ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA.

ATROFIA MUSCULARBreve estudio presentado al Jurado Calificador

para el examen general de Medicina, Cirugía y Obstetricia

POR EL ALUMNO

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AGUASCALIENTES.Tip. de J. Díaz de León á c. de Ricardo Rodríguez Romo-

CALLE DE ZAVALA, LETRA C.

1895.

ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA.

ATROFIA MUSCULARBreve estudio presentado al Jurado Calificador

para el examen general de Medicina, Cirugía y Obstetricia

POR EL ALUMNO

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aguascaeientes.

Tip. de J. Díaz de León á c. de Ricardo Rodríguez Romo-CALLE DE ZAVALA,LETRA C.

1895.

mió pobre.',be amo'c j’ifiaf.

§ 111 ¡ ft c : ma 11os.£)1Ian-ij^eetaciów be cariño.

Al Sr. Gobernador del Eslado de Aguascalienles,

Alejandro Y* del Marcado.

A los Señores

Dr* M a]Rdel G* Portugaly Dr- José M a Bandera,

tj afecto.

Srco. ¿ja-rabo-v:

En el presente estudio nada nuevo se encon-trará: babiéndome limitado á estudiar superfi-cialmente las diferentes clases de atrofias mus-culares, teniendo en cuenta su origen y su mar-cha, para clasificarlas, dista mucho de estar á laaltura que requiere asunto tan importante, puespor una parte mis pocos conocimientos y porotra mi deficiencia para escribir, me han hechocometer errorres que, fundado en vuestra bene-volencia, espero me serán dispensados.

¡jOS njásctilos están formados de elemen-tos propios y de una trama intersticial: los ele-mentos propios están constituidos por hacesillosprimitivos ó fibras musculares que á su vez están

8formadas por una vaina, sarcolema ó miolema,y por fibrillas y núcleos musculares contenidosen ella: la reunión de hacesillos primitivos cons-tituye los secundarios. La trama se componede tejido conjuntivo intersticial formando redesque encierran vasos, nervios, y cierta cantidadde grasa.

La destrucción, generalmente parcial, de lasfibrillas que representan la substancia contrác-til y cuyas alteraciones pueden localizarse enlos elementos parenquimatosos ó en la trama in-tersticial, se llama atrofia muscular.

Aunque el músculo baya aumentado de volu-men, se dice que está atrofiado siempre que dis-minuyen sus elementos contráctiles, aun cuandoestén aumentados los de la trama conjuntiva.

Las alteraciones musculares susceptibles determinar en la atrofia, se dividen en dos órde-nes: i° Alteraciones parenquimatosas: 2o Alte-raciones intersticiales.

parenqüiinatosas.--Enel estado normal, la masa que forma la fibrillamuscular es reemplazada á medida que se des-truye, por materia orgánica de la misma natu-raleza, en la misma cantidad y con las mismascualidades. Pero si el sistema nervioso, que esel regulador de la nutrición está alterado, ó lasangre, líquido nutritivo, llega eu cantidad in-suficiente, ó aun cuando llegue en cantidad su-ficiente, su composición no es normal, la nutrí-

9ción se desviará en su evolución fisiológica y loselementos anatómicos en este caso no son rege-nerados, siendo reemplazados por substanciasde composición diferente.

Cuando la masa que forma las fibrillas se lle-na de finas granulaciones, se forma lo que sellama degeneracióngranillosa simple. Si la subs-tancia albunoide que constituye la musculina,por un vicio de nutrición, se transforma en gra-sa, se obtiene la degeneración grasosa. Kstas dosformas de degeneración se asocian con frecuen-cia, formando lo que se llama degeneración grá-nulo-grasosa.

Algunas veces la substancia muscular es sus-tituida en algunos lugares por una substanciagris, transparente y con el aspecto de vidrio des-pulido: esto es lo que se llama degeneración vi-trea. De la misma manera se puede sustituirpor ma.teria amilácea, calcárea, y algunas vecesllenarse de granulaciones pigmentarias, forman-do respectivamente la degeneración amilácea

,cal-

cárea ópigmentaria.Bn fin, la musculina que se destruye, puede

no ser regenerada ó sustituida por otra substan-cia, y en este caso se obtiene la atrofia simpleen el tejido.

Los corpúsculos embrionarios, que desarro-llándose forman las fibrillas estriadas, en el a-dulto permanecen inactivos; pero á causa de al-guna inflamación pueden recobrar su actividad

10y producir nuevas fibras; en este caso, si lleganá su completo desarrollo, se produce una hiper-trofia. Pero generalmente los corpúsculos en-cerrados en la misma vaina se comprimen aldesarrollarse, impidiendo su nutrición y la delas demás fibrillas, degenerándolas y obtenien-do lo que puede llamarse falsa hipertrofia.

intersticiales.—La acu-mulación de una gran cantidad de grasa en losintersticios del tejido conjuntivo que separa loshacesillos, constituye la lipomatosis. Como he-mos visto, la grasa se encuentra en el estadonormal en una pequeña cantidad, separando loshacesillos secundarios, pero en algunas formasde miopatía aumenta considerablemente. Es-ta sobre-actividad de formación de grasa, se a-compaña de un exceso de vascularización local.

La inflamación del tejido conjuntivo puede al-gunas veces desarrollarlo notablemente, obte-niéndose la otra forma de alteración intersticialllamada esclerosis.

Las alteraciones parenquimatosas é intersti-ciales rara vez se encuentran aisladas: general-mente se combinan. Así, por ejemplo, un mús-culo atacado de lipomatosis se acompaña de cier-to grado de esclerosis, terminando por degene-rar los elementos contráctiles del músculo.

Las atrofias musculares pueden ser circuns-critas ó difusas. Las primeras se deben á infla-mación propagada por cercanía, alteración de los

11nervios, ó causas locales: compresión de un mús-culo ó parte de él, exostosis, hueso luxado, &, &.

Las difusas se desarrollan bajo la influencia decausas que las más veces se nos escapan. Laherencia morbosa desempeña un papel prepon-derante. Es indudable que algunas enfermeda-des virulentas pueden producirlas, sea por alte-ración medular, nerviosa ó muscular. Ciertassubstancias, como el plomo, las producen; y dela misma manera se produce por esclerosis seadel músculo, de los nervios ó de la médula. Elabuso funcional trae también como consecuenciala atrofia muscular difusa; en la forma de Du-chenne empieza por los músculos que más fun-cionan, siendo tal vez esto el resultado de la in-toxicación debida á que los productos que por eltrabajo elabora el músculo, permanecen en elmismo lugar y lo alteran.

Según que la atrofia se deba á alteración delcentro trófico, de los nervios, ó de los músculos,se llama mielopáticct, neuropática ó miopática.

Una vez constituida la atrofia, puede limitar-se á un músculo ó parte de él; á un grupo de mús-culos inervados por un mismo nervio ó bien in-vadir varios grupos lejanos sin seguir ningunavia de contigüidad. De allí la división en atro-fias circunscritas, progresivas y difusas.

ATROFIAS MUSCULARESCIRCUNSCRITAS.

