Bacillus

Clasificación Características Patogenia Patología que provoca Tratamiento

Genero:

Bacillus

Especies: Existen unas 34 especies. Las mas importantes para el hombre son:

Bacillus anthracis Bacillus cereus

Bacilos gram positivosAerobiosInmovilesDe 1 x 3 a 4 mForman esporas resistentes al calor, cambios ambientales y a esinfectantes químicos por periodos de tiempo moderados. Son destruidas por 10 min. de ebullicion.Se agrupan formando cadenasLa mayoria son saprofitos que prevalecen en al suelo, agua, aire y diversos vegetales

El B. Anthracis posee:1.Una capsula de ac. glutamico. 2.Un Ag polipeptídico capsular.3.Un Ag somático polisacárido en su pared celular. 4.Una toxina de carbunco con componentes termolabiles: Ag. protector. Factor letal. Factor edema.Crece bien en agar sangre.

Su cápsula es antifago- citica y resistente a los Ac. Sus esporas se conservan viables varios años y germinan en los tejidos en el sitio de entrada.Su via de entrada puede ser oral, por inhalacion o por inoculación. El período de incubación varía de 12 hrs a 5 dias.La produccion de toxinas esta bajo el control genético de un plásmido cuya pérdida anula dicha producciónEl Dx puede ser por inmunofluorecencia, Ac, y/o morfología microscópica característica, Los bacilos del ántrax cartecen de motilidad, otros como B.Cereus muestran motilidad tipo swarming

Bacillus anthracis provoca:-Carbunco cutaneo: Inicia con una pápula indolora que progresa formando una úlcera y despues una escara necrótica. Puede aparecer edema y signos sistémicos. La mortandad es del 20% en pacientes sin tratamiento..-Carbunco por inhalacion: Afección de las vias respiratorias, que avanza a afección pulmonar difusa con insuficiencia respiratoria o edema pulmonar hemorragico. Generalmente mortal.-Carbunco gastrointestinal: Muy raro actualmente invasión de la pared del intestino. La toxina liberada produce una necrosis hemorrágica que se extiende hasta los ganglios linfáticos mesentéricos correspondientes, tras lo cual aparece septicemia con efectos tóxicos letalesCasi siempre va acompañada de mialgias, cefalea, fiebre, nauseas, vómito, prolapso, adenopatías mesentéricas, hemorragias, diarrea, ascitisBacillus cereus provoca:-Enfermedad hemética (vinculada a arroz frito): Vómitos y cólicos. Dura aprox. 9 hrs.-Enfermedad diarréica: Diarrea, colicos y vómito. La fiebre no es común. Duracion Aprox. 24 hrs. En ambas formas la enfermedad es leve y autolimitada.

Penicilina.

Tetraciclina.Cloranfenicol.Eritromicina.

FAMILIA :MISCELANEAS GENERO: BORDETELLAESPECIE CARACTERISTICAS PATOGENICIDAD ENTIDAD CLINICA TRATAMIENTO PREVENCIÓN pertussis parapertussis bronquizéptica

Cocobacilos gramnegativos.

0.2 a 0.3 por 0.5 a 1.0 micras.

Aerobios Poseen cápsula Presentan

gránulos metacromáticos.

Forma ácido a partir de glucosa y lactosa.

B. pertussi causa hemolisis en el agar con sangre.

Imoviles, pero algunas tienen flagelos.

Oxida aminoácidos.

No fermenta carbo- hidratos.

Sensible a act. Grasos.

Carecen de actividad ureasa excepto B. bronquizéptica

Cultivo en agar : Bordet-Genguo.

Regan-lowe. Stanier-Sholte. MacConkey

Infección por aerosol.

Se adhieren al epitelio respiratorio

Ag. O específico de genero

Ag. K termolábil específico de la cepa.

Pertactina, los pili. Hemaglutinina

filamentosa y finbrias; fase toxémica.

Se desarrollan Ac. Anti-HAF de los isotipos IgM, IgA e IgG

Toxina pertussis (TP), subunidad A y B.

Adenilciclasa; fase de colonización.

Estimula la salida de células B y T de la medula ósea, bazo y ganglios. LPS

Toxina dermonecrótica.

Citoxina traqueal (TCT).

Tos ferina. Incubación 2

semanas Tiene 2 etapas:1) Etapa catarral:

tos leve y estornunos, el paciente es muy infeccioso, pero no enfermo.

2) Etapa paroxística: tos de carácter explosivo, inhalación jadeante, agotamiento, vómitos, cianosis y convulsiones.

Eritromicina en etapa catarral.

Inhalación de oxigeno.

Ampicilina Clorafenicol. Trimetropim-

sulfametoxazol.

Vacuna celular 3 inyecciones vs tos ferina durante el primer año de vida (2,4 y 6 meses) vacuna DTP o DPT.

Quimioprofilaxis con eritromicina.

Proceso de vacunas acelulares

BrucellaFamilia, genero,

especieCaracterísticas Ciclo de infección Diagnostico Entidad Clínica Tratamiento

FAMILIA: Brucellacea

GENERO: Brucella

ESPECIE: Brucella melitensis (cabras, ovejas)

BIOVARIANTES:

B. abortus (vacas)B. suis (cerdos)B. ovis (ovejas)B.canis (perros, zorros, coyotes)

-Coco bacilos -Tamaño pequeño (0.5 x 0.6 a 1.5µm)-Gram negativos- Aerobios-No móviles-No poseen cápsula-Catalasa y Oxidasa positivos-Reducen el nitrato-No fermentan los carbohidratos-Crecimiento lento en cultivos-Diagnostico por hemocultivo y reacciones serológicas. (anticuerpos fluorescentes)-Tiene la capacidad de sobrevivir dentro de células fagocíticas. A partir de aquí se disemina.-En el reservorio animal viven en órganos ricos en eritritol (placenta, epidídimo, mama)

La infección se adquiere por: a) consumo de alimentos provenientes de animales infectados. (leche, queso, carne)b) contacto con animales infectados. (veterinarios, ganaderos, ordeñadores)

En el cuerpo humano las brucelas son fagocitadas por PMN. Sobreviven dentro de estas y los emplean como medio de transporte hacia los diversos tejidos linfáticos. (Hígado, bazo y médula ósea), donde se habitúan y colonizan.

Cultivo: crecimiento lento y requiere de medios complejos para su aislamiento primario. (21 a 35 días antes de declararlo negativo)Los medios son: agar suero dextrosa, agar de tripticasa, agar Brucella y agar 5% de sangre de borrego.Se usa la botella de Castenada.Serologia: prueba de aglutinación, (antigenos A y M) tiene reacción cruzada con: Y. Enterocolíitica, F. tularensis y V.cholerae

Los cuadros varían en intensidad, dependiendo del tipo causal.

BRUCELOSIS

B. melitensis es el principal causante.

Enfermedad aguda: malestar general, escalofríos, sudoración, fatiga, debilidad, perdida de peso, cefalea, vómito, dolores musculares y articulares, fiebre ondulante.

Enfermedad crónica: se transforma en crónica debido a que se producen numerosas exacerbaciones y remisiones en el curso de años. (hasta 20 años)Las complicaciones incluyen: meningitis, hepatitis granulomatosa, abscesos hepáticos y del bazo, endocarditis, colecistitis.

Combinación de tetraciclina con estreptomicina o gentamicina.

Campylobacter:

FAMILIA:Enterobacteriacias

GENERO: Campylobacter

ESPECIES: Son 14 pero las más importantes son: Campylobacter jejuni (Con más de 90 serotipos) y Campylobacter fetus.

CARACTERISTICAS MECANISMO PATÓGENO ENTIDADES CLINICASTRATA-MIENTO

Es un bacilo gramnegativo curvo con forma de s o COMA, móvil, presenta flagelo polar no esporulado, microaerofilo.Requiere medios selectivos y sus MEDIOS DE CULTIVO:Skirrow, BAP de Campy, Oxidasa y Catalasas positivas.La incubación debe efectuarse en una atmósfera con reducción de O2 (5%) y añadidura de CO2 (10%).Todas las cepas crecen bien a 37ºC aunque Campylobacter jejuni lo hace mejor a 42ºC.Las colonias son translucidas o grises y miden de 1 a 2mm, pueden ser acuosas, extenderse, ser redondas y convexas.Miden de .2 a .5 micras de longitud.TINCION DE GRAM:Morfología característica.No fermentan HCO3 .Producen ácido sulfhídrico.Se destruyen por cloración de agua y pasteurización de la leche.

Vía de transmisión: Oral.Fuente: Animales infectados, carne, leche, excretas, agua y alimentos contaminados.Periodo de Incubación: 2 a 7 días. Suele requerir de 10 4-6 Microorganismo para que produzca la infección. Se adhiere a células epiteliales a través de componentes de membrana, a receptores específicos que parecen corresponder a glucoconjugados para favorecer la colonización. La lesión tisular se localiza en yeyuno, ileón y colon.Los microorganismos se multiplican en el intestino delgado, invaden epitelio y producen inflamación que da por resultado aparición de eritrocitos y leucocitos en el excremento.En ocasiones invaden la sangre. Casi todas las poblaciones aisladas de Campilobacter fetus, poseen una estructura de tipo capsular proteinácea que le otorga resistencia contra el complemento y la opsonización. Las Campilobacterias tienen lipopolisacaridos con actividad endotóxica. Aparentemente la movilidad y la adherencia de la bacteria a los tejidos del huésped favorecen la enfermedad pero se desconoce la importancia de las enterotoxinas y citotoxinas clásicas. Producen LPS.

Diarrea Aguda. La diarrea puede ser con sangre, con eliminación de 10 o más disposiciones durante la enfermedad.Generalmente es un proceso que se resuelve espontáneamente Campylobacter es asociada a tres tipos de enfermedades: Enterítica, Extraintestinales, Gástricas.Los aislamientos de Campilobacter jejuni suelen ser sensibles a la eritromicina, y el tratamiento acorta la eliminación fecal.No se recomienda la administración de agentes antiperistálticos, que pueden prolongar la duración de los síntomas y se han asociado a casos de muerte.

Macrólidos: ( Eritromicina, Claritromicina, Azitromicina ).

Efectos colaterales: Náusea, Vómito, Cólicos abdominales, Hepatitis colestásica.

Quinolonas: ( Ciprofloxacina) .

Efectos colaterales : Náusea, Vómito, Meteorismo, Colitis pseudomembranosa, Convulsiones, Hipertensión endocraneana, Reacciones psicóticas , Anafilácticas , Síndrome de Steven Jhonson, Nefritis intersticial, Trastornos hepáticos graves Perdida temporal del sentido del oído, Disminución de la capacidad para conducir y manejar maquinas.

THOEritromicina.Claritromicina.Azitromicina.Ciprofloxacino.

Familia:Chlamydiaciae Género: Chlamydia Clasificación:De acuerdo a su potencial patogénico y rango de huéspedes Consideraciones C.trachomatis C.pneumoniae C.psittaciinclusión citoplásmica.

Redonda.Contiene glucógeno. Redonda.Carece de glucógeno.

Difusa (variable). Carece de glucógeno.

Suceptible a sulfonamida

Sí No No

Morfología C. elemental

Redonda Piriforme, redonda Redonda

Serovares 15:A,B,Ba,C:tracoma endémico. D-K:enf. De transmisión sexual.L1-L3:linfogranuloma venéreo

1(mayoría genética 95%) Mayor o igual a 4

Huésped natural Humano Humano AvesModo de transmisión

Persona a persona Aérea: persona a persona Excretas de aves: aire, humano

Enfermedades Linfogranulo venéreo Hombres: uretritis no gonocócica, epididimitis. Mujer:uretritis, cervicitis, enfermedades inflamatorias pélvica: esterilidad, embarazo ectópico. RN (parto) conjuntivitis de inclusión, neumonitis del lactante.

Enfermedades de vías respiratorias altas: farin-gitis, sinusitis, otitismodia, neumonitis atípica.

Psitacosis(humano).Ornitosis(aves), meningo neumonitis, nemonitis felina.

Propiedades de Tinción (tinción de Giemsa)Antígenos (grupo, específicos)

*Inclusiones intracelulares maduras: color púrpura oscura. Cuerpos elementales: morados. C. Reticulares y células del huésped: azules Antígenos específicos a género: lipopolisacáridos, termoestables. Con ácido 2 ceto 3 desoxioctónico, como inmunodominante *detectables por fijación del complemento o inmunofluorescencia.

Crecimiento y metabolismo

Requieren hábitat intracelular, por que no sintetizan ATP.Necesitan intermediarios ricos en energía de las células huésped por ello se les considera parásitos intracelulares obligados. Las células tiene sitios de fijación para clamidias y su eliminación evita la captación de los microorganismos. Algunas clamidias liberan bióxido de carbono a partir de glucosa, piruvato y glutamato. Carece de mitocondrias.

Reacción de agentes físicos y químicos

Calor.inactivación por exposición durante 10 min. A 60 grados centígrados. Eter: inactivación en 30 min. Formol/fenol (0.5%): inactivación en 24 hrs. Penicila/cefalosporina:inhiben la síntesis de la pared celular. Ineficaces en el tratamiento de enfermedad Clínica. Tretaciclinas, eritromicinas: inhibición de síntesis protéica. Eficacia en enfermedad clínica.

