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DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO
Dr.: Oscar Díaz CabrejosEstudiante: Careca Santa Cruz Carrasco
BALANCE HIDROELECTROLÍTICO
Involucra 03 variables:1. MECANISMO DE LA SED:
Centro Nervioso de la SED: Ubicado delante de lo nucleos supraopticos, en el area preoptica lateral del hipotalamo.Estimulo principal es la deshidratación intracelular. Na extracelular y K Intracelular.Otros: Exceso de la Angiotensina II.Cambios en la osmolaridad: 2 meq Na ; 4 mosm/litro.
METABOLISMO DEL AGUA Y SODIO
METABOLISMO DEL SODIO Y AGUA
2. HORMONA ANTIDIURETICA.- Es un nonapeptido Arginina- Vasopresina, secretado por la neurohipofisis, cuyo precursores son producidos por los nucleos paraventriculares y supraopticos del hipotalamo
MECANISMO:
Osmorreceptores localizados en nucleos supraopticos del hipotalamo, responden a cambios de osmolaridad ( Na, Glucosa; Urea):
HAD, disminución eliminacion de H2O.
HAD, incremento eliminación de H20.
Factores Estimuladores y Liberadores de la SED y HAD
ESTIMULADORES
OSMOTICOS
Hiperosmolaridad con un cambio en el 25%.
NO OSMOTICOS:
De la Presión Arterial.
tensión de la pared auricular y grandes venas por hipovolemia del 10%.
Nauseas y vomitos.
Colinergicos.
Dolor , Hipoxia.
INHIBIDORES
OSMOTICOS:
Hiposmolaridad con un cambio en el 25%.
NO OSMOTICOS:
de la Presión arterial.
de la tensión en la pared auricular y grandes venas.
Angiotensina II , norepinefrina.
Dopamina, Opiaceos.
Hormona tiroidea, PGS.
Factor Natriuretico auricular III
REGULACION DE LA LIBERACIONDE HORMONA ANTIDIURETICA
Aumento del 2%/hora de la Osmolaridad
OSMORRECEPTORES
LIBERACION DEHAD
ANTIDIURESIS
CENTRO DE LA SED
Efector Desconocido
SED
Disminución del 10% del Volumen circulante
Barorreceptores
Angiotensina II
Estimulo
Sensores
Efectores
Respuestas
METABOLISMO DEL AGUA Y DEL SODIO
3.- MECANISMO RENAL Y DE LA ALDOSTERONA. REABSORCIÓN 65% tubulos proximales. 27% porción gruesa del asa de henle. 8% tubulos distales (ALDOSTERONA). El mecanismo de absorción del Na en los tubos
colectores, esta ligado a la aldosterona con una proteína receptora, que incrementa la permeabilidad de la superficie luminal de la celula al SODIO.
BALANCE DEL SODIO
INGRESOS:DIETA : 6-10 GRS: ( 155 meq).
ADICIONALES: 40 –50 meq.
EGRESOS:
Orina : 80 –100 meq/L.
Heces : 5 – 7 meq.
Insensible : 14 meq.
DISNATREMIA
Generalidades Agua Corporal Total:
Hombre: 60%
Mujer: 50%
Agua Corporal Total:
Intracelular: 60%
Extracelular: 40% → 1/5 Plasma Sanguíneo.
Fuerzas Osmóticas
Determinadas por el soluto predominante:
Extracelular: SODIO
Intracelular: POTASIO
Intravascular: PROTEINAS
UREA:
Equilibrio en el ACT.
Atraviesa facilmente las membranas.
Osmol ineficaz.
“El agua fluye del sitio de menor concentración, al de mayor concentración
de solutos, hasta igualar sus presiones osmóticas”
Osmolalidad y Osmolaridad
Osmolalidad: Es la concentración del soluto por volumen de agua
(mosmol/Kg H2O).
Osmolaridad: Es la concentración del soluto por volumen total de
solución, es decir agua mas solutos (mosmol/l).