IEstas atrofias no ocupan lugar en el cuadro

nosológico. Hemos visto que generalmente sedeben á causas puramente locales, siendo la máscomún la compresión ejercida directamente so-bre el músculo, sea por un tumor, un hueso lu-xado, un aparato mal colocado, &. En este casola regeneración del músculo está estorbada, pues-to que la compresión hace que el líquido nutri-tivo no llegue en cantidad suficiente. La reno-vación de las fibras no puede efectuarse, y la mus-culina de que están compuestas se desagrega engranulaciones y se carga de grasa. Disminuyen-do el número de fibras el músculo se reduce ensu volumen. Los demás elementos del músculo(trama conjuntiva, &) se degeneran por la mis-ma razón.

Si la compresión cesa, el miísculo se regeneraá expensas de los corpúsculos musculares quehan quedado intactos.

Algunas veces la irritación producida en elmúsculo por los elementos degenerados, obra so-bre la trama conjuntiva y desarrolla una escle-rosis.

La atrofia producida por propagación de unainflamación de la cercanía, se produce por un me-

13canismo semejante. La trama conjuntiva delmúsculo es la primera que se inflama por conti-güidad, y al inflamarse aumenta de volumen,comprimiendo por esto las fibrillas y atrofiándo-las. De la misma manera obran las substanciasque producen la esclerosis de los tejidos.

Los traumatismos traen como consecuenciainmediata la destrucción de cierto número de fi-brillas y derrame sanguíneo en la trama: las fi-brillas atacadas directamente sufren la degene-ración granulosa, los corpúsculos musculares po-liferan y comienzan los trabajos de cicatrización.Esta puede ser de dos modos: ó bien el tejido ci-catricial se forma únicamente por tejido conjun-tivo, ó por fibras musculares y tejido conjuntivo.En el primer caso, los tubos nerviosos están des-truidos y dichas fibrillas musculares no puedenser reemplazadas por nuevas, quedando por lotanto atrofiado el músculo. En el segundo casolas fibras nerviosas están intactas y el músculovuelve á adquirir su volumen piimitivo, lo quedemuestra que no es indiferente que los nerviosestén ó no afectados.

Existen algunas atrofias circunscritas cuya ex-plicación es muy complexa. Tal es, por ejemplo,la que se presenta en algunos músculos de lasparedes toráxicas en el curso de las pleuresías.Se dice que son debidas á la inflamación propa-gada á los músculos por la serosa afectada. A-demás el derrame pleurético comprime parte de

14los vasos nutritivos de los músculos cercanos,produciendo por este mecanismo la atrofia. Lainmovilidad de estos músculos y la neuritis inter-costal contribuyen en gran parte para su produc-ción. Las artritis y las fracturas de los huesostraen como consecuencia atrofias en los múscu-los cercanos de las regiones atacadas. Para dar-se cuenta de las atrofias consecutivas á estas le-siones se han invocado mecanismos diversos. Seha querido ver el enflaquecimiento de los mús-culos como consecuencia de la inmovilidad, dela insuficiencia de la nutrición debida á que la ar-tritis ó la fractura atraen un exceso de materia-les nutritivos. Se ha invocado también la com-presión por el derrame articular, por el callo hue-soso ó por aparatos mal colocados. Heydenreichdice que la actividad funcional de la piel substraí-da del contacto del aire desempeña cierto papelpara la producción de la atrofia, siendo ésta me-nos pronunciada en las fracturas tratadas á cie-lo abierto. En fin, la miositis por propagación,la compresión de los troncos nerviosos, la accióná distancia sobre los centros tróficos por la irri-tación que sufren los nervios en el sitio de lafractura, luxación, &, todas estas causas se hanpropuesto para explicar la atrofia.

Indudablemente que ninguna de éstas por sísola es capaz de explicar satisfactoriamente elfenómeno; pero sin duda en algo contribuyenpara su producción.

15Existe otro género de atrofias musculares cir-

cunscritas, debidas, no ya á causas que obrandirectamente sobre el músculo, como las ante-riores, sino sobre los nervios que los animan.Estas atrofias llevan el nombre de neuropáti-cas, á diferencia de las anteriores que son mio-páticas.

Toda lesión que interesa algún nervio, sea ensu origen, en su trayecto ó en sus ramas termi-nales, es susceptible de producir la atrofia en losmúsculos que de él dependen; así la compresióndel tronco nervioso por algún tumor, las lesio-nes inflamatorias que invaden el nervio por con-tigüidad (pleuresía purulenta, tuberculosa, reu-matismo articular, osteítis, caries, &] y en fin,las neuritis producidas por alguna substanciatóxica (alcoholismo, saturnismo) ó por infecciónmicrobiana, terminan por atrofia de los múscu-los. En los dos últimos casos, la atrofia es ge-neralmente difusa, debido á que los centros tró-ficos se alteran á la vez que los nervios.

Las alteraciones que sufren los músculos des-pués de la sección nerviosa, fian sido bien des-critas por Vulpian, que dice: “La atrofia mus-cular producida por sección nerviosa, está carac-terizada por una reducción considerable en eldiámetro de los haces primitivos, acompañándo-se en ciertos puntos de degeneración gránulo-grasosa y de la desaparición total de ciertas fi-bras. En los primeros períodos de la alteración,

16las fibras primitivas parecen segmentadas; lasubstancia muscular se acumula en ciertos lu-gares y desaparece en otros; al mismo tiempoobservamos la formación de una cantidad másó menos grande de vesículas grasosas en el teji-do conjuntivo, que separa los hacesillos secun-darios y rara vez entre las fibras primitivas. Seobserva también una multiplicación de núcleosé hipertrofia de todo el tejido conjuntivo delmúsculo. Los vasos no experimentan otros cam-bios que una diminución de volumen.

IIEstudiaremos ligeramente los síntomas de las

atrofias circunscritas, tanto de causa local comonerviosa.

En los músculos en vía de atrofia, se observaque disminuyen de volumen y de consistencia,resultando de esto que la forma de la regióndonde se sitúa la atrofia, presenta notables di-ferencias con la del lado opuesto: donde normal-mente existía saliente, se encuentra depresión,y la palpación da la sensación de empastamien-to. Algunas veces la región enferma conservasu forma; esto se debe á que el tejido conjunti-vo intersticial se ha esclerosado ó á la lipoma-tosis que compensa la pérdida de volumen queresulta de la destrucción de la substancia con-tráctil; en estos casos la palpación da la sensa-ción de dureza ó de semifluctuación, según que

17exista esclerosis ó lipomatosis.—Además de ladiminución de volumen, existe generalmente di-minución de longitud, debida á la retracción deltejido conjuntivo intersticial.

Las perturbaciones funcionales se manifies-tan por falta de energía contráctil en el múscu-lo, y la sensibilidad está intacta, menos en loscasos de retracción muscular. Bn las de causalocal, la parálisis es siempre proporcional al gra-do de la atrofia. La excitabilidad, tanto farádi-ca como galvánica, disminuyen á medida que laatrofia progresa.

Esto es lo que se puede decir de las atrofiascircunscritas de causa local. Véamos abora loque pasa en las de origen nervioso.

