atenciã³n global dm 2012
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Manejo global del paciente con D.M tipo 2
NefrologíaHtal Dr. Molina OrosaLanzarote - 2012
CASO CLÍNICO 1
.- M 63 a, MC: Vacuna gripe ; D.M tipo2 .- M 63 a, MC: Vacuna gripe ; D.M tipo2
. . Diagnosticada hace 2 añosDiagnosticada hace 2 años
. Tratamiento con dieta. Tratamiento con dieta
. Glucemias basales 130-150 mg/dl. Glucemias basales 130-150 mg/dl
¿ Que hacemos con esta paciente ?
Importancia DM
Causa más frecuente de Ceguera
RETINOPATIA DM
Microaneurismas. Hemorragias. Exudados. Fase proliferativa.
Nuevos Vasos. Fibrosis retina. Desprendimiento
Ceguera.
Causa más frecuente de amputaciones
Arteriopatía periférica.
Neuropatía periférica.
Ulceras. Amputación.
Causa frecuente de entrada en diálisis:
España:20%
Registro diálisis y trasplante renal 2008
( prevalencia )
Importancia DM en Canarias
HOMBRES MUJERES
Fuente: Centro Nacional de Epidemiología. Instituto Carlos III ( Programa EVA borrador)
RCV : TASA MORTALIDAD C. ISQUÉMICA
6.17 - 8.21 22.18 -37.22
Fuente: Centro Nacional de Epidemiología. Instituto Carlos III ( Programa EVA borrador)
MORTALIDAD PROVINCIAL DIABETES AÑO 2008
SEXO MASCULINO
Importancia DM en Canarias
5.76 - 7.31 27.82 -36.29
Fuente: Centro Nacional de Epidemiología. Instituto Carlos III ( Programa EVA borrador)
MORTALIDAD PROVINCIAL DIABETES AÑO 2008
SEXO FEMENINO
Importancia de la DM en Canarias
España:20%
Estados Unidos45%
Canarias47%
Prevalencia Nefropatía DM en Diálisis 2008
4
911,07 10,7
1,67
46,97
4 4,36
8
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
Sistémica PQR Otra
No filiada N isquémica N familiar
Ndiabética N inters GNC
Enfermedad de base2010
???
Como hay mayor mortalidad y comorbilidad 2ª a DM en Canarias
¿es porque hay más prevalencia de DM en Canarias?
Prevalencia de DM en Canarias
Otros estudios prevalencia en Canaria:
De Pablo ( Gran Canaria )2001: DM 15.9%
Estimación del riesgo coronario en Canarias aplicando E. Framinghan 2006:
DM 12% Obesidad 30%, Sobrepeso 39%
Estudio CDC-Canarias 2008%
Prevalencia en España
Canarias 10-15%
No hay mayor prevalencia que el resto de España,
sino una mala evolución de la enfermedad
Causa de la mala evolución?
0
10
20
30
40
50
60
70
80
<45años
>75años
España
Canarias
25%
1 / 4 D.M tipo 2 en Canarias es < 45 años: Como se inicia antes, más tiempo a complicaciones.
1.- Inicio Precoz respecto al resto de España:
Causa de la mala evolución ?2.-¿Puede existir una base genética?
Estudios hasta el momento no lo han demostrado Línea en U en Canarias (DM Mortalidad)
2000
España
Canarias
Causa de la mala evolución?3.-Estilo de vida y adherencia al tratamiento de
lapoblación canaria con DM tipo2 ( Rev Esp Salud Pública 2009; 83:567-575)
Hábitos de vida poco saludables, gran consumo de grasas saturadas.
Mayor sedentarismo y obesidad (Obesidad 30%, Sobrepeso 39%) La cuarta parte de los hombres y la quinta de las mujeres que
conocen que tienen DM2 no están en tratamiento o no lo cumplen diariamente.
Esto es más severo en los varones, que además no abandonan el tabaco.
ATENCIÓN PRIMARIA PREVENCIÓN
Causa de la mala evolución ?4.-Carencia y disparidad sociocultural
Pobreza y bajo nivel sociocultural
Mal distribución de los recursos sanitarios…
5.-Inadecuada Praxis precoz ?……….