Relación Huesped-parasito

Alcanza un equilibrio que ocasiona persistencia de la infección. El huésped infectado produce anticuerpos contra diversos antígenos de clamidias, pero tienen poco efecto protector.

Tratamiento Antimicrobianos:TetraciclinasCiclo de desarrollo Común.Duración 24-48hs. La partícula infecciosa estable ambientalmente, cuerpo elemental, se fija a las células huéspedes

por un Glucosaminoglucano; es captado por fagocitosis y se reorganiza el cuerpo reticulado, aumenta su tamaño y se divide por fisión binaria.los cuerpos elementales resultantes forman una inclusión en el citoplasma de la célula huésped. Los cuerpos elementales se pueden liberar para infectar células nuevas.

Estructura y composición química

Pared celular rígida con alto contenido de lípidos que les confiere resistencia. Proteínas fijadoras de penicilinas.Cuerpos elementales: cantidades iguales de RNA y DNA.La mayor parte del DNA están en le nucleoide central. Diámetro.0.3 micras.forma infectante, glucosaminoglucano. Cuerpos reticulados: 4 veces más RNA que DNA.Diam: 0.5-1 micra. Sin nucleoide. Genoma circular (PM: 7 x 10 a la 8).

Familia Caracteristicas Mecanisno patógeno Entidades clínicas TxClostridium

C. perfringens

C. tetani

C.botulinum (gpo. I a IV).

C. difficile

* Bacilos anaerobios.* Grampositivos.* Formadores de esporas.* Pleomórficos.* Esporas ovaladas o esfé- ricas y generalmente más anchas que la propia célula (terminales o subterminales)* Flagelos perítricos inmóviles.* La mayoria de ellos pro- ducen grandes cantidades de gas en la fermentación butirica.* Las formas de las colonias son variables.* Daño a través de toxinas. * Es frecuente producción de hemólisis en agar sangre.* Habitante común del intestino humano y animal.* Distribución amplia en el suelo.

Características especificas:C. botulinum mide de 4 a

.mرب8

C. tetani de 2 a 5 por 5 ربm.C. perfringens puede causar colonización simple o enfermedad grave.C. difficile forma parte de la flora intestinal normal en una pequeña proporción de personas sanas y pacientes hospitalizados.

Factores de virulencia asociados con:

C. perfringens Toxina alfa:Fosfolipasa, aumenta la permeabilidad vascular, hemolítica, afección a plaquetas,leucocitos, celulas endoteliales, hemolisis masiva, hemorragia, destrucción tisular. Toxina beta: Necrotizante, induce hipertensión por liberación de catecolamina. Toxina épsilon: aumenta la permeabilidad de la pared gastrointestinal. T. iota: actividad necrotica y aumento de la permeabilidad vascular Enterotoxina: Alteración de la permeabilidad de la membrana (Citotóxica y enterotoxica). Toxinas menores:hialuronidasa, proteasa,

DNasa

C. tetani

Tetanoespasmina:Neurotoxina que bloquea la libera- ción de neurotransmisores para la sinapsis inhibidoras. Tetanolisina: hemolisina lábil al oxigeno (antigenicamente parecida a la estreptolisina). Formación de esporas:pueden permanecer en el medio ambiente durante meses o años

C. botulinum Neurotoxina(A-G):blouea la liberación de neuratrans- misores excitadores para los nervios colinérgicos (acetilcolina). Toxina binaria(C2):Altera la permeabilidad vascular. Componente I: Actividad ADP- Riboxilante Componente II: Se une a la célula superficial. Formación de esporas : Persisten hasta años en el suelo y la vegetación y sobreviven en los alimentos.

C. difficile

Toxina A (enterotoxina): quimiotaxis, induce la producción de citocinas con hipersecre--- ción de líquidos, necrosis hemorragica. Toxina B: Induce despolimerización de la acina con pérdida del citoesqueleto celular. Factor de adherencia: se une Específicamente in vitro a las células del colon humano.

C. perfringens: Intoxicación alimenticia. Mionecrosis (gangrena gaseosa): Necrosis muscular extensa con shock, insuficiencia renal y muerte. Fascitis, celulitis.

Enterocolitis necrotizante

C. tetani Tétanos: la infección permanece estrictamente localizada en el area de tejido tramautizado en la puerta de entrada por la cual se han introducido las esporas. Enfermedad generalizada: afección de músculos bulbares y paraespinales(risa sordónica, opistótonos);afección del sistema nervioso autónomo (fluctuaciones de la presión arterial, hipertemia). Enfermedad cefalica: infección primaria de la cabeza, afección de uno o varios pares craneales. Enfermedad localizada: afecta a los músculos del área de lesión primaria.

C.botulinum: Botulismo: se adquire por la ingestión de alimentos conta- minados por esporas que han germinado y elaborado la toxina.

C. difficile Enfermedad gastrointestinal asociado con antibióticos.

Colitis seudomembranosa.

Penicilina

MetronidazolYVancomicina

Prevención:No adminis-tración masiva de

antibioticos .

Penicilina.

AntitoxinaTetánica

Prevención:Por medio de vacunación

Antitoxinay Botulínica

Prevención:No consumir enlatados inflados, ni abollados

Metronidazoly vancomicina

CORYNEBACTERIUM

FAMILIA CARACTERISTICAS MECANISMOPATOGENICO

MANIFESTACIONESCLINICAS

TRATAMIENTO

GENERO: Corinebacterium

ESPECIE:C. dipheteriaeC. urealyticumC. xerosisC, jeikeijum

Bacilos gram positivos no esporulantes, con forma de “raqueta”.

Presentan gránulos metacrómicos

No presentan cápsula. ES inmóvil. Son aerobios y anaerobios

facultativos Miden de 0.5 a 1.0 Mm. de

diámetro y 6 de largo. Se han identificado 4 biotipos

del C. diphteriae: gravis, mitis, intermedius y belfanti

Medio de cultivo: agar sangre con telurito de potasio (las colonias son granulares, de color gris con bordes irregulares) y medio de Loeffler con suero.

Crecen a temperatura de 35oC y a un pH de 7.6.

En frotis teñidos son coreiformes, forman letras V o Y, o letras chinas.

Sus agentes metabólicos son: fosfolipasa D, ácido láctico.

Compuestos por Mesodiaminopimelia , polimeros , arabino-galactano y aminocólicos.

Sitio de afección: piel y mucosas, aparato respiratorio, aparato urinario.

Se transmite por contacto, por medio de gotitas microscópicas de secreciones respiratorias.

Inoculo de 0.1 ng. Contiene una exotoxina

potente que interfiere en la lisis proteíca, lisis de células epiteliales y tiene acción tóxica sobre nervios periféricos, miocardio y otros órganos

Producen la toxina diftérica, que es un polipéptido termolábil de PM 62000, mortal en dosis de 0.1mg/mL; la toxina tiene cadenas A y B. La B se une a los receptores de membrana para permitir la introduccion de la molécula al interior de la célula, la A bloquea la información del ARN de transferencia impidiendo la síntesis de proteínas causando necrosis.

Difteria La toxina diftérica

se absorbe en las mucosas y provoca la destrucción del epitelio y la respuesta inflamatoria superficial

Participa en la patogenia del acné.

Enfermedades respiratorias leves

Vacuna DPT Antitoxina

diftérica.Antimicrobianos: Penicilina Eritromicina Tetraciclina Gentamicin

a

Escherichia coliCLASIFICACIÓN CARACTERÍSTICAS MECANISMOS PATÓGENOS ENTIDADES TRATAMIENTO

FAMILIA: Enterobacte-

riaceae(Enterobacterias)

GENERO:Escherichia

ESPECIE:Coli

CEPAS: Enterotoxigena

(ETEC)

Enteropatogena (EPEC)

Enteroinvasiva (EIEC)

Enterohemorrágica (EHEC)

Enteroagregativa

Enteroadherente (EAEC)

MORFOLOGÍA: Bacilos cortos que pueden crecer formando cadenas. La mayoría son móviles por sus flagelos peritricos, generalmente fimbriados, poseen pilis sexuales y fimbrias adhesivas. Poseen los antígenos O, H y K (no todos tienen el antígeno K, solo los que son resistentes a la fagocitosis y a la acción bactericida de los anticuerpos del complemento).TINCIÓN: Gramnegativos.TAMAÑO: 2 a 3 micrasINCUBACIÓN: 3 a 4 días RESPIRACIÓN: anaerobia o aeróbica facultativa.REPRODUCCIÓN: Gemación y fusión binariaAGENTES METABÓLICOS: Reduce nitratos a nitrilos, fermenta la glucosa, manitol y especialmente la lactosa. Utiliza el acetato como única fuente de carbono. Hidroliza el triptofanoPRODUCTOS: Las proteínas produci-das por E. coli se llaman colisinas. Forma gas a partir de la glucosa. Al fermentar azucares forma ácido más gas. El principal ácido que produce es el láctico, fórmico y en menores cantidades el acético y acetilico. Produce lisina descarboxilasa. También produce hemolisina y bacteriosinas. CULTIVO: -Gelosa sangre, EMB,Agar-McConkey, sales biliares. MORFOLOGÍA COLONIAL: Circular, convexas lisas con bordes definidos, con resplandor metálico, colonias planas verdosas no viscosas y presentan brillo verdoso en agar de eosina y azul de metileno.PARED CELULAR: Presenta los antígenos “O” en el exterior de la membrana, antígenos K de manera más externa a los O y presenta antígenos H en los flagelos.

VÍA DE TRANSMISIÓN: Por contaminación fecal en alimentos, por procesos penetrantes (en especial en inmunodeprimidos como lo son la meningitis neonatal, septisemia neonatal), partos con traumatismos o prematuros con uso de instrumental contaminado. Autoinfección de vías urinarias. INOCULO: de 107 a 109 microorganismos ( un gramo de heces humanas contiene 108

microorganismos) SITIO DE ACCIÓN: Intestino delgado en niños menores a 5 años, tracto Urinario (un 90% de mujeres jóvenes), tracto intestinal, pulmones, meninges, peritoneo y en sepsias. VIRULENCIA: 1) Mecanismos de Adhesión: Antígeno K de las fimbrias, factores de colonización (CFA/I y CFA/II), fimbrias resistentes a manosa, fimbrias sensibles a manosa, adhesivas superficiales que no son fimbrias. 2)Endotoxinas (LPS): Enterotoxinas termolábiles y termoestables, Antígenos capsulares K, Agresinas, Siderocromos, Factores sericos de resistencia, Factores de resistencia al complejo anticuerpo – complemento.3) Hemolisinas: la alfa es atóxica para leucocitos pero inhibe la quimiotaxis y fagocitosis. 4)Características Especiales: Las fimbrias P disminuyen la posibilidad de ser fagocitadas, la exotoxina es causante de sepsis, la enterotoxina produce diarrea en el tubo digestivo, la termolabil provoca diarreas más fuertes que la termoestable. Las verotoxinas matan las células vero de los cultivos, esta ultima causa diarrea con sangre y síndrome hemolitico uremico.

ENFERMEDA- DES DIARREICAS: Diarrea acuosa, diarrea con sangre, colitis hemorrágica y síndrome hemolítico–urémico.INFECCIONES DE VÍAS URINARIAS: Cistitis aguda, pielonefritis y sepsisINFECCIONES OPORTUNISTAS Neumonía, empiema, infecciones, infecciones postoperatorias, infecciones de heridas y meningitis.

Según el tipo de cepa que se trate pero por lo general se usa:

REHIDRATA- CIÓN TMP/SMX (Excepto en pielonefritis donde si no es aguda, se recomienda la penicilina)

PREVENCIÓN: Técnicas de asepsia en métodos clínicos, evitar métodos innecesarios de penetración, vigilancia del insumo de agua potable, cocimiento perfecto de carnes, evitar el consumir el agua de lugares poco recomendables, el uso de alguna fluroquinolasa esta indicada como profilaxis en individuos de alto riesgo

Enterobacter AerógenesFAMILIA CARACTERISTICAS MEC. PATOGENO ENTIDAD CLINICA TRATAMIEN

TOEnterobacte-riace

GENEROEnterobacter

ESPECIEAerogenes

Bacilos gram negativos, cortos y ovales..Miden 2-4Mm de largo y .4 a .7 de ancho. Microorganismo entérico, forma parte de la flora entérica comensal normal,pero también se encuentra en aguas negras(donde tiene una alta sobrevivencia),tierra y plantas.Tienen una cápsula pequeña,no forman esporas, a menudo con motilidad.Forman colonias elevadas,convexas,lisas, con bordes definidos,más mucoides que E.Coli. (húmedos).Son aerobios y anaerobios facultativos.Tienen crecimiento óptimo a 37°CPruebas bioquímicas:Positividad a : Reacciones de Voges Proskavercitrato,gas,glucosa,fenilalanina y ureasa.Negatividad a: DNAasa,H2S,Indol,Ornitina y sacarosa.Presenta un polímero extracelular: polimero complejo ( con subunidades: glucosa,fucosa,ácido glucorónico ). Medio de cultivo selectivos: Agar Ma. Conkey,EMB y agar sangre, cuando se han diseminado.