Supongamos el caso de sección de alguno deestos troncos. Tenemos que considerar las al-teraciones que dependen del segmento peri-férico y las alteraciones musculares. Lo prime-ro que se produce es la parálisis, que será mo-triz si el nervio es motor, y sensitiva si es mix-to. Dos semanas después, sobrevienen mani-festaciones que denotan perturbación en la nu-trición de las partes animadas por el nervio le-sionado; la piel, que es el sitio de ellas, se cubrede diversas erupciones y se adelgaza. La pará-lisis de los músculos trae como consecuencia laatrofia muscular y ésta es siempre proporcionalal grado de la parálisis: este carácter las dife-rencia de las atrofias miopáticas, en las que, co-

18mo hemos visto, la parálisis es consecutiva á laatrofia.

Como no siempre está destruida enteramentela continuidad del nervio, sino que aunque des-truida en cierto número de fibras existe en otrasy aun se exagera á consecuencia de la irritaciónproducida por el traumatismo, resulta que la pa-rálisis no siempre es completa, esto es, extendi-da á todos los músculos animados por el nervioherido, sino que está limitada á alguno sola-mente.

Ea sensibilidad varía por igual razón, exis-tiendo en algunas partes anestesia y en otras hi-perestesia.

III

No es fácil confundir las atrofias miopáticascon las neuropáticas; tan distintas son unas deotras. En las primeras el enflaquecimiento delmúsculo es lo primero que se presenta, prece-diendo siempre á la parálisis: no se acompaña deperturbaciones de la sensibilidad ni de irritabi-lidad en la esfera motriz; cuando más, existe re-tracción cicatricial en el miísculo, que está muylejos de confundirse con una contractura ó unespasmo.

En las neuropáticas, la parálisis es la prime-ra que se presenta y se acompaña de perturba-ciones de la sensibilidad; ya irritativas, habien-do entonces dolores, hormigueo, &; ya paralíti-

19cas, dando lugar á la anestesia. La atrofia apa-rece dos semanas después de la parálisis.

La exploración eléctrica nos revela el contras-te que existe entre las dos clases de atrofias quevenimos estudiando. En efecto, en las prime-ras, vemos producirse una diminución de la exi-tabilidad, tanto galvánica como farádica en losnervios y en los músculos, proporcionalmente álos progresos de la atrofia. Por el contrario, enlas de origen neuropático, la exploración direc-ta de los músculos con la corriente galvánica,nos revela que la exitabilidad está aumentada,aunque la farádica en los músculos y la galvá-nica y farádica en los nervios, está disminuida.

ATROFIAS MUSCULARES DIFUSASPROGRESIVAS.

ISe llaman así las que limitadas primero á una

pequeña porción de tejido muscular, siguen unamarclia iuvasora lenta y progresiva. Hasta ha-ce muy poco tiempo todas las atrofias muscula-res eran consideradas como una sola entidadmorbosa; solamente que al describirla los auto-res se limitaban á señalar las diferentes mane-ras de principiar, diciendo que unas veces erapor los músculos de la mano, otras por los delos miembros inferiores, otras por los del tron-co, &, y que después se propagaba á otros mús-culos, siguiendo un orden más ó menos fijo.

Hoy la gran mayoría de los neuropatologis-tas consideran las cosas de otra manera. La a-trofia muscular progresiva de Duchenue no esconsiderada ya como una sola enfermedad. Ba-jo este nombre se confundían formas muy dis-tintas de atrofias, que difieren entre sí por carac-teres variables, ocultos en cierta manera por unaspecto exterior algo semejante.

Para separar las diferentes formas de atrofiaprogresiva, es necesario apoyarse en diferenteselementos de apreciación, que nos dan la etiolo-gía, el lugar de principio de la atrofia, su evolu-ción, &, &.

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Estudiaremos separadamente cada una de lasformas de atrofia muscular progresiva.

Forma espinal ó de Aran-Duchenne.—La etio-logía de esta enfermedad no está bien conocida:se señalan á su producción diferentes causas.Es dudoso el papel que desempeña la herenciaen esta enfermedad como causa; porque todaslas observaciones que se han hecho á este res-pecto, son de la época en que estaban confundi-das enfermedades muy distintas; sin embargo,dada la semejanza de los casos de Friedreich,Hammond y Meryion con la enfermedad quenos ocupa, en los que la herencia está perfec-tamente demostrada, se puede asegurar que de-sempeña un papel importante.

Como causas ocasionales, es indudable que lafatiga es quizá una de las más notables. Se hanotado, en efecto, que en los individuos que porsu profesión fatigan demasiado los músculos dela mano (zapateros, sastres, &,) se presenta laatrofia con más frecuencia, empezando siemprepor la mano derecha, menos en los casos en quese hace mayor uso de la mano izquierda, comoen el citado por Friedreich, del dragón que fati-gaba su mano izquierda, y el de Schuppel, enque la atrofia empezó de la misma manera en uncontrabajista, por el uso exagerado de su iz-quierda.

Se comprende que no todos los que fatigandemasiado sus músculos son atacados de atrofia:

22

para serlo es necesario que exista cierta predis-posición, que puede ser innata ó adquirida. Laexageración de la función no viene á ser sinouna causa determinante.

Se puede citar como causa determinante eltraumatismo. Raymond refiere el caso de unindividuo que después de liaber recibido una vas-ta quemadura en el brazo izquierdo, empezó ásentir que su mano derecha se debilitaba, y enpoco tiempo se manifestaron perfectamente cla-ros los síntomas de la atrofia, que invadió rápi-damente el miembro superior derecho. Poncetrefiere otro caso de desarrollo de atrofia en lamano derecha después de una herida por armade fuego en la pared toráxica.

El frío, sobre todo, el frío húmedo y la sífilis,son consideradas como causas productoras de laforma de atrofia de que nos venimos ocupando.

La intoxicación saturnina se ha creído que se-ría capaz de producir la enfermedad Aran-Du-clienne, pero en este caso las atrofias presentancaracteres enteramente distintos y se considerancomo el resultado del envenenamiento por elplomo.

Es más común de los treinta á los cuarentaaños y en el sexo masculino.

Consideraremos ahora las lesiones anatomo-patológicas, dividiéndolas para su estudio, pri-mero, en alteraciones nerviosas; segundo, enmusculares.

23i° Las opiniones se encuentras divididas res-

pecto á las alteraciones nerviosas. Algunoscreen que la única lesión consiste en la degene-ración de las raíces anteriores de la médula;otros, que existe atrofia y degeneración de lasceldillas ganglionares de los cuernos anteriores;otros, en fin, afirman que la lesión se localiza enel gran simpático.

La primera teoría es de Cruveillier, que se fun-daba en haber encontrado en nn caso de atrofiamuscular progresiva, atrofiadas algunas raícesanteriores, sin ninguna otra lesión aparente, sien-do de notarse que el estudio lo hizo á la simplevista. Pero en cambio Kulemburg refiere casosen que no existía atrofia de las raíces anteriores.