ATENCIÓN PRIMARIA PREVENCIÓN
¿ Que hacemos con esta paciente ?
Estándar para la asistencia médica de la DM -2012( ADA ). Diabetes Care 2012 Enero
Manejo de la hiperglucemia en DM tipo2. ADA 2012 Abril
Recomendaciones para el tto. farmacológico de la hiperglucemia en la DM tipo 2.Documento de consenso España-SED. ( Aten Primaria 2011 )
Programa de prevención y control de la Enfermedad Vascular Ateroesclerótica en Canarias ( EVA) 2012
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE DIABETES ( ADA 2011-12 )
Glucemia al azar ≥ 200mg/dl en presencia de síntomas de diabetes
Glucemia en ayunas ≥126mg/dl* Glucemia ≥200 a las 2h de SOG *( 75 g ) Hb glucosilada (HBA1c)≥6.5%*
* ConfirmadoX2
Algoritmo diagnostico
*Indicado si: <60 a y otro FRCV( ++ sd. Metabólico)
IMC≥25 +
Cribado en población de riesgoSospecha clínica Población sana
<100Repetir GB + Hbg
< 100 mg/dl100-125
GB 100-125
Repetir GB + Hbg
≥126 o Hbg>6.5
> 126 mg/dl
NORMAL
GBA ITG DIABETES
Hbg 5.7-6.4
Riesgo elevado de D.M
*P.Sobrecarga glucosa 75 g
<140 140-199 ≥200
Complicaciones
•Retinopatía
•Nefropatía
•Enf. Cardiaca
•Enf Vascular Perf.
•Neuropatía
•Otras
Complicaciones
•Retinopatía
•Nefropatía
•Enf. Cardiaca
•Enf Vascular Perf.
•Neuropatía
•Otras
Atención Global al Paciente Diabético
FRCV Asociados
•Obesidad
•Tabaquismo
•Dislipemia
•HTA
FRCV Asociados
•Obesidad
•Tabaquismo
•Dislipemia
•HTA
Control Glucemia
•Dieta
•Ejercicio
•Medicación
Control Glucemia
•Dieta
•Ejercicio
•Medicación
VALORACIÓN INICIALVALORACIÓN INICIAL
Complicaciones micro y macroangiopaticas
CONTROL GLUCEMIA
Objetivos de control:
HbA1C < 7% ADA 2011/ ADA 2012= SED*: <70a, < 10 años evolución, no complicaciones: Hgl < 6.5% > 70 a,> 10 años evolución, complicaciones: Hgl < 7.5%
Glucosa preprandial 70-130mg/dl Gluc. postprandial < 180mg/dl
Lo más precoz posible
Control Glucemia
* Individualizar: SED documento consenso España 2011
Estilo de vida
• Dieta (Equilibrada:55%HC,25%lípidos, 20%pp)
• Ejercicio físico
• No Fumar.
• Evitar Obesidad•IMC≤25 •Dieta hipocalórica•↓ 7-10% peso inicial- tiempo 6m• Cirugia bariática (IMC>35)ADA: IC Endocrino
Documento consenso España 2011
-Incretinas-Glitazonas ( Pioglitazona.)
Monoterapia
--Exanetide,Liraglutide sc
PREVENCIÓN DM: Metformina si ITG o si GBA con aumento progresivo de Hgl ,especialmente si IMC> 35 y edad < 60a. ADA 2011-12
Familia HbA1 Hipogl Ventaja Inconveniente
Metformina↓ producción glucosa hepatica
↓↓ No Peso neutralMejora CV en obesosEvidecias de ↓ eventos CV (UKPDS)
Efectos 2ª gastrointestinalesNo usar en FG < 30 ml/min
SulfonilureasSecretagogos insulina
↓↓ Si Experiencia usoRelación coste/eficacia↓ comp microvas (UKPDS)
Ganancia de pesoGlimepirida,Gliclazida menos hipoglucemGlimepirida, Gliquidona se podrían usar en Cl < 45.
