punto de vista clínico-evolutivo, es de uso frecuente el clasificar el papiledema en varios estadios, 1) PP incipiente, el cual se acompaña de una mínima semiología y es por lo tanto de difícil reconocimiento, 2) El PP en estado o desarrollado. Su diagnóstico por lo general no ofrece mayores problemas, el disco óptico hiperémico se eleva protruyendo anteriormente hacia el vítreo. La masa edematosa de forma cónica o cilíndrica ofrece un aspecto “jugoso” y borra los márgenes del


disco óptico duplicando o triplicando su tamaño; y borra los márgenes del disco. La excavación fisiológica por lo usual se preserva. Irradiando sobre el disco edematoso y en la retina inmediata pueden apreciarse hemorragias superficiales y microinfartos pequeños y microinfartos isquémicos (exudados blandos), ocasionalmente se acumula líquido en la capa de fibras de Henle de la mácula dando origen a la conocida imagen de estrella macular. De particular importancia para algunos autores es la existencia de las llamadas estrías concéntricas de Patton, visibles a una distancia de 1-1,5 diámetros de disco, hacia la región temporal superior del mismo y mejor destacadas cuando se observa con la luz aneritra (luz verde del oftalmoscopio), o cuando alguna hemorragia en la zona adopta su patrón de disco concéntricos lo cual es la expresión del rechazo de la retina adyacente por el hongo edematoso. 3) PP crónico, se llega este estado a través del mantenimiento del cuadro anterior por varios meses, en esta etapa; asistimos a los efectos de la degeneración axonal gradual acompañada de reacción glial. A pesar de que el disco continúa elevado, su aspecto congestivo cambia hacia la palidez grisácea, las venas lucen envainadas y las arteriolas se adelgazan al tiempo que las hemorragias y los exudados desaparecen. 4) PP crónico atrófico, este término se emplea para designar al papiledema de larga evolución acompañado de atrofia óptica, visible reducción de la AV y pérdida del campo visual. En este estado la proliferación glial es más acentuada, todo el disco recupera su nivel previo pero con contornos difusos y aspecto pálido. Las arteriolas, muy adelgazadas y envainadas pueden en ocasiones presentar “shunts” optociliares que nos hablan de la larga evolución del proceso y de las vías de drenaje compensatorio que se han establecido en un intento por aliviar la congestión. El gran problema sigue siendo la forma temprana o PP incipiente, el lapso requerido para su establecimiento depende de la causa que lo produzca, de la edad de paciente y de la rapidez con la cual se eleve la PIC. Este periodo es variable, desde horas hasta una semana. En este estadio debe prestarse mayor atención a las alteraciones tempranas que han de iniciarse en la capa de fibras ópticas peripapilares y sus relaciones con los finos vasos que rodean al disco, así como a una muy discreta elevación de la papila. El uso de la luz aneritra, de la cual se ha eliminado el componente rojo del espectro luminoso, permite la evaluación de la capa más superficial formada por las células ganglionares que en número tal vez superior al millón, llegan al disco óptico para ganar su salida fuera del disco óptico. Las fibras ópticas aparecen discretamente opacas, radialmente orientadas y con un patrón fino estriado de reflejos luminosos superficiales. En el PP incipiente, el patrón de fibras descrito aparece tosco, burdo, y reemplazado por una sucesión de puntos blancos borrosos, y estriaciones lineales que apenas recuerdan la apariencia normal, se apreciara como si la capa de fibras nerviosas estuviera “fuera de foco”, lo pequeños vasos peripapilares pierden su nitidez o desaparecen, para estudiar estos hallazgos el mejor lugar es la retina peripapilar. Entre el 80-90% de las personas normales presentan pulsaciones visibles de la vena central de la retina, pero cuando la presión intracraneal (PIC) aumenta en o por encima de 200 mmHg la pulsación desaparece. Aunque existen excepciones a esta regla, puede en general considerarse que su presencia es un argumento que gravita en contra de una elevación de la PIC, a la inversa, su ausencia carece de toda significación a menos que pueda documentarse su desaparición en sucesivas inspecciones. La FRG, al principio de su introducción se pensó que podría emplearse para diagnostico del PP incipiente, pero esto no es del todo verdad, por su intermedio; podemos apreciar la ruptura de la barrera hematorretiniana, que es un acontecimiento tardío en la patogénesis del PP, su importancia es más que todo confirmatoria o documental, debe tenerse en cuenta que puede ser normal en los estadios iniciales del PP.


PAPILEDEMA EN PERIODO DE ESTADO.

8. DRUSSEN DEL NERVIO OPTICO. Los drüssen del disco óptico constituyen una rara condición genética transmitida con carácter autosómico dominante y que no tienen relación con los cuerpos coloides en la membrana de Bruch. Los drüssen del disco óptico pueden apreciarse en todas las edades y la afección a menudo es bilateral.

DRUSSEN DEL NERVIO OPTICO.

Generalmente no suelen existir trastornos visuales, o estos son muy leves, pero el punto ciego puede estar agrandado y ocasionarse escotomas sectoriales o irregulares a consecuencia de la degeneración de las fibras nerviosas. En casos raros el campo visual presenta una reducción concéntrica. En el examen oftalmoscópico, los drüssen del nervio óptico se aprecian en forma de pequeños depósitos blancos o blanco amarillentos, brillantes, esféricos, o en forma de grano, situados superficialmente o profundamente en el tejido de la papila. El borde del disco óptico es más o menos borroso y el disco mismo presenta a menudo un aumento aparente de tamaño, especialmente si los


drüssen están situados profundamente en la cabeza del nervio óptico. También pueden ocasionar una prominencia del disco simulando así un edema papilar.