Vía de entrada : oral ( agua y alimentos).Forman parte de la flora intestinal normal, poco comun que cause patogenia.Se encuentran en vías urinarias ocasionalmente.En su habitat natural son generalmente inocuos. Cuentan con los siguientes antígenos:O.-LPS,carbohidrato somático. H.-flagelar K.-capsular.Microorganismo extracelulares.2 vías : hematógena y casi directa. Antes se le llamaba Aerobacter ya que produce gran cantidad de gas al fermentar carbohidratos.Originan gas y ácido apartir de glucosa en 24 horas a 37°CSon multiresistente a tratamientos antimicrobianos.Producen inflamación como reacción a sus antígenos. Se autolimitan.

Infecciones gastrointestinales.Diarreas.Infecciones en vías urinariasSepsis.Son oportunistas y afectan a pacientes inmunodeprimidos(infeccionesIntrahospitalarias).Puede haber desplazamiento de estas bacterias en lactantes mayores y niños con otitis media crónica.Pueden producir por diseminación: neumonía infecciones en heridas e incluso meningitis.Su detección es por, coprocultivo, urocultivo o hemocultivo ( de acuerdo al área que este afectando).Gracias a sus antígenos es común la serología.

De 1° elección:Para problemas enteralesTMP-SMZ.Para vías urinarias T/S ó Ac. Nalidíxico *

Alternativos:

QuinolonasAminoglucó-sidos

* Es inactivo en su administraciónpero se rompe y da lugar a su forma activa en la orina.

HAEMOPHILUSCLASIFICACIÓN CARACTERISTICAS MEC. PATOGENO ENTIDAD

CLINICATRATAMIENTO

FamiliaPasteurellaceae

GeneroHaemophilus

EspeciesH.influenzaeH. ducreyiExisten 19 especies mas.

H. influenzaeGramnegativo.Polimorfo (cocoide en forma de bacilo).Grosor de 0.2 micras y Longitud de 0.5 a 2.0 micras.Puede o no tener capsula, y deacuerdo a sus polisacaridos se puede clasificar en serotipos que van de la (A a la Z)De acuerdo a las pruebas bioquimicas se clasifican en 8 biotipos, siendo el mas peligroso eltipo 1.Es no hemolitico.Produce oxidasas y catalasas.No fermenta fructosa.No sintetiza protoporfirina.No tiene flagelos.No forma esporas.Es anaerobio facultativo.Vive en la sangre fresca.Se reproduce en 48 hrs.Requiere medios enriquecidos para su crecimiento.Sus medios de cultivo son:Necesita factores de crecimiento X (fisiologico) y V.Tiene antigenos somaticos y capsulares.Contiene una Beta- Lactamasa resistente a la penicilina.No produce exotoxinas. Medios de cultivo: agar chocolate, agar sangre y agar levinthal.H. ducreyiBastoncillo delgado pequeño.Garmnegativo.No tiene flagelos.No produce catalasa ni oxidasa.Requiere factor X, pero no factor V.Crece mejor en agar chocolate permanente.Se reproducen en condiciones aerobias y anaerobias.Grosor de 0.5 micras y longitud de 1 a 2 micras.

H.influenzaeEs parasito obligado de la mucosa de vias respiratorias superioresTienen fimbrias para factor de adherencia.Tienen proteasa para alterar a la IgA y degradadar el moco.Capsula polisacarida antifagocitica, conlipopolisacaridos que emplea en el curso de la enfermedad.Via de transmision de persona a persona por via repiratoria.Inicia en el tracto respiratorio (nariz a faringe) a traves de su epitelio, se adhiere o atravieza la mucosa, de ahí se disemina por via he matica o ganglionar, soltando lipopolisacaridos.

H. ducreyiEnfermedad venerea que se transmite por contacto sexual.No produce inmunidad despues de curar el chancroide.

H. influenzaeMeningitis.Epiglotitis.Otitis.Cinusitis.Bronquitis y Neumonia.

H. ducreyiChancroide (chancro blando).

H. influenzaeAmpicilina .Cefalosporina oral de 2ª o 3ª gen.: -Ceftriaxona -CefotaximaCloranfenicol.

H. ducreyiTrimetoprim.Sulfametoxasol.Eritromicina

Desarrolla colonias pequeñas, grises y brillantes, con un halo hemolitico.

HelicobacterFamilia Características Mecanismo patógeno Entidades

ClinicasDiagnóstico Tratamiento

Pertenece a las Enterobacterias

Helicobacter posee varias especies:*-Helicobacterpylori. Es la más importante y la más estudiada.

Además de:-H. cinaedi-H. fennelliae-H. musteleaeAisladas en homosexuales con proctitis, o enteritis.

–- Bacilo gram negativo.

–- Posee flagelos en un polo (pilus adhesivo).

–- Es muy móvil, su movimiento es en forma de sacacorcho.

–- Su medio de cultivo específico es la Soya tripticasa enriquecido con sangre, aunque también se desarrolla en medios Skirrow a 35ºc, con 7% de sangre de caballo lisada, vancomicina, polimoxina B, trimetropim.

–- La tinción específica es la Tinción de Plater, pero se detecta también con una tinción argéntica de Warthin – Starry.

–- Se desarrolla en un Ph de 7.2 – 7.4.

–- Su morfología colonial, es translucida con diámetro de 1 a 2mm.

–- Es positivo a oxidasa y catalasa.

–- Produce amino para disminuir la acidez y sobrevivir.

–- El sitio mas común de infección es el antro donde el pH gástrico no es tan bajo donde pueden sobrevivir hasta por 30 años.

–- H.pylori ingresa al organismo por vía oral.

–- Avanza por el tubo digestivo gracias a sus Flagelos: Favorecen su invasión.

–- Durante este recorrido, H.pylori produce Proteína CagA: Que se expresa en las vacuolas citotóxicas; y también se involucran los LPS que los protegen y enmascara del sistema inmunitario.

–- Cuando llega al estómago (antro pilórico) ocurre la adhesión a polisacáridos de células epiteliales empleando sus Adhesinas: hemaglutina fibrilar y pilus adhesivo.

–- Debido a que el pH del estómago resultaría fatal para H.pylori, éste empieza a producir Ureasa: Le ayuda a sobrevivir en el medio ácido, gracias a su producción de amoniaco, pero éste activa a linfocitos B y PMN (las de ureasa negativa solo se encuentran en intestino).

–- En este tiempo también se inicia la producción de mucinasa, para que H.pylori pueda pasar a través de la mucosa gástrica.

–-Cuando los linf B y los PMN acuden a contrarrestar la acción de H.pylori, éste se infiltra en ellas y produce la Citotoxina Vacuolante: dismutasa de superoxido y catalasa, que le permiten sobrevivir dentro de PMN y en monocitos cuando es fagocitada.

–-También intervienen en el mecanismo patógeno la proteasa con musina., además de enzimas hidrolíticas.

–- La finalidad del mecanismo patógeno es la infiltración de células inflamatorias.

–- Gastritis.

–- Y después de varios meses o años produce: + Ulcera gastroduodenal.

+ Ulcera péptica.

+ Gastritis atrófica crónica, que degenera en: Adenocarcinoma gástrico.

–- Pruebas serológicas para la cuantificación de AntiCuerpos.

-Metronidazol y subsilicato de bismuto o subcitrto de bismuto, ademas de amoxicilina o tetraciclina, durante 14 días, con un % de eficiencia de 75 al 90% con un 5% de incidencia a un año ulceras.-Ranitidina + Citrato de bismuto + Claritromicina.- Combinación e inhibidor de la bomba de protones y amoxicilina o claritromicina.

KlebsiellaFAMILIA :Enterobacteriaceae

GENERO:Klebsiella

ESPECIE:k. pneumoniaeK. ozaenaeK. rhinoscleromatis

CARACTERÍSTICAS:

Microorganismos patógenos sin movilidad

Anaerobios facultativos Bacilos Gramnegativos Se encuentran en vías

respiratorias y el excremento de casi 5% de las personas normales.

Gran cápsula de polisacárido de aspecto mucoide que le permite sobrevivir a la Respuesta Inmune y la diseminación produce choque séptico

Algunos poseen plasmidos de multiresistencia antimicrobiana

Miden de 0.5 a 2.0 m Fermentan la lactosa,

descarboxilan la lisina Medio de cultivo: sangre,

MC Hidrolizan la urea, y

tienen reacción negativa a la fenilalanina

La colonia tiene aspecto mucoide y tiende a confluir si el cultivo se prolonga.

MECANISMOS PATÓGENOS:

La gran cápsula de polisacáridos, que es un factor antifagocitario

Endotoxina que es un lipopolisacárido

Presenta dos tipos de antígenos: el antígeno "O" y el antígeno "K", están descritos alrededor de 80 antígenos "K" distintos de K pneumoniae

Algunas infecciones de K. Pneumoniae se restringen a serotipos específicos

Vía de entrada bucofaríngea

ENTIDADES CLÍNICAS:

K . pneumoniae.Causante de una

pequeña proporción de las neumonías bacterianas.

-puede causar condensación necrosante en el pulmón .-causante de infecciones en las vias urinarias .-puede causar bacteremia.

K. oxitoca.-puede provocar

infecciones nosocomiales.

K. ozaenae.-se encuentra en la

mucosa nasalen los casos de ozena una atrofia progresiva y crónica de las mucosas.

K. rhinoescleromatis . -causante del

rinoesclerotoma granuloma destructor de la nariz y faringe.

TRATAMIENTO.

-cefotaxima.-caftizoximo.-ceftazidima.

Un ejemplo de cefotaxima es el ALFOTAX ( cefotaxima toxica) antiinfeccioso y antibacteriano.Este medicamento es usualmente activo contra un gran numero de aerobios grampositivos, gramnegativos, actiuvo tanto invitro como en infecciones clinicas.

FÁRMACOS ALTERNATIVOS.

-aminoglusidos-imipenem-piperacilina-mezlocilina-ofloxacina-TMP-SMZ.

LegionellaFAMILIA CARACTERISTICAS MECANISMO PATOGENICO ENT. CLÍNICAS TRATAMIENTOLegionellaceae(23 especies)

L. pneumophilaL. micdadeiL. gormaniiL. dumoffiiL. bozemaniiL. longbeachaeL. watsworthiiL. jordanisL. feeleiiL. oakridgensis

-Bacilos gramnegativos, miden de 0.3 a 0.9 micrómetros de ancho y de 2 a 5 de largo.-No tienen cápsula-No forman esporas-1 o 2 flagelos monopolares.-La colonia se muestra traslúcida y moteada.-Componente de pared: capa de petidoglicano, ácido diaminopimélico y 2-ceto 3-desoxioctanato-Metabolismo: Energía por metabolismo de aminoácidos. Requiere Hierro, cetoácidos y L-cisteína.-Son móviles-Medio de cultivo Agar Mueller-Hinton enriquecido con hemoglobina (1%), cultivo BCYE-Antígenos contra anticuerpos fluorescentes directos (AF) monoclonales o poiclonales marcados con fluoresceina.-Productos extracelula-res: hemolisina, protei-nasas, colagenasas, citotoxina polipeptídica termoestable.-Se utiliza más la tinción Gimenez.

-Vía de transmisión: aérea-Vector: aerosoles infecciosos provenientes de depósitos de agua contaminados.-Inóculo: grandes cantidades.-Incubación: 2 a 10 días-Sitio de afección: pulmones-Principal característica patógena: es capaz de sobrevivir dentro de leucocitos PMN, monocitos y macrófagos alveolares.-Característica especial: Crecen muy bien dentro de la Amiba hartmannell vermiformis (regularmente se identifican juntas).-Mecanismo de adhesión: Principal proteína de membrana externa porina de 24 a 29 kilodaltones (MOMP), ancla el lipopolisacárido a la membrana externa y facilita la entrada de las legionellas a las células huésped al enlazarse con una subunidad del complemento C3.- Mecanismos de lesión: MIP ( potenciador de inefectividad de macrófagos) peptidil prolil-cis-trans-isomerasa. Enzima que participa en el plegamiento de proteínasSecreta fosfatasa, que inhibe la secreción de superóxido de neutrófilos.Toxina peptídica- interfiere en la activación de neutrófilos.Metaloproteasa de Zinc- inhibe producción de superoxido, quimotaxis y migración de PMN.Otros: fosfolipasa C; proteasa similar a quimiotripsina (cinasa de proteína que fosforila tubulina, histonas, fosfatidilinositol) y una hemolisina (legiolisina).Citotoxina que da la lisis bacteriana.

-Neumonía de Pittsburgh, cuyo agente etiológico es L. micdadei.-Enfermedad de legionarios, su agente etiológico es L. Pneumophila.-Fiebre de Pontiac, que aparece de 24 a 48 hrs después del contacto.

El antibiótico más utilizado es la eritromicina por vía intravenosa, cuando la respuesta no es satisfactoria, se utiliza rifampicina o trimetoprim-sulfametoxasol..