Multitud de observaciones existen respecto álas alteraciones medulares en la atrofia muscularprogresiva, casi todas referentes á épocas en queno se conocía la forma de que nos venimos ocu-pando. Pero en los pocos casos que se citan (dosHayen, dos Charcot, dos Pierret, y uno Dejeri-ne) se ha encontrado atrofia de los cuernos an-teriores, variando mucho el sitio en las diversasregiones de la médula. Estas lesiones coincidíancon alteraciones más ó menos intensas en otroslugares distintos de los cuernos anteriores, en-contrándose algunas veces lesiones en las menin-ges.

No se puede afirmar aún si estas lesiones de-

24penden de un trabajo inflamatorio ó únicamen-te degenerativo.

El hecho de haber encontrado Schneevogt enun caso de atrofia muscular degenerado el gransimpático, fué suficiente para que fundara unateoría atribuyendo á dicho sistema un papel prin-cipal en la producción de la enfermedad. Muypocos casos se han reunido en que se haya en-contrado alteración en el simpático, y en todosellos existía además atrofia de los cuernos ante-riores. Como se ve, esta última teoría no puedeser aceptada.

2° Al priucipo se creía que las alteracionesmusculares consitían en una simple degeneracióngrasosa; después las investigaciones de Hayennos han puesto en vía de su verdadera natura-leza. He aquí lo que dice de esto: “Ea altera-ción más importante de todas, es sin duda algu-na, la atrofia simple. En efecto, en los múscu-los enfermos, la gran mayoría de las fibras mus-culares ha sufrido únicamente este género dealteración, y aun en los puntos más alteradosgran número de elementos están atacados. Es-ta particularidad demuestra por sí sola el errorcometido por los primeros observadores quecreían, particularmente Duchenne, en la natura-leza grasosa de la lesión muscular. La atrofiasimple reduce un gran número de elementos ála mitad, la tercera, y aun la cuarta parte de suvolumen normal y puede ser llevada hasta lími-

25tes extremos sin que la estriación se modifique.”

Además de estas alteraciones en la substanciacontráctil del músculo, se encuentra que grannúmero de los elementos fian sufrido á la vez ladegeneración proteica, que determina en últimoresultado la reabsorción del contenido de la vaina.

Los núcleos musculares proliferan de una ma-nera notable, quedando algunos libres y otros ro-deados de una masa común de protoplasma. Loshaces primitivos se transforman así, en una ma-sa de núcleos. Bn algunas fibras existe ademásdegeneración grasosa.

No solamente las fibras están atacadas sino elperimicium y el endomicium están engrosadosy llenos de núcleos de tejido conjuntivo, conte-niendo algunas veces en los puntos alteradosmasas de vesículas adiposas.

Según Friedreich, las lesiones intersticialesson las primeras que se presentan.

La atrofia empieza generalmente por los mús-culos de la mano y de allí se propaga poco á po-co álos demás músculos del miembro superior,siendo los primeros que se atrofian los de la ca-pa superficial de la eminencia tenar, de allí si-guen los de la capa profunda. Algunas veces lalesión empieza por los músculos interhuesosos;después invade la eminencia hipotenar, propa-gándose á los del antebrazo, región anterior, ra-ra vez posterior. Cuando los interhuesos están

26destruidos, la mano toma un aspecto especial,conocido con el nombre de mano de garra.

La enfermedad se detiene por un tiempo más6 menos largo, después de haber invadido losmúsculos de la mano y del antebrazo. Existeun contraste notable, en este período, entre lasregiones atacadas, que están flacas y las otrasque están en su estado normal.

Después de este período de detención siguela atrofia propagándose por los músculos del bra-zo y del tronco en el orden siguiente: bíceps, bra-quial anterior, deltoide, trapecio, pectorales, dor-sales, músculos del cuello, &.

Los músculos de la deglusión y de la respira-ción pueden ser atacados, resultando en estoscasos graves accidentes.

Algunas veces la atrofia llega hasta los mús-culos de los miembros inferiores, pero estos ca-sos son bastante raros.

Se ha indicado que las lesiones podían empe-zar por otra región que no fuera la mano; peroestos casos se separan enteramente de la formaque venimos estudiando, formando tipos espe-ciales.

A medida que la substancia contráctil del mús-culo está destruida por los progresos de la enfer-medad, la contractilidad producida por la co-rriente farádica, va disminuyendo hasta quedarabolida completamente. La electricidad galvá-nica hasta hace poco tiempo se creía que produ-

27cía los mismos efectos que la farádica; pero des-de las observaciones de Erb, se admite que enla forma Aran-Duchenne existe la reacción par-cial de degeneración, esto es, que la excitabili-dad farádica y galvánica de los nervios y la fa-rádica de los músculos, sólo sufren un abatimien-to poco marcado ó nulo, mientras que hay lenti-tud de las contracciones y predominancia en lasde cerradura del polo positivo sobre las de cerra-dura del polo negativo.

La enfermedad de Aran-Duchenne trae la dis-minución de la fuerza motriz: la parálisis en es-te caso es consecutiva de la atrofia.

A través de la piel del enfermo se observanmovimientos vibratorios de las fibras muscula-res. Estos movimientos son de corta duración,pero se suceden en intervalos muy pequeños,constituyendo lo que se llama contracciones fi-brilares, que preceden siempre á la atrofia.

Existen otros dos fenómenos muy curiosos enesta enfermedad, descrito el primero por Re-mak, que consiste en provocar movimientos enlos músculos de los miembros superiores ataca-dos de atrofia aplicando el polo negativo de unapila abajo de la quinta vértebra cervical y el po-lo positivo en el espacio comprendido entre elmaxilar inferior y el pabellón de la oreja. Se-gún Remak, el fenómeno se produce por exci-tación del ganglio cervical superior del gran sim-pático.

28El otro consiste en provocar una especie de

agitación de la mano, excitando los músculosdel miembro superior por la corriente galvánicaó farádica, interrumpida violentamente.

La sensibilidad no se perturba. Sin embargo,algunos autores ban señalado que existe sensa-ción de frío precediendo á la atrofia; anestesiaen las extremidades de los dedos y rara vez pe-sadez y hormigueo en las manos.

En los pocos casos conocidos de la enferme-dad Aran-Duchenne, la duración ha sido de dosá tres años.

Forma de Charcot Marie.—Esta enfermedad,descrita por primera vez en 1886 por Charcot yMarie, ofrece alguna semejanza con la forma an-terior: parece ser el lazo que une ésta con lasdemás, llamadas familiares.

Se presenta generalmente en los niños hastala edad de 15 años. La influencia hereditariaparece que es la causa más conocida.

Ea atrofia muscular invade primero los pies ylas piernas, presentando desde luego una colo-ración azulada ó rojiza; posteriormente los piestoman el aspecto que presentan cuando han per-manecido algún tiempo en un aparato inamo-vible. Después se atacan las manos, empezan-do por los músculos de la eminencia tenar é lii-potenar para extenderse en seguida á los delantebrazo. Eos del tronco y de la cara son respe-tados.

29Las perturbaciones de la sensibilidad consis-

ten en dolores espinales acompañados de calam-bres: éstos se despiertan por el movimiento vo-luntario, localizándose de preferencia en losmuslos.

Existen contracciones fibrilares poco intensasen los músculos de las eminencias tenar é hipo-tenar.