En los casos con un borde borroso y elevación del disco óptico, la afección debe distinguirse del edema papilar y de la papilitis. Alguna vez puede simular atrofia óptica. En el diagnostico diferencial es útil la angiografía fluoresceínica debido a que los drüssen del disco óptico presentan a menudo un patrón fluresceínico característico.

9. ATROFIA OPTICA. La atrofia óptica es una degeneración irreversible del nervio óptico, puede dividirse en los tres tipos siguientes, descendente, ascendente y post-inflamatoria.

La atrofia óptica descendente suele también denominarse con el nombre de simple o primaria ya que no existen manifestaciones de enfermedad del fondo ocular, ni edema papilar o papilitis anterior, pero también se incluyen en esta categoría la atrofia óptica tabética y hereditaria, en las cuales la patogenia de la atrofia no está totalmente aclarada

ATROFIA OPTICA. La atrofia simple o descendente puede aparecer a continuación de la neuritis retrobulbar en la esclerosis múltiple, de otras enfermedades desmielinizantes, anemias graves, enfermedades vasculares incluyendo la arteritis de células gigantes, tumores o hemorragias que comprimen al nervio óptico, lesiones traumáticas del mismo, aracnoiditis optoquiasmática y tumores hipofisiarios o craneofaringiomas. La atrofia ascendente es secundaria a la degeneración e inflamación de la retina. Se presenta en procesos como la retinosis pigmentaria y el glaucoma. La atrofia post-inflamatoria, llamada generalmente atrofia “secundaria”, puede aparecer a continuación del edema papilar o de la papilitis. En la atrofia óptica la visión está disminuida y el campo visual reducido en grado variable. Sin embargo, el diagnostico de atrofia óptica se basa más en la perdida de la función que en el color del disco óptico, ya que encontramos casos con palidez del mismo en los cuales no existe ningún defecto funcional, y casos con defecto funcional pero con solo palidez ligera.


En el examen oftalmoscópico, el disco en la atrofia óptica simple o descendente está claramente delimitado, pálido, blanquecino o blanco amarillento y presenta una excavación poco profunda en forma de plato. A menudo se observa claramente la lámina cribosa y sin retracción de la base de la excavación de la papila. Los vasos retinianos están estrechados. Consecutivamente a la neuritis retrobulbar, suele haber únicamente una palidez del disco óptico en forma de sector temporal, con perdida funcional o sin ella. En la atrofia óptica ascendente, el disco suele estar bien manifiesto, pálido, de color amarillo céreo o rosado sucio y ligeramente excavado, y los vasos retinianos están estrechados. En la atrofia óptica post-inflamatoria, el disco óptico también es pálido, blanquecino o blanco amarillento, pero el borde es ligeramente irregular y no existe excavación o ésta es sólo ligera en el disco, ya que el tejido glial pude llenar la depresión y a veces continuar a lo largo de los vasos retinianos en una extensión pequeña. Los vasos retinianos se hallan estrechados y suele existir atrofia peripapilar junto con cierto grado de pigmentación. Sin embargo, el aspecto oftalmoscópico de la atrofia óptica descendente, ascendente y post-inflamatoria a menudo es muy parecido y puede ser imposible de diferenciar estos procesos por oftalmoscopia únicamente. No obstante, tienen importancia distinguir la atrofia óptica glaucomatosa de otras clases de atrofia óptica. No deben confundirse los drüssen del nervio óptico con la atrofia óptica.

10. ESTRÍAS ANGIOIDES. Las estrías angioides son un proceso infrecuente, degenerativo y lentamente progresivo que está caracterizado por rupturas de la membrana de Bruch y asociado a menudo con degeneración macular.

Esta condición puede aparecer con o sin enfermedad sistémica, con gran frecuencia se halla asociado a seudoxantoma elástico, la cual es una enfermedad sistémica poco común que tiene un carácter familiar y con un patrón de herencia recesivo. Está caracterizada por una degeneración generalizada de tejido elástico, afectando principalmente piel, fondo ocular y el aparato cardiovascular. El complejo de estrías angioides y seudoxantoma elástico se conoce con el nombre de síndrome de Grönblad-Strandberg. En ocasiones se han observado estrías angioides en el síndrome de Ehlers-Danlos, enfermedad de Paget y anemia de células falciformes. Las estrías angioides pueden aparecer en cualquier edad. El proceso es siempre bilateral, pero los ojos suelen afectarse de manera desigual. En los estadios iniciales no suelen existir anomalías visuales. Sin embargo, en los casos de larga data, la mácula suele estar afectada y esto puede afectar gravemente la agudeza visual. Por ultimo, la visión puede hallarse alterada, además por defectos del campo visual que aparecen en asociación con una extensa atrofia de la coroides. A menudo las estrías angioides están asociadas con enfermedades sistémicas y especialmente con el seudoxantoma elástico, con degeneración muy difundida del tejido elástico. En estos casos las alteraciones vasculares pueden conducir a alteraciones graves de la función de en otros sistemas y el pronóstico general está determinado por la enfermedad sistémica.


ESTRÍAS ANGIODES.