Mycobacterium tuberculosisFamilia : MycobacteriaceaeGénero : Mycobacterium

* Existen 41 especies identificadas de las cuales 21 han sido en el humano. (Según Runyon)

Típicas

COMPLEJOMYCOBACTERIUM TUBERCULOSISM. tuberculosisM. bovis (en animales principalmente)M. ulceransM. leprae

Especie :M. tuberculosis

CaracteristicasMorfologia.- bacilos aerobios estrictos- no moviles, no esporulados- 0,2 - 0,6 µm ancho y 1 - 10 µm longitud-Similares a hongos, con crecimiento lento a manera de filamentos largos, con apariencia de hifas fungales-son patogenos intracelulares facultativos y se encuentran en el ambiente- acidorresistentes- obtienen energía de la oxidación de muchos complejos sencillos de carbono- el aumento de la tension de CO2 estimula su crecimientoPared Celular.- es rica en lipidos, acidos grasos, acidos micolicos, ac. micoséricos, ceras, glucoproteinas y glucolipidos-su fundamento estructural : es queleto de peptidoglicano con moleculas de arabinogalactano-micolato.- lipidos principales : acidos micólicos- glucolipidos superficiales incluidos los micosidos especificos de especie ( Ex. peptiglucolipidos, oligolipolisacaridos)- glucolipidos fenolicos (los cuales son altamente antigenicos contribuyendo a las propiedades hidrofobicas)- factor cordón- Membrana trilaminar tipica que consta de fosfolipidos y proteinas. Contiene fosfotidilinositol (ancla para manofosfoinosítidos y lipoarabinomanano, el cual es análogo al lipopolisacarido de las bacterias gramnegativas)Tinción.1. Colorante Ziehl-Neelsen (carbofucsina)2. Auramina-rodamina de Truant (fluorocromos)3. Colorante Kinyoun

Mecanismo PatogénicoVia de transmisión.-inhalacion de aerosoles infecciosos (núcleos en forma de gotita infecciosa durante 30 min permanecen latentes, miden de 1-5µm)- oral- transplacentaria- intestinalSitios de afectación-pulmonar- vías urinarias, pielInvasión. El bacilo llega a las vias areas terminales donde son englobados por macrofagos alveolares donde se replican en su interior, escapando a la destruccion fagocitica mediante la inhibicion de la fusion del fagolisosoma. Se multiplican dentro de los macrófagos. Despues se forman granulomas entorno a los focos de infeccion. Los macrofagos son atraidos a cada sitio infectado por generacion de 2 factores quimiotacticos C5a y MPC-1. Las células T son atraídas por la IL-8. Los macrofagos no estimulados fagocitan las micobacterias, pero no controlan la infección hasta que una respuesta inmunitaria mediada por celulas (CMIR) específica aparece por primera vez durante las semanas 3 - 10 semanas. La MCP-1 es la que estimula el estallido respiratorio de macrófagos. Los macrofagos alveolares fagocitan las micobacterias con rapidez cuando el componente de complemento C3bi se deposita sobre la superficie de los microorganismos e interactua con el receptor de complemento macrofago 3 (CR3). Las micobacterias se multiplican dentro de estos macrófagos al bloquear tanto la desgranulacion de lisosoma primarios y secundario dentro de la vacuola fagocítica como la acidificación de fagosomas. Mas adelante la multiplicación de las micobacterias destruye a los macrofagos infectados. Pero son fagocitados los microorganismos expulsados, conforme el ciclo se repite, algunos microorganismos migran a los vasos linfaticos de drenaje, donde se multiplican en forma intracelular haciendo que el ganglio linfatico se inflame (los mas afectados : biliar y mediastinal). Los microoorganismos escapan del ganglio, entrando a la sangre se diseminan a sitios ectópicos como médula ósea, riñones, meninges y vértice pulmonar.- Factores de Virulencia

Entidades Clínicas

Tuberculosis Pulmonar y extra-pulmonar

Trata-miento

- Isoniacida (INH)-Estrepto- micina-Piracin-amida-Rifam-picina

Cultivo-crece a 22° C-BACTEC. (es el mas rapido y popular)- se emplea agar Middlebrook 7H12 con sustrato de ac. palmiticomarcado con 14C- se observa de 10-14 dias y despues se utilizan las muestras para inocular un medio BACTEC-NAP (a los siguientes 7 dias confirma la presencia de la micobacteria)-reducen el tiempo con respecto a las 3-5 semanas que se requieren con los medios convencionales Löwenstein-JensenDiagnostico : - frotis de esputo-- placa radiologica (cicatriz de Ghon y tuberculomas)- diagnóstico epidemiológico- estudio combe- cultivo Lowenstein-Jensen- tuberculinas (derivado proteico purificado PPD)- Prueba cutanea de tuberculina (prueba de Mantoux) en la cual se inyectan en la superficie volar o dorsal del antebrazo 0,1 ml de solución que contenga 5 unidades de tuberculina (TU) de PPD por vía intradérmica. De inmediato se forma una roncha de 6-10 mm de diámetro (la cual desaparece con rapidez) la reaccion a la prueba se lee 48-72 despues mediante la medicion del area de induracion en el antebrazo. Esta prueba solo significa que el paciente se expuso en algun momento a una dosis inmunogénica de M. tuberculosis.- las pruebas claves para la identificacion de M. tuberculosis incluyen la produccion de niacina y nitrato reductasa.

§ Ciclasa de adenilo.-Inhibe la desgranulacion de macrofagos§ Arabinogalactano-Lipoarabinomanano- produce una respuesta futil de anticuerpos- suprime actividad de cel. T- inhibe la presentacion de Ag- induce produccion del factor alpha de necrosis tumoral (TNF-a)- inhibe la activacion de macrofagos mediada por INF g§ Acidos micolicos.- confiere resistencia al acido- protege contra acidos y álcalis§ Micósidos. (ex. Factor de Cordón)- estimula formacion de granulomas- destruye la memebrana de la mitocondria- inhibe la respuesta celular- inhibe la liberacion de IL-6 en los monocitos- inhibe la fusion de los lisosomas de los macrofagos con los fagosomas§ Sulfátidos- ubicados en la superficie mas externa (derivados aniónicos de sulfato de trehalosa con ácidos grasos de cadena larga)- Potencia los efectos del facor de cordón- inmoviliza o inactiva las enzimas hidrolíticas de los macrófagos y ocasiona que las cepas virulentas de Mycobacterium tuberculosis se tiñana con rojo neutro§ Tuberculoproteínas.- interfiere con la respuesta inmunitaria- favorece la invasion celular- produce hipersensibilidad de tipo atrasado§ Cera D- actua como coadyuvanteCaracteristicas especiales -Existen dos tipos de lesiones :1. exudativa.- reaccion inflamatoria aguda con liquido de edema, leucocitos polimorfonucleares, monocitoa alrededor de los bacilostuberculosos en el tejido pulmonar.2. productiva.- granuloma cronico; posteriormente se forma el tuberculo : que es tejido fibroso periferico con una zona central sufriente de necrosis caseosa. - tambien participan multiples factores como citotoxicidad por citocinas, activacion local del complemento, isquemia, enzimas hidroliticas, intermedios de oxigeno reactivos procedentes de los macrofagos.

Mycobacterium lepraeFamilia : Mycobacteriaceae

Género:Mycobacterium

Especie :M. leprae

Caracteristicas

- Bacilo que mide 0.3-0.5 µm por 4-7µm- A diferencia de la resistencia al ácido de otras micobacterias, M. leprae se puede extraer con piridina- Se desarrolla dentro de macrofagos, cel. de Schwann, cel. endoteliales, y cel. del epitelio.

Pared celular.- Esta formada por glucolípidos fenolicos

Diagnostico:- Tincion Ziehl-Neelsen o Kinyoun- Tinción Fite-Ferraco para muestras de biopsia por puncion de las lesiones- Prueba cutanea Mitsuda (utilizada para determinar el estado inmunitario del paciente, la cual emplea una preparacion antigenica de lepromin obtenido de armadillos infectados, la reaccion positiva muestra una zona de induracion rojiza en el sitio donde se efectua la inyeccion intradermica de lepromin tras 24-48 hrs a esto se le llama reaccion de Fernandez; seguida 3-4 semanas despues por un granuloma epíteloide de mas de 5 mm de diametro)

Mecanismo Patogénico

Via de transmisión:- Inhalación - Contacto cutáneo con secreciones respiratorias, exudados de heridas, vectores artrópodos

Incubación:- 2 - 5 años (hay periodos de latencia de hasta 26 años)

Invasión- Una vez dentro del macrófago

bloquea la desgranulacion y el macrofago se vuelve susceptible a la activacion por INFg entonces se genera una respuesta vigorosa de anticuerpos que tal vez contribuya a la patogenicidad ya que produce reacciones tipo Arthus en tejido infectados

Caracteristicas Especiales- Los individuos con lepra tuberculosa incluyen cel. T-CD4+ subclase Th1, producen IL-2 y TNF g- Los individuos con lepra lepromatosa incluyen cel. T-CD8+ Th2 liberando IL-10

Entidades Clinicas

- lepra tuberculoide (nódulos cutáneos rojos que semejan tubérculos)

- lepra lepromatosa (destruccion tisular extensa, máculas eritomatosas, pápulas o nódulos; afectación neural difusa)

- lepra limítrofe(lesiones planas de color blanco o rojo)

Tratamiento

- Dapsona- Clofacima- Rifampicina - Etionamida

- ROM (rifampicina, ofloxacino y minociclina)

Mycobacterium Familia : MycobacteriaceaeGénero : MycobacteriumEspecies :

Atípicas

GRUPO I : FOTOCROMOGENASM. kansasiiM. marinumM. simiaeM. asiaticumGRUPO II : ESCOTOCROMOGENASM. szulgaeM. scrofulaceumM. xenopiM. gordonaeM. flavescensGRUPO III : MICOBACTERIAS NO PIGMENTADAS DE CRECIMIENTO LENTOM. haemophilumM. malmoenseM. shimodeiM. aviumM. intracellulareM. gastriM. nonchromogenComplejo M. terraeGRUPO IV : MICOBACTERIAS NO PIGMENTADAS CON CRECIMIENTO RELATIVAMENTE RAPIDOM. abscessusM. fortuitumM. chelonaeM. phleiM. smegmatisM. vaccae

Caracteristicas

* M. kansasii su cultivo es a 37°C* M. avium-intracellulare a 41°C formando colonias blandas y lisas, ligeramente coloreadas.*M. marinum y M. ulcerans ambas a temperatura de 30°C-32°C, dando en el cultivo un color amarillo oscuro.

Diagnostico.- Cultivo BACTEC radiactivo- Agar con base de huevo Middlebrook o Löwenstein Jensen

Mecanismo PatogénicoVia de transmisión.∞ M. avium-intracellulare :- inhalación- ingestión de alimentos contaminados∞ M. marinum:- contacto con agua dulce o salada contaminada∞ M. fortuitum y M. chelonae :- introducción de bacterias en tejidos subcutáneos profundos por traumatismos y yatrogénicamente por uso de apósitos contaminados o dispositivos protésicos.∞ Otras micobacterias :- inhalación- traumatismo Invasion :M avium-intracellulare :- se realiza a traves del aparato digestivo, entran a los macrofagos a traves de fagocitosis dirigidas por parasitos y dicha entrada incluye al macrofago CR3 o receptor de integrina-fibronectina.*M. avium-intracellulareM. cheloraeM. lepraemuriumM. scrofulaceum :- Tienen glucolípidos con péptidos (o glucopeptidolipidos polares y no polares) que sirven como estructura capsular altamente antigénica; llamados micósidos o antigenos de Schaefer* M bovisM. kansasiiM. marinum :- tienen su superficie celular rodeada por una capa de glucolípidos fenolados:Caracteristicas especiales :*M kansasii :- liberacion de cantidades inferiores de TNF a e IL-6*M avium-intracellulare :- la estimulacion de las cel. T da lugar a la produccion de citocinas y activacion de macrofagos para la destruccion de la bacteria, tambien tiene lugar el INF g.