La excitabilidad eléctrica demuestra los sig-nos de reacción, de degeneración.

Las lesiones que causan esta forma no son co-nocidas. Según Hoífman consisten en una de-generación ascendente de los nervios periféri-cos, que sube hasta las raíces anteriores y pos-teriores y á las celdillas ganglionares de loscuernos anteriores; pero disminuyendo de inten-sidad á medida que ascienden.

Forma de Leyden Moebius.—La herencia mor-bosa es uno de los factores principales en la etio-logía de esta enfermedad. Se ha notado que enlos miembros de una misma familia, la atrofiade esta enfermedad se presenta en unos, mien-tras que otros son atacados de parálisis pseudo-hipertrófica.

Las alteraciones que produce esta clase deatrofia, son, según Raymond, de origen periféri-co, esto es, de origen miopático; si hay altera-ciones medulares ó nerviosas, éstas son secun-darias.

30Se presenta más comunmente en los jóvenes,

especialmente del sexo masculino.Principia generalmente por debilidad en los

miembros inferiores y en los músculos de la re-gión lombar; después aparece la atrofia por lapantorrilla, quedando oculta algunas veces porel desarrollo de grasa; invade en seguida losmúsculos de la región sacro-lombar pasando deallí á las extremidades superiores; de la raíz ála extremidad, al contrario de lo que pasa en laforma Aran-Duchenne. No existen perturba-ciones de la sensibilidad ni contracciones fibri-lares. La marcha es muy lenta: generalmentedura más de veinte años.

Forma facio-scapulo-humeral ó de Landouzy yDejerine.—En el desarrollo de esta forma deatrofia, la herencia desempeña un papel prepon-derante. Se presenta con más frecuencia en lasegunda infancia, pero se ha visto en los adultos.

Como alteraciones anatomo-patológicas se haencontrado congestión de la médula. Las celdi-llas de los cuernos anteriores intactas, lo mismoque los nervios en todas partes. Los músculospresentan sus haces primitivos atrofiados, exis-tiendo además esclerosis del tejido conjuntivo,con depósitos de grasa. Al lado de las fibras a-trofiadas existen algunas hipertrofiadas; pareceque los haces primitivos sufren aumento de vo-lumen antes de atrofiarse.

El principio de esta enfermedad es principal-

31mente de los tres á los cuatro años. El niño pre-senta una fisonomía característica; los ojos estánmuy abiertos y sin expresión; no los puede ce-rrar enteramente, de manera que duerme conlos ojos entreabiertos; la frente está enteramen-te lisa, sin que jamás en las diversas emocionesque experimente se formen arrugas; los labiosson salientes y la hendidura bocal se ensanchadando á la fisonomía la expresión que manifies-tan los idiotas. La atrofia, después de perma-necer un tiempo más ó menos largo, limitada álos músculos de la cara, invade los del cuello,propagándose de allí á los del hombro, brazo,antebrazo y mano; siendo los flexores los prime-ros que se alteran, tomando la mano el carácterque hemos ya señalado de mano de garra. Enlos músculos del miembro inferior la atrofia vade la raíz á la extremidad.

La marcha es larga y simétrica, atacando á lavez los mismos músculos en los dos lados delcuerpo.

Los temblores fibrilares faltan á menudo. Tan-to la contractilidad voluntaria, como la eléctri-ca, disminuyen á medida que la atrofia progresa.

Los enfermos duran con su mal muchos años.Forma juvenil de Erb.—Esta forma general-

mente viene por herencia y se presenta única-mente antes de los veinte años. Es de origenmuscular como lo demuestran las observacionesde Friedreich, Barsikow é Immerman.

32Erb al describir esta enfermedad dice: “Exis-

te una forma de atrofia muscular progresiva, quese caracteriza por una localización y una evolu-ción precisas y por una manera de ser igualmen-te precisa de los músculos interesados y por al-teraciones de estos músculos sin lesión de la mé-dula; es la forma juvenil que principia en la ado-lescencia ó en la infancia.”

El primer síntoma que se presenta es una de-bilidad que aumenta progresivamente, revelán-dose cuando el enfermo ejecuta algunos movi-mientos. Esta debilidad precede á la atrofia, quegeneralmente empieza por los músculos del hom-bro y otras veces por los de las piernas y del dor-so. En algunos enfermos se observa calenturay perturbaciones cerebrales.

Ea atrofia generalmente no se presenta ó lohace tardíamente en los músculos del antebra-zo, la pantorrilla y los pequeños músculos de lamano.

Se acompaña algunas veces de hipertrofia, ver-dadera ó falsa, de otros grupos musculares, re-sultando de este hecho contrastes notables en laforma de las diversas regiones y desviacionesproducidas por la predominancia de acción delos músculos sanos sobre los enfermos.

Ea palpación de estos músculos da la sensa-ción de dureza y de nudosidades resistentes enalgunos puntos, y en otros la sensación es suavecomo en el tejido adiposo.

33No existen contracciones fibrilares y la excita-

bilidad eléctrica disminuye á medida que la atro-fia aumenta. La evolución de esta forma es muylenta, habiendo largos períodos estacionarios; su-cumbiendo la mayor parte de los enfermos porenfermedades intercnrrentes.

Forma scapulo-humeral 6 de Zimmerlin.—Lomismo que en las formas anteriores la causa prin-cipal de ésta es la herencia. En las dos familias(Sozli y Schummacher) en que se ha observado,la trasmisión no ha sido directa de padre áhijo,más bien lo que se ha heredado es la predisposi-ción morbosa, necesitándose para el desarrollode la enfermedad, de alguna causa ocasional, co-mo fatiga muscular ó traumatismo.

La enfermedad se presenta de los catorce álos veinte años; localizándose principalmente enla parte superior del tronco y en los miembrossuperiores, exceptuando los músculos de las emi-nencias tenar é hipotenar. Es simétrica.

No existen movimientos fibrilares ni perturba-ciones de la sensibilidad. La excitabilidad eléc-trica y la atrofia son inversamente proporcionales.

La marcha de la atrofia es lenta aun en unmismo músculo.

Poco se sabe de las alteraciones que produceesta forma de atrofia. Probablemente es de ori-gen miopático, fundándose en la conservación dela excitabilidad eléctrica mientras existe subs-tancia contráctil en los músculos.

34Parálisis pseudo-hipertrófica de Charcot.—En

esta forma de atrofia la herencia ejerce una in-fluencia manifiesta sobre los descendientes. Seencuentra principalmente en los niños de seis ásiete años y del sexo masculino.

Las lesiones consisten en liiperplasia del teji-do conjuntivo con infiltraciones grasosas; las fi-bras musculares desaparecen quedando en su lu-gar vacnolos llenos de tejido grasoso. Al lado deestas fibras atrofiadas, existen fibras de nuevaformación, encontrándose algunas verdadera-mente hipertrofiadas. La lesión es independien-te de los nervios y de la médula, estando intac-tos aquellos y ésta.