RepaglidinaSecretagogos insulina
↓↓o ↓ Si Control glucemia post.Horario aliment erráticoSi en ClCr < 30
Ganancia de pesoRequiere 2-3 dosis / dNo usar con Gemfibrozilo
Inh DPPAReducen producción hepati glucosaPreservan c. beta pancreática
↓↓o ↓ No Peso neutralNo produce hipoglucemia
Mayor coste y beneficios a largo plazo desconocidosReducir 50% si ClCr < 50 excepto con Linagliptina ( Elim H )
PioglitazonasMejora sensibilidad muscular, hep, tj adiposo a la I
Preserva c.beta pancreatica
↓↓ No Se usa en monoterapia en pacientes obesos que no toleran Metformina
Necesita 6-12 s para max efectoAumento de peso. Edema. ICCFracturas en ♀. Ca vejiga?Contraindicada : IC, Ca vejiga
Análagos GLP-1Reproduce acción h GLP1, evita la destrucción por la enzima DPP4
↓↓o ↓ No Indicado en DM2 con IMC >30 y < 10a evolución.Pérdida de pesoNo en ClCr< 30
CosteAdministración scVentajas a largo plazo desconocidasNo en ClCr < 30
HipertensiónArterial
Colesterol
Tabaco
Obesidad
Sedentarismo
Factores de riesgo Cardiovascular
Hiperglucemia
F.R.C.V Asociados
CONTROL DE PA
Prevención primaria:
Objetivo: 130-135/80-85 ( INDIVIDUALIZAR) PA 130-139/80-89: Cambios del estilo de vida + Rev. 3
meses. Si microalbuminuria, tto F. de entrada. PA ≥ 140/90: Cambios del estilo de vida + F. entrada. Recomendable IECA o ARAII Monitorizar función renal y K en 15 días
DM tipo2 > 60 años o ateromatosis . Reducción FG ≤25%.
2 o 3 fármacos hipotensores ( IECA/ARA+Ca+D ) Revisiones 2009.Pac alto riesgo ~130/80 ( ONTARGET /ACCORD).Pac ancianos> 80 a objetivo < 150/90.No PAD < 60 ( perfusión cardiaca ).Pac alto riesgo no doble bloqueo. No usar Rasilez + ARA o + IECA
HTA Prevención secundaria ¿Cómo?
Patología Agente
Angina Beta-bloqueante, antagonista calcio
IAM previo o enf. coronaria Beta-bloqueante, IECA
Insuficiencia cardiaca IECA, ARA II, Beta-bloqueante y diurético distal
DM 1 con microalb/ proteinuria IECA
DM 2 con microalb. IECA o ARA II
DM 2 con proteinuria +ERC ARA II
CONTROL LIPIDOS
Objetivos de control:
LDL < 100mg/dl , si ECV < 70 mg/dl (ADA)* Tgl < 150 mg/dl HDL > 40 mg/dl ♂; > 50 ♀. Principal: estatina para LDL
Fibratos:Tgl>200+HDL↓+LDL<130
*Guias Dislipemia Europeas 2011: DMtipo2, DM tipo1 + microalbum < 70
Tratamiento lípidos ¿Cómo?
Prevención 2ª ( ECV):GA Tto. estatinas independientemente del nivel inicial
para reducir 30-40% LDL Prevención 1ª > 40 años+otro FRCV: GA
Tto. estatina independiente del nivel inicial de LDL. Prevención 1ª < 40 a y pocos FRCV: G A
Si LDL 100-130 mg/dl, dieta y reevaluar en 3-4 meses→Si LDL > 100 mg/dl, tras dieta, iniciar tto .