Entidad Clínica*M. avium-intracellulare- colonizacion asintomatica- enfermedad pulmonar- linfadenitis subaguda-enfermedad diseminada*M. kansasii :- afectacion pulmonar cronica (parecida a la tuberculosis)*M. marinum :- lesion nodular que progresa a ulceración “granuloma de las piscinas”*M. ulcerans :- enfermedad cutánea*M. scrofulaceum :- enfermedad pulmoner crónica- linfadenitis cervical cronica o tambien llamada escrofula (en niños)*M. bovis :- produce enfermedad parecida a tuberculosis

Tratamiento*M avium-intracellulare :-clofacimina o ciprofloxaminaPara enfermedad cronica pulmonar : claritromicina con etambutolPara enfermedad diseminada ribombutina + etambutol o claritromicina + clofamicina*M. fortuitum y M chelonae :- ciertos aminoglucosidos- cefalosporina- tetraciclina- amikacina*M. kansasii, M. marinum:- rifampicina + etambutol e INH*M. ulcerans :- tetraciclinas*M. scrofulaceum :-rifampicina

MycoplasmaFAMILIA CARACTERISTICAS PATOGENIA ENTIDAD CLINICA TRATAMIE

NTOMICOPLASMATACEAE

géneros:-- MYCOPLASMA (69 especies)

-- UREAPLASMA (2 especies)

especies Mas importantes: Mycoplasma

pneumoniae Mycoplasma hominis Ureaplasma urealyticum

-- Bacterias mas pequeñas que se conocen 0,2-0,8um-- Forma de cocos y filamentos ramificados -- Gramnegativos e inmóviles-- No poseen pared celular (pleomórficos)-- Están rodeados por una delgada membrana que contiene tres capas; integrada por proteínas, colesterol y lípidos-- Contienen adhesinas y hemolisina en su membrana-- Su movilidad es deslizante-- Se tiñen por el método de Glemsa-- Anaerobios facultativos (M. pneumoniae, aerobio)-- Tienen la propiedad de atravesar los filtros bacteriológicos-- Para su crecimiento necesitan del colesterol-- Se dividen por fusión binaria-- Obtienen su energía por medio de glucosa, (ureaplasmas la obtienen por urea), (M. hominis por la arginina)-- Crecen lentamente de 1 a 6 horas-- pH de crecimiento 7.6 a 8.0-- Temperatura de crecimiento a 37°C-- Forman pequeñas colonias con aspecto de huevo frito-- Son comunes en la naturaleza y pueden vivir en ambientes inusuales-- No pueden observarse al microscopio-- No producen daños tisular-- Son contagiosas y potencialmente patógenas-- Los determinantes antigénicos principales son las proteínas y los glucolípidos de la membrana-- Producción de peróxido y hemolizan los eritrocitos-- No se han encontrado endotoxinas ni exotoxinas-- Hemólisis y -- Fermentan hidrocarbonados nitritos e indol negativos, ligera producción de H2S.-- Sensibles al calor, 45°C se destruyen-- Solubles en bilis-- Resistencia a la radiación ultravioleta-- Resistentes a la penicilina-- Serología por protección cruzada-- Se distinguen en humanos por antígeno de superficie

-- Patógeno extracelular que se adhiere al epitelio respiratorio, por medio de un factor de adhesión proteica terminal especial (P1), el cual interactua con un receptor glucoprotéico de la superficie de la célula epitelial.-- Perecen ser parásitos con predilección de células mesoteliales (pleura, peritoneo, sinovial de articulaciones)la función ciliar se altera en las células de mycoplasmas unidos en su exterior.

-- Citotoxicidad-- Citolisis-- Quimiotaxia

-- Secreciones nasales y contacto intimo de una persona a otra-- Mucosas respiratoria y genitourinaria-- Vía sexual y neonatal-- Tienen gran tendencia de adherirse a los espermatozoides y causar infertilidad

DIAGNOSTICO:Exudado faringeoSecreciones respiratoriasSecreciones de vías urinariasMicroscopiaCultivo- una semanaAgar sangreSerologíahemagltininas frias (M. hominis, anticuerpos IgM)

M. pneumoniae:-- Neumonía

M. hominis:-- Infecciones de vías urinarias.

U. urealyticum:-- Uretritis no gonocócica.

TetraciclinasMacrólidos

Neisseria

FAMILIA Neisseriaceae

CARACTERÍSTICAS MEC. PATOLÓGICO ENFERME. CLÍNICAS

El genero:

* Neisseria * Moracella* Acinetobacter.

Las especies: las más conocidas son:*Meningitidis*Gonorrhoeae.*Catharralis

Su morfología: son diplococos gram- de .6 a –1 um de diametro. Los organismos aislados de muchos serotipos de N. meningitidis, son encaosulados; mientras que con N. gonorrhoeae no es tan constante.La cápsula esta presente en N. gonorrhoeae y no son moviles.La envoltura celular esta compuesta por 3 elementos la membrana, citoplasma (rigida capa de glucopeptidos) y la membrana externa (que tiene polisacaridos, fosfolipidos y proteinas ).Son aerobios o facultativamente anaerobios ; muchas cepas de ambas Neisserias utilizan glucosa, pero el ac. producido surge de una via oxidativa. Todas producen catalasa y citocromoxiclasa.Son muy susceptibles a condiciones ambientalesdiversas, como desecación, enfriamiento y exposición a un PH ácido.Las colonias pueden ser reconocidas por ejemplo de la prueba de oxidasa que utiliza el colorante indicador dihidrocloruro de tetrametil-p- fenil nediamina, cuando las colonias expuestas a esto se vuelven a un color violeta obscuro.La N. Menngitidis produce ac. de glucosa y maltosa y la N. Gonorrhoeae produce ac. de glucosa. Su identificación se basa en el crecimiento de diplococos gram-, oxidasa + y catalasa. Su medio de cultivo es en agar de chocolate, de Thayer Martin enriquecido con Lewis y antibiotiicos inhibidores de otras bacterias.N: gonorrhoeae:*Proteína I de la membrana celular (clasificación epidemiologica, 16 tipos, agente de superficie).*Proteina II: adhesibidad adherencia intracelular.*Proteina III: Responsable de la extracción de hierro.*Endotoxina, lipopolisacarido: causan destrucción tisular.*Proteasa: destruye IgA.*Blactamasa*Capsula de acción antifagocitaria *Pili - AdherenciaN. meningitidis: 13 serogrupos en base a su capsula. 20 serotipos en base en la P.M.E. Adhesión- Pilis en nasofaringe (celulas no ciliadas), internalizadas por vacuolas

fagocitarias en el espacio subepitelial. Endotoxina- lipooligosacaridos: lesion endotelial, inflamación, trombosis.Diseminación Sistemática- Capsula de polisacaridos en contra de fagocitos

Vía de transmisión: por aerolización de secresiones por medio de gotitas respiratorias entre personas que mantienen contacto intimo prolongado. (meningitidis). Contacto sexual (gonorrhoeae).Vector: el hombreIncubación: menos de 1 semana (meningitidis). De 2-3 días (gonorrhoeae)Sitio de afección: Comienza en epitelio columnar de uretra y conductos periuretrales y glándulas de cualquier sexo, también las mucosas cervicales conjuntivas y rectales (gonorrhoeae).Ingresa al cuerpo por vías aereas superiores y se establecen en las membranas de la nasofaringe (meningitidis).Mecanismo de adhesión: De forma selectiva a receptores específicos (meningitidis). Se adhiere mucho más fuertemente al epiteliourogenital que a cualquier otro tejido (gonorrhoeae).Lesión: vascular (endotelial trombosis, coagulación intravascular diiseminada), metastásicas en diversas áreas del cuerpo, meninges, articulaciones, ojos y pulmones (meningitidis)Lesiones cutáneas muy pocas, ocurren en la superficies distales de muñecas, codos y tobillos, comienzan como pequeñas lesiones petequiales o papulares; también son comunes la supuración, formación pullusa y necrosis central (gonorrhoreae).Características especiales: N. meningitidis aparece por primera vez en 1805 en Suiza y fue reconocido hasta 1887. Se caracteriza por fiebre y postración a veces por erupción eritematosa macular.

Entidades clínicas: Meningitidis: meningitis *meningococcemiaGonorrhoeae: * Gonorrea *enf. imflamatoria pélvicaCatharralis: * Otitis * Sinusitis

Tratamiento: Lactantes; alimentación de pecho (primeros meses). Penicilina, cloranfenicol, cefalorporinas, profilaxis con sulfamidas e infampina. (meningitidis)Ceftriaxona, tetracilina. Recién nacido, quimioprofilaxis con colirio de nitrato de plata, tetraciclina o eritromicina. (gonorrhoreae) Sintomas: En el hombre; una sensación de quemadura al orinar y presenta una secresión uretral purulenta amarilla. En la mujer; una sensación de quemadura al orinar y secresión vaginal, fiebre y dolor abdominal (gonorrhoreae).Puede presentar signos sistemicos.

Pseudomona

Familia Género Especie Características Mecanismo Patogénico

Entidad Clínica Tratamiento

Pseudomonaceae -Pseudomona

a.-fluorescensP.aeruginosaP.flourescensP.putida

b.no flourescensP. seudomalleiP. malleiP. cepaciaP. maltophilaP. picketti

-Xanthomas

-Frateuria

-Zoogloea

P. aeruginosa Bacilos gram-negativosMide de 0.5- 1x2umAerobio obligadoMóvilPosee una cápsula de polisacáridosNo forma esporasCrece bien en los medios comunes, agar simple, a 37 42 °C en condiciones aerobias (anaerobio en presencia de nitrato)Reduce nitratos a nitritos.Forma colonias grandes y diseminadas, con bordes irregulartes de consistencia buitrosaPosee un olor similar a frutas o a maíz.La oxidación de glucosas lleva a la formacion de ácidoEs oxidasa positivoEs no fermentativaProduce pigmentos como:-Piocianina (azul oscuro)-Pioverdina (amarillo- verdoso)-Piomelanina (marrón-negro)-Piorubina (rojo)Posse pilis Produce diversas toxinas posee antígenos H y O

Es patógenmo oportunista Existen 17 serotipos antigénicosPosee pilis que le ayudan en la adhesión .Para colonizacion posee pilis y una capa de mucosaToxinas:-Lipopolisacáridos de la pared celular con actividad antifagocítica y endotóxica-Leococidina, que posee antividad contra leucocitos-Hemolisinas extracelulares, termo estables (glucopéptido) y termolábiles (fosfolipasa C)-erotoxina A: determinante principal de virulencia, inhibe la síntesis de proteina por ADP ribosilación del factor de enlogación 2. Suprincipal órgano blanco es el hígado-Exoenzima S-Enzimas proteolíticas (elastasa y proteasa)Produce 2 proteasas responsables de lesiones cutáneas.

NeumoníaSepticemiaDermatitisEndocarditisAfecta a pacientes con fibrosis quística.GastoenteritisTraqueobronquitisBronconeumoníaNecrotizanteInfecciones en el oído, en quemaduras, tracto urinario, oculares y musculo-esqueléticas.

Cefalosporinas de 3° generación.Penicilina sintéticaTobramicinaB-lactámico antipseudomona (azlociclina, piperciclina o ceftazidimz)CiprofloxacinaCarbenicilina.

Rickettsias

FAMILIA:

Rickettsiaceae

4 GENEROS

1.- Rickettsias

- Ricketsii- Prowazekii- Typhi

2.- Coxiella

a) Burnetti

3.- Rochalimaea

a) Quintana

4.- Ehrlichia

a)Challesnis

CARACTERISTICAS.

Bastoncillos cortos(pleomorficos) gramnegativos, aerobios.Su tamaño oscila entre 0.3-0.6 micras de ancho.Su material genetico es DNA y RNA. Son parasitos obligados in-tracelulares.Poseen en su pared celular una capa de peptidoglucano que contiene ac. Muramico y ac. Diaminipimélico, mientras que la membrana externa poseen LPS que actua como endotoxina. No poseen capsula, ni flagelos, estan rodeados por una capa de limo poco adherido.Tiene un ciclo bacteriano normal.Se multiplican por fisión binaria transversa.Son capaces de sintetizar proteínas y generar ATP a través del ciclo de Krebs, por ello se dice que son parásitos de energía.Presentan alta capacidad hemolitica, la cual se debe a una fosfolipasa Aque destruye con rapidez la membrana del huésped. Esta actividad genera ac. Araquidonico y lisofosfatidos que la célula huésped convierte en productos con actividad farmacologicacomo prostanglandinas y leucotrienos.

MECANISMO PATOGENICO

Pulgas, piojos, garrapatas; todos ellos contaminados.1.- Las rickettsias destruyen las células endoteliales y exponen el subendotelio trombogeno, lo que permite que pase el suero al espacio perivascular. Mediante gasto de ATP y se multiplica por fisión binaria.2.- La fosfolipasa A de las rickettsias libera araquidonato y lisofosfatidos de la membrana celular del huésped. Además efectúa lisis directo de diversos tipos de células; incluso células endoteliales, eritrocitos y fibroblastos.Las células del endotelio transforman el araquidonato en prostanglandinas y activan las plaquetas, aumenta la permeabilidad vascular, los macrofagos y PMN infectados con las rickettsias secretan gran cantidad de prostanglandinas y leucotrieno, en conjunto estos procesos ocasionan vasodilatación, trombogenesis, colapso vascular periférico y choque no cardiogeno.La clave de la patogenesis reside que están infectan las células del endotelio y alteran la producción de gran variedad de moléculas efectoras y antigenos de la superficie celular que modulan la trombosis así como la permeabilidad vascular y la respuesta inmunitaria.

IDENTIFICACION.

Se tiñen con tincion de Giemsa o por el método de Giménez.

La prueba de aglutinación llamada Well- Felix identifica antirickettsias que aglutinan muestras de proteus con antígenos específicos.

Prueba indirecta de anticuerpos fluorescentes para demostrar que el sujeto tiene anticuerpos contra rickettsias de grupo específicos( FC, IFA aglutinación en látex )

* Cultivo: Las rickettsias crecen muy bien en el saco vitelino del embrión de pollo.

ENTIDAD CLINICA

1.- Rickettsia rickettsii. Estaprovoca fiebre manchada de las montañas rocallosas.2.- Rickettsia prowasekii. Esta provoca tifo epidémico3.- Coxiella burnetii. Esta provoca la Fiebre Q.4.- Ehrlichia chaffeensis.Esta provoca Ehrliquiosis monocitica humana

TRATAMIENTO

TETRACICLINAS CLORAMFENI-COL.