Existe en el primer período de la enfermedad,que se llama período parético, diminución mani-fiesta del poder muscular, al mismo tiempo queactitudes viciosas tanto en la estación vertical co-mo en la marcha. Los músculos de los miembrosinferiores y los extensores del raquis son los pri-meros que se afectan, produciendo en la marchaun balanceo lateral. Después de varios mesesse constituye el período aquinético, el aparatomuscular aumenta de volumen, tomando una

consistencia algunas veces firme y otras pastosa,llamando la atención que individuos que presen-tan una musculación hercúlea, casi no poseenfuerza.

No existen contracciones fibrilares, y las eléc-

35tricas disminuyen proporcionalmente con las vo-luntarias.

Rara vez se han observado perturbaciones sen-sitivas, consistiendo éstas en sensaciones de fríoen las extremidades.

La marcha es larga. Después de los múscu-los de los miembros inferiores, la degeneraciónataca los de las demás partes del cuerpo, inva-diendo alguas veces los de la cara y de la lengua.

Diagnóstico diferencial de estas diversasformas.—La forma Aran-Duchenne presenta caracte-res muy particulares que la diferencian desdeluego de las demás, llamadas familiares. Buefecto, en esta forma la herencia no toma nin-gún participio, los músculos que primero se afec-tan son los pequeños músculos délas manos, si-guiendo la marcha invasora hacia la raíz de losmiembros, sin acompañarse nunca de pseudo-hi-pertrofia muscular. Esta invasión es relativa-mente rápida, llegando tardíamente á los miem-bros inferiores. Existen temblores fibrilares yreacción de degeneración.

En las formas familiares los caracteres son en-teramente contrarios á los anteriores. Todas sonhereditarias y principian en las primeras edadesde la vida; variando para cada forma el principiode la atrofia, siendo unas veces los músculos delas pantorrillas; otras, las de la parte superiordel tronco; otras, las de la cara, & y se acompa-ña algunas veces de pseudo-hipertrofia. La e-

36volución es lenta, no existiendo ni contraccionesíibrilares ni reacción de degeneración.

El tínico tipo familiar que pudiera confundir-se con la forma espinal de la atrofia muscularprogresiva es el tipo Charcot-Marie: Ambos sonde origen mielopático; en los dos existen contrac-cianes fibrilares y reacción de degeneración; pe-ro en el tipo Cbarcot-Marie la atrofia empiezapor los músculos de los pies y de las piernas,siendo los de los miembros superiores respeta-dos por muclio tiempo.

Las demás formas familiares se diagnosticanpor el lugar en que principia la atrofia. En laforma Leyd.en-Mobius por los miembros inferio-res, siguiendo una marcha ascendente, es decir,que de las pantorrillas pasa á los muslos y de a-llí á la región lombar. Cuando esta forma se a-compafia de pseudo-hipertrofia, se obtiene lo quese llama parálisis pseudo-hipertrófica de Charcot .

En las formas Zimmerlin y juvenil de Erb, ladistribución de la atrofia es casi la misma, em-pezando en ambas por los músculos escapulares.El origen parece ser distinto; así mientras Erbno ha demostrado reacción de degeneración,Zimmerlin la ha encontrado, aunque nada másen un enfermo. Como se ve, no es posible, fun-dándose únicamente en la exploración eléctrica,establecer una diferencia palpable entre ambasformas.

La forma de Erb se encuentra algunas veces

37acompañada de pseudo-hipertrofia ó aun de hi-pertrofia verdadera, no presentándose ésta en laforma de Zimmerlin.

La forma Landouzy presenta caracteres tanespeciales, que no sería posible confundirla conninguna de las otras formas familiares. Bastarecordar que la atrofia empieza siempre por losmúsculos de la cara, dando á la fisonomía unaexpresión enteramente característica.

ATROFIAS MUSCULARES DIFUSAS.propiamente dichas.

Estas atrofias constituyen únicamente uno delos variados síntomas que se presentan en diver-sas afecciones nerviosas; y siéndome imposibledescribir separadamente todas las enfermedadesen que se presenta la atrofia muscular, me limi-taré únicamente á bosquejarlas, llamando la a-tención solamente en lo que se refiera á la atrofia.

Elevan el nombre de difusas, porque atacandistintos grupos musculares, sin seguir una mar-cha progresiva como las ya descritas, siendo és-ta generalmente rápida.

La parálisis precede siempre á la atrofia.Estudiaremos las atrofias de origen nervioso,

medular y cerebral, comprendiendo en las medu-lares las de origen bulbar, por las relaciones taninmediatas que existen entre estos dos centrosnerviosos.

Atrofias musculares difusas de origen nervioso.—Al hablar de las atrofias circunscritas dijimosque existían algunas cuyo origen está en las al-teraciones de los nervios periféricos, producien-do perturbaciones en los órganos que animan.

En estos casos se trataba de alteración de unsolo nervio, y en las que nos ocupan ahora, lasalteraciones residen en varios nervios á la vez,formando lo que se llama neuritis múltiple.

39Hay una forma de neuritis múltiple que pre-

senta rnuclia semejanza en el cuadro sintomáti-co con la parálisis espinal aguda y subaguda,pero gracias á los trabajos de Charcot, Lance-reau y Pierret, se ba demostrado que existen di-ferencias en las alteraciones anatomo-patológi-cas, puesto que en los casos señalados por dichosautores, han encontrado tínicamente lesiones enlos nervios periféricos, estando la médula sana,lo que no sucede en la parálisis espinal.

Se cree que existen multitud de causas pre-disponentes de esta polineuritis, citándose la tu-berculosis, el alcoholismo crónico, el reumatis-mo y la gota. Como causas ocasionales se seña-lan el frío húmedo y las fatigas musculares.

El cuadro sintomático que presenta esta en-fermedad es muy semejante, como veremos, alque se presenta en la parálisis espinal; y aunJeoffroy, al referirse á esta polineuritis, decíaque no era posible diagnosticarla sino en el ca-dáver.

Siendo los síntomas tan semejantes, las atro-fias presentan los mismos caracteres, diferen-ciándose únicamente en que en la polineuritisexisten dolores musculares espontáneos en losmúsculos en vía de atrofia.

El examen anatomo-patológico demuestra lasalteraciones propias de las neuritis parenquima-tosas é intersticiales generalizadas á varios ner-vios.

40Atrofias musculares difusas de origen medular.

—Estas atrofias son la expresión sintomáticadel grupo de las afecciones medulares en queexiste alteración de las celdillas de los cuernosanteriores de la médula. Siendo estas alteracio-nes anatomo-patológicas casi idénticas para lasdiversas formas de mielitis en que se presentala atrofia, nos limitaremos á indicarlas de unamanera general.

Los cuernos anteriores de la substancia grisde la médula, que es lo que más nos importa co-nocer, se presentan á la simple vista con su aspec-to normal, tomando algunas veces una aparien-cia gelatinosa. Vistos al microscopio se obser-va que las celdillas motrices en los lugares co-rrespondientes á los músculos atrofiados, estándestruidas y las pocas que se han conservado,son más pequeñas, globulosas, pigmentadas ysin prolongaciones.