En el examen oftalmoscópico, las estrías angioides aparecen como manchas finas o anchas, pardas rojas o grisáceas, con extremos ahusados, situados por debajo de los vasos retinianos. A veces semejan vasos sanguíneos y a menudo están bordeados por algo de pigmento o por una línea blanquecina. Las estrías angioides se anastomosan con frecuencia en el disco óptico formando un anillo irregular a su alrededor y se irradian después hacia la región ecuatorial. En la zona macular y perimacular y alguna vez también en la periferia de la retina puede existir granulación tosca, que da origen a la configuración denominada piel de naranja. En la periferia de la retina existen con frecuencia en los casos prolongados manchas blanquecinas o blanco amarillentas, dispersas, conocidas como “manchas de salmón”, asociadas a algunos depósitos de pigmento que semejan pequeñas cicatrices coriorretinianas o cuerpos coloides. También pueden aparecer hemorragias retinianas o prerretinianas pequeñas o grandes. Las alteraciones de la mácula se desarrollan habitualmente alrededor de los 50 años. Las lesiones semejan a la degeneración macular disciforme. Finalmente aparecen áreas de esclerosis coroidea dispuestas como manchas que después confluyen. Forman zonas de atrofia, grandes, lobuladas, bien delimitadas, con exposición de los vasos coroideos y depósitos de pigmento y en áreas atróficas las estrías angioides desaparecen por completo. 11. RETINOSIS PIGMENTARIA. La retinosis pigmentaria o distrofia retiniana pigmentaria es una enfermedad degenerativa de la retina, que comienza en el neuroepitelio retiniano principalmente en los bastones. La afección se caracteriza por cambios pigmentarios ampliamente esparcidos en la retina, estrechamiento de los vasos retinianos, atrofia óptica y se asocia con ceguera nocturna (nictalopía) y reducción del campo visual.


La respuesta electrorretinográfica es marcadamente subnormal o abolida por completo en un estadio precoz, en tanto que la visión central queda reducida en el estadio final de la enfermedad. La enfermedad es progresiva y bilateral: Aproximadamente en los dos tercios de los casos se observa una tendencia hereditaria con un patrón recesivo. Ambos sexos son afectados casi por igual: No obstante, el proceso es raro en una forma ligada al sexo. La incidencia de retinosis pigmentaria se estima alrededor de 5 por cada 1000 individuos. El primer síntoma es la ceguera nocturna, que aparece comúnmente ya en la infancia: Cuando la enfermedad progresa, se produce un escotoma anular, el cual va progresando gradualmente en dirección central y periférica hasta afectar la totalidad del campo periférico. Finalmente, el campo visual muestra una reducción acentuada, de tal modo que sólo persiste una visión tubular. Cuando el campo visual se reduce a unos 10° aproximadamente, la visión central queda también muy disminuida. La enfermedad sigue un curso variable, pero por lo general a los 30 años aparece una alteración de la visión considerable que conduce prácticamente a la amaurosis a los 40-50 años. Con frecuencia el proceso está asociado con miopía y en el curso de la enfermedad, se desarrollan con frecuencia cataratas.

RETINOSIS PIGMENTARIA.

En el examen oftalmoscópico, no existen cambios visibles en el fondo durante los primeros estadios de la enfermedad, pero la respuesta electrorretinográfica es muy subnormal o está completamente extinguida. Las modificaciones retinianas más precoces aparecen como acúmulos dispersos de pigmento negro o castaño oscuro, que adoptan una configuración de corpúsculo óseo. Los cambios iniciales de pigmento aparecen en ecuador y progresan hasta la periferia y la zona macular. Aumenta gradualmente la cantidad de pigmento, y en los casos avanzados los depósitos del mismo están dispuestos alrededor de los vasos retinianos, formándose el envainamiento pigmentario perivascular característico de la enfermedad.


Quedan zonas despigmentadas en las cuales se ven con claridad los vasos coroideos. Los vasos retinianos muestran estrechamiento acentuado y éstos pueden aparecer antes incluso de que estén presentes las alteraciones pigmentarais manifiestas. El disco óptico muestra una palidez progresiva y adopta un color grisáceo o gris amarillento: En el estadio avanzado, la mácula puede mostrar un aspecto apolillado. El diagnostico de esta condición no es difícil en los casos típicos. Sin embargo, pueden aparecer casos atípicos con escaso o ningún pigmento, distribución anormal del mismo o acumulación pigmentaria por sectores. Pueden aparecer incluso casos unilaterales. En todos estos casos el diagnostico se confirma por la respuesta electrorretinográfica anormal. La enfermedad debe diferenciarse de otras enfermedades degenerativas del fondo, y también de la coroiditis diseminada.