Sx y Dx.

Fiebre, cuadro de neumonía, tipo meningitis y destrucción endotelial lo que provoca hemorragia.

SALMONELLAFamilia Características Mecanismo patogénico Entidades

clínicasTratamiento

Enterobacteriaceae -Bacilos rectos gramnegativos de 0.7 a 2 de diámetro por 2.5 a 10 de largo; forman colonias de 2 a 4mm. De diámetro.-Móviles con flagelos peritricosos.-Anaerobios y aerobios facultativos.-Fermentan glucosa y manosa con producción de gas.-Producen H2S.-Sobreviven a bajas temperaturas “en agua congelada”.-Resistentes a verde brillante, tetrationato de sodio, desoxicolato de sodio que sirven como medio de cultivo. Además se cultivan en agar con sulfito de bismuto, agar SS con eosina y azul de metileno o medio de Mc Conkey.-Descarboxilan la lisina y ornitina.-Soportan concentraciones altas de bilis.-No fermentan lactosa o sacarosa-No producen esporas.-Proliferan en temperaturas de 15º a 40º C.-pH de crecimiento de 8.-Mesofilos.-Catalasa positivos.-Citrato positivos.-Oxidasa negativos.-Ureasa negativos.-Indol negativos.-Se diferencia de Shigella por su capacidad de formar gas y ácido a partir de glucosa y

1.- Poseen antigenos O somáticos (cadena lateral de LPS), antigenos H (flagelar) y antigenos capsulares (K) o Vi.2.- Invasividad: se transmiten por medio de las heces y orina de un individuo enfermo. El inoculo necesario para causar infección es de 107-109. Atraviesa los enterocitos del epitelio intestinal (por endocitosis inducida por la bacteria) se desplaza a la membrana basal sin multiplicarse y son liberadas a la lamina propia.-S. Enteritidis por ser no capsulado es eliminado mediante un proceso inflamatorio, S. typhi sobrevive a este proceso y produce infección.3.- Endotoxina: Lipopolisacarido (LPS) con mas de 1000 tipos antigenicos.4.- Enterotoxina: similar a las de Escherichia coli.-Periodo de incubación días.-Vida intracelular.-Existen en estado de portador.-Mecanismo de daño:Cápsula.Endotoxina (LPS).Afección a eritrocitos, leucocitos, plaquetas.Acción pirógena desencadenante de una potente acción antiinflamatoria.

-Salmonelosis.-Fiebre tifoidea.-Diarrea.-Bacteremia.

S. enteritidis:-Hidratación oral y antibióticos en inmunodeprimidos.S. typhi: -Cloranfenicol.-Ampicilina.-Combinación de trimetroprim y sulfametoxazol y furazolidona o una de las 4-fluoroquinolonas.-Cefalosporina de tercera Generación.

-Posibilidad de vacunación con la vacuna TAB, para S. typhi y para S. paratyphi A y B.

GeneroSalmonella

Especie-Salmonella typhi( 1 serotipo)-Salmonella choleraesuis( 1 serotipo )-Salmonella enteritidis( t. d. 1500 serotipos )

otros azucares.

Shigella

Clasificación

Características Mecanismo patógeno Entidades clínicas

Tratamiento

Familia:

Enterobactericeae

Género:

Shigella

Especies:

Gpo. A:Sh. dysenteriae

(1 serotipo)

Gpo. B:Sh. flexneri

(8 seroptipos)

Gpo. C:Sh. boydii(18 serotipos)

Gpo. D:Sh. sonnei

(1 serotipo)

- Bacilos Gramnegativos delgados (cocobacilares en cultivos jóvenes).

- Tamaño moderado 0.3-1.0 x1.0-1.6

- Carecen de motilidad.- No forman esporas.- Anaerobios facultativos.- Crecen tras 18-24 hrs. En

medios no selectivos como agar McConkey, EMB o agar shigella-salmonella.

- Colonias convexas, circulares y transparentes con bordes nítidos con un diámetro de 2mm en 24 hrs.

- Fermentan la glucosa.- Reducen el nitrato.- Catalasa positivas y

oxidasa negativas.- Lactosa negativas (excepto

Sh. sonnei).- Fermentan el manitol.

(excepto Sh. dysenteriae).- Forman ácido a partir de la

fermentación de la glucosa, pero no producen gas.

- Sobreviven en el ácido gástrico.

- Su especificidad serológica depende delpolisacárido.

- Las shigellas se adquieren a través de la ingesta (por tan solo 200 bacilos.)

- A las 12 hrs. los organismos comienzan a multiplicarse dentro del intestino delgado (10 ).

- Colonización del yeyuno y 1ª porción del colón e invasión de su epitelio, penetrando el moco intestinal.

- Una vez en la superficie de la célula, el organismo rompe el borde en cepillo y es englobado en una invaginación de la membrana de la propia célula hospedadora, que se transforma en una vacuola intracelular.

- El organismo está libre en el citoplasma, su rápida multiplicación conduce a la muerte de la célula y a la infección de otras células epiteliales adyacentes.

- Esto conduce a la destrucción local de la capa epitelial y formación de abscesos, lo que conduce a la necrosis, ulceración y sangrado de la mucosa, formando una pseudo membrana de fibrina, leucocitos, restos celulares y bacterias.

- A partir de este sitio puede diseminarse vía linfática, sanguínea u otras partes del organismo dando cuadros graves.

- Estos factores son codificados por los plásmidos.

- Algunos genes cromosómicos confieren una respuesta secretoria intestinal y producción de la citotoxina de shiga (tal vez la responsable del daño vascular grave del colon o de otros efectos secundarios).

- La neurotoxina y enterotoxina (LPS) puede contar con una o con los tres.

Los signos y síntomas clínicos de la disentería bacilar aparecen 1-3 días después de la ingestión de los bacilos:

- Diarrea acuosa con sangre, moco o pus

- Dolor abdominal- Retortijones

abdominales- Fiebre- Nauseas, vómito- Evacuaciones con pujo

y tensemos- En niños y ancianos

deshidratación, ácidosis e incluso muerte.

Secuelas de la disentería grave:

- Focos sépticos- Sepsis

Se recomienda:- Mantener el

equilibrio hidroeléctrico.

- Tratamiento antibiótico para disminuir el riesgo de diseminación secundaria.

- Ciprofloxacina- Ampicilina- Timetropim-

sulfametoxasol- Cefalosporinas

de 3ª generación

CLASIFICACION

CARACTERÍSTICAS MECANISMO PATOGENO ENTIDAD CLINICA TRATAMIENTO

FAMILIA:Micrococcaceae

GENERO:Staphylococcus

ESPECIE:20 especies,

Más importantes:S.aureus/doradosS.epidermis/albusS. saprophyticus

-Son bacterias piogenas-Cocos gram positivos.-Dispuestos a manera de racimo de Uvas.-Diámetro de 0.5 a 1.7µm-No móviles-Anaerobios facultativos-Son catalasa positivos-No forman esporas-Temperatura optima 37ºc-resisten las sales biliares-Presentan cápsula, peptidoglicano, proteína A y ácido teicoico.-Sensibles a temperaturas altas-Se desarrollan en suero fisiológico-Presentes en piel, membranas mucosas, orofaringe, tracto gastrointestinal, nasofaringe, tracto urogenital (S.aureus)-Se hallan en el 30% de los individuos-Medio de cultivo 1.-Agar sangre. 2.- Sal y manitol- Algunas variedades producen un pigmento que varia desde el amarillo dorado hasta el blanco.-Fermentan carbohidratos produciendo ácido sin gas-Por la prueba de coagulasa se diferencian las cepas-Forman grandes colonias a las 24 hrs. -Es capaz de cambiar por mutación directa.

-Vía de transmisión: Por contacto directo o através de fómites (objetos inanimados contaminados ej. Uso de tampones en mujeres en periodo menstrual)-Inoculo en grandes cantidades es sitio de afección: piel, tejido, pulmón, huesos, músculos, riñones, higado, sistema hematologico, corazón, y SNC-Vectores: alimentos procesados, aire-Produce: Vitamina A tiene gran afinidad por el fragmento Fc de las inmunoglobulinas y por tanto se fija a IgG inhibiendo la fagocitosis-Contiene una proteína fijadora de fibronectina (importante factor de virulencia) -La presencia de cuerpos cetonicos disminuye la acción bacteriana del ácido láctico sobre estafilococos-Producen enzimas y toxinas en cápsula y pared celular:-Coagulasa produce sustancia semejante a la trombina que convierte el fibrinogeno en fibrina solo S. aureus la presenta°Catalasa: protege a los bichos del peróxido de hidrogeno tóxico.

-Síndrome estafilococico de piel escaldada.-Síndrome de choque tóxico-Intoxicación estafilococica alimentaria -Infecciones cutáneas (impétigo, paroniquia, celulitis, furunculosis localizada)-Endocarditis (en adultos principalmente, afectando las válvulas del lado izquierdo del corazón, en niños y adolescentes en válvulas del lado derecho del corazón-Neumonía y empiema-Infecciones del catéter y de la derivación -Enterocolitis-Infecciones de las prótesis articulares-Infección urinaria-Necrosis tisular-Meningitis (y en niños con espina bífida),-Sepsis con supuración en cualquier órgano-Osteomielitis-En recién nacidos mastitis y onfalitis-En niños °Meningocele °hidrocefalea °Septicemia °Cuadros inflamatorios agudos

-Penicilina sintética, resistente a la penicilinasa (como meticilina oxacilina)-Cefalosporina de 1ª y 2ª generación (como cefazolina y cefalotina)-Clindamicina-Rifampicina-Tetraciclina-Vancomicina

CLASIFICACION CARACTERISTICAS. MECANISMO PATOGENICO ENTIDAD CLINICA TRATAMIENTO

-La estructura antigenica de S. aureus es muy compleja con mas de 30 antígenos localizados.

-Los estafilococos coagulasa positivos pueden vivir largo tiempo dentro del citoplasma de leucocitos y monocitos (luego de ser fagocitados)

-No sea desarrollado un sistema clínico útil de serotipificación

- En general no penetran en los tejidos profundos a menos que se lesionen o se cortan la piel o las mucosas.- Son patogenos cuando existe

inmunodepresion.- Lo podemos encontrar colonizando las

vías respiratorias en un 70%.- Responsable aprox. Del 40% de

neumonías, 20-40% de las septicemias y del 30-90% de infecciones de heridas.

°Hialuronidasa: Facilita la diseminación tisular °Fibrinolisina /estafiloquinasa: disuelve los coágulos de fibrina.°Lipasa: Hidroliza líquidos °Nucleasas: otro marcador °Penicilinasa: Es una beta-lactamasa Inactiva la penicilina-EXOTOXINAS°Toxina A: Hemolisina citotoxica para eritrocitos, leucocitos, hepatocitos, plaquetas, fribroblastos diploides, musc. Liso°Toxina B: ó Esfingomielinasa C: Hemolisina, citotoxica para leucocitos Eritrocitos y macrofago. Degrada la Esfingomielina°Toxina D: Altera las membranas celulares °Toxina G: Destruye eritrocitos, células linfoblasticas.°leucocidina: resiste a la fagocitosis leucocitica°toxina exfoliativa: Alteración en la adhesión de las células de la capa granulosa de la epidermis más superficial°Toxina 1 del síndrome del shock tóxico fiebre hipotensión,descamación,°Enterotoxinas de la A a la F son resistentes a las enzimas intestinales y SNCProducción de limo: polisacárido Permite la adherencia del estafilococos a los fómites-No sea desarrollado un sistema clínico útil de serotipificación

-En adulto la lesión típica es local-Infecciones postquirurgicas-Bacteremia adquirida en hospitales.-Abcesos fibrosos-Piomiocitis

Streptococcus pyogenes

FAMILIA Estreptococacae

GENERO :Streptococcus

ESPECIE :Pyogenes

CARACTERISTICAS

- Cocos grampositivos, forman cadenas de 20-30 cocos.- Cápsula: formada por ácido hialuronico, no es inmunogénica.- Pared celular: 3 capas

1. Peptidoglicanos: más interna, le da forma y rigidez

2. Gpo. De carbohidratos: dímeros de N. Ace-til glucosamina y ramnosa. Identidad delgrupo.

3. Antígenos proteícos: son determinantes antigénicos ; *Proteína M: relacionada con la virulencia. Antifagocitaria. Determina la especificidad Del tipo de estreptococo del gpo. B, que Presenta más de 100 serogrupos.*Proteína T: marcador epidemiológico . No esta relacionado con la virulencia. *Proteína R *Ptoteína F : Media la adherencia a las cé- lulas epiteliales. Proteína de unión a la fibronectina.

- Tiene pillis que le permite adherirse a la célula- Medio de cultivo: Agar sangre enriquecido con sangre de carnero.-Crece a 37º C. Produce B hemolisis.-Morfología en cultivo: Colonias blancas de 1 a 2 mm con una zona completa de B hemolisis clara. Colonias encapsuladas:Mucoides Colonias no encapsuladas: pequeñas y brillantes Sensibles a bacitracinas Prueba de catalasa negativa Prueba lab. : busqueda de antiestreptolisinas.