El tejido conjuntivo prolifera y se llena denúcleos de nueva formación. Los vasos capila-res son gruesos y se encuentran dilatados. Lasalteraciones se extienden algunas veces á lasraíces anteriores que están disminuidas de vo-lumen, grises y pobres en tubos nerviosos. Eltejido conjuntivo se encuentra esclerosado.

Los músculos presentan las mismas alteracio-nes que se lian estudiado en otro lugar.

Parálisis atrófica de la infancia. —Esta enfer-medad se presenta con frecuencia en la época de

41la dentición, atribuyéndosele á ésta un papel im-portante como cansa predisponente.

Aunque anteriormente se creía que la fleren-. cia no tenía influencia en esta forma de mielitis,abora está demostrado por observaciones de De-jerine y de Matflien Sicaud que no es extrañaá la producción del mal.

IyOS autores aun no están de acuerdo al consi-derar esta enfermedad como de origen infeccio-so; parece, según la semejanza que presenta conesta clase de enfermedades, que pudiera prove-nir de la misma causa.

El frío y los traumatismos flan sido invocadosen algunos casos como causas ocasionales de es-ta parálisis.

Se presenta en los niños flasta la edad de diezaños, empezando la enfermedad de la misma ma-nera que las fiebres eruptivas, es decir, por al-gunos podromos, como dolores lombares, decai-miento, somnolencia, que preceden á la eleva-ción de temperatura. No es raro que la escenadé principio por convulsiones. Otras veces noexiste ningún podromo, sino que repentinamen-te aparece la parálisis en uno ó varios miembros,comunmente al despertar. Precedida ó no depodromos, la parálisis, que al principio se limi-taba á un solo miembro, se extiende con rapidezalcanzando en el término de dos días su máxi-mum y presentando una distribución variable,

42pues si algunas veces se generaliza, otras quedalimitada á la mitad del cuerpo ó se localiza enun solo miembro, siendo más frecuente en el in-ferior derecho. Rara vez se presenta en los mús-culos del tórax y en los de la cara. Según Re-niark la localización depende de las alteraciones,en los diversos centros medulares, existiendo uncentro para cada grupo muscular; el grupo for-mado por el deltoide, bíceps, braquial anteriory supinadores, estaría situado entre las raícescuarta y quinta cervicales; y el de los músculosde la pantorrilla, entre las raíces cuarta y quintadorsales.

La sensibilidad se conserva y la contractilidadfarádica disminuye en los puntos paralizados,yendo algunas veces esta disminución, hasta laabolición completa.

Después de algunos días, á más tardar dos se-manas, el movimiento aparece en algunos mús-culos, pero en otros la parálisis persiste, presen-tándose rápidamente la atrofia, que no se limitaúnicamente á los músculos, sino que se extiendeá los órganos cercanos; así, la piel se enfría y seadelgaza y los huesos sufren detención en su de-sarrollo, notándose un contraste en la longitudy espesor de éstos con los simétricos del lado o-puesto.

Si se explora entonces la excitabilidad eléctri-ca, en los músculos atacados, se ve que existereacción de degeneración.

43La atrofia trae como consecuencia deformacio-

nes en los miembros, debidas á que los músculosantagonistas entran en contracción permanenteá causa de que su tonus no tiene quien le bagacontrapeso. En algunas partes en que la con-tracción muscular equilibre á la pesantez, es in-dudable que se producirán deformaciones cuan-do los músculos estén destruidos. De estas de-formaciones, las más notables, son las distintasclases de piebot, contractura de la mano y las di-versas desviaciones de la columna vertebral. Es-tas deformaciones subsisten toda la vida.

Parálisis espinal aguda deladulto.—Poco se sa-be respecto á las causas que producen esta en-fermedad; se mencionan únicamente el frío hú-medo y la sífilis.

Presenta mucha semejanza con la parálisis in-fantil, siendo el principio una elevación violentade temperatura, acompañada de dolores de cabe-za y lombares, pesadez en las partes que más tar-de serán atacadas de parálisis, permaneciendo eneste estado hasta tres días. Después aparece laparálisis que se extiende rápidamente á gran nú-mero de músculos: es fláxida y no se acompañade perturbaciones sensitivas.

Los músculos paralizados no reaccionan por laelectricidad.

A este período paralítico sucede uno de atro-fia, con la particularidad de que mientras algu-nos músculos recuperan sus funciones, otros se

44atrofian rápidamente, presentándose en estos úl-timos la reacción de degeneración, cuando la le-sión fia de ser irreparable.

Esta atrofia ataca diferentes grupos muscula-res, ocupando unas veces los cuatro miembros yotras los miembros superiores solamente. Lave-rau refiere un caso en que la parálisis y la atro-fia se presentaron en el brazo derecho y la pier-na izquierda.

Las deformaciones que se producen no adquie-ren nunca la intensidad que se presenta en la pa-rálisis atrófica de los niños, debido á que en laenfermedad que nos ocupa los individuos afecta-dos han llegado á su completo desarrollo.

La evolución de esta enfermedad es muy se-mejante á la de la parálisis aguda de los niños.El período agudo es solamente de algunas sema-nas, permaneciendo las atrofias indefinidamente.

En las formas subaguda y crónica, se presen-ta el mismo cuadro sintomático, pero con una in-tensidad menor, acompañándose algunas vecesla atrofia de adiposis, lo que dificulta el diagnós-tico.

Existe gran número de enfermedades medula-res capaces de producir atrofia muscular, pudien-do decir de una manera general que se presen-tan siempre que se alteran las celdillas ganglio-nares de los cuernos anteriores ó las fibras que

45de ellos dependen, variando el lugar de la atro-fia, según el sitio donde se encuentre la lesiónmedular. Cuando invade ó se coloca primitiva-mente en los núcleos grises del bulbo (núcleos deStiling situados en el piso del cuarto ventrículo)se producirá atrofia en los músculos que depen-den de estos centros, puesto que representan loscuernos anteriores de la médula separados porel entrecruzamiento de las pirámides. Esto eslo que pasa en la parálisis labo-gloso-faríngea,la lesión es sistemática é interesa primeramenteel núcleo inferior del facial y después sucesiva-mente el del accesorio de Willis, el del gloso-fa-ríngeo, el superior del facial, el óculo-motor ex-terno, &.

La atrofia en estos casos se presenta despuésde la parálisis, debida tal vez á que las celdillasmotrices de los centros se atacan antes que lastróficas.

Las lesiones que se sitúan en el cerebro se a-compafian algunas veces de atrofia muscular enlos miembros paralizados, siendo debida general-mente á que estas lesiones traen como conse-cuencia la degeneración de los cordones pirami-dales de la médula, que se propaga algunas ve-ces basta las celdillas ganglionares de los cuer-nos anteriores ó álas fibras de las raíces anterio-res. Quinche, fundándose en algunos hechos deafección cerebral en que existía atrofia muscu-lar, sin degeneración de los haces piramidales,

46La creído que en la corteza gris del cerebro exis-tían centros tróficos á la vez quemotores, distin-tos unos de otros. Esta hipótesis no está sufi-cientemente comprobada.

Algunas atrofias difusas se presentan en el sa-turnismo, alcoholismo, lepra y en algunas enfer-medades del hígado.