12. ALTERACIONES GLAUCOMATOSAS EN EL DISCO ÓPTICO. El glaucoma es una afección debida a varios mecanismos y caracterizada por un aumento de la tensión intraocular. El glaucoma puede ser primario o secundario. Los casos de glaucoma primario suelen ser bilaterales y pueden dividirse en glaucoma de ángulo cerrado, crónico simple, juvenil, congénito y absoluto. La forma más frecuente es el glaucoma crónico simple. El glaucoma secundario suele ser unilateral y consecutivo a enfermedades oculares inflamatorias, vasculares, traumáticas o neoplásicas. En todos los tipos de hipertensión ocular de larga duración la visión puede disminuir y se producen alteraciones características en el campo visual y en el disco óptico. A continuación se describirán los dos tipos principales de glaucoma, el de ángulo cerrado y el glaucoma crónico simple que es el de ángulo abierto. El glaucoma de ángulo cerrado suele ser bilateral, aunque el ataque agudo a menudo solo afecta un ojo. En la mayoría de los casos, el glaucoma de ángulo cerrado agudo va precedido de ataques prodrómicos que se producen bruscamente y desaparecen de forma espontánea a las pocas horas. El ataque prodrómico es parecido al ataque agudo, pero con menor intensidad. Durante el ataque agudo la tensión intraocular está muy aumentada y se observan halos coloreados alrededor de las luces. La visión es borrosa y está más o menos disminuida y puede quedar reducida la percepción luminosa. Existe dolor intenso en la región ocular irradiado a la región temporal. Puede existir cierto edema palpebral y lagrimeo intenso, congestión ostensible de la conjuntiva bulbar, edema de la cornea –que pierde su transparencia- y cámara anterior de poca profundidad. La pupila está moderadamente dilatada y rígida y el ángulo camerular cerrado. Si se restablece la tensión intraocular normal o casi normal dentro de las 24-48 horas, suele restablecerse la visión. De lo contrario la visión queda severamente afectada o se pierde. El examen oftalmoscópico, rara vez es posible durante el ataque agudo. Cuando puede realizarse, el disco aparece algo hiperémico, a veces se observa la pulsación de la arteria central de la retina y las venas retinianas están ingurgitadas, pero durante el primer ataque el disco nunca está anormalmente excavado

El glaucoma crónico simple suele ser bilateral, pero a menudo afecta a los dos ojos con distinta intensidad. Comienza solapadamente con aumento de la tensión intraocular y no progresa con lentitud, no dando síntomas hasta un periodo muy avanzado en el cual se producen los característicos


defectos campimétricos y la disminución de la agudeza visual. La cámara anterior es de profundidad normal y el ángulo camerular es abierto.

ALTERACIONES GLAUCOMATOSAS EN EL FONDO OCULAR.

En el examen oftalmoscópico, los estadios precoces del glaucoma crónico simple no presentan alteraciones visibles del fondo ocular. Sin embargo, en los casos de larga duración el disco se torna más pálido y los vasos centrales de la retina están desplazados en sentido nasal. La excavación patológica comienza en el lado temporal y progresa hasta afectar toda la extensión del disco. Cuando está completamente desarrollado, el disco óptico glaucomatoso es atrófico, blanquecino o blanco grisáceo y profundamente deprimido, y en la base se observa claramente la lámina cribosa desplazada hacia atrás. En los bordes papilares la excavación presenta un escalón abrupto hacia abajo a partir del nivel de la retina. Si el borde se ha socavado, los vasos retinianos desaparecen de la visión del oftalmoscopio al transcurrir por debajo del borde sobresaliente del disco excavado, y se doblan en ángulo recto al reaparecer en el borde. Por consiguiente, los vasos retinianos parecen interrumpidos en el borde papilar. En la región peripapilar el disco a menudo está rodeado por una zona atrófica blanquecina o blanco amarillenta llamada halo glaucomatoso. Los vasos retinianos no presentan alteraciones características. En el diagnostico diferencial hay que tener en cuenta otras clases de atrofia óptica, la atrofia senil peripapilar y la excavación fisiológica notable.

13. ALTERACIONES OFTALMOSCÓPICAS EN LA DIABETES MELLITUS.

La diabetes mellitus, es probablemente la enfermedad sistémica que mayor número de manifestaciones o complicaciones oftalmológicas puede presentar.

Estas alteraciones oftalmológicas comprenden la retinopatía (RD), catarata, alteraciones de la refracción, neuritis óptica, lipemia retinalis, parálisis de los músculos extraoculares, rubeosis iridis y glaucoma secundario. La retinopatía diabética, que puede agruparse en dos grandes grupos (no proliferativa y proliferativa) es la lesión ocular más frecuente debida a DM; al igual que la nefropatía,


la neuropatía, las alteraciones cardiovasculares y cerebrovasculares, es una complicación tardía de la DM.

Durante el transcurso de los años, la incidencia de esta afección ha ido en aumento constante, en especial debido al aumento de la longevidad de los diabéticos y a la introducción del tratamiento insulínico.

En la DM I, la RD es rara antes de los 20 años de edad, la fase inicial (sobretodo los microaneurismas), pueden demostrarse por medio de la FRG en diabéticos tan jóvenes como de 3 años de edad y está presente en la mayoría de los pacientes mayores de 10 años de edad, aumentando con el tiempo su aparición.

La DM II, presenta una historia natural algo diferente, luego de 5-10 años de hacerse el Dx de DM, el 23% de los pacientes presentará RDNP, de 10-15 años el 43% y más de 16 años el 60%. Esto en los adultos permite que el tiempo de aparición sea de 5-10 años sea más rápida que en los pacientes pediátricos.

Las lesiones retinianas descritas en la RD, son variadas y se mencionan:

• Microaneurismas: se aprecian como dilataciones saculares de los capilares, y usualmente son el primer signo oftalmoscópico de RD. Se localizan en la capa nuclear interna, apreciándose como pequeños puntos redondeados, la FRG, ayuda a diferenciarlos de las hemorragias puntiformes ya que en esa circunstancia se aprecia la extravasación del colorante.