MECANISMO PATOGENICO

- Transmisión: persona a persona. Portadores 7% en nasofaringe.- Produce más de 20 sustancias extracelulares, que le dan patogenicidad a la bacteria. Entre ellas se encuentran: *Estreptolisina O (SLO) : lábil frente al oxi- geno. Se inactiva cuando se oxida. Lisa leucocitos, plaquetas y hemátides. Estimula la liberación de enzimas lisosomi- Cas. Formación de anticuerpos contra SLO (Antiestreptolisinas). Es antigénica. *Estreptolisina S (SLS): Estable frente al oxígeno. Lisa leucocitos, plaquetas y hema- tídes. Agente responsable de las zonas de B hemólisis. No es antigénica. *Hialuronidasa: Factor de diseminación de la bacteria. *Toxinas eritrogénicas (exotoxinas): Res- ponsable del exantema observado en la escarlatina. *DNAasa: Facilita la diseminación del mi- croorganismo. No citolítica. *Estreptocinasas: Transforma el plaminóge- no en plasmina, lisa coagulos sanguineos. Inducen formación de anticuerpos en la mayoría de las enfermedades causadas por estreptococos del grupo A.

ENTIDADES CLINICAS

- Faringo amigdalitis aguda- Fiebre reumática- Glomerulonefritis- Escarlatina- Síndrome de choque tóxico- Piodermias- Fascitis necrozante- Erisipela

TRATAMIENTO

* Penicilina * Eritromicina (en casos de alergía)

Streptococcus pneumoniae

FAMILIA CARACTERISTICAS MECANISMO PATOGENICO ENTIDADES CLINICAS

TRATAMIENTO

- Neumococica

GENERO :

Streptococcus

ESPECIE :

Pneumoniae

Otros:

Alfa hemolíticosS. VirídansS. SanquisS. MutansS. MitisS. Salivarins

Pyogenes

- Diplococos- Gram- positivos- Mide de 0.5-2.0

micras- Forma oval- Forma colonias- Crece en agar sangre

Enriquecido con sangre de carnero al 5%.

- Solubles en bilis- Sensible a optaquina- Vía de entrada: aerea- Tiene cápsula- Pared celular (polisacaridos)- Son 90 serotipos- Serotipos más

comunes 6,14,19 y 23.

- Reacción de Quellung- Catalasa negativo.

- Forma esférica- Mide 0.5 a 1 micra- Forma cadenas cortas- Crece en agar sangre

- Diseminación endogena a partir de nasofaringe

- Genera anticuerpos protecto- res.- Cápsula:factor de virulencia- Protección contra fagocito-

cis. - Pared celular produce reac- ción inflamatoria y activa complemento,citocinas y prostaglandinas. - Produce:- Neumolisina:responsable de la B

hemolisis.Activa complemento causante de la lesión pulmonar aguda.

- Inhibe las glucoproteínas y glucolípidos celulares leucotoxica.

- Autolisina:regula liberación de enzimas citoplásmicas. Factor de división celular.

- Libera ácido teicoico: tóxina patógenica.- Invasividad- Proteasa de IgA- Adhesión por neuramidasa:fácilita acceso

neumococico pulmones.- Resistencia por nodificación de las PBP.- Proteína M- Proteína F- Ac. Lipoteicoico- Exotoxinas pirogénicas- Estreptolisinas Sy O- Estreptosinasas- Dnasa

- Neumonia

- Sinusitis

- Otitis media

- Meningitis

- Bacterimia

- Penicilina

- Cefalosporina 3ª generación.

- Vancomicina

- Eritromicina (sufisetosol)

- Prevención de vacuna conjugada.

Vibrio cholerae

FAMILIA CARACTERISTICAS MECANISMO PATOGENICOENTIDADES CLINICAS

TRATAMIENTO

Familia: Vibrionaceae Genero: Vibrio Cholerae Serotipos: a) 01 - Clasico - El Tor b) No 01

-Bacilo curvo gram negativo en forma de coma -Aerobios-Anaerobios facultativos -Posee motilidad -Tienen un flagelo polar -No forman esporas -Miden de 2-4 micras -Poseen fillis o fimbrias -Fermenta la sacarosa y la manosa -Oxidasa + -Buen crecimiento en pH alcalino, 9-9.6 -Crece a 37 grados C -Periodo de incubacion de 1-4 dias -Medio de Cultivo: -Agar con tiosulfato, citrato y sacarosa (TCBS) -Gen regulador (Tox R) de la enterotoxina

Enterotoxina o colerageno, complejo de proteina, lipidos y una pequeña cantidad de hidratos formada por 2 componentes: fraccion A biologicamente activa y fraccion B por medio de la cual se una a la membrana celular. Fraccion a formada por 2 subunidades: A1 y A2, que al disociarse se activan y producen un estimulo en la actividad de la adenilciclasa, aumentando el nivel de AMPc intracelular. El aumento provoca la salida a la luz intestinal de una gran cantidad de electrolitos.El resultado final es la liberacion de gran cantidad de bicarbonato y de potasio que conllevan al desequilibrio.Adhesina de gran importancia relacionada con el LPS de la pared ademas de la movilidad de la bacteria que favorece tambien su adherencia a los tejidos.Una mucinasa que se elimina al medio ambiente de la bacteria y le permite penetrar la submucosaFactor de colonizacion TCP y ACF

Colera Deshidatacion

Restitucion de liquidos y electrolitos Tetraciclina Doxiciclina Trimetroprim Sulfametoxasol Ampicilina

CLASIFICACION CARACTERISTICAS MECANISMOS PATOGENOSMECANISMOS PATOGENOS ENTIDADES CLINICASENTIDADES CLINICAS TRATAMIENTOTRATAMIENTOYersinia enterocolítica

Yersinia pestisYersinia pestis

Yersinia pseudotuberculosis

Cocobacilo Gram negativoCocobacilo Gram negativo Móvil entre 22-28º C donde crece mejorMóvil entre 22-28º C donde crece mejor Virulencia asociada a los serotipos O3, O9, O8Virulencia asociada a los serotipos O3, O9, O8 Presenta proteínas Presenta proteínas Expresa proteínas Ail (proteínas con locus-invasión-Expresa proteínas Ail (proteínas con locus-invasión-

unión)unión) Especificidad antigénica O y H con 50Especificidad antigénica O y H con 50 serotipos serotipos Producción de una entero toxina termoestableProducción de una entero toxina termoestable El serotipo O1 es el mayor causante de las infeccionesEl serotipo O1 es el mayor causante de las infecciones Su medio de cultivo es MacConkeySu medio de cultivo es MacConkey Fermenta lactosaFermenta lactosa Villanosa positivo y oxidasa negativoVillanosa positivo y oxidasa negativo Bastoncillo Gram negativoBastoncillo Gram negativo Crece como pequeñas colonias bipolares lactosa negativo No móvilNo móvil No forma esporasNo forma esporas anaerobio facultativoanaerobio facultativo producción de endotoxina y exotoxinaproducción de endotoxina y exotoxina producción de bacteriocina producción de bacteriocina producción de liasa de isocitrato producción de liasa de isocitrato antígeno V importante factor de virulenciaantígeno V importante factor de virulencia Un inoculo virulento produce colonias grises y Un inoculo virulento produce colonias grises y

viscosasviscosas Presencia de cápsula (proteína Ps)Presencia de cápsula (proteína Ps) El antígeno capsular es importante para la resistenciaEl antígeno capsular es importante para la resistencia

de fagocitosisde fagocitosis Produce una coagulasa: fibrinolisinaProduce una coagulasa: fibrinolisina Se multiplica rápidamente a 28º; a ésta temperatura Se multiplica rápidamente a 28º; a ésta temperatura

es móviles móvil Adaptación intacelularAdaptación intacelular

Móvil entre 22-28º CMóvil entre 22-28º C Especificidad antigénica O y H con seis serotiposEspecificidad antigénica O y H con seis serotipos Expresa proteínas Inv (invasoras)Expresa proteínas Inv (invasoras) Tiene flagelos polaresTiene flagelos polares

Se transmite a través del agua y de los Se transmite a través del agua y de los alimentos y de heces de ratónalimentos y de heces de ratón

Se transmite a través de mariscosSe transmite a través de mariscos Animales domésticosAnimales domésticos Infecta ganglios mesentéricos estimula Infecta ganglios mesentéricos estimula

bacteremiabacteremia EspecificidadEspecificidad Se multiplican en la mucosa del íleonSe multiplican en la mucosa del íleon Inoculo de 108 - 109Inoculo de 108 - 109 Produce inflamación y ulcerizaciónProduce inflamación y ulcerización

Vía de transmisión: mediante una pulga Vía de transmisión: mediante una pulga que chupa sangre de un roedor infectado,que chupa sangre de un roedor infectado, la bacteria se reproduce en el intestino dela bacteria se reproduce en el intestino de el roedor , posteriormente éstos muerden el roedor , posteriormente éstos muerden y contaminan al hombre, la bacteria se y contaminan al hombre, la bacteria se disemina a través de las células.disemina a través de las células.

Invaden macrófagos y células epiteliales; Invaden macrófagos y células epiteliales; hay una diseminación por vía linfática, hay una diseminación por vía linfática, hemátogena causando inflamación, hemátogena causando inflamación, hemorragias intensas y necrosis hemorragias intensas y necrosis

El periodo de incubación es de 2-7 díasEl periodo de incubación es de 2-7 días Su factor de virulencia es mediante Su factor de virulencia es mediante

proteínas mediadorasproteínas mediadoras Su medio de cultivo es agar sangreSu medio de cultivo es agar sangre Se adhiere mediante la adhesina pH6Se adhiere mediante la adhesina pH6 La virulencia incluye factores codificadosLa virulencia incluye factores codificados

sobre 3 plásmidos de virulencia (Pst,Lcr, sobre 3 plásmidos de virulencia (Pst,Lcr, Tox)Tox)

Tinciones : aspirado de ganglio, GiemsaTinciones : aspirado de ganglio, Giemsa Serología: dilución mayor de 1:16Serología: dilución mayor de 1:16 Inoculo de 10Inoculo de 108 8 y 10y 1099 yersinias por vias yersinias por vias

digestivasdigestivas Periodo de incubación de 5-10 díasPeriodo de incubación de 5-10 días

Se transmite a través de carne infectada Se transmite a través de carne infectada semicruda, contaminada con heces de semicruda, contaminada con heces de animalesanimales

Se multiplican en la mucosa del íleonSe multiplican en la mucosa del íleon

GastroenteritisGastroenteritis Enterocolitis

Síndrome de shock endotóxicoSíndrome de shock endotóxico Problemas enterales (diarrea, Problemas enterales (diarrea,

vómito)vómito) BacteremiaBacteremia ArtralgiaArtralgia ArtritisArtritis

Peste:Peste: Bubónica Bubónica Septicémica Septicémica neumónica neumónica

Adenitis mesentéricaAdenitis mesentérica Síndrome pseudoapendicularSíndrome pseudoapendicular SepticemiaSepticemia ArtritisArtritis HepatitisHepatitis OsteomielitisOsteomielitis

Terapia de Terapia de hidratación oralhidratación oral

GentamicinaGentamicina ClorafenicolClorafenicol sulfametoxasolsulfametoxasol TetraciclinaTetraciclina

Estreptomicina GentamicinaGentamicina Clorafenicol o Clorafenicol o

tetraciclinatetraciclina Cefalosporina de Cefalosporina de

tercera generación tercera generación más aminoglucósido más aminoglucósido antiseudómico o antiseudómico o doxilicinadoxilicina

GentamicinaGentamicina ClorafenicolClorafenicol TetraciclinaTetraciclina

FAMILIAFAMILIA: Enterobacterias : Enterobacterias GENEROGENERO: : Yersinia Yersinia (con 11 especies) En honor al descubridor del agente (con 11 especies) En honor al descubridor del agente CARACTERISTICAS GENERALESCARACTERISTICAS GENERALES: Bacilos Gram negativos, anaerobios facultativos, presencia de LPS, Ags y toxinas, los factores de virulencia están ligados ala temperatura y tienen un tamaño menor de 1µm: Bacilos Gram negativos, anaerobios facultativos, presencia de LPS, Ags y toxinas, los factores de virulencia están ligados ala temperatura y tienen un tamaño menor de 1µm

BACTERIAS ANAEROBIASFAMILIA CARACTERISTICAS MECANISMO PATOGENO ENTIDAD CLINICA TRATAMIENTO

BACILOS (BASTONES)

Bacteroides

Grupo B. FragilisG. prevotella melaninogénica

Fusubacterium

ActimomycesLactobacillusPropionibacterium

Eubacterium, BifidobacteriumY Arachnia Clostridium.

