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Herpes Genital y Embarazo
Bioq. Patricia G. Galarza, MSPCentro Nacional de Referencia en ITSInstituto Nacional de Enfermedades InfecciosasANLIS “Dr. Carlos G. Malbrán”ARGENTINA
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Agente etiológicoHERPES SIMPLEX VIRUS (HSV)
Familia Herpeviridae
Existen 2 tipos:HSV Tipo 1 es el que generalmente causa las lesiones en la boca. Puede causar herpes genital. Usualmente transmitido durante la infancia via no sexual.
HSV Tipo 2 generalmente sólo causa herpes genital. Algunas veces puede causar ulceras frias. Transmitido sexualmente
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HSV
Diametro del virión: 0,2 µ
Nucleoide: ADN
Gruesa envoltura externa
de proteína y
glicoproteína (Lip.)
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Herpes genital (HG)Importancia
Alta prevalencia en mujeres jóvenes y en edad reproductivaPuede infectar al neonatoAlta prevalencia de mujeres con:
síntomas no típicos excreción viral asintomática
Impacto psicosocialDificultades diagnósticas y terapéuticas
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Herpes genitalEpidemiología
Hoy constituye la primera causa de úlcera genital en el mundo.
La seroprevalencia de VHS-2 en la mujer embarazada es muy variable oscilando del 7% al 33%
Datos de USA sugieren que el 2% de las mujeres adquieren HSV genital en el embarazo (la mayoria asintomaticas o no reconocidas)
En India, Biswas (2011), reporto una prevalencia de HSV-2 de 8,7% a 15% en 1640 embarazadas > 18 años
Si bien el HSV-2 produce la mayor parte del HG, el HSV-1 como causa de HG en países desarrollados está en aumento: USA, UK, Noruega, Escocia y Australia.
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Herpes genitalEpidemiología
Bulletin of the World Health Organization 2008;86:805–812
Se estima que la prevalencia global de HSV2 para 2003 es 536 millones (315 mujeres)
Estimaciones regionales de la incidencia de HSV2 en mujeres, en 2003
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Herpes neonatalLa mayoría ocurre por contacto directo con secreciones maternas infectadas.
Factores que influyen son: tipo de infección materna, presencia Ac. Neutralizantes transplacentarios maternos, la duracion de la ruptura de membranas antes del parto y el modo de parto.
Riesgo > si mujer adquiere una infección 1º en el 3º trimestre (6 sem. al parto)
Muy raro herpes congenito adquirido por infecc. intrauterina transplacentaria
Herpes diseminado es mas comun en preterminos y ocurre casi exclusivamente como resultado de primoinfección en la madre.
El herpes neonatal puede ser causado por HSV-1 o HSV-2
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Lancet 2007; 370: 2127–37
PATOGENESIS DE LA INFECCION POR HSV MUCOCUTANEA
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PERIODO DE INCUBACION: 3 a 7 días (30 dias)
HSV PENETRA EN MUCOSA O PIEL
EXPUESTA
Se instala en núcleo celular dentro de área restringida vecina al sitio de
ingreso
Sufren alteraciones características:- Núcleos extrañamente claros- Citoplasma con protuberancia “globo”- Células gigantes multinucleadas
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Erupción Herpética
PÁPULAS
VESÍCULAS
ÚLCERAS
Rojizas y pequeñas
Con líq. de aspecto seroso
2-10 hs
1-2 dias
Muy escasa profundidad exudan suero cargado de viriones
Desaparecen – 14 dias
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Manifestaciones clínicas
Sintomática
• Permite hacer dx de HSV (primoinfección o recurrencia). Se caracteriza por la erupción de vesículas translucidas, dispuestas en ramillete, sobre base eritematosa, a veces destechadas. Cuadro gral. rubor, calor, edema, dolor.
Asintomática
• Verdadero problema para el paciente y la sociedad.• El 20% de los casos de HSV es reconocido y diagnosticado. El 60% de los pacientes con
síntomas, no es diagnosticado, el 20% de los casos es verdaderamente asintomático
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Clínica del HSV genital
TIPICA ATIPICA
RuborCalorArdorDolorPuntillado hemorragico-EquimososisEritemaErosiones-ulcerasCostras
Dolor miccionalLesiones perianalesSecreciones uretrales y vaginalesClínica pseudo-candidiasisBalanitis-postitisFisuras genito-analesVaginitisDispareunia
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Primoinfección herpéticaPor lo gral. pasa inadvertidaAquellos pacientes que no han tenido antecedentes de infección o tienen serología no reactiva.Luego del contacto con el HSV, hay un PI de 3 a 50 días, hasta la aparición de las lesiones.Habitualmente acompañada de adenopatías regionalesEn el 30% de los infectados, puede manifestarse fiebre, mialgias, parestesias sacras, astenia, cefalea, etc.
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RecurrenciasEpisodios que se repiten a lo largo del tiempo, en la misma zona y con similares características clínicas. Éstos tienen relación con el estado inmunológico del paciente.
LOS FACTORES DESENCADENANTES PUEDEN SER MULTIPLES:
• Fisiológicos: menstruación, embarazo• Patológicos: trastornos psiquiátricos o psicológicos (depresión,
stress, neurosis), disendocrineas (diabetes, enf. De Addison, Cushing, alteraciones tiroideas, ováricas), enfermedades malignas, HIV, etc.
ENDÓGENOS
• Radiaciones (sol y otras fuentes de radiación), traumatismos, infecciones, medicamentos, drogadicción, etc.EXÓGENOS
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Dr. M. TilliI
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Dr. M. TilliI
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Diagnóstico: consideracionesEl dx clínico debería ser confirmado por el laboratorio, existiendo situaciones en las que se considera prioritario.En algunos casos donde la infecc. herpética no se manifiesta de forma clásica, la sensibilidad y especificidad del diagnostico clínico son limitadas.>30% de la primoinfecciones, son producidas por HSV-1, pero es el HSV-2 produce mayor recurrencia y herpes neonatal.La tipificación viral es importante pues afecta al pronóstico y al asesoramiento del paciente.
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DiagnosticoAislamiento del virus: Método de elección. Eficaz en episodios iniciales o
lesiones recurrentes < 2 días.Sensibilidad: 95% en vesículas, 70% en erosiones, 30% en costras
Inmunofluorescencia directa: ~ Sensib. que el cultivo en lesiones recientes. No discrimina VHS-1 y VHS-2
PCR: > Sensib. que el cultivo. Para lesiones con costras y bajo nº de virus. No se comercializa.
Pruebas citológicas: Prueba de Tzanck con tinción con Giemsa o Papanicolau, son muy poco sensibles.
Serología: Tiene poco valor clínico. No son recomendables por no distinguir entre VHS-1 y VHS-2. Existen Ac. especificos para 2. Se recomiendan sondas Western blot.
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CÉLULASMULTINUCLEADAS
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TRATAMIENTO
Aciclovir Aciclovir Famciclovir Valaciclovir
1º Episodio 200mg 5×/d 7–10 d
400mg 3x/d 7–10 d
250mg 3x/d 7–10 d
1g 2x/d 7–10 d
Recurrencia(terapia intermitente)
200mg 5×/d 5 d
400mg 3x/d5 d
250mg 3x/d5 d
500 mg-1g 2x/d 5 d
Tratamiento supresivo 400mg 2x/d 250mg 2x/d 500 a 1gx/d
Centers for Disease Control and Prevention. Sexually Transmitted DiseasesTreatment Guidelines, 2006. MMWR 2006;55(No. RR-11) 22:30
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Muchas gracias