Si LDL > 130mg/dl, tratamiento estatinas
ADA 2012
Tabla de Masana
Masana L,Plana N.Actualización de las tablas de planificación terapéutica de la hipercolesterolemia. Med Clin (Barc) 2010
F = Fluvastatina. P = Pravastatina. S = Simvastatina. A = Atorvastatina. R = Rosuvastatina. E = Ezetimiba
HISPALIPIP: sólo 15% pac de alto RCV tienen control / En Canarias, 8.6% en A.P
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
Prevención 1ª: Grado recomendación C RCV > 20 % ( RCV ALTO ) DM 1-2 >50 ♂ + otro FRCV DM 1-2 > 60 ♀ + otro FRCV Contraindicado < 21 años ( Sd. Reye )
Prevención 2ª :GA Todos deben estar antiagregados ( AAS) Dosis: 75 – 150 mg/dl A los alérgicos a AAS: Clopidogrel Asociar Clopidogrel con AAS durante 1 año
después de evento agudo coronario
ADA 2010-2012
Retinopatía
ACV
Cardiopatía
Nefropatía
Pie Diabético
Vasculopatía periférica
Neuropatía
Fondo de ojo
EKG
FG,microalbuminuria
Indice tobillo/brazo
Sensibilidad
Exploración
COMPLICACIONES MICRO-MACROVASCULARES
( retinografo)
CASO CLÍNICO
.- M 63 a, MC: Vacuna gripe ; D.M tipo2 .- M 63 a, MC: Vacuna gripe ; D.M tipo2
. . Diagnosticada hace 2 añosDiagnosticada hace 2 años
. Tratamiento con dieta. Tratamiento con dieta
. Glucemias basales 130-150 mg/dl. Glucemias basales 130-150 mg/dl
Cita Enfermeria:Cita Enfermeria: IMC 31 Kg/m2IMC 31 Kg/m2 PA 140/85 mmHg PA 140/85 mmHg No hábitos tóxicosNo hábitos tóxicos No AF de enfermedad cardiovascularNo AF de enfermedad cardiovascular Refuerza dieta y ejercicioRefuerza dieta y ejercicio Se programa analítica sangre y otros ??:Se programa analítica sangre y otros ??:
¿EKG?¿EKG? ¿Microalbuminuria?¿Microalbuminuria? ¿Fondo de ojo ?¿Fondo de ojo ? ¿Exploración pies?¿Exploración pies? ¿Indice tobillo/brazo?¿Indice tobillo/brazo?
Cita médicaCita médica : :
Anamnesis y exploraciónAnamnesis y exploración Resultados:Resultados:
Hbg 8.5 %Hbg 8.5 % Colesterol 195mg/dl, LDL 120 mg/dl, HDL 41 mg/dl, Tgl Colesterol 195mg/dl, LDL 120 mg/dl, HDL 41 mg/dl, Tgl
175 mg/dl.175 mg/dl. Crpl 0.7 mg/dl, FG MDRD ≥60 ml/min,indice Crpl 0.7 mg/dl, FG MDRD ≥60 ml/min,indice
albumina/cr 40 mg/g ( x2 )albumina/cr 40 mg/g ( x2 ) PA 140/85 ( X3 )PA 140/85 ( X3 ) Otros ??Otros ??
EKG NormalEKG Normal Fondo de ojo Normal Exploración pies Normal Indice tobillo/brazo ≥0.9
DRAGO
Tabla de Framingham.
% Probabilidad de evento cardiovascular a los 10 años.
% Riesgo medio de la población general para esa edad y sexo.
M 63ª, HDL41,Col 195,PAS 140-145,DM
Framingham Clásica ( Anderson 1991 )
Puntos 21Riesgo 19%RCV MODERADODIABETES ( OBJ.ALTO )
DIABETES MELLITUS
OBJETIVOS:
P.A ≤ 130-135/80-85Colesterol < 200, LDL < 100 ( ECV < 70 )
IMC 25%-Glucemia<100Ejercico regular- Dieta sana- No fumar
Antiagregación si RCV alto /> 50a♂-60a♀ + otro FRCV/ ECV
Revisiones 2009.Pac alto riesgo ~130/80 ( ONTARGET /ACCORD).Pac ancianos> 80 a objetivo < 150/90.No PAD < 60 ( perfusión cardiaca ).Pac alto riesgo no doble bloqueo. No usar Rasilez + ARA o + IECA
Documento consenso España 2011
+ TTO F. de inicio ( sólo dieta max 3 meses y siempre que Hgl < 8%)
-Incretinas-Glitazonas ( Pioglitazona.)