En el saturnismo, además de los cólicos, albu-minuria, accidentes cerebrales, perturbacionessensitivas, &, se presentan parálisis, acompaña-das de atrofias musculares. Eos autores no es-tán aun de acuerdo sobre el sitio de las lesionesque producen estas atrofias, pues mientras unoscreen que son de origen miopático, otros las atri-buyen á una polioneuritis ó á una mielitis. Ray-mond cree que el plomo ataca tanto á los ner-vios como ála médula, siendo aquéllos los prime-ros que se alteran ascendiendo la lesión poco ápoco hasta la médula; y se fundaba en que sehan encontrado siempre las lesiones anatomopa-tológicas de la polioneuritis. En algunos casosestas lesiones se extendían hasta las raíces ante-riores, y en muy pocos se han encontrado alte-raciones tangibles de las celdillas de los cuernosanteriores.

Ea parálisis se localiza principalmente en losmúsculos extensores de los dedos, los radiales,cubital posterior y demás músculos de la región

47del antebrazo, exceptuando el largo supinado!"que jamás se ataca.

La atrofia se presenta en los músculos parali-zados y en los miembros inferiores, pero gene-ralmente es poco marcada. En los músculos a-trofiados existe la reacción de degeneración.

En el alcoholismo la parálisis y la atrofia sesitúan en los músculos de los miembros inferio-res, atacando principalmente á los extensores.Como consecuencia de esta atrofia, los pies su-fren deformaciones en que la planta ve un pocohacia adentro, el borde interno está levantado yel externo descansa en el suelo y los dedos enforma de garra. El enfermo apenas puede eje-cutar movimientos de lateralidad y de extensión.

Además de la reacción de degeneración y decontracciones fibrilares, se presentan perturba-ciones tróficas, tales como ulceraciones de laspiernas y de los pies.

Según Charcot estas amiotrofias se deben á ti-na neuritis múltiple.

Las atrofias que se presentan en la lepra sonmuy semejantes á las de la forma Aran Duchen-ne. En efecto, empiezan por los músculos dela eminencia tenar, pasando después á lahipote-nar, para extenderse al antebrazo. Se encuen-tran contracciones fibrilares y reacción de dege-neración; pero además deque esta atrofia se pro-paga algunas veces á los músculos de la cara,existen placas y anestesia que empezando por

48los pies y las piernas aparecen después en losbrazos, respetando casi siempre el tronco. Es-tas atrofias son producidas por una neuritis múl-tiple.

El modesto é inteligente Dr. José Olvera fuéel primero que observó y llamó la atención so-bre las atrofias musculares que se presentan enalgunas afecciones hepáticas, principalmente enla periflevitis supra hepática del Dr. Carmona yValle.

En un trabajo presentado por él en el primerCongreso Médico Nacional, al referirse á la he-patitis intercelular, dice: “Hace seis años queestoy observando la atrofia muscular en la he-patitis, y en 1888 presenté un trabajo á la Aca-demia Nacional de Medicina sobre el particular.

“Entonces contaba con pocos casos: hoy conmayor confianza vuelvo á insistir, porque es con-siderable el número de observaciones que ha pa-sado por mi vista, pudiendo asegurar que pasade veinte el número de mujeres que han pade-cido la hepatitis con una lenidad que ha permi-tido que vivan en el hospital durante uno ó dosmeses, y en otras que por su gravedad no hanvivido más que pocos días; y en todos éstos áque me refiero, he encontrado la atrofia bien ca-racterizada.” Me parece necesario manifestarla razón del porqué hasta hoy no ha llamado laatención de los médicos mexicanos la repetida

49atrofia muscular. Es, como en otra ocasión lohe indicado, que la enfermedad hepática siendocomo es grave y prolongada, pasa desapercibidala degeneración de los músculos, confundiéndo-se con el marasmo consiguiente á las pérdidasque sufre el paciente, cuya nutrición es escasa,nula, por la anorexia y la alteración de las fun-ciones de la digestión; pero cuando hay ya moti-vo que nos haga observar con cuidado en todoslos enfermos, muy á menudo se encontrarán sig-nos que no dejarán duda sobre la repetida atro-fia degenerativa muscular.”

“La lesión medular debe situarse al principioen la parte superior de la médula, porque en to-dos los casos empieza la atrofia en los miembrossuperiores; así es, que lo primero que se ve, y fuélo que me hizo llamar la atención, es, que al le-vantar el enfermo el miembro que se le pide pa-ra pulsarlo, la mano se dobla sobre el antebrazo,cayendo por su propio peso, lo que indica la im-potencia de los extensores de la mano; pero co-mo dije, la mano se dobla por su peso, no porquedominen los flexores por falta de antagonismo,pues ellos también están impotentes. Exami-nando entonces las masas musculares se encuen-tran borradas enteramente las eminencias tenaré hipotenar, los interhuesos de las manos y algomenos consumidos los grupos del antebrazo, ymenos aún, excepción del deltoideo que se borracompletamente, los del brazo. Más tarde, si el en-

50fermo dura más tiempo, se afectan los músculosde los miembros inferiores, predominando la con-sunción en los de las pantorrillas. No siempre essistemática la lesión medular, pues en algunoscasos be observado perversión en la sensibilidad;pero es respectivamente raro y en un solo casohubo escaras en la región sacra y una placa gan-grenosa en el pliegue inguinal derecho, pero es-tas lesiones sobrevinieron en los últimos días dela enfermedad, cuya duración fué de cinco me-ses. Ninguno de los músculos degenerados reac-cionan por las corrientes eléctricas.”

Para terminar mencionaré las atrofias que sepresentan en las enfermedades agudas, infeccio-sas ó contagiosas y que son producidas en granparte, tanto por la insuficiencia de nutrición, co-mo por la alteración que produce el agente mor-bígeno en las celdillas de los cuernos anterioresde la médula, atribuyendo el Dr. Olvera á estacausa, la atrofia que se presenta en la hepatitisdel Dr. Carmona y Valle.

GLASIFIGAGIONde las diversas especies de atrofias musculares.

(De origen miopático.(De origen nervioso.Atrofias musculares circunscritas

Forma Leyden-Moebius.Id. Landouzy-Dijerine.Id. Juvenil de Erb.Id. Zimmerlin. (1)

Parálisis pseudo-hipertróficade Charcot.

Miopáticas.

Progresivas

Mielopá- (ticas.! Forma Aran-Duchenne.

Atrofiasmusculares

difusas. Neuropá- ¡ticas.! Forma Charcot-Marie. [2]

Parálisis atrófica de la infan-cia.

Parálisis espinal de los adul-tos.

Enfermedades en que se en-cuentra alteración de las cel-dillas ganglionares.

Difusaspropiamente

dichas. De origenmedular.

De origenbulbar. Parálisis labio-gloso-faríngea

Neuritis múltiple.Saturnismo.Alcoholismo.Lepra.

De origen •nervioso.'

Enfermedades que traen co-mo consecuencia esclerosislateral, amiotrófica.

De origencerebral.

Por insuficiencia ó falta de nutrición.

(1) La procedencia de esta enfermedad es dudosa.[2] De esta decimos lo mismo que la de Zummerlin.