Osmolaridad Plasmática
mosmol/Kg 290 - 2756
urea18
glucosaNa2Posm
Determinada por los osmoles principales:
Sales de sodio.
Glucosa.
Urea.
Kg285mosmol/ - 275 18
glucosaNa2Efectiva Posm
Osmolaridad Plasmática y Sodio
Hiponatremia
[Na+] < 135mEq/l
Leve: [Na+] > 120mEq/l
Severa: [Na+] < 120mEq/l
Puede ir acompañada de una baja, normal e incluso alta osmolaridad.
Las manifestaciones clínicas van de acuerdo a la rapidez de caída de la
osmolaridad plasmática.
Clasificación
Hiponatremia con HIPOSMOLARIDAD:
Con HIPOVOLEMIA.
Con EUVOLEMIA.
Con HIPERVOLEMIA.
Hiponatremia con ISOSMOLARIDAD:
Hiperlipidemia.
Hiperproteinemia.
Hiponatremia con HIPEROSMOLARIDAD:
Hiperglicemia.
Soluciones hipertónicas.
Manifestaciones ClínicasSíntomas
Letargia.
Apatía.
Desorientación.
Cefalea.
Calambres musculares.
Anorexia, náuseas y
vómitos.
Signos
Trastorno de conciencia.
Depresión de reflejos tendinosos
profundos.
Respiración de Cheyne-Stokes.
Hipotermia.
Reflejos patológicos.
Parálisis pseudobulbar.
Convulsiones, coma.
Focalización (raro).
Efectos de la Hiponatremia
NEJM 2000:342(21);1581-1589
HIPONATREMIA
Manejo de Hiponatremia
Corrección de la enfermedad de fondo.
Seleccionar la solución a infundir.
Restricción hídrica.
Terapia anticonvulsivante.
El sodio plasmático debe aumentar en no mas de 8mEq/l en las primeras 24 horas de tratamiento
Manejo de Hiponatremia
Caso 1
Mujer 32 años.
46 kilos.
[Na+ sérico] 112mEq/l
Soporosa.
Solución a usar: cloruro de sodio 3% (513mEq/l).
La infusión de 1L de solución, incrementara el sodio sérico en 16.7mEq/l.
Pero… Dado el estado de la paciente, necesitamos infundir 3mEq/l en 3 horas.
1 Total Corporal AguaSéricoNa - InfundidoNa
litros 18.0mEq/l 16.7
1 mEq/l 3
mEq/l7.161 23
112 - 513
cc/h 60horas 3
cc 180
Caso 2
Mujer 68 años. 60 kilos. [Na+] 106mEq/l; [K+]
2.2mEq/l Acude por diarreas y síncope. HTA tratada con diuréticos Hipotensa, deshidratada.
Solución a usar: cloruro de sodio 0.9% (154Eq/l) + 1 Kalium (26mEq/l).
La infusión de 1L de solución, incrementara el sodio sérico en 2.6mEq/l.
Necesitamos infundir 3mEq/l en 2 horas.
1 Total Corporal Agua
SéricoNa - Inf. K Inf.Na
mEq/l6.2
1 27108 - 26 154
litros 15.1mEq/l 2.6
1 mEq/l 3
Hipernatremia
[Na+] > 145mEq/l
Siempre se acompaña de hipertonicidad y deshidratación
celular.
Se produce con frecuencia en pacientes hospitalizados.
Causas de Hipernatremia
Hipernatremia
Hipernatremia
Lancet 1998:352(18);220-228
Manifestaciones Clínicas
Sed.
Debilidad muscular.
Confusión, coma, convulsiones.
Los síntomas pueden ser exacerbados por la rápida corrección de la
hipernatremia.
Efectos de la Hipernatremia
NEJM 2000:342(18);1493-1499
Manejo de Hipernatremia
Manejo de Hipernatremia
Identificar y tratar la causa de fondo.
Manejo de la hipertonicidad.
Hipernatremia de desarrollo rápido: Rápida corrección mejora el
pronóstico sin riesgo de edema cerebral (1mEq/l/h).