• Hemorragias retinianas: En llama, tienen una distribución lineal, en la capa de las fibras nerviosas. En la evaluación de la RD las hemorragias y microaneurismas son generalmente agrupadas juntas. La severidad de las hemorragias y los microaneurismas predicen altamente la progresión de la RD.

• Exudados duros (lipídicos): Es el producto de las lipoproteínas acumuladas por la filtración capilar y los microaneurismas, se ven como pequeños depósitos blanco-amarillentos alrededor del sitio de filtración focal (retinopatía circinada) La relación exacta en relación con el centro de la mácula es importante cuando se estudia el edema macular.

• Exudados algodonosos: Representan zonas de infarto en la capa de fibras nerviosas, se producen debido a la fragmentación de los axones de las células ganglionares, Se ven como manchas blanco-grisáceas de bordes mal definidos.

• IRMA (INTRARRETINAL MICROVASCULAR ABNORMALITIES): Al examen biomocroscópico se presentan lesiones en forma de telangiectasias, malla u ovillos capilares dilatados y frecuentemente la retina está opaca. No se aprecian en la oftalmoscopia directa.

• Dilatación venosa: Es indicador del grado de hipoxia al que está sometida la retina. Es el indicador más poderoso para el desarrollo de RDP. Las variedades de lesión venosa son: dilatación, tortuosidad y constricciones.

• Neovascularización: A diferencia de los IRMA, aparecen en la superficie de la retina y se pueden extender hasta la cavidad vítrea. Las paredes de estos vasos neoformados son de naturaleza muy frágil y tienen muchas probabilidades de romperse y producir hemorragias, al oftalmoscopio se aprecian como una finísima malla de capilares situados especialmente en el área de los grandes vasos y en el ámbito pre-papilar. La neovascularización puede adquirir dos grandes modalidades en la retina del diabético. La NVD o neovascularización discal, la cual se localiza sobre o 1 D de disco del margen del disco óptico, y la NVE o neovascularización E (elsewhere), en cualquier otra parte de la retina.


• Proliferación glial fibrosa: Al crecimiento de nuevos vasos lo acompaña una proliferación de tejido fibrosos entre el vítreo posterior y la membrana limitante interna. Este tejido es derivado de la glía de la retina y de fibrocitos.

• Edema Retiniano: Es el engrosamiento de la retina debo a la filtración de la microvasculatura anormalmente permeable. Puede adquirir varios patrones, Edema Macular EM: 1. Focal: Extravasación a partir de los microaneurismas y o capilares dilatados identificables rápidamente. FRG: Extravasaciones focales junto a una perfusión capilar suficiente de la mácula. 2. Difuso: Se aprecian múltiples fuentes no identificables de filtración (capilares dilatados y distribuidos de forma difusa en el polo posterior) FRG: filtración difusa del polo posterior. 3. Cistoide: Es la acumulación de líquido en la Plexiforme Externa y la Nuclear Interna para formar espacios cistoides. En casos crónicos de larga evolución, aparecen en la fóvea espacios quísticos lo cual se denomina EDEMA MACULAR CISTOIDE. FRG: Patrón típico en “pétalos de flor”. 4. EMNS: Edema Macular No Significativo: Engrosamiento de la retina dentro de 1 diámetro de D de distancia del centro de la mácula y/o exudados duros a más de o a 1 diámetro de D del centro de la mácula. 5. EMCS: Edema Macular Clínicamente Significativo: Engrosamiento de la retina a una distancia de menos de 500 micrómetros del centro de la mácula y/o exudados duros a una distancia menor de 500 micrómetros del centro de la mácula, si se asocia con engrosamiento retiniano adyacente, y una zona de retina engrosada más grande que el área del disco si está localizada dentro de un diámetro de disco del centro de la mácula.

Este cuadro clínico comienza cuando a consecuencias de alteraciones circulatorias a nivel del capilar con aumento de la agregación del as plaquetas, desaparición de las células contráctiles (pericitos), aumento del espesor de la membrana basal y por último alteración de la permeabilidad del capilar (ruptura de la barrera hematorretiniana), dilatación de la pared (microaneurismas) y cierre u oclusión de la red capilar superficial.

Se distinguen la RDNP, llamada también de fondo o de estado (background retinopathy), la cual se caracteriza por ser solamente exudativa. Aparecen microaneurismas aislados o formando racimos entre los vasos del polo posterior, pequeñas hemorragias profundas o profundas y superficiales o en llama, exudados duros y edema de la zona macular. La RDP es la forma más grave, en ella predomina la vascularización con proliferación fibrosa o hemorragias detrás del vítreo, lo cual puede conducir a DR y glaucoma vascular secundario.

Retinopatía Diabética No Proliferativa. • Microaneurismas. • Hemorragias puntiformes o en llama. • Exudados duros aislados. • Puede haber edema macular o retiniano. Retinopatía Diabética Proliferativa. • Neovascularización. • Proliferación fibrovascular que invade al vítreo. • Hemorragias del vítreo. • Desprendimiento de retina. (VER ANEXO 1 PARA CLASIFICACION ACTUAL DE LA RD)


15. RETINOPATIA HIPERTENSIVA.

Las alteraciones que se producen en la retina a consecuencia de la HTA, son de tal importancia que deben ser bien conocidas en todos sus pormenores por el médico general y el estudiante de medicina ya que no debe olvidarse que con un examen oftalmoscópico, se puede evaluar de una forma bastante aproximada el estado evolutivo en el cual se encuentre el paciente, comprobar la efectividad del tratamiento y aún en muchos casos establecer un pronóstico acerca de su estado circulatorio general.