COCOS (ESFERAS)

PeptococosPeptostreptococos

Veillonella

Bacteroides, BacilosGramnegativos:Grupo más importante de anaerobios que causan infección humana. Tienen cantidades pequeñas de catalasa.No forman esporas, pueden aparecer como bacilos delgados o cocobacilos pleomórfico en cuanto a tamaño.Estructura típica de pared celular, puede estar rodeada por una cápsula polisacarida. Su pared celular contiene péptido glucano. Lipopolisacarido (LPS) superficial es un componente importante de pared celular. El lípido A del LPS carece de grupos fosfato en residuos de glucosamina y escaso numero de ácidos grasos unidos a azucares amino. Son inmóviles.Miden 0.5-1.0 (diámetro) y 0.5-5.0 um (long.)Están desprovistos de 2-ceto3deoxioctanato (KDO).Fermentan carbohidratos como: glucosa, galactosa, melibiosa y producen ácido acético, pripionico y succínico. Su medio de cultivo es en base de agar sangre al 5% con una temperatura de 37°C, con un ph de 7.0 y un (Eh) de 100mVB. fragilis, más importante del género, es pleomorfico en cuanto a tamaño y forma. La mayoría se tiñen con el colorante de Gram.

Fusubacterium: (existen 6 especies de este género.)Bacilos Gram-negativos pleomórficos, producen ácido butírico y convierten Treonina en ácido propionico.Miden de 0.4-0.7 um de diámetro y 3-10 um de longitud. Inmóviles con catalasa negativa. Tiene un componente básico en su pared (LPS), hidroliza carbohidratos.Su producto final es AC. Butírico y láctico.Su medio de cultivo es en Agar sangre al 5%.Sus colonias miden 1-2mm, son circulares de bordes enteros o irregulares, convexos.

LactobacillusMiembros principales de la flora normal de la vagina. El ácido láctico producido por su metabolismo ayuda a conservar el ph bajo normal de las vías genitales en mujeres adultas.Rara vez causan enfermedad.

Bacteroides:B. fragilis representa el 1% de la flora intestinal.Son de origen endógeno, aparecen como infecciones mixtas con otros gérmenes.El glucolípido de Bacteroides tiene actividad endotóxica escasa o nula, sin embargo puede estimular la migración y quimiotaxis de los leucocitos.La cápsula es antifagocitica y favorece la formación de abscesos.Los factores de virulencia de bacteroides son: Cápsula polisacárida(tolerancia al oxigeno), enzimas histolíticas (aglutininas), lipopolisacárido (beta- lactamasa).Algunas de las enzimas que se presentan en las especies virulentas son: hialuronidasa, colagenasa, condroitín sulfatasa, fibrinolisina, neuraminidasa, heparinasa, B-lactamasa.

Fusubacterium:Puede encontrarse en las infecciones ulcerantes de la boca y de las membranas mucosas de los pulmones e intestinos.Incluye varias especies que con frecuencia se aíslan de infecciones bacterianas mixtas causadas por flora normal de la mucosa.

Lactobacillus:Miembros principales de la flora normal de la vagina.Pocas veces causan enfermedad.

Los signos clínicos sugerentes de una infección con anaerobios incluye:1.- Secreción fétida(debido a productos del metabolismo anaerobio de AC. Grasos de cadena corta).2-Infección en proximidad de una superficie mucosa.3.-Gas en tejidos (producción de CO2 y H2.Abscesos:Conducen a la formación de abscesos, las infecciones se localizan próximas a mucosas colonizadas.En abscesos abdominales, en cavidad pélvica, cerebrales, hígado, pulmón y este puede drenar a pleura.

Infecciones genitales uterinas y pélvicas.Peptococos y Peptostreptococos son las bacterias más asociadas a esta infección, producen enfermedad inflamatoria pelviana (EIP), causada por los Bacteroides: vaginitis, bartolinitis y salpingitis.

Infecciones en vías aéreas:Participan bacteroides, Fusubacterium y Peptostreptococos.Producen neumonías necrosante en el tracto superior y sus anexos sinusitis, otitis media, infecciones periodontales, abscesos cervicofaciales y en vías respiratorias inferiores neumonitis y epiemas.

En primer lugar es la intervención quirúrgica. Combinada con Clindamicina, Metronidazol, Carbencilina, Imipenem.

Medicamentos alternativos son: Cefoxitina, cefotetano, y algunas otras cefalosporinas recientes

La penicilina G es utilizada para infecciones en las cuales no participan especies de Bacteroides y Prevotella productoras de B- lactamasa.

Actinomyces:

Son susceptibles a penicilina G, eritromicina y otros antibióticos.

FAMILIA CARACTERISTICAS MECANISMO PATOGENO ENTIDAD CLINICA TRATAMIENTO

Propionibacterium:Miembros de la flora normal de la piel.Sus productos metabólicos incluyen ácido propionico. Son muy pleomórficos mostrando formas largas con extremos curvados, en palillo de tambor o afilados, en ocasiones formas cocoides y esféricas.Participan en la etiología del acné (Propionibacterium acnes) y debido a que pertenece a la flora cutánea normal contamina en ocasiones los cultivos de sangre o liquido cefalorraquídeo que se obtienen por penetración de la piel. Su medio de cultivo es en Agar sangre

Cocos Gramnegativos:Veillonella:Cocos Gramnegativos, pequeños, inmóviles. Miden de 0.3-0.5 um (diámetro) no encapsulados, son catalasa(-) y oxidasa. Utilizan nutrientes para crecer como: vitaminas, lactato, piruvato y CO2.Su medio de cultivo es en Agar Sangre al 5%.Sus colonias miden 1- 3mm

Cocos GrampositivosPeptococos y PeptostreptococosPeptococos: miden 0.3-1.8um, aparecen solos.Los segundos aparecen en cadenas solos y en parejas, son inmóviles no capsulados. Metabolizan cetonas y aminoácidos, y obtienen como producto final ácido acético, butírico e isobutírico. Su medio de cultivo es en Agar sangre al 5%

Propionibacterium:Miembros de la flora normal de la piel y causan enfermedad cuando infectan derivaciones y dispositivos de plástico.Irónicamente, puede infectar sitios del acné en la piel pero no los causa.

Veillonella:Forman parte de la flora de boca, nasofaringe y probablemente intestino. Debido a que utilizan el lactato que producen los estreptococos, actinomyces y lactobacilos presentes en la placa dental, cumplirían el papel de microorganismos anticariogénicos.

Peptococos y PeptostreptococosSe encuentran en la piel y como parte de la flora normal de mucosas, en uretra y tracto urogenital.Con frecuencia aparecen en las infecciones mixtas debidas a flora normal.

Se ha unido a ciertos casos de endocarditis, infecciones en heridas, y abscesos.Irónicamente puede infectar sitios del acne en la piel pero nos los causa.

Pueden causar infecciones de hueso, articulaciones y tejido suave.

ESPIROQUETASSon bacilos de pared delgada, flexible y de forma helicoidal. Se desplazan mediante un filamento axial enrollado a lo largo del cuerpo celular, localizado entre la envoltura externa y la pared celular. El orden comprende dos familias:Spirochaetaceae : Que comprende tres géneros de vida libre -Cristispora Treponemacetae: Cuyos géneros son:

-Treponema -Leptonema

-Borrelia -Serpula

-Leptospira FAMILIA CARACTERISTICAS MECANISMO DE PATOGENICIDAD ENTIDADES CLINICAS TRATAMIENTO

Treponemacetae

Género Treponema

Especie - pallidum Subespecies pallidum endemicum pertenue -caretum

(Ambas especies tienen características semejantes)

Género: Borrelia Especies: recurrentis

Espirales delgados Gramnegativos.

Miden 0.2 micras a 5 - 15 micras, con vueltas espa-ciadas por un micrómetro

Muy móviles Aerobias o anaerobias

facultativas Poseen de 3 a 8 endofla- gelos Tienen una vaina exterior

formada por glucosaminoglucano que inhibe la muerte del micro-organismo mediada por anticuerpos y complemento

En la superficie hay ácido ciático que inhibe la activa-ción de la vía alterna del complemento

Producen hialuronidasa Se reproducen por fusión

transversa.

Gramnegativo Microorganismo espiral y

regular Mide de 10 a 30 micras de

longitud por 0.3 de ancho La distancia entre las vueltas

varia de 2 a 4 micras Movimiento por rotación y

flexión Se tiñe con colorantes de anilina

(Giemsia y Wright)

Infección exclusiva del hombre.Transmisión: sexual y transplacentariaTienen comportamiento invasor. Poseen receptores para adherirse a los tejidos. No se han identificado toxinas. Las proteínas de la membrana externa guardan relación con la adherencia a la superficie de las células del huésped y las espiroquetas virulentas producen hialuronidasa, que puede facilitar la infiltración perivascular Por lo tanto los factores de virulencia son:PME, adherencia, hialuronidasa que favorece la infiltración perivascular. Están tapizadas por fibronéctina de las células del huésped, lo que quizás las protege de fagocitosis.No existe medio de cultivo.Se desconocen en gran parte sus antígenos y detalles específicos de sus factores de virulencia y mecanismo de patogenicidad.Es posible determinar sus anticuerpos y demostrar al treponema por Fc, fijación del complemento, demostración de reagininas VDRL y RPR.Pruebas treponémicas: FTA-ABS y MHA-TPObservación en campo oscuro.

Vía de transmisión:Picadura de artrópodos infectados (piojos y garrapatas).El ser humano es el único reservorioPeriodo de incubación de 3 a 10 días. Tras la exposición a artrópodos infectados Borrelia es capaz de diseminarse por el torrente sanguíneo en diferentes órganos. Los miembros del genero no producen toxinas conocidas y son eliminados con rapidez cuando el huésped

T. pallidum:Sífilis-Adquirida y congénita.-Primaria: Chancro en el sitio de infección.-Secundaria: Lesiones cutáneas, mucosas y otras.-Terciaria: Goma en órganos internos, neurosífilis.

T. caretum:Mal del pinto.Enfermedad endémica , de transmisiónpor contacto directo o indirecto.Lesión primaria: pápula no dolorosa en regiones expuestas, que meses después evoluciona a lesiones planas hiperpigmentadas y años después ocurre despigmentación e hiperqueratosis. Raramente hay complicaciones cardiovasculares y del SNC.

Fiebre recurrente

Penicilina

TetraciclinaEritromicinaAmoxicilina.

burgdorferi

Género:Leptospira

Especies: interrogans (19 serogrupos y 172 serotipos)

biflexa (38 serogrupos y 65 serotipos)

SpirochaetaceaeSus géneros no tienen

Tienen de 7 a 20 flagelos periplasmáticos

Pueden ser cultivados en medios líquidos que contengan sangre, suero, o tejidos

Después de la infección con Borrelia se desarrolla un titulo elevado de aglutininas, anticuerpos fijadores de complemento y anticuerpos líticos.

Espiral de 1 a 39 micras de longitud y 0.2 micras de ancho

De 2 a 4 micras entre cada giro De 7 a 11 endoflagelos Sumamente móviles Se tiñen en colorantes de anilina

y técnicas de impregnación de plata

Su cultivo in vitro es difícil Su estructura antigienica no se

haya bien definida. Espiroqueta apretadamente enrollada y flexible Miden de 5 a 15 micras de

longitud y 0.1 a 0.2 de ancho Movimiento rotacional Un fino filamento axil y

membrana delicada Crece en condiciones aerobias

de 28 a 30° C. en medio semisólido y rico en proteínas (Fletcher)

Son aerobias obligadas, se mueven por medio de 2 flagelos periplasmáticos anclados en los extremos de la bacteria

Tiene forma de gancho en uno o ambos extremos

Desarrollan colonias redondas de 1 a 3 milímetros de diámetro en 6 a 10 días

Utilizan los ácido grasos o los alcoholes como fuente de obtención de carbono y energía

produce una respuesta de anticuerpos específicos. La fiebre periódica y los ciclos afebriles se deben a su capacidad para experimentar variación antigénica.Las manifestaciones clínicas de la fiebre recurrente se deben en parte a la liberación de endotoxinas del organismo.

Via de transmisión: Garrapatas.Después de la inyección por la garrapata el microorganismo migra fuera del sitio produciendo la lesión cutánea. La diseminación se produce por los linfáticos o por la sangre a otros sitios de la piel y músculo-esquelético.El periodo de incubación es de 1 a 2 semanas. Serología importante en la enfermedad de Lyme (ELISA)

Vía de entrada: oral. Agua contaminada con orina de animales enfermos.Por contiguidad en piel y mucosas.Periodo de incubación de 1 a 2 semanas tras el cual se presenta una iniciación febril. El microorganismo se establece en los órganos parenquimatosos (hígado y riñones) produciendo hemorragias y necrosis del tejido a través del daño endotelial de los vasos.El grado y distribución de la invasión de los órganos varían en los diferentes padecimientos producidos por distintas Leptospiras, su número y las defensas inmunológicasLa complicación de los riñones es crónica y da lugar a la eliminación del microorganismos por orina. Cultivo: Tween 80 albúmina Producen anticuerpos aglutinantes y fijadores de complemento.Factores de virulencia:hemolisina, hialuronidasa. Todas poseen un antígeno somático común (LPS), pero difiere su antígeno de superficie (aglutinante)Dx. Directo campo oscuro, coloración argéntica.

Enfermedad del Lyme:

Lesiones cutáneas Artalgias Artritis Meringitis Parálisis del nervio facial Miopericarditis

Leptospirosis (Zoonosis de roedores silvestres y animales domésticos)Fiebre, nauseas, vómito, cefalea, mialgias, ictericia, conjuntivitis, exantema, meningitis.Cuadro clínico: duración de 8 a 12 días.

Penicilina Tetraciclina

importancia médica.

Proteus