Hipernatremia de desarrollo lento: Corrección debe ser lenta y prudente
por riesgo de edema cerebral (0.5mEq/l/h).
Manejo de Hipernatremia
En general se recomienda una caída de hasta 10mEq/l/día.
Objetivo: SODIO 145mEq/l
Usar soluciones hipotónicas.
A mayor hipotonicidad de la solución, menor será la velocidad de infusión.
Caso 1
Varón 72 años.
68 kilos.
[Na+ sérico] 168mEq/l
Deshidratado, febril, taquipneico.
Solución a usar: dextrosa 5% (0mEq/l).
La infusión de 1L de solución, disminuirá el sodio sérico en 4.8mEq/l.
Necesitamos disminuir 10mEq/l en 24 horas.
Se agrega 1.5 litros para compensar las pérdidas obligatorias en 24 horas.
1 Total Corporal AguaSéricoNa - InfundidoNa
litros 1.2mEq/l 4.8
1 mEq/l 10
mEq/l8.41 34
168 - 0
horas litros/24 3.6 1.5 1.2
Caso 2
Varón 62 años.
64 kilos.
[Na+] 160mEq/l; [K+] 2.6mEq/l
Cirrosis en tto con lactulosa.
Solución a usar: dextrosa 5% (0mEq/l) + 1 Kalium (26mEq/l)
La infusión de 1L de solución, disminuirá el sodio sérico en 3.4mEq/l.
Necesitamos infundir 10mEq/l en 24 horas.
Se agrega 1.5 litro para compensar las pérdidas obligatorias.
1 Total Corporal Agua
SéricoNa - Inf. K Inf.Na
mEq/l4.3
1 38160 - 26 0
litros 9.2mEq/l 3.4
1 mEq/l 10
horas litros/24 4.4 1.5 2.9
ALTERACIONES DEL POTASIO
HOMEOSTASIS DEL POTASIO
PRINCIPAL CATION INTRACELULAR
BOMBA DE SODIO POTASIO ATPasa
2% DE POTASIO CORPORAL TOTAL ES EXTRACELULAR.
DISTRIBUCION DEL POTASIO
K CORPORAL TOTAL: 50mEq/KG 2% ESTA EN LEC PLASMA ES EL 20% DE LEC K EN EL PLASMA ES DE 15 mEq.
(0,004% DEL K CORPORAL TOTAL K DE PLASMA ES UN
MARCADOR INSENSIBLE DE CAMBIOS EN EL POTASIO CORPORAL TOTAL.
EFECTOS FISIOLOGICOS DEL POTASIO
FUNCION CELULAR: Regulacion de sintesis de
glucogeno y proteinas.
TRANSMISION NEUROMUSCULAR
POTENCIAL DE MEMBRANA DE REPOSO:
Bomba Na-K-ATPasa
REGULACION DEL POTASIO
REGULACION EXTRARRENAL: dieta, absorcion
intestinal, reabsorcion y secrecion colonica.
REGULACION RENAL: reabsorcion en TP y en Asa
ascendente delgada. Secrecion en tubulos distales.
DISTRIBUCION DE K ENTRE COMPARTIMENTOS
REGULADORES DE LA DISTRIBUCION DE K+
REGULACION RENAL
K FILTRADO ES REABSORBIDO POR SEGMENTOS
PROXIMALES (TCP Y ADH)
K SECRETADO PREDOMINANTEMENTE POR TC Y
TCD.
SECRECION VIA CANALES APICALES DE K.
SECRECION INDIRECTA PERO FUERTEMENTE
ACOPLADA A REABSORCION DE Na via canales de Na
sensibles- amilorida.
SRAA Y REGULACION DE LA EXCRECION RENAL DE POTASIO
CONCLUSIONES:
K plasmatico no es buen marcador de cambios en KCT
Se necesita grandes cambios de KCT para lograr cambios
significativos en el k serico.
El rinon es el principal regulador de la homeostasis del K a largo
plazo.
HIPOKALEMIA