ASPECTO OFTALMOSCOPICO Y CLASIFICACION. (Según Keith y Wagener 1939.) Grado I: TA entre 180 mmHg (Sistólica) y 100 mmHg (Diastólica) • Discreta arterioesclerosis con estrechamiento arterial. • Aumento de la tortuosidad vascular. (recorrido de los vasos) Grado II: TA entre 220 mmHg (Sistólica) y 120 mmHg (Diastólica) • Estrechamiento arterial generalizado y bien evidente. • Signos de cruces AV con afinamiento de la vena por compresión de la arteria. Dilatación del

segmento distal. • Alteración en el reflejo arterial y su brillo (Signo de hilo de cobre) Grado III: TA más de 220 mmHg (Sistólica) y Diastólica mayor de 130 mmHg. Se acompaña de alteraciones de órganos diana. Signos de arterioesclerosis avanzada en el ámbito de otros tejidos (corazón, riñón, cerebro, pulmón)

RETINOPATÍA DIABÉTICA NO PROLIFERATIVA

RETINOPATÍA DIABÉTICA PROLIFERATIVA


• Estrechamiento arterial. Reflejos de hilos de plata o cobre. • Dilatación venosa con rémora circulatoria. Obstrucciones venosas de rama. • Signo de Gunn (Afinamiento de los segmentos venosos con dilatación proximal y distal) • Deflexión de las venas (Signo de Salus) • Edema de retina. Exudados duros. Estrella macular de Leber. • Exudados blandos (cuerpos citoides) • Hemorragias en llama o retiniana superficial. Grado IV: TA Sistólica mayor de 240 mmHg y Diastólica mayor de 150 mmHg. Hipertensión arterial maligna. Pronostico reservado. Cuadro clínico general grave. Lesiones renales irreversibles. A las lesiones del grado III se le agrega, edema de papila → Neurorretinopatía Hipertensiva.

Las lesiones oculares pueden mejorar o aún desaparecer al controlar la HTA. Si el área macular fue muy afectada (exudados, edema, hemorragia), puede quedar disminución de la agudeza visual por lesión de los fotorreceptores (conos)

RETINOPATÍA HIPERTENSIVA GRADO 1 RETINOPATÍA HIPERTENSIVA

GRADO 2

RETINOPATÍA HIPERTENSIVA GRADO 3

RETINOPATÍA HIPERTENSIVA GRADO 4


16. NEURITIS OPTICA.

Son las neuropatías inflamatorias del nervio óptico. Cuando afectan la porción anterior del nervio las denominaremos papilitis. Si se ubica por detrás de la emergencia del nervio, no apreciaremos cambios oftalmoscópicos visibles y es la llamada neuritis retrobulbar, la cual e casi patognomónica de la esclerosis múltiple. Muchas de estas afecciones evolucionan hacia la atrofia óptica con una grave perturbación visual, inclusive hasta la amaurosis. La papilitis es una afección unilateral, aunque en los pacientes pediátricos puede afectar ambos ojos, afectando de forma predominante la porción intralaminar del II par; se relaciona con infecciones virales de la infancia y a veces con la vacunación obligatoria como en el caso de la vacunación antisarampionosa, la cual en algunos casos puede producir una reacción inmune cruzada, causando la enfermedad de van Bogaert o Panenecefalitis Esclerosante Subaguda. En el adulto son unilaterales, y en ocasiones se acompañan de uveítis y meningitis como es el caso de la enfermedad de Vogt-Koganayi-Harada (hipoacusia, vitiligo, poliosis, uveítis posterior) o en la enfermedad de Behcet (ulceras aftosas, ↓ de la AV y foliculitis), también puede apreciarse en la sinusitis etmoidal, sarcoidosis, virus neurotrópios, meningitis sifilítica y por TBC, retinitis por CMV en el SIDA, toxoplasmosis, candidiasis intraocular, etc. La neuritis retrobulbar, se manifiesta en forma de accesos bruscos unilaterales, con disminución marcada de la AV y un fondo de ojo normal. El estudio de los campos visuales evidencia escotomas centrales, paracentrales y cecocentrales. La causa más frecuente es la esclerosis múltiple, la cual puede verse precedida por diplopia, nistagmus y anisocoria; se van destruyendo de forma progresiva la mielina de los axones de las capas de fibras nerviosas del nervio óptico, la papila es normal al inicio, pero comienza a palidecer de forma progresiva, clínicamente el cuadro presenta brotes y remisiones. En el examen oftalmoscópico, muchas veces la papilitis es difícil de diferenciar del papiledema, sin embargo cuando está plenamente desarrollada la papilitis puede estar menos circunscrita al disco y a menudo el vítreo prepapilar se encuentra algo turbio. El disco es de coloración roja más intensa que en el PP y es menos tumefacto. Hay hemorragias en llama y las venas suelen estar ingurgitadas. Cuando la papilitis se resuelve adquiere de nuevo el disco su aspecto normal. Sin embargo lo más frecuente es que vaya seguida de atrofia óptica.

NEURITIS OPTICA.

NO OLVIDARSE DE LA ESCLEROSIS MULTIPLE.


DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ENTRE LA NEURITIS OPTICA Y EL PAPILEDEMA. PAPILEDEMA. PAPILITIS. 1. CLINICA BILATERAL. UNILATERAL. CRISIS DE AMAUROSIS. SIN CRISIS DE AMAUROSIS FUGAZ. CUADRO DE HIC. SIN HIPERTENSION INTRACRANEAL. VISION BORROSA. PERDIDA BRUSCA DE LA VISION.