Monoterapia
--Exanetide,Liraglutide sc
PREVENCIÓN DM: Metformina si ITG o si GBA con aumento progresivo de Hgl ,especialmente si IMC> 35 y edad < 60a. ADA 2011-12
NormalPAS 120-129PAD 80-84
Normal altaPAS 130-139PAD 85-89
Grado 1PAS 140-159PAD 90-99
Grado 2PAS 160-179PAD 100-109
Grado 3PAS 180PAD 110
RCV MODERADO
Sin intervención Sin intervención
Cambio estilo de vida meses(3-6 meses)
Si no control:tto Farmac.
*<40 a :LOD
Cambio estilo de vida
(confirmar HTA) +
después tto Farmacológic
TTO Farmacolóinmediato + Cambio estilo de
vida
RCV ALTO.Tabla≥20%
.DM
.HTA +LOD
.PA≥180/110
.LDL≥240
Cambios estilo de
vida
Cambios estilo de
vida
( *TToF si DM microalb )
Cambio estilo de vida
(confirmar HTA) +
después tto Farmacológic
Cambio estilo de vida + Tto
Farmacológico
TTO Farmacoló inmediato y cambio estilo de
vida
ECV Cambios estilo de
vida.
Cambios estilo vida
( *TToF si DM microalb )
Cambio estilo de vida + Tto
Farmacológico
Cambio estilo de vida + Tto
Farmacológico
TTO Farmacolinmediato y cambio estilo de
vida
INICIO PRECOZ DE TTO GLOBAL ( TODOS LOS FRCV, efecto aditivo)
Tratamiento lípidos ¿Cómo?
Prevención 2ª ( ECV):GA Tto. estatinas independientemente del nivel inicial
para reducir 30-40% LDL Prevención 1ª > 40 años+otro FRCV: GA
Tto. estatina independiente del nivel inicial de LDL. Prevención 1ª < 40 a y pocos FRCV: G A
Si LDL 100-130 mg/dl, dieta y reevaluar en 3-4 meses→Si LDL > 100 mg/dl, tras dieta, iniciar tto .
Si LDL > 130mg/dl, tratamiento estatinas
ADA 2012
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
Prevención 1ª: Grado recomendación C RCV > 20 % ( RCV ALTO ) DM 1-2 >50 ♂ + otro FRCV DM 1-2 > 60 ♀ + otro FRCV Contraindicado < 21 años ( Sd. Reye )
Prevención 2ª :GA Todos deben estar antiagregados ( AAS) Dosis: 75 – 150 mg/dl A los alérgicos a AAS: Clopidogrel Asociar Clopidogrel con AAS durante 1 año
después de evento agudo coronario
ADA 2010-2012
SALDRÍA DE LA CONSULTA
Cambios en el estilo de vida Tratamiento farmacológico
Metformina ( Hgl< 6.5%) IECA o ARA dosis media (PA <140/90→~130/80) Estatina ( LDL < 100) GRADO A
AAS ( Antiagregación prev 1ª ) GRADO C
Controles programados
SEGUIMIENTO situación estable y buen control metabólico ( 1)
Actividades/Frecuencia Inicio /3 meses 6 meses Anual
Síntomas hiperglucemia * *
Síntomas hipoglucemia *
Síntomas complicaciones * *
Cumplimiento dieta y ejercicio *
Cumplimiento farmacológico *
Consumo alcohol y tabaco * *
Autoanálisis sangre *
Intervenciones educativas * *
Peso y tesión arterial * *
Hemoglobina glicosilada * * Hasta objetivo * Estable
SEGUIMIENTO situación estable y buen control metabólico (2)
Actividades/Frecuencia Inicio /3 meses 6 meses Anual
Perfíl lipídico * * Hasta objetivo * Estable
Filtrado glomerular (MDRD- Cockcroff )
* * Si normal
Microalbuminuria (indice alb/cr aislada)
*Si positivo x2
* Si patológico * Si normal
EKG * *
Exploración de pies * *
Fondo de ojo * *Retinografia/3a si N
Vacunación gripe *
Vacunación neumococo * Si ≥ 65 años
Nefropatía diabética
MICROALBUMINURIA Indicador de Nefropatía incipiente FRCV importante Despistaje:
A los 5 años del diag de DMtipo1 En el momento del diag.de DMtipo2
Indice albumina/creatinina muestra 2 DE 3 POSITIVAS EN 3 MESES.Descartar falsos
positivos: ITU, fiebre, HTA no controlada, ICC…
CATEGORIA Indice albúmina/ creatinina (mg/g)
Albumina en 24 horas (mg/24 horas)
Albumina orina aislada (mg/l).
NORMAL < 30 < 30 < 20MICROALBUMINU 30-300 30-300 20-200MACROALBUMIN (proteinuria)
>300 > 300 > 200
CONTROL DE MICROALBUMINURIA
Control global de DM: Control metabólico Control de PA Control lípidos
Objetivo: Reducción de la microalbuminuria 50%
DM tipo1: IECAS
DM tipo2: IECAS o ARA
Manejo en Atención Primaria
Vc arteriola eferente:S.ReninaAngiotensina
Riñón:
Diálisis
(Microalbuminuria)Nefropatía diabética incipiente
x
ADO e ERC: SECRETAGOGOS
SULFONILUREAS: •ERC Estadio 3B ( FG < 45 ml/min): Sólo *•ERC Estadio 4 ( FG< 30): NO USAR como inicio . Si ya los tenía, dejar* pero vigilar ajustes de dosis a la baja.
METIGLINIDAS: a cualquier grado de ERC
Amaryl
Glurenor
Novonorm,Prandin
ADO y ERC: RESTOCATEGORIA ERC1,2
( FG ≥ 60)ERC 3( FG 59-30 )
ERC 4-5( FG < 30 )
METFORMINA SI SI (cuidado) NO
GLITAZONAS SI SI SI
INCRETINAS SI SI reducir 50% Linagliptina
METFORMINA: No introducir de nuevo si FG < 45 ml/min, pero si la tenía puede seguir con vigilancia y suspender transitoriamente ante descompensaciones: ICC, Inf respira…
CRITERIOS DE DERIVACIÓN
Diabetes Gestacional. Diabéticos tipo1 ( Endocrino ) Diabéticos tipo2 con IMC<25% y signos cardinales
( Endocrino ) Despistaje LADA- ac antiGAD DM tipo2 con mal control metabólico a pesar de optimizar
tto ( Endocrino/MI ) DM con mal control de PA a pesar de 3 fármacos
hipotensores a dosis plenas (Nefrología). DM en fase de macroalbuminuria (persiste indice alb/cr >
300mg/g a pesar de tto global instaurado)( Nefrología) Según hallazgos (EKG,indice tob/brazo<0.7,fondo de ojo,
EKG…)
LOGRAMOS
4
911,07 10,7
1,67
46,97
4 4,36
8
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
Sistémica PQR Otra
No filiada N isquémica N familiar
Ndiabética N inters GNC
Enfermedad de base2010
Muchas Gracias
Muchas Gracias
Caso Clínico 2
Varón 69 a : HTA + Dislipemia +DM tipo2 larga data
Retinopatía diabética 2001 Ctes actuales: ?? Tto basal: Insulina+Acarbosa+Cardiser retard
+Lisinopril 20 + Torasemida 10 .
Analitica 2012: Crpl 0,57 mg/dl, MDRD > 60 Indice albumina/ cr 141.9 ( x1) Resto: Hgl 7.5, LDL 127, HDL 47.2
MICROALBUMINURIA Indicador de Nefropatía incipiente FRCV importante Despistaje:
A los 5 años del diag de DMtipo1 En el momento del diag.de DMtipo2
Indice albumina/creatinina muestra 2 DE 3 POSITIVAS EN 3 MESES.Descartar falsos
positivos: ITU, fiebre, HTA no controlada, ICC…
CATEGORIA Indice albúmina/ creatinina (mg/g)
Albumina en 24 horas (mg/24 horas)
Albumina orina aislada (mg/l).
NORMAL < 30 < 30 < 20MICROALBUMINU 30-300 30-300 20-200MACROALBUMIN (proteinuria)
>300 > 300 > 200
CONTROL DE MICROALBUMINURIA
Control global de DM: Control metabólico Control de PA Control lípidos
Objetivo: Reducción de la microalbuminuria 50%
DM tipo1: IECAS
DM tipo2: IECAS o ARA
Manejo en Atención Primaria
DIABETES MELLITUS
OBJETIVOS:
P.A ≤ 130-135/80-85Colesterol < 200, LDL < 100 ( ECV < 70 )
IMC 25%-Glucemia<100Ejercico regular- Dieta sana- No fumar
Antiagregación si RCV alto /> 50a♂-60a♀ + otro FRCV/ ECV
Revisiones 2009.Pac alto riesgo ~130/80 ( ONTARGET /ACCORD).Pac ancianos> 80 a objetivo < 150/90.No PAD < 60 ( perfusión cardiaca ).Pac alto riesgo no doble bloqueo. No usar Rasilez + ARA o + IECA
V 69, HDL47,Col 185,PAS 140-145,DM
Framingham Clásica ( Anderson 1991 )
Puntos 23Riesgo 23%RCV ALTODIABETES ( OBJ.ALTO )
Documento consenso España 2011
+ TTO F. de inicio ( sólo dieta max 3 meses y siempre que Hgl < 8%)
-Incretinas-Glitazonas ( Pioglitazona.)
Monoterapia
--Exanetide,Liraglutide sc
PREVENCIÓN DM: Metformina si ITG o si GBA con aumento progresivo de Hgl ,especialmente si IMC> 35 y edad < 60a. ADA 2011-12
CONTROL DE PA
Prevención primaria:
Objetivo: 130-135/80-85 ( INDIVIDUALIZAR) PA 130-139/80-89: Cambios del estilo de vida + Rev. 3
meses. Si microalbuminuria, tto F. de entrada. PA ≥ 140/90: Cambios del estilo de vida + F. entrada. Recomendable IECA o ARAII Monitorizar función renal y K en 15 días
DM tipo2 > 60 años o ateromatosis . Reducción FG ≤25%.
2 o 3 fármacos hipotensores ( IECA/ARA+Ca+D ) Revisiones 2009.Pac alto riesgo ~130/80 ( ONTARGET /ACCORD).Pac ancianos> 80 a objetivo < 150/90.No PAD < 60 ( perfusión cardiaca ).Pac alto riesgo no doble bloqueo. No usar Rasilez + ARA o + IECA
Tratamiento lípidos ¿Cómo?
Prevención 2ª ( ECV):GA Tto. estatinas independientemente del nivel inicial
para reducir 30-40% LDL Prevención 1ª > 40 años+otro FRCV: GA
Tto. estatina independiente del nivel inicial de LDL. Prevención 1ª < 40 a y pocos FRCV: G A
Si LDL 100-130 mg/dl, dieta y reevaluar en 3-4 meses→Si LDL > 100 mg/dl, tras dieta, iniciar tto .
Si LDL > 130mg/dl, tratamiento estatinas
ADA 2012
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
Prevención 1ª: Grado recomendación C RCV > 20 % ( RCV ALTO ) DM 1-2 >50 ♂ + otro FRCV DM 1-2 > 60 ♀ + otro FRCV Contraindicado < 21 años ( Sd. Reye )
Prevención 2ª :GA Todos deben estar antiagregados ( AAS) Dosis: 75 – 150 mg/dl A los alérgicos a AAS: Clopidogrel Asociar Clopidogrel con AAS durante 1 año
después de evento agudo coronario
ADA 2010-2012
CRITERIOS DE DERIVACIÓN
Diabetes Gestacional. Diabéticos tipo1 ( Endocrino ) Diabéticos tipo2 con IMC<25% y signos cardinales
( Endocrino ) Despistaje LADA- ac antiGAD DM tipo2 con mal control metabólico a pesar de optimizar tto
( Endocrino/MI ) DM con mal control de PA a pesar de 3 fármacos hipotensores a
dosis plenas (Nefrología). DM en fase de macroalbuminuria (persiste indice alb/cr >
300mg/g a pesar de tto global instaurado)( Nefrología) Según hallazgos (EKG,indice tob/brazo<0.7,fondo de ojo, EKG…)