SIN DOLOR OCULAR. DOLOR OCULAR PRINCIPALMENTE CON LOS MOVIMIENTOS OCULARES.

2. FONDO DE OJO SIN EXUDADOS AL INICIO. EXUDADOS EN LA LIMITANTE PRECAPILAR. PULSO VENOSO (-) PULSO VENOSO (+) ELEVACION DEL DISCO ELEVACION DEL DISCO MAS DE TRES DIOPTRIAS. MENOS DE TRES DIOPTRIAS. 17. LIPEMIA RETINALIS.

Es una rara afección debida al intenso aumento de los lípidos del suero, ya sean triglicéridos, colesterol o ambos. Se presenta en especial frecuencia en la xantomatosis y en la acidosis diabética. El estudio del fondo ocular, aparece algo confuso, y de color rojo más claro que lo habitual debido a la turbiedad del vítreo y la acumulación de lípidos en la retina. El color de los vasos varía entre el rosado salmón al casi lechoso, y los vasos aparecen acintados. El reflejo luminoso vascular es menos brillante o incluso puede llegar a desaparecer. Llegando a veces a no apreciarse la trama vascular de la retina en los casos más severos.

LIPEMIA RETINALIS


18. NEUROPATIA OPTICA ISQUEMIA ANTERIOR AGUDA (NOIAA). Es un proceso vascular isquémico agudo de la cabeza del nervio óptico con edema de papila uni o bilateral. Está afectada la porción prelaminar del nervio por causa de un infarto vascular, sin tener relación con alteraciones de la mielina, o compresión tumoral. Se ve generalmente entre los 60-70 años con gran disminución de la AV, con edema de un disco óptico pálido y hemorragias superficiales. Puede deberse a procesos como la arterioloesclerosis local (oclusión de las arterias del circulo de Zinn-Haller (irrigan la papila) o las ciliares cortas posteriores, medias o laterales. La arteritis temporal también es una causa frecuente de esta condición patológica.

NEUROPATIA OPTICA ISQUEMICA ANTERIOR AGUDA.

19. DEGENERACION MACULAR RELACIONADA CON LA EDAD. (DMAE) Con el paso del tiempo, la retina envejece y se altera. Hasta hace poco tiempo a las alteraciones que aparecían en la mácula con el envejecimiento las llamábamos DEGENERACION MACULAR SENIL (DMS), pero como algunos autores, consideraban vejatorio lo de SENIL, pero tenían claro que era un problema asociado a la ancianidad, por lo que cambiaron el nombre (corto) por el de DEGENERACION MACULAR RELACIONADA CON LA EDAD (DMAE), o Age Related Macular Degeneration. (ARMD) A partir de los 50-60 años de edad son muy frecuentes los drüssen retinianos, las alteraciones de la membrana de Bruch y de la coriocapilar. Hoy consideramos la DMAE un paso más en este deterioro tisular. La DMAE puede presentarse de dos formas clínicas generales: la forma "seca" o atrófica y la forma "húmeda" o neovascular. No obstante ambas formas están imbrincadas, y un caso que inicialmente se presenta de forma atrófica, desarrolla después una membrana neovascular subretiniana (MNVSR) La tendencia de la DMAE atrófica es hacia la coalescencia de las áreas de atrofia, que se unen y crean áreas mayores. La progresión puede ser más o menos rápida, dependiendo de la edad de presentación, otras patologías, etc. La forma neovascular de la DMAE progresa espontáneamente de forma muy desfavorable (80% de los casos quedan en situación de ceguera legal) Esta patología de la retina, también conocida con el nombre de degeneración macular disciforme o degeneración macular senil es un cuadro de importante conocimiento, ya que es causa de ceguera irrecuperable en los adultos mayores, dejando ciego al paciente en la sexta década de la vida con mayor frecuencia, en 8-10%.


Los pacientes consultan por la aparición brusca de metamorfopsias y visión borrosa, la cual pronto va seguida de un escotoma central permanente. No obstante el campo visual periférico permanece intacto. Esta patología es algo más frecuente en las mujeres, no tiene un patrón de herencia definido, y se aceptan como factores de riesgo el tabaquismo, la raza semita (judíos y árabes), y la luz ultravioleta. El cuadro se inicia con la acumulación de catabolitos (aminoácidos, restos de fotorreceptores, vestigios de mitocondrias, etc.) en el ámbito de la membrana de Bruch y el epitelio pigmentario. A las alteraciones circulatorias se agrega un desprendimiento exudativo del epitelio pigmentario y del neuroepitelio de la retina, el área macular se abomba, toma un color más pálido que el resto de la retina y se asocia a un síndrome macular funcional (↓ de AV, metamorfopsias, escotoma central e hipermetropía brusca) Las rupturas de la membrana de Bruch permiten la formación de neovascularización coroidea subretinal y aparecen hemorragias y finalmente una reacción cicatrizal fibroglial con destrucción definitiva de los fotorreceptores. La enfermedad es bilateral pero afecta un ojo primero que al otro, siendo su aparición no simultánea. En el examen del fondo de ojo de estos pacientes la lesión puede empezar de una o de dos formas diferentes, en un caso, empieza como un pequeño copo, ligeramente elevado, rojo grisáceo o amarillento, a menudo edematoso, indistinto localizado en la mácula; éste copo se va agrandando y envuelve gradualmente toda el área macular, siendo bordeado por hemorragias subretinianas. En el otro curso, las alteraciones del fondo, se inician con una hemorragia subretiniana redondeada, irregular, rojo oscura, vede amarillenta, que se reabsorbe gradualmente dejando una zona grisácea o blanco amarillenta. Al final un estado de fibrosis ocurre siendo igual para las dos variedades, en la mácula existe una masa redondeada, grisácea o blanco amarillenta que puede medir varios diámetros de disco, y se proyecta hacia delante varias dioptrías. No raras veces está rodeada de exudados blancos dispuestos de forma circinada, los vasos de la retina pueden mostrar grados diversos de esclerosis y el disco óptico es normal.

DEGENERACION MACULAR ASOCIADA CON LA EDAD


20. EDEMA DE BERLIN.

Es la lesión retiniana más frecuente luego de un trauma contuso ocular. Aparece dentro de las 24 horas que siguen al trauma, y suele desaparecer en el curso de algunos días o semanas, mientras persiste el edema, la agudeza visual está reducida y existen déficits campimétricos. Se aprecia como un área ligeramente elevada, opaca, mal delimitada, blanca grisácea o gris, en la fóvea puede adquirir la forma de una mancha rojo cereza, y en la mácula está rodeada frecuentemente de halos luminosos. El edema suele desaparecer sin dejar rastro, pero a veces puede determinar alteraciones degenerativas permanentes; o formación de quistes en la mácula, con deterioro permanente de la visión central.

CONMOCION DE LA RETINA. EDEMA DE BERLIN.


ANEXO 1. CLASIFICACION DE LA RETINOPATIA DIABETICA DE ACUERDO AL

Early Treatment For Diabetic Retinopathy Study. (ETDRS)

NIVELES DE SEVERIDAD EN LA RETINOPATIA DIABETICA (ETDRS) RETINOPATIA DIABETICA NO PROLIFERATIVA. RDNP MINIMA: Sólo microaneurismas. RDNP LEVE: microaneurismas, exudados blandos, exudados duros, hemorragias retinianas escasas. RDNP MODERADA: Idem anterior, más hemorragias retinianas moderadas, escasos IRMAS. RDNP MODERADAMENTE SEVERA: Hemorragias retinianas severas, rosarios venosos en un solo cuadrante. RDNP SEVERA: Hemorragias retinianas severas en 4 cuadrantes, rosarios venosos en 2 cuadrantes o IRMA en un cuadrante o más. RDNP MUY SEVERA: 2 o 3 de las características señaladas en 5. RETINOPATIA DIABETICA PROLIFERATIVA. RDP MINIMA: Neovascularización retiniana de extensión menor a la mitad del área papilar en uno o más cuadrantes. RDP MODERADA: Neovascularización retiniana mayor a la mitad del área papilar y/o neovascularización papilar inferior al tercio de un diámetro de disco o área papilar. RDP DE ALTO RIESGO: Neovascularización papilar mayor de un tercio de área papilar y/o hemorragia prerretiniana y/o vítrea. RDP AVANZADA: Proliferación fibrovascular, desprendimiento de retina, hemorragia vítrea.


BIBLIOGRAFIA EMPLEADA Y CONSULTADA. 1. Arana A., Neurooftalmología. Cap. 21, en Neurología. 4° Edición,

Corporación Para Investigaciones Biológicas. Medellín, Colombia. 1994.

2. Colenbrander A, Principles of Ophthalmoscopy. en Duane’s Ophthalmology. Chap. 63 Clin Vol 1. 1979. 1995 CD-ROM Edition.

3. Consejo Argentino de Oftalmología. Fundamentos de Oftalmología. Editorial El Ateneo. 1990.

4. Folberg R, Vitaliano B, Pathologic Correlates in Ophthalmoscopy. en Duane’s Ophthalmology. Chap. 7 Clin Vol 3. 1985. 1995 CD-ROM Edition.

5. González Urbaneja I, El Desprendimiento de Retina. Segunda Edición. OBE. Universidad Central de Venezuela. Caracas. 1969.

6. Greenberg M. Handbook of Neurosurgery. Cuarta Edición. Greenberg Graphics Inc. Lakeland, Florida. USA. 1998.

7. Grom E (ed) Temas de Oftalmología. Cuarta Impresión. Instituto Nacional de Investigaciones Oftalmológicas. Editorial Disinlimed. Caracas. 1990.

8. Larsen H-W, Tratado y Atlas del Fondo Ocular. Salvat Editores, S.A. Barcelona, España. 1970.

9. Muci-Mendoza R, Consecuencias Prácticas del Examen del Fondo Ocular en el Accidente Cerebrovascular Agudo. Rev. Oft. Ven. - Vol XXXVIII - No 2 - 1980.

10. Muci-Mendoza R, El Papiledema en la Práctica Neurológica. Rev. Oft. Ven. - Vol XXXVIII - No 4 - 1980.

11. Muci-Mendoza R., Valor del Estudio del Fondo del Ojo en la Hipertensión Arterial. Publicaciones de la Sociedad Venezolana de Oftalmología. Caracas, Venezuela. 1980.

12. Wilkins R.H., Rengachary S.S. (eds) Neurosurgery. McGraw-Hill: New York.

1994

brea-andrade. principios y práctica de la oftalmoscopia